ГЛАВА 4. СЕПСИС НОВОРОЖДЕННЫХ
Сепсис представляет собой заболевание, в основе которого лежит неадекватный системный воспалительный ответ организма на условно-патогенную инфекцию, приводящую к стойким нарушениям микроциркуляции, расстройствам гемостаза и острым системным нарушениям. Высокая частота возникновения сепсиса в неонатальном периоде обусловлена следующими факторами.
1. Недостаточной сформированностью как неспецифических барьерных механизмов, так и иммунитета и их низких резервных возможностей в период становления биоценоза по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста к моменту рождения.
2. Физиологическими особенностями иммунного статуса новорожденных, связанными с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутриутробного развития к внеутробному.
3. Особенностями рождения и раннего постнатального периода жизни, которые представляют собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс), каждое звено которой сопровождается соответствующим профилем гормонов.
4. Индивидуальной реактивностью организма новорожденного, обусловленной сроком гестации, особенностями антенатального периода развития, возможными дефицитами питания матери, хронической внутриутробной гипоксией и др.
5. Отсутствием четких критериев ранней диагностики сепсиса, септического шока у новорожденных.
Различают две группы больных сепсисом – с ранним и поздним началом. Характерные сроки для рано начинающегося сепсиса – 4-й и более ранние дни жизни; источником микроорганизмов являются родовые пути матери. Заболевание протекает молниеносно с вовлечением многих органов и систем, наиболее частое проявление – пневмония. Летальность составляет 5-20 %. Время начала поздно начинающегося сепсиса – 5-й день и позднее. Характерно осложненное течение беременности и родов. Источником микроорганизмов являются родовые пути матери, окружающая среда. Течение заболевания – медленное, прогрессирующее с возникновением локальных очагов. Типичным проявлением является менингит. Летальность составляет 5-10 %. Возбудителями позднего сепсиса новорожденных, в том числе и госпитального, наиболее часто являются золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк. Однако в разных регионах при разных эпидситуациях структура возбудителей неонатального сепсиса может существенно различаться. Что касается нозокомиальных инфекций (с греч. nosokomeo – «ухаживать за больным»), то путями их передачи могут быть руки персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты для ИВЛ, катетеры и др.), инфузионные растворы, донорское молоко, питьевая вода и др. Особенно тяжело протекает синегнойная госпитальная инфекция, так как это почти всегда «вторая инфекция», т. е. наслоившаяся на другую, уже существующую у больного. У части детей неонатальный сепсис возникает на фоне вирусной инфекции, как внутриутробной, так и приобретенной.
1. Недостаточной сформированностью как неспецифических барьерных механизмов, так и иммунитета и их низких резервных возможностей в период становления биоценоза по сравнению со взрослыми и детьми более старшего возраста к моменту рождения.
2. Физиологическими особенностями иммунного статуса новорожденных, связанными с периодом внутриутробной жизни, родовым стрессом и переходным периодом из условий внутриутробного развития к внеутробному.
3. Особенностями рождения и раннего постнатального периода жизни, которые представляют собой цепь экстремальных воздействий (родовой стресс), каждое звено которой сопровождается соответствующим профилем гормонов.
4. Индивидуальной реактивностью организма новорожденного, обусловленной сроком гестации, особенностями антенатального периода развития, возможными дефицитами питания матери, хронической внутриутробной гипоксией и др.
5. Отсутствием четких критериев ранней диагностики сепсиса, септического шока у новорожденных.
Различают две группы больных сепсисом – с ранним и поздним началом. Характерные сроки для рано начинающегося сепсиса – 4-й и более ранние дни жизни; источником микроорганизмов являются родовые пути матери. Заболевание протекает молниеносно с вовлечением многих органов и систем, наиболее частое проявление – пневмония. Летальность составляет 5-20 %. Время начала поздно начинающегося сепсиса – 5-й день и позднее. Характерно осложненное течение беременности и родов. Источником микроорганизмов являются родовые пути матери, окружающая среда. Течение заболевания – медленное, прогрессирующее с возникновением локальных очагов. Типичным проявлением является менингит. Летальность составляет 5-10 %. Возбудителями позднего сепсиса новорожденных, в том числе и госпитального, наиболее часто являются золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк и энтерококк. Однако в разных регионах при разных эпидситуациях структура возбудителей неонатального сепсиса может существенно различаться. Что касается нозокомиальных инфекций (с греч. nosokomeo – «ухаживать за больным»), то путями их передачи могут быть руки персонала, предметы ухода, медицинский инструментарий (интубационные трубки, аппараты для ИВЛ, катетеры и др.), инфузионные растворы, донорское молоко, питьевая вода и др. Особенно тяжело протекает синегнойная госпитальная инфекция, так как это почти всегда «вторая инфекция», т. е. наслоившаяся на другую, уже существующую у больного. У части детей неонатальный сепсис возникает на фоне вирусной инфекции, как внутриутробной, так и приобретенной.
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Факторы, снижающие противоинфекционные свойства естественных барьеров: острые респираторные заболевания при смешанном инфицировании, врожденные дефекты и обширные аллергические или другие поражения кожи (ожоги, травматизация кожи в родах или при больших хирургических вмешательствах), снижение колонизационной резистентности кишечника при отсутствии энтерального питания, многодневная катетеризация пупочной и центральной вен, интубация трахеи, ИВЛ. Факторы, угнетающие иммунологическую реактивность новорожденного: дефекты питания беременной (дефицит микронутриентов), осложненное течение беременности и родов, приводящее к внутричерепной родовой травме, асфиксии; инфекционные заболевания; наследственные иммунодефицитные состояния, а также наследственные аномалии обмена веществ. Факторы, увеличивающие риск массивной бактериальной обсемененности ребенка и риск инфицирования госпитальной флорой: бактериальный вагиноз у матери, безводный промежуток более 12 ч (особенно при наличии у матери хронических очагов инфекции в мочеполовой сфере); неблагоприятная санитарно-эпидемиологическая обстановка в родильном доме или больнице; тяжелые бактериальные инфекционные процессы у матери в момент или после родов. Недоношенность предрасполагает к развитию сепсиса вследствие сочетания первых двух групп факторов. Ребенок особенно чувствителен к инфекционным агентам в момент рождения и в первые дни жизни, что связано с избытком глюкокортикоидов в его крови, формированием иммунологического барьера слизистых оболочек и кожи, физиологичными для этого периода голоданием и катаболической направленностью обмена белков. Наиболее существенные анте– и интранатальные факторы высокого риска развития неонатального сепсиса следующие.
1. Многочисленные аборты в анамнезе.
2. Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель.
3. Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В.
4. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.
5. Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, желудочно-кишечном тракте, аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери.
6. Безводный промежуток более 12 ч.
7. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в частности эндометрит после родов.
8. Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).
9. Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий или длительного воздержания от энтерального питания.
10. Врожденные пороки развития с повреждением кожных покровов.
11. Оперативное вмешательство, особенно с обширным травмированием тканей.
12. Инфекции во внутриутробном развитии.
13. Продолжительная катетеризация пупочной и центральных вен.
14. Недостаточное и неполноценное питание матери во время беременности.
15. Наследственные иммунодефициты; смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни.
16. Комбинированные пороки развития.
17. Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности.
18. Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка. Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, у новорожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на местах инъекций, катетеризаций, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие и очень редко – среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза.
Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции могут быть родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, а также предметы ухода. Кровь у больного сепсисом является не только транспортной средой для бактерий, но и местом их размножения, т. е. она утрачивает способность уничтожать микробы, что связано с иммунодефицитным состоянием. Эндотоксины бактерий способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови. Чувствительность новорожденных к эндотоксинам бактерий повышена из-за низкого уровня в крови белка, связывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). Согласно теории А. М. Уголева (1985 г.) в организм в процессе пищеварения поступает по меньшей мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, поток гормонов и других физиологически активных веществ, поток бактериальных метаболитов и др. С одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим для развития иммунной системы организма, с другой – при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токсинов кишечной флоры увеличивается. Именно поэтому отсутствие энтерального питания является фактором риска развития иммунодефицитного состояния и тяжелых инфекционных процессов при минимальном инфицировании.
Классификация основана на времени инфицирования (интранатальное, постнатальное), этиологии, входных воротах инфекции, течении (молниеносное, острое, подострое), периодах болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитации), наличии признаков полиорганной недостаточности и осложнения, требующих целенаправленной терапии.
1. Многочисленные аборты в анамнезе.
2. Гестоз у матери, продолжавшийся более 4 недель.
3. Наличие у матери в родовых путях стрептококка группы В.
4. Клинически выявленный бактериальный вагиноз у матери.
5. Хронические очаги инфекции, прежде всего в урогенитальной сфере, желудочно-кишечном тракте, аутоиммунные заболевания и эндокринопатии у матери.
6. Безводный промежуток более 12 ч.
7. Клинически выраженные бактериальные инфекционные процессы у матери непосредственно до родов и в родах, в частности эндометрит после родов.
8. Рождение ребенка с очень низкой массой тела (менее 1500 г).
9. Асфиксия при рождении или другая патология, потребовавшая реанимационных пособий или длительного воздержания от энтерального питания.
10. Врожденные пороки развития с повреждением кожных покровов.
11. Оперативное вмешательство, особенно с обширным травмированием тканей.
12. Инфекции во внутриутробном развитии.
13. Продолжительная катетеризация пупочной и центральных вен.
14. Недостаточное и неполноценное питание матери во время беременности.
15. Наследственные иммунодефициты; смерть предыдущих детей в семье от инфекций до 3 месяцев жизни.
16. Комбинированные пороки развития.
17. Длительные и массивные курсы антибактериальной терапии у матери в последний месяц беременности.
18. Массивные и длительные курсы антибиотикотерапии у ребенка. Входными воротами инфекции, приводящей к сепсису, у новорожденных могут быть: пупочная ранка, травмированные кожные покровы и слизистые оболочки (на местах инъекций, катетеризаций, интубаций, зондов и др.), кишечник, легкие и очень редко – среднее ухо, мочевыводящие пути, глаза.
Источниками инфекции могут быть мать, персонал, другой больной ребенок. Путями передачи инфекции могут быть родовые пути матери, руки персонала, инструментарий, аппаратура, а также предметы ухода. Кровь у больного сепсисом является не только транспортной средой для бактерий, но и местом их размножения, т. е. она утрачивает способность уничтожать микробы, что связано с иммунодефицитным состоянием. Эндотоксины бактерий способны поражать микроциркуляторное русло как за счет повреждения сосудистого эндотелия, так и за счет нарушения реологических свойств крови. Чувствительность новорожденных к эндотоксинам бактерий повышена из-за низкого уровня в крови белка, связывающего эндотоксины (1/10 по сравнению с детьми школьного возраста и взрослыми). Согласно теории А. М. Уголева (1985 г.) в организм в процессе пищеварения поступает по меньшей мере 7 энтеральных потоков различных веществ: поток нутриентов, балластных веществ, поток гормонов и других физиологически активных веществ, поток бактериальных метаболитов и др. С одной стороны, поток бактериальных метаболитов и токсинов необходим для развития иммунной системы организма, с другой – при дефиците потока нутриентов массивность потока бактериальных токсинов кишечной флоры увеличивается. Именно поэтому отсутствие энтерального питания является фактором риска развития иммунодефицитного состояния и тяжелых инфекционных процессов при минимальном инфицировании.
Классификация основана на времени инфицирования (интранатальное, постнатальное), этиологии, входных воротах инфекции, течении (молниеносное, острое, подострое), периодах болезни (начальный, разгара, восстановительный, реабилитации), наличии признаков полиорганной недостаточности и осложнения, требующих целенаправленной терапии.
КЛИНИКА
Клинических симптомов, характерных лишь для сепсиса, нет. Особенно характерен внешний вид больного: быстро истощаемое беспокойство, вялость или подстанывание, серо-бледный цвет кожи, часто с желтизной, гнойничками, вздутый живот; срыгивания, часто с желчью, рвота, неустойчивый стул; заостренные черты «сердитого» или амимичного лица, отсутствие прибавки массы тела; повышение или снижение температуры тела. Несмотря на активную антибактериальную и другую комплексную терапию, симптомы токсикоза держатся или даже нарастают, умеренно увеличиваются в размерах печень и селезенка. Чем раньше от момента рождения начинается сепсис, тем тяжелее он протекает. Для недоношенных детей типично подострое, т. е. вялое, затяжное течение сепсиса, которое проявляется одышкой, отсутствием сосательного рефлекса и прибавки массы тела, снижением мышечного тонуса, вялостью. Кроме того, отмечаются срыгивания, рвота, неустойчивый стул, периоды вздутия живота, бледность или желтушность кожи, температура тела может подниматься лишь незначительно или держаться на нормальных цифрах. На фоне активной терапии состояние больного на какое-то время может улучшаться, и вышеперечисленные симптомы могут стать менее выраженными, а часть из них – даже исчезнуть. Однако при окончании интенсивного лечения или наслоении вирусной инфекции состояние ребенка вновь ухудшается, выявляются признаки инфекционного поражения кишечника по типу некротизирующего воспаления тонкого и толстого кишечника, воспаления легких, усиливаются признаки токсикоза (тошнота, рвота, головная боль), появляются желтуха либо сероватая пятнистость кожи. Часто за несколько часов септический процесс резко обостряется, возникают сразу несколько гнойных очагов с поражением легких, костей, кишечника, мозга и др. Для стафилококкового сепсиса типичны локальные гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, пупка (некротическая флегмона, омфалит и др.), легких (пневмония), костей (остеомиелит), ушей (гнойный отит), глаз и т. д. с превалированием признаков острого токсикоза, возбуждения. Менингит сопровождается лихорадкой, возбуждением, выбуханием родничка, монотонным сильным криком с периодическими вскрикиваниями, судорогами, запрокидыванием головы, вздутием живота, рвотой, срыгиваниями, нередко – диареей.
Остеомиелит – это воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Чаще всего страдают бедренные и плечевые кости. В настоящее время на фоне раннего начала лечения антибиотиками остеомиелит протекает чаще вяло, подостро. Клинически болезнь проявляется ограничением подвижности конечности, закрепленным ее положением (переразгибание в суставе или стойкое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движениях. Припухлость участка поражения и рентгенологические изменения появляются позже – даже на 3-й неделе.
Грамотрицательный гнойный менингит в отличие от стафилококкового может протекать с угнетением ЦНС (резкая вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса), стволовыми нарушениями (приступы остановки дыхания, замедления частоты сердечных сокращений, утрата сосательного рефлекса, «плавающие» движения глазных яблок и др.) при умеренной лихорадке или нормальной температуре тела. В начале инфекционного процесса возможны кратковременные, на 2–3 ч, подъемы температуры тела, а через 1–2 дня может быть склонность к снижению температуры тела. Характерны падение массы тела, серый оттенок кожи, болезненный слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха, а также поражения кишечника и легких. Может наблюдаться выбухание большого родничка, резкое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повторяющаяся рвота. Менингиальные признаки отмечаются не всегда.
Синегнойный сепсис чаще формируется на фоне тяжелых предшествующих заболеваний: вирусных, бактериальных, внутриутробных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности. Основными входными воротами являются легкие (у детей, длительно находившихся на ИВЛ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. Синегнойный сепсис характеризуется выраженными симптомами интоксикации с угнетением ЦНС, склонностью к гипотермии (пониженной температуре тела). Характерным клиническим признаком является септическое поражение кожи – своеобразные черные пятна на коже, некрозы. При синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит своеобразный запах, отличающийся от такового при других вариантах сепсиса. Возможно наслоение анаэробной флоры, вызывающей образование некротизирующего энтероколита, для которого характерны учащение стула, водянистый его характер с зеленью и слизью, периодическое вздутие живота, пастозность в нижних его отделах, срыгивания, ухудшение общего состояния (падение массы тела, обезвоживание, вялость, отсутствующий взгляд и др.). Затем появляются рвота желчью, отечность внизу живота и гениталий, постоянный метеоризм, задержка либо урежение стула, который бывает то менее водянистым, то содержит включение большого количества слизи, иногда с кровью. Резкое увеличение вздутия живота и возникновение после непродолжительного периода усиления беспокойства признаков коллапса (одышка, бледность кожных покровов, снижение артериального давления) сигнализируют о перфорации кишечника (т. е. образовании дефекта в стенке кишечника) и необходимости рентгенографии брюшной полости.
Клебсиеллезный сепсис обусловливается острым или даже мгновенным течением, но без выраженной лихорадки. Характерно угнетение ЦНС, образование гнойных очагов в легких, кишечнике и брюшной полости, которые могут формироваться и в мозговых оболочках, костях, почках. Характерна желтушность кожных покровов. Пневмония начинается обычно с гнойного бронхита, но затем появляется обильное количество густой слизисто-гнойной мокроты, требующей повторных санаций трахеобронхиального дерева. Нередко возникают множественные очаги деструкции легких. Возможны нарушения сердечного ритма. Входными воротами чаще являются места катетеризации сосудов, реже – пупочная ранка, кишечник.
Коли-сепсис. В период разгара сепсис характеризуется повышением или нестабильностью температуры тела, желтухой, увеличением размеров печени с развитием токсического гепатита, рвотой, вздутием живота, диареей. Менингит может иметь малосимптомное течение, без признаков четких неврологических нарушений.
Остеомиелит – это воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество кости и надкостницу. Чаще всего страдают бедренные и плечевые кости. В настоящее время на фоне раннего начала лечения антибиотиками остеомиелит протекает чаще вяло, подостро. Клинически болезнь проявляется ограничением подвижности конечности, закрепленным ее положением (переразгибание в суставе или стойкое сгибание), болевой реакцией при пальпации и пассивных движениях. Припухлость участка поражения и рентгенологические изменения появляются позже – даже на 3-й неделе.
Грамотрицательный гнойный менингит в отличие от стафилококкового может протекать с угнетением ЦНС (резкая вялость, адинамия, снижение мышечного тонуса), стволовыми нарушениями (приступы остановки дыхания, замедления частоты сердечных сокращений, утрата сосательного рефлекса, «плавающие» движения глазных яблок и др.) при умеренной лихорадке или нормальной температуре тела. В начале инфекционного процесса возможны кратковременные, на 2–3 ч, подъемы температуры тела, а через 1–2 дня может быть склонность к снижению температуры тела. Характерны падение массы тела, серый оттенок кожи, болезненный слабый крик. Одновременно могут быть судороги, желтуха, а также поражения кишечника и легких. Может наблюдаться выбухание большого родничка, резкое увеличение окружности головы, ригидность затылочных мышц, повторяющаяся рвота. Менингиальные признаки отмечаются не всегда.
Синегнойный сепсис чаще формируется на фоне тяжелых предшествующих заболеваний: вирусных, бактериальных, внутриутробных, родовой травмы, пороков развития, недоношенности. Основными входными воротами являются легкие (у детей, длительно находившихся на ИВЛ) и места травм кожи сосудистыми катетерами. Синегнойный сепсис характеризуется выраженными симптомами интоксикации с угнетением ЦНС, склонностью к гипотермии (пониженной температуре тела). Характерным клиническим признаком является септическое поражение кожи – своеобразные черные пятна на коже, некрозы. При синегнойном и протейном сепсисе от больных исходит своеобразный запах, отличающийся от такового при других вариантах сепсиса. Возможно наслоение анаэробной флоры, вызывающей образование некротизирующего энтероколита, для которого характерны учащение стула, водянистый его характер с зеленью и слизью, периодическое вздутие живота, пастозность в нижних его отделах, срыгивания, ухудшение общего состояния (падение массы тела, обезвоживание, вялость, отсутствующий взгляд и др.). Затем появляются рвота желчью, отечность внизу живота и гениталий, постоянный метеоризм, задержка либо урежение стула, который бывает то менее водянистым, то содержит включение большого количества слизи, иногда с кровью. Резкое увеличение вздутия живота и возникновение после непродолжительного периода усиления беспокойства признаков коллапса (одышка, бледность кожных покровов, снижение артериального давления) сигнализируют о перфорации кишечника (т. е. образовании дефекта в стенке кишечника) и необходимости рентгенографии брюшной полости.
Клебсиеллезный сепсис обусловливается острым или даже мгновенным течением, но без выраженной лихорадки. Характерно угнетение ЦНС, образование гнойных очагов в легких, кишечнике и брюшной полости, которые могут формироваться и в мозговых оболочках, костях, почках. Характерна желтушность кожных покровов. Пневмония начинается обычно с гнойного бронхита, но затем появляется обильное количество густой слизисто-гнойной мокроты, требующей повторных санаций трахеобронхиального дерева. Нередко возникают множественные очаги деструкции легких. Возможны нарушения сердечного ритма. Входными воротами чаще являются места катетеризации сосудов, реже – пупочная ранка, кишечник.
Коли-сепсис. В период разгара сепсис характеризуется повышением или нестабильностью температуры тела, желтухой, увеличением размеров печени с развитием токсического гепатита, рвотой, вздутием живота, диареей. Менингит может иметь малосимптомное течение, без признаков четких неврологических нарушений.
ЛЕЧЕНИЕ
Больной ребенок должен быть госпитализирован в отдельный бокс специализированного инфекционного отделения. Кормить ребенка с сепсисом желательно грудью или грудным свежесцеженным молоком. Количество кормлений увеличивают на 1–2. Кормят детей при тяжелом состоянии из бутылочки или через зонд. При отсутствии материнского или донорского молока кормить целесообразно кислыми смесями, содержащими живую молочнокислую флору. Организация оптимального ухода предусматривает обязательное участие матери в выхаживании больного, поддержание положительного эмоционального статуса, профилактику охлаждения, систематический туалет слизистых оболочек и кожи, регулярное проветривание и обеззараживание воздуха бокса. Резко увеличивает эффективность лечения пребывание больного в стерильных боксах. Антибактериальная химиотерапия – важнейшее звено лечения в начале и разгаре септического процесса. Обычно используют максимальные возрастные дозы двух антибиотиков бактерицидного действия. Назначают их внутривенно, но иногда сочетают с назначением внутрь (при энтеритах, энтероколитах), в полость абсцессов, при помощи электрофореза (на грудную клетку при пневмониях, пупочные сосуды – при омфалите и др.). Антибиотики в максимальных дозах применяют только на фоне инфузионной терапии.
Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно путем инфузий на фоне мочегонных средств. Разработаны новые методы борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на активированных углях. Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара – заместительная, т. е. создание пассивного иммунитета – введение препаратов направленного действия при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин в течение 7-10 дней подряд. В случае установления возбудителя переливают антисинегнойную или антипротейную плазмы в течение 3–5 дней ежедневно. При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического и др.). Местное лечение гнойных очагов педиатр осуществляет совместно с детским хирургом – вскрытие абсцессов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации и др. В качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками, при гнойных эндобронхитах – промывание антисептическими растворами и др. Назначают СВЧ на гнойный очаг, а затем – электрофорез антибиотиков. Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от особенностей клинического течения сепсиса. Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза – необходимый компонент терапии больного сепсисом. В период применения антибиотиков широкого спектра действия назначают внутрь препараты лакто– и бифидобактерий. Селективная бактериальная деконтоминация предполагает назначение внутрь бактериофагов – сине-гнойного, коли-протейного, стафилококкового. Рекомендуется оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у больного. Разработан антистафилококковый бактериофаг для внутривенного введения. В восстановительном периоде и периоде выздоровления применяются неспецифические стимуляторы иммунитета. На этом этапе болезни особенно важны массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки, диспансерное наблюдение в поликлинике. После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления. Полезно также назначение растений – адаптогенов. Важны профилактика железодефицитных анемий, рахита, закаливание, массаж и гимнастика.
Дезинтоксикационная терапия осуществляется обычно путем инфузий на фоне мочегонных средств. Разработаны новые методы борьбы с токсикозом: плазмаферез, гемосорбция на активированных углях. Иммунокорригирующая терапия в начальный период и период разгара – заместительная, т. е. создание пассивного иммунитета – введение препаратов направленного действия при установленном возбудителе. При стафилококковом сепсисе переливают антистафилококковую плазму или вводят внутримышечно антистафилококковый иммуноглобулин в течение 7-10 дней подряд. В случае установления возбудителя переливают антисинегнойную или антипротейную плазмы в течение 3–5 дней ежедневно. При сепсисе, возникшем на фоне вирусной инфекции или осложнившемся ею, положительный эффект оказывает введение специфических иммуноглобулинов (противогриппозного, противогерпетического и др.). Местное лечение гнойных очагов педиатр осуществляет совместно с детским хирургом – вскрытие абсцессов, очагов остеомиелита, наложение аппарата активной аспирации и др. В качестве местной терапии при патологии легких используют аэрозоли с антибиотиками, при гнойных эндобронхитах – промывание антисептическими растворами и др. Назначают СВЧ на гнойный очаг, а затем – электрофорез антибиотиков. Патогенетическая и симптоматическая терапия зависит от особенностей клинического течения сепсиса. Поддержание и коррекция нормального микробного биоценоза – необходимый компонент терапии больного сепсисом. В период применения антибиотиков широкого спектра действия назначают внутрь препараты лакто– и бифидобактерий. Селективная бактериальная деконтоминация предполагает назначение внутрь бактериофагов – сине-гнойного, коли-протейного, стафилококкового. Рекомендуется оптимально приготовлять бактериофаги из микробов, выделенных у больного. Разработан антистафилококковый бактериофаг для внутривенного введения. В восстановительном периоде и периоде выздоровления применяются неспецифические стимуляторы иммунитета. На этом этапе болезни особенно важны массаж и гимнастика, физиотерапия, прогулки, диспансерное наблюдение в поликлинике. После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления. Полезно также назначение растений – адаптогенов. Важны профилактика железодефицитных анемий, рахита, закаливание, массаж и гимнастика.
ПРОГНОЗ
Летальность при сепсисе в зависимости от возбудителя заболевания колеблется от 5 до 50 %. У половины детей, выживших после неонатального сепсиса, отмечаются различной степени выраженности признаки энцефалопатии. Профилактика гнойно-септических заболеваний у новорожденных начинается со своевременного выявления и санации бактериального вагиноза, очагов хронического воспаления (особенно в мочеполовой сфере) у беременной женщины, предупреждения у нее острых инфекций, с динамических наблюдений в женской консультации, создания условий для благоприятного течения беременности и ранней коррекции нарушений, предупреждения недонашивания беременности. Соблюдение персоналом в родильных домах и отделениях патологии новорожденных детских больниц разработанных нормативов противоэпидемических мероприятий – важнейшее условие профилактики гнойно-септических заболеваний у новорожденных. Прикладывание ребенка к груди матери в течение получаса после рождения – очень важное мероприятие по снижению частоты гнойно-воспалительных заболеваний и у новорожденного, и у роженицы. В период родов начинается колонизация микроорганизмами кожных покровов, кишечника, слизистой оболочки рта и дыхательных путей. Очень важно совместное пребывание матери и ребенка в родильном доме. Мать должна соблюдать правила гигиены, а медсестра обязана следить за этим и обучать ее рациональным правилам ухода за новорожденным.
ГЛАВА 5. РАХИТ, СПАЗМОФИЛИЯ
РАХИТ
Рахит – это заболевание детей грудного и раннего возраста, сопровождающееся нарушением обмена веществ, в первую очередь фосфорно-кальциевого, нарушением образования костей и расстройством функций всех ведущих органов и систем, главной причиной которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов. Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей дошкольного и школьного возраста называют остемаляцией. Остеопороз представляет собой разрежение структуры костной ткани и ее деминерализацию, за счет недостатка кальция в костной ткани.
Причины заболевания. Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются.
1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90 % эндогенно образующегося витамина D в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Доказано, что ежедневного пребывания на солнце в течение 1–2 ч с облучением лишь лица и кистей достаточно для поддержания нормального уровня метаболита витамина D в крови в течение недели.
2. Пищевые факторы: установлено увеличение частоты и тяжести рахита в группах детей:
1) находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, в которые, в частности, не добавлен витамин D;
2) длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери;
3) получающих, главным образом, вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла.
3. Недоношенность, которая предрасполагает к рахиту. Это обусловлено тем, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, и ребенок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет остеопению – снижение массы костной ткани. В то же время при более быстрых темпах роста, чем у доношенных детей, недоношенным требуются большие количества кальция и фосфора в пище. Также следует отметить, что нерациональные питание и режим жизни беременной могут привести к меньшим запасам витамина D, кальция и фосфора при рождении и у доношенного ребенка.
4. Синдром мальабсорбции, например, при целиакии, при котором нарушается всасывание питательных веществ в кишечнике. Недостаточная активность лактазы также способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов.
5. Хронические заболевания печени и почек, которые приводят к снижению интенсивности образования активных форм витамина D.
6. Экологические факторы. Избыток в почве, а значит, и в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию рахита.
7. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена.
8. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).
9. Полигиповитаминозы.
10. Хронические инфекционные процессы.
11. Недостаточная двигательная активность вследствие перинатальных повреждений нервной системы или отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и др.).
Механизмы развития заболевания. Дефицит витамина D приводит к уменьшению синтеза кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Снижение уровня кальция в крови активизирует деятельность околощитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, снижая одновременно реабсорбцию фосфора в почках. Нарушаются окислительные процессы, кроме того, происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развивающийся ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям, более затяжному их течению. Принята следующая классификация:
1) по периоду болезни (начальный, разгара, репарации, остаточных явлений);
2) по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая);
3) по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).
Клиника. Первые симптомы появляются чаще всего на 2–3 месяце жизни. У ребенка возникают беспокойство, пугливость, раздражительность, капризы, снижается аппетит, нарушается сон (становится поверхностным), отмечается вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Усиливается потливость, главным образом во сне и при кормлении, наиболее сильно потеет волосистая часть головы. Пот имеет неприятный кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок постоянно трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка. Рентгенологические изменения костей обычно отсутствуют. Могут выявляться мышечная гипотония, запоры, небольшая податливость краев большого родничка. Начальный период рахита длится от 1,5 недели до 1 месяца, далее нелеченный рахит переходит в следующий период болезни – период разгара. В этот период имеются отчетливые изменения со стороны скелета и признаки нарушения функций внутренних органов. К мягкости и податливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа – краниотабес. Затылок уплощается, голова становится асимметричной. Происходит деформация грудной клетки. За счет усиленного образования остеоидной ткани появляется утолщение на границе костной и хрящевой части ребер – так называемые рахитические «четки»; усиливается кривизна ключиц; грудная клетка с боков сдавливается. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная», или «килевидная», грудь. На уровне прикрепления диафрагмы появляется западение – гаррисонова борозда. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. В результате деформации эпифизов образуются утолщения – «рахитические браслеты», особенно выраженные в области предплечий и голеней. Утолщаются также фаланги пальцев, возникают так называемые «нити жемчуга». Чаще всего ноги искривляются О-образно, реже – Х-образно, одновременно и плоскостопие. Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5–2 лет и позже. Прорезывание зубов происходит с опозданием, идет непоследовательно, нарушается прикус. Очень часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а затем и постоянных зубов. Характерными для рахита являются также мышечная гипотония и слабость связочного аппарата. Больные дети в положении на спине легко притягивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо (симптом «перочинного ножа»). Вследствие дряблости мышц брюшной стенки формируется так называемый «лягушачий живот»; почти всегда имеется расхождение мышц живота. При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров – плоский рахитический таз. Затормаживается формирование статических и динамических функций, дети позже других поднимают голову, садятся, встают и ходят. При рахите тяжелой степени возникают расстройства деятельности печени, желудочно-кишечного тракта, белкового, жирового обменов, наблюдается недостаток витаминов группы В, а также витаминов А, С, Е, меди, цинка, магния. Деформация грудной клетки и гипотония дыхательных мышц приводят к нарушению легочной вентиляции, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких. Из других отклонений от нормы следует отметить увеличение лимфатических узлов, селезенки.
Причины заболевания. Причинами и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются.
1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе, так как 90 % эндогенно образующегося витамина D в организме синтезируется в коже под влиянием солнечного облучения. Доказано, что ежедневного пребывания на солнце в течение 1–2 ч с облучением лишь лица и кистей достаточно для поддержания нормального уровня метаболита витамина D в крови в течение недели.
2. Пищевые факторы: установлено увеличение частоты и тяжести рахита в группах детей:
1) находящихся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями, в которые, в частности, не добавлен витамин D;
2) длительно находящихся на молочном вскармливании с поздним введением прикормов, при неполноценном питании матери;
3) получающих, главным образом, вегетарианские прикормы (каши, овощи) без достаточного количества животного белка (желток куриного яйца, мясо, рыба, творог), масла.
3. Недоношенность, которая предрасполагает к рахиту. Это обусловлено тем, что наиболее интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, и ребенок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет остеопению – снижение массы костной ткани. В то же время при более быстрых темпах роста, чем у доношенных детей, недоношенным требуются большие количества кальция и фосфора в пище. Также следует отметить, что нерациональные питание и режим жизни беременной могут привести к меньшим запасам витамина D, кальция и фосфора при рождении и у доношенного ребенка.
4. Синдром мальабсорбции, например, при целиакии, при котором нарушается всасывание питательных веществ в кишечнике. Недостаточная активность лактазы также способствует нарушению утилизации пищевых ингредиентов.
5. Хронические заболевания печени и почек, которые приводят к снижению интенсивности образования активных форм витамина D.
6. Экологические факторы. Избыток в почве, а значит, и в воде, продуктах питания стронция, свинца, цинка и других металлов приводит к частичному замещению ими кальция в костях и способствует развитию рахита.
7. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена.
8. Наследственные аномалии обмена веществ (цистинурия, тирозинемия и др.).
9. Полигиповитаминозы.
10. Хронические инфекционные процессы.
11. Недостаточная двигательная активность вследствие перинатальных повреждений нервной системы или отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж, гимнастика и др.).
Механизмы развития заболевания. Дефицит витамина D приводит к уменьшению синтеза кальцийсвязывающего белка, который обеспечивает транспорт ионов кальция через кишечную стенку. Снижение уровня кальция в крови активизирует деятельность околощитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона, действие которого направлено на поддержание постоянного уровня кальция в крови. При этом паратгормон мобилизует выведение неорганического кальция из костей, снижая одновременно реабсорбцию фосфора в почках. Нарушаются окислительные процессы, кроме того, происходит вымывание солей из образовавшейся костной ткани. Кости становятся мягкими, легко деформируются. В зонах роста происходит разрастание неполноценной остеоидной ткани. Развивающийся ацидоз вызывает функциональные нарушения ЦНС и внутренних органов. Снижается иммунологическая защита, что способствует частым заболеваниям, более затяжному их течению. Принята следующая классификация:
1) по периоду болезни (начальный, разгара, репарации, остаточных явлений);
2) по тяжести процесса (легкая, средней тяжести и тяжелая);
3) по характеру течения (острое, подострое, рецидивирующее).
Клиника. Первые симптомы появляются чаще всего на 2–3 месяце жизни. У ребенка возникают беспокойство, пугливость, раздражительность, капризы, снижается аппетит, нарушается сон (становится поверхностным), отмечается вздрагивание при громком звуке, внезапной вспышке света. Усиливается потливость, главным образом во сне и при кормлении, наиболее сильно потеет волосистая часть головы. Пот имеет неприятный кислый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок постоянно трет голову о подушку, в результате чего появляется облысение затылка. Рентгенологические изменения костей обычно отсутствуют. Могут выявляться мышечная гипотония, запоры, небольшая податливость краев большого родничка. Начальный период рахита длится от 1,5 недели до 1 месяца, далее нелеченный рахит переходит в следующий период болезни – период разгара. В этот период имеются отчетливые изменения со стороны скелета и признаки нарушения функций внутренних органов. К мягкости и податливости краев родничка и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа – краниотабес. Затылок уплощается, голова становится асимметричной. Происходит деформация грудной клетки. За счет усиленного образования остеоидной ткани появляется утолщение на границе костной и хрящевой части ребер – так называемые рахитические «четки»; усиливается кривизна ключиц; грудная клетка с боков сдавливается. Передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается вперед, возникает «куриная», или «килевидная», грудь. На уровне прикрепления диафрагмы появляется западение – гаррисонова борозда. Увеличивается кривизна спины (рахитический кифоз). К более поздним изменениям относятся деформации длинных костей. В результате деформации эпифизов образуются утолщения – «рахитические браслеты», особенно выраженные в области предплечий и голеней. Утолщаются также фаланги пальцев, возникают так называемые «нити жемчуга». Чаще всего ноги искривляются О-образно, реже – Х-образно, одновременно и плоскостопие. Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5–2 лет и позже. Прорезывание зубов происходит с опозданием, идет непоследовательно, нарушается прикус. Очень часто бывают дефекты эмали и кариес молочных, а затем и постоянных зубов. Характерными для рахита являются также мышечная гипотония и слабость связочного аппарата. Больные дети в положении на спине легко притягивают ногу к голове, даже кладут стопу на плечо (симптом «перочинного ножа»). Вследствие дряблости мышц брюшной стенки формируется так называемый «лягушачий живот»; почти всегда имеется расхождение мышц живота. При тяжелом течении рахита могут быть деформации таза, ведущие к уменьшению его размеров – плоский рахитический таз. Затормаживается формирование статических и динамических функций, дети позже других поднимают голову, садятся, встают и ходят. При рахите тяжелой степени возникают расстройства деятельности печени, желудочно-кишечного тракта, белкового, жирового обменов, наблюдается недостаток витаминов группы В, а также витаминов А, С, Е, меди, цинка, магния. Деформация грудной клетки и гипотония дыхательных мышц приводят к нарушению легочной вентиляции, вследствие чего больные рахитом предрасположены к воспалению легких. Из других отклонений от нормы следует отметить увеличение лимфатических узлов, селезенки.