Страница:
Первичный туберкулезный комплекс. Характерным для него является воспалительный очаг в легких с увеличением лимфатических узлов средостения. Возможно возникновение первичного комплекса и в брюшной полости. Основной клинический симптом – интоксикация. Окончательный диагноз подтверждается постановкой туберкулиновых проб, а также с помощью рентгенографии или флюорографии.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь с помощью рентгенологического исследования.
Диссеминированный и милиарный туберкулез. Для него характерно наличие множественных очагов воспаления в легких. Симптоматика этой формы разнообразная и часто имеет тяжелое течение. Это заболевание сопровождается одышкой, температурной реакцией, общим недомоганием и дыхательной недостаточностью. Характерна рентгенологическая картина с наличием мелких очагов в обоих легких.
Очаговый туберкулез легких. Это наиболее часто встречающаяся форма. Основные симптомы: интоксикация и раздражительность. Очаги размером до 1 см определяются рентгенологически в подключичной области и верхушке легкого.
Инфильтративный туберкулез легких. Первым симптомом часто бывает кровохарканье на фоне симптомов гриппа, пневмонии или температурной реакции неустановленного типа. Рентгенологически инфильтративный туберкулез представляет собой участок специфического воспаления, представляющего собой участок казеоза с воспалением экссудативного характера, инфильтрация может занимать сегмент или долю легкого.
Казеозная пневмония. Эта форма характерна для больных со сниженным иммунитетом. Начало заболевания острое с повышением температуры до 40 °C, которая утром падает до нормальных цифр с появлением профузного пота и слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически отмечаются крупные сливные очаги с участком распада.
Туберкулема легких. Она характеризуется наличием очага округлой формы более 2 см с четким контуром. У больного часто обнаруживается бацилловыделение.
Кавернозный туберкулез легких. Эта форма заболевания возникает в случае размягчения очагов с образованием каверны.
Фибрознокавернозный туберкулез легких. В этом случае каверна приобретает широкую фиброзную стенку, а вокруг нее возникают фиброзные наслоения. Мокрота в этих случаях содержит большое количество микобактерий. Обычно эта форма туберкулеза осложняется легочной и сердечной недостаточностью или легочным кровотечением.
Цирротический туберкулез легких. Он характеризуется образованием в легких грубой соединительной ткани с явлениями легочной и сердечной недостаточности. Это обычно конечная стадия туберкулеза легких.
Плеврит туберкулезной этиологии является результатом активной туберкулезной инфекции. Другие локализации встречаются реже. К ним относятся туберкулез костей и суставов, кожи, гортани и периферических лимфатических узлов. Кроме того, это заболевание может поражать мочеполовую систему.
Диагностика
Лечение
Другие бактериальные инфекции
Лепра
Этиология, эпидемиология и патогенез
Основные клинические симптомы
Диагностика
Мероприятия в отношении больных
Инфекции, вызываемые другими микобактериями
Основные клинические симптомы
Диагностика
Лечение
Столбняк
Этиология, эпидемиология и патогенез
Основные симптомы заболевания
Диагностика
Лечение
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
Профилактика
Дифтерия
Этиология, эпидемиология и патогенез
Основные симптомы
Осложнения дифтерии
Диагностика
Лечение
Мероприятия в очаге
Профилактика
Риккетсиозы
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Обычно протекает бессимптомно и выявляется лишь с помощью рентгенологического исследования.
Диссеминированный и милиарный туберкулез. Для него характерно наличие множественных очагов воспаления в легких. Симптоматика этой формы разнообразная и часто имеет тяжелое течение. Это заболевание сопровождается одышкой, температурной реакцией, общим недомоганием и дыхательной недостаточностью. Характерна рентгенологическая картина с наличием мелких очагов в обоих легких.
Очаговый туберкулез легких. Это наиболее часто встречающаяся форма. Основные симптомы: интоксикация и раздражительность. Очаги размером до 1 см определяются рентгенологически в подключичной области и верхушке легкого.
Инфильтративный туберкулез легких. Первым симптомом часто бывает кровохарканье на фоне симптомов гриппа, пневмонии или температурной реакции неустановленного типа. Рентгенологически инфильтративный туберкулез представляет собой участок специфического воспаления, представляющего собой участок казеоза с воспалением экссудативного характера, инфильтрация может занимать сегмент или долю легкого.
Казеозная пневмония. Эта форма характерна для больных со сниженным иммунитетом. Начало заболевания острое с повышением температуры до 40 °C, которая утром падает до нормальных цифр с появлением профузного пота и слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически отмечаются крупные сливные очаги с участком распада.
Туберкулема легких. Она характеризуется наличием очага округлой формы более 2 см с четким контуром. У больного часто обнаруживается бацилловыделение.
Кавернозный туберкулез легких. Эта форма заболевания возникает в случае размягчения очагов с образованием каверны.
Фибрознокавернозный туберкулез легких. В этом случае каверна приобретает широкую фиброзную стенку, а вокруг нее возникают фиброзные наслоения. Мокрота в этих случаях содержит большое количество микобактерий. Обычно эта форма туберкулеза осложняется легочной и сердечной недостаточностью или легочным кровотечением.
Цирротический туберкулез легких. Он характеризуется образованием в легких грубой соединительной ткани с явлениями легочной и сердечной недостаточности. Это обычно конечная стадия туберкулеза легких.
Плеврит туберкулезной этиологии является результатом активной туберкулезной инфекции. Другие локализации встречаются реже. К ним относятся туберкулез костей и суставов, кожи, гортани и периферических лимфатических узлов. Кроме того, это заболевание может поражать мочеполовую систему.
Диагностика
Она включает туберкулинодиагностику, рентгенологический и бактериологический методы.
Для диагностики широко используется флюорографический метод исследования во флюорографическом кабинете стационарных учреждений или с помощью передвижных флюорографических установок. С его помощью выявляются больные с подозрением на туберкулез, которые затем проходят дополнительное обследование в специализированных учреждениях. Методика обнаружения микобактерий на туберкулез. Наиболее типичным для фазы распада является симптомокомплекс Эрлиха, который включает в себя обнаружение микобактерий туберкулеза, эластичных волокон, солей кальция и кристаллов холестерина.
Одним из основных методов является прямая флотация с окраской по Цилю – Нильсону. Для этого свежую (не менее 15 минут) мокроту помещают в бутылку и заливают двойным количеством 0,5 %-ного раствора едкой щелочи, встряхивают в течение 10–15 минут, затем добавляют 1 мл оксилита и 100 мл дистиллированной воды и снова встряхивают 10 минут. Затем доливают столько же дистиллированной воды и оставляют на 2 часа для отстаивания. Верхний беловатый слой снимают пипеткой на предметные стекла, подогретые до 60 °C. Препарат фиксируют и красят по Цилю – Нильсону.
Основные реактивы:
– карбоновый фуксин;
– раствор карбоновой кислоты;
– 3 %-ный спиртовой раствор соляной кислоты;
– 96 %-ный этиловый спирт;
– 0,3 %-ный водный раствор метиленового синего.
Для определения на препарат кладут кусочек фильтровальной бумаги и наливают раствор карбонового фуксина, затем нагревают его над пламенем горелки до появления паров, после чего охлаждают (все повторяют 3 раза). После последнего остывания фильтровальную бумагу удаляют и опускают препарат в соляную кислоту и спиртовой раствор до обесцвечивания, промывают водой и докрашивают метиленовым синим в течение 30 секунд, затем промывают и высушивают на солнце. Производят микроскопию с иммерсионной системы. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные бактерии – в синий.
Посев материала производится в бактериологической лаборатории. В настоящее время с применением высокоселективных сред культура выделяется через 1–2 недели. Кроме того, применяется и иммуноферментный метод диагностики.
Для диагностики широко используется флюорографический метод исследования во флюорографическом кабинете стационарных учреждений или с помощью передвижных флюорографических установок. С его помощью выявляются больные с подозрением на туберкулез, которые затем проходят дополнительное обследование в специализированных учреждениях. Методика обнаружения микобактерий на туберкулез. Наиболее типичным для фазы распада является симптомокомплекс Эрлиха, который включает в себя обнаружение микобактерий туберкулеза, эластичных волокон, солей кальция и кристаллов холестерина.
Одним из основных методов является прямая флотация с окраской по Цилю – Нильсону. Для этого свежую (не менее 15 минут) мокроту помещают в бутылку и заливают двойным количеством 0,5 %-ного раствора едкой щелочи, встряхивают в течение 10–15 минут, затем добавляют 1 мл оксилита и 100 мл дистиллированной воды и снова встряхивают 10 минут. Затем доливают столько же дистиллированной воды и оставляют на 2 часа для отстаивания. Верхний беловатый слой снимают пипеткой на предметные стекла, подогретые до 60 °C. Препарат фиксируют и красят по Цилю – Нильсону.
Основные реактивы:
– карбоновый фуксин;
– раствор карбоновой кислоты;
– 3 %-ный спиртовой раствор соляной кислоты;
– 96 %-ный этиловый спирт;
– 0,3 %-ный водный раствор метиленового синего.
Для определения на препарат кладут кусочек фильтровальной бумаги и наливают раствор карбонового фуксина, затем нагревают его над пламенем горелки до появления паров, после чего охлаждают (все повторяют 3 раза). После последнего остывания фильтровальную бумагу удаляют и опускают препарат в соляную кислоту и спиртовой раствор до обесцвечивания, промывают водой и докрашивают метиленовым синим в течение 30 секунд, затем промывают и высушивают на солнце. Производят микроскопию с иммерсионной системы. Микобактерии туберкулеза окрашиваются в красный цвет, а все остальные бактерии – в синий.
Посев материала производится в бактериологической лаборатории. В настоящее время с применением высокоселективных сред культура выделяется через 1–2 недели. Кроме того, применяется и иммуноферментный метод диагностики.
Лечение
На I этапе больным активным туберкулезом назначается 4 препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол) в течение 2–3 месяцев.
На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день.
В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема.
Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение.
Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний или лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. При химиопрофилактике назначает сеанс 1 препаратом (фтивазидом или метацидом).
Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины БСЩ и химиопрепаратов по установленным показаниям.
Лечение туберкулеза других локализаций (брюшины, внутригрудных узлов, глаз, кожи или женских половых органов) проводится комплексно и применяется также по имеющимся показаниям хирургическое лечение.
На II этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день.
В отношении больных туберкулезом без бактериовыделения I этап лечения проводится 3 препаратами (изониазидом, рифампицином и пиразинамидом) в течение 2 месяцев, а затем изониазидом и рифампицином в течение 4 месяцев. Больным с хроническими формами туберкулеза назначается индивидуальная схема.
Помимо этиотропной терапии, больным назначаются по показаниям патогенетическая терапия, физиотерапевтические методы воздействия и климатолечение.
Контактным лицам с бактериовыделениями назначается химиопрофилактика. Кроме того, она проводится в отношении детей и подростков с виражом тубпробы, лиц с гиперергической реакцией на туберкулин, взрослых с постуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний или лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. При химиопрофилактике назначает сеанс 1 препаратом (фтивазидом или метацидом).
Специфическая профилактика проводится с помощью вакцины БСЩ и химиопрепаратов по установленным показаниям.
Лечение туберкулеза других локализаций (брюшины, внутригрудных узлов, глаз, кожи или женских половых органов) проводится комплексно и применяется также по имеющимся показаниям хирургическое лечение.
Другие бактериальные инфекции
Лепра
Лепра (проказа) – хроническое заболевание, вызываемое микобактериями лепры, которое выражается в поражении тканей наружного слоя кожи, внутренних органов и периферической нервной системы.
Этиология, эпидемиология и патогенез
Возбудитель лепры – микобактерия лепры Хансен. Лепра – это малоконтагиозное заболевание. Источником инфекции является больной человек. Отмечается воздушно-капельный путь передачи, реже при повреждении кожных покровов, укусах зараженных кровососущих насекомых, возможно также заражение через семенную жидкость, менструальную кровь или грудное молоко. Лепра распространена в Индии, Бразилии и Индонезии. В России это заболевание регистрируется в единичных случаях.
После заражения может пройти несколько лет. При лепре поражаются цитоплазма нервных клеток и клеток кожи.
После заражения может пройти несколько лет. При лепре поражаются цитоплазма нервных клеток и клеток кожи.
Основные клинические симптомы
Различают три формы болезни: туберкулоидная, лепроматозная, недифференцированная.
Типичной является лепроматозная форма, которая характеризуется изменениями на коже, слизистых оболочках, внутренних органах таза и в периферической нервной системе.
На коже лица, предплечьях, голенях, тыльных сторонах кистей и ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна без четких очертаний и границ, которые инфильтрируются и выступают над поверхностью кожи. Специфичным является инфильтрация кожи лица, особенно часто изменения происходят с отдельными частями лица. Образуется типичное «львиное лицо». Надбровные дуги выступают, происходит деформация кожи, губы приобретают дольчатый вид. Кожа приобретает вид апельсиновой корки со сглаженным рисунком. На участках поражения прекращается потоотделение, кожа становится синюшной. Происходит формирование лепром, которые представляют собой бугорки и узлы, образующие язвенные дефекты, которые заживают неровным рубцом. При их распаде на носу последний деформируется, приобретая вид носа бульдога. Поражаются также гортань, язык и нёбо. На участках инфильтрации на лице прекращается рост волос, однако на голове они не выпадают.
На органах зрения развиваются специфические поражения с поражением всех частей глаза: склерит, кератит, иридоциклит или помутнение хрусталика.
Поражение нервной системы проявляется в виде полиневрита и потери чувствительности вплоть до полной анестезии, а также в виде развития трофических и двигательных расстройств.
При появлении орхита нарушается функция яичек.
Лепроматозная форма сопровождается изменением ногтей с появлением продольных полос.
Туберкулоидная форма протекает в целом благоприятно. Типичным является поражение периферической нервной системы, кожи туловища с появлением фигурных тубероидов.
Встречаются стертые и атипичные формы.
Типичной является лепроматозная форма, которая характеризуется изменениями на коже, слизистых оболочках, внутренних органах таза и в периферической нервной системе.
На коже лица, предплечьях, голенях, тыльных сторонах кистей и ягодицах появляются эритематозно-пигментные пятна без четких очертаний и границ, которые инфильтрируются и выступают над поверхностью кожи. Специфичным является инфильтрация кожи лица, особенно часто изменения происходят с отдельными частями лица. Образуется типичное «львиное лицо». Надбровные дуги выступают, происходит деформация кожи, губы приобретают дольчатый вид. Кожа приобретает вид апельсиновой корки со сглаженным рисунком. На участках поражения прекращается потоотделение, кожа становится синюшной. Происходит формирование лепром, которые представляют собой бугорки и узлы, образующие язвенные дефекты, которые заживают неровным рубцом. При их распаде на носу последний деформируется, приобретая вид носа бульдога. Поражаются также гортань, язык и нёбо. На участках инфильтрации на лице прекращается рост волос, однако на голове они не выпадают.
На органах зрения развиваются специфические поражения с поражением всех частей глаза: склерит, кератит, иридоциклит или помутнение хрусталика.
Поражение нервной системы проявляется в виде полиневрита и потери чувствительности вплоть до полной анестезии, а также в виде развития трофических и двигательных расстройств.
При появлении орхита нарушается функция яичек.
Лепроматозная форма сопровождается изменением ногтей с появлением продольных полос.
Туберкулоидная форма протекает в целом благоприятно. Типичным является поражение периферической нервной системы, кожи туловища с появлением фигурных тубероидов.
Встречаются стертые и атипичные формы.
Диагностика
Осуществляется на фоне типичных симптомов и анамнестических данных о пребывании в неблагополучных по лепре районах. Широко применяются серологические методы. Лечение проводится в специализированных учреждениях – лепрозориях.
Мероприятия в отношении больных
Больные подлежат госпитализации в лепрозорий. Проводятся осмотры контактных, которым назначаются профилактическое лечение и вакцинация. Новорожденные передаются в специализированные учреждения или родственникам.
Инфекции, вызываемые другими микобактериями
«Нетуберкулезные» микобактерии объединяют большую группу заболеваний. 18 возбудителей вызывают у людей различные заболевания: легочные и внелегочные формы заболеваний, гранулемы кожи, шейный лимфаденит, абсцессы кожи и соединительной ткани, СПИД-ассоциированные инфекции.
Основные клинические симптомы
Встречаются различные формы заболевания: легочная, диссеминированная и другие формы.
Легочная форма встречается при ВИЧ-инфекциях, при этой форме отмечаются кожные абсцессы, поражения лимфатических узлов. При генерализованной форме возникают желудочно-кишечные и экстрабилиарные синдромы.
Легочная форма встречается при ВИЧ-инфекциях, при этой форме отмечаются кожные абсцессы, поражения лимфатических узлов. При генерализованной форме возникают желудочно-кишечные и экстрабилиарные синдромы.
Диагностика
Для диагностики имеют значение наличие симптомов и выделение гемокультуры микобактерий определенного типа.
Лечение
Для лечения используются микобутин, макролиды и другие лекарственные препараты.
Столбняк
Столбняк – острое инфекционное заболевание, которое вызывается столбнячной палочкой, выделяющей токсины, и характеризуется симптомами токсикоза и тонико-клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии.
Этиология, эпидемиология и патогенез
Возбудитель столбняка – анаэробная спорообразующая палочка столбняка. Она находится в почве, куда попадает с испражнениями коров и лошадей. При различных травмах и повреждениях кожи (особенно нижних конечностей) происходит проникновение возбудителя в организм человека.
Инкубационный период заболевания длится 1–2 недели. Входными воротами могут быть даже незначительные раны, пупочная ранка, трофические язвы, места укусов животных и насекомых, раны после отморожений или ожогах, а также мелкие повреждения стоп во время ходьбы босиком. Столбняк от человека к человеку не передается.
При размножении возбудителя выделяется токсин, который продвигается по двигательным волокнам периферических нервов или с током крови в спинной мозг и продолговатый мозг. Это приводит к параличу вставочных нейронов полисимпатических рефлекторных дуг.
В спинном мозге токсин попадает в двигательные центры и задние спинномозговые корешки, это вызывает повышение рефлекторной возбудимости и возникновение мышечных сокращений.
При генерализованной форме токсин попадает в спинной и головной мозг.
Инкубационный период заболевания длится 1–2 недели. Входными воротами могут быть даже незначительные раны, пупочная ранка, трофические язвы, места укусов животных и насекомых, раны после отморожений или ожогах, а также мелкие повреждения стоп во время ходьбы босиком. Столбняк от человека к человеку не передается.
При размножении возбудителя выделяется токсин, который продвигается по двигательным волокнам периферических нервов или с током крови в спинной мозг и продолговатый мозг. Это приводит к параличу вставочных нейронов полисимпатических рефлекторных дуг.
В спинном мозге токсин попадает в двигательные центры и задние спинномозговые корешки, это вызывает повышение рефлекторной возбудимости и возникновение мышечных сокращений.
При генерализованной форме токсин попадает в спинной и головной мозг.
Основные симптомы заболевания
Различают: генерализованный столбняк, местный столбняк, легкую, средне-тяжелую, тяжелую и очень тяжелую формы.
По тяжести болезни различают сверхострую, острую и местную формы столбняка.
Для сверхострой формы столбняка характерно следующее:
– короткий инкубационный период;
– молниеносное развитие заболевания;
– генерализованный характер развития мышечных сокращений;
– тяжелые и частые генерализованные кризы;
– повышение температуры до 40 °C;
– частый пульс.
Острая форма начинается внезапно и характеризуется:
– тупыми, тянущими болями в области входных ворот инфекции (часто после заживления раны);
– тризмом (напряжением и судорожным сокращением жевательных мышц);
– «сардонической улыбкой»;
– нарушением глотания;
– напряжением мышц затылка, груди, диафрагмы и спины;
– опистотонус мышц конечности;
– общими титаническими судорогами от нескольких секунд до 2–3 минут;
– частым развитием асфиксии с летальным исходом;
– мышечными болями и нарушениями тонуса сфинктеров.
При подострой форме инкубационный период длится более 10 дней, является менее тяжелым, а пароксизмальные кризы более редкие.
У вакцинированных против столбняка может развиться хроническая форма, при которой симптомы развиваются через 2–3 недели после заражения и выражены нерезко. В зависимости от локализации входных ворот может также развиться столбняк новорожденных или послеродовый столбняк.
Локализованная форма заболевания характеризуется возникновением спастических явлений в месте проникновения инфекции. К этой форме относится головной столбняк с параличами черепно-мозговых нервов, гидрофобическая форма с расстройствами глотания из-за сокращения мышц глотки. Кроме того, возможно развитие частичного столбняка на конечностях.
По тяжести болезни различают сверхострую, острую и местную формы столбняка.
Для сверхострой формы столбняка характерно следующее:
– короткий инкубационный период;
– молниеносное развитие заболевания;
– генерализованный характер развития мышечных сокращений;
– тяжелые и частые генерализованные кризы;
– повышение температуры до 40 °C;
– частый пульс.
Острая форма начинается внезапно и характеризуется:
– тупыми, тянущими болями в области входных ворот инфекции (часто после заживления раны);
– тризмом (напряжением и судорожным сокращением жевательных мышц);
– «сардонической улыбкой»;
– нарушением глотания;
– напряжением мышц затылка, груди, диафрагмы и спины;
– опистотонус мышц конечности;
– общими титаническими судорогами от нескольких секунд до 2–3 минут;
– частым развитием асфиксии с летальным исходом;
– мышечными болями и нарушениями тонуса сфинктеров.
При подострой форме инкубационный период длится более 10 дней, является менее тяжелым, а пароксизмальные кризы более редкие.
У вакцинированных против столбняка может развиться хроническая форма, при которой симптомы развиваются через 2–3 недели после заражения и выражены нерезко. В зависимости от локализации входных ворот может также развиться столбняк новорожденных или послеродовый столбняк.
Локализованная форма заболевания характеризуется возникновением спастических явлений в месте проникновения инфекции. К этой форме относится головной столбняк с параличами черепно-мозговых нервов, гидрофобическая форма с расстройствами глотания из-за сокращения мышц глотки. Кроме того, возможно развитие частичного столбняка на конечностях.
Диагностика
Основным является наличие травмы и характерных симптомов. При бактериологическом исследовании из содержимого раны выделяется столбнячная палочка. Помимо этого, проводится и биологическая проба на мышах.
Лечение
Без оказания бактериологической помощи больной погибает. Главным в лечении является нейтрализация токсина в организме. Больному вводится по установленной лечебной схеме противостолбнячная сыворотка. В первую очередь при столбняке для прекращения размножения возбудителя производится хирургическая обработка раны. Перед этим рекомендуется произвести обкалывание раны 10 000–30 000 ЕД противостолбнячной сыворотки. При симптомах столбняка производится введение антитоксической сывороткой после проведения десенсибилизации по следующей схеме. Взрослым с лечебной целью вводится по Безредка 100 000–150 000 МЕ, новорожденным – 20 000–40 000 МЕ, детям старшего возраста – 80 000–150 000 МЕ.
За больным после введения сыворотки устанавливается медицинское наблюдение. Антитоксический эффект обеспечивается в течение 3 недель. Производится также введение средств, понижающих нервную возбудимость и расслабляющих скелетную мускулатуру. Для этого часто применяют нейроплегическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 3 %-ного раствора промедола, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина. Используется также диазепам в количестве 10–15 мл.
Кроме того, при тяжелых формах назначаются барбитураты и релаксанты.
За больным после введения сыворотки устанавливается медицинское наблюдение. Антитоксический эффект обеспечивается в течение 3 недель. Производится также введение средств, понижающих нервную возбудимость и расслабляющих скелетную мускулатуру. Для этого часто применяют нейроплегическую смесь, состоящую из 2 мл 2,5 %-ного раствора аминазина, 1 мл 3 %-ного раствора промедола, 2 мл 1 %-ного раствора димедрола, 0,5 мл 0,05 %-ного раствора скополамина. Используется также диазепам в количестве 10–15 мл.
Кроме того, при тяжелых формах назначаются барбитураты и релаксанты.
Мероприятия в отношении больных и контактных лиц
При подозрении на столбняк необходима немедленная госпитализация. Контактные не изолируются. Больной выписывается из стационара и допускается в коллектив после клинического выздоровления.
Профилактика
При ранениях, травмах с нарушениями целостности кожных покровов и слизистых оболочек, укусах животных, ожогах II–III степени и обморожениях II–III степени профилактика заключается в введении 1 мл адсорбированного столбнячного анатоксина, затем через 30 минут – противостолбнячной сыворотки по Безредка лицам, вакцинированным однократно или двукратно более 2 лет назад, а также не привитым вообще.
С помощью противостолбнячного человеческого иммуноглобулина проводится пассивная экстренная профилактика в отношении непривитых детей и взрослых с повышенной чувствительностью к противостолбнячной сыворотке.
С помощью противостолбнячного человеческого иммуноглобулина проводится пассивная экстренная профилактика в отношении непривитых детей и взрослых с повышенной чувствительностью к противостолбнячной сыворотке.
Дифтерия
Дифтерия – инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и вызываемое дифтерийной палочкой, которое приводит к поражению сердечно-сосудистой и нервной системы с явлениями интоксикации и образованию дифтерийной пленки в месте проникновения инфекции.
Этиология, эпидемиология и патогенез
Инкубационный период заболевания длится от 2 до 10 дней. Локализация местного дифтерийного процесса может быть в области носа, зева, гортани, глаз и половых органов. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Частички слизи больного попадают в верхние дыхательные пути (носоглотку, зев). Дифтерийная палочка может попасть на слизистую оболочку глаза или рану. Помимо воздушно-капельного пути передачи инфекции, может иметь место контактный путь (через предметы и игрушки). Для дифтерии характерна сезонность, чаще всего пик заболеваемости регистрируется осенью и в начале зимы. Наиболее часто дифтерия возникает в возрасте от 2 до 11 лет, в старшем возрасте и у взрослых она наблюдается реже.
Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, при воздействии которого на организм возникает интоксикация. Кроме того, экзотоксин вызывает на месте проникновения некроз и повышенную проницаемость сосудов, в результате чего формируется дифтеритическое воспаление с образованием пленок, выходящих часто за пределы миндалин.
Вследствие воздействия нейротоксина у входных ворот теряется болевая чувствительность и развивается отек в области проникновения инфекции (регионарные лимфоузлы, подкожная клетчатка шеи). В результате всасывания токсина поражаются некоторые органы, могут развиться дифтерийный миокардит, дегенерация надпочечников, дифтерийный полиневрит, поражение печени, почек и др.
Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, при воздействии которого на организм возникает интоксикация. Кроме того, экзотоксин вызывает на месте проникновения некроз и повышенную проницаемость сосудов, в результате чего формируется дифтеритическое воспаление с образованием пленок, выходящих часто за пределы миндалин.
Вследствие воздействия нейротоксина у входных ворот теряется болевая чувствительность и развивается отек в области проникновения инфекции (регионарные лимфоузлы, подкожная клетчатка шеи). В результате всасывания токсина поражаются некоторые органы, могут развиться дифтерийный миокардит, дегенерация надпочечников, дифтерийный полиневрит, поражение печени, почек и др.
Основные симптомы
Они зависят от формы и локализации процесса. По степени интоксикации различают легкие, субтоксические и токсические формы дифтерии.
Дифтерия зева. При локализованной форме налет может находиться на миндалинах, нёбных дужках. При распространенной форме, помимо миндалин, поражаются мягкое нёбо и слизистая носоглотки. Разновидностью дифтерии зева является катаральная форма, проявляющаяся гиперемией миндалин, в этом случае постановка диагноза обеспечивается при обнаружении дифтерийной палочки в мазках из зева.
Локализованная форма. Она встречается очень часто. Начинается она с болей при глотании, появлении сначала гиперемии в зеве, затем на одной или обеих миндалинах, а затем на ее месте образуется островчатый налет, а после него – пленка. Налеты после снятия оставляют кровоточащие поверхности, появляется регионарное увеличение лимфатических узлов.
Распространенная форма. Характеризуется появлением озноба, повышением температуры и явлениями интоксикации. Налет распространяется за пределы миндалин на носоглотку и нёбные миндалины. Появляется неприятный запах изо рта, а подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличиваются.
Токсическая форма дифтерии. Она сопровождается высоким подъемом температуры и резко выраженной интоксикацией. Наблюдаются сукровичное отделяемое из носа, характерный запах изо рта, распространенные налеты в зеве и выраженный отек шейной клетчатки. При обследовании отмечаются учащение пульса и повышение артериального давления. Гибель больного может наступить при отсутствии лечения в первые 2 дня.
Дифтерия носа. Основными симптомами является сукровичное выделение из носа и пленки в носу. Эта форма часто встречается у детей грудного возраста.
Дифтерия гортани (истинный круп). Различаются следующие периоды:
– дисфонический;
– стенотический;
– асфиксический.
При дисфонической форме появляются сухой кашель и сиплый голос, затем развивается стадия стеноза, сопровождающаяся затруднением вдоха, свистящим дыханием, западанием под– и надключичных ямок и межреберных промежутков. Этот период продолжается 20–24 часа, после чего появляется асфиксия, сопровождающаяся резко выраженными симптомами кислородной недостаточности.
Дифтерия глаза. Сопровождается наличием пленок, отечностью век и гиперемией конъюнктивы.
Дифтерия зева. При локализованной форме налет может находиться на миндалинах, нёбных дужках. При распространенной форме, помимо миндалин, поражаются мягкое нёбо и слизистая носоглотки. Разновидностью дифтерии зева является катаральная форма, проявляющаяся гиперемией миндалин, в этом случае постановка диагноза обеспечивается при обнаружении дифтерийной палочки в мазках из зева.
Локализованная форма. Она встречается очень часто. Начинается она с болей при глотании, появлении сначала гиперемии в зеве, затем на одной или обеих миндалинах, а затем на ее месте образуется островчатый налет, а после него – пленка. Налеты после снятия оставляют кровоточащие поверхности, появляется регионарное увеличение лимфатических узлов.
Распространенная форма. Характеризуется появлением озноба, повышением температуры и явлениями интоксикации. Налет распространяется за пределы миндалин на носоглотку и нёбные миндалины. Появляется неприятный запах изо рта, а подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличиваются.
Токсическая форма дифтерии. Она сопровождается высоким подъемом температуры и резко выраженной интоксикацией. Наблюдаются сукровичное отделяемое из носа, характерный запах изо рта, распространенные налеты в зеве и выраженный отек шейной клетчатки. При обследовании отмечаются учащение пульса и повышение артериального давления. Гибель больного может наступить при отсутствии лечения в первые 2 дня.
Дифтерия носа. Основными симптомами является сукровичное выделение из носа и пленки в носу. Эта форма часто встречается у детей грудного возраста.
Дифтерия гортани (истинный круп). Различаются следующие периоды:
– дисфонический;
– стенотический;
– асфиксический.
При дисфонической форме появляются сухой кашель и сиплый голос, затем развивается стадия стеноза, сопровождающаяся затруднением вдоха, свистящим дыханием, западанием под– и надключичных ямок и межреберных промежутков. Этот период продолжается 20–24 часа, после чего появляется асфиксия, сопровождающаяся резко выраженными симптомами кислородной недостаточности.
Дифтерия глаза. Сопровождается наличием пленок, отечностью век и гиперемией конъюнктивы.
Осложнения дифтерии
Часто развивается инфекционнотоксический шок, который развивается в 1–3-й день от начала заболевания. В последующем может развиться ДВС-синдром.
Миокардит может развиться на 1–2-й неделе болезни. Различаются ранний миокардит (1–2-я неделя болезни) и поздний – 3–6-я неделя от начала заболевания.
Со стороны нервной системы могут возникнуть вялые параличи, парезы мышц, парез аккомодации и гнусавость голоса в связи с поражением черепно-мозговых нервов.
Миокардит может развиться на 1–2-й неделе болезни. Различаются ранний миокардит (1–2-я неделя болезни) и поздний – 3–6-я неделя от начала заболевания.
Со стороны нервной системы могут возникнуть вялые параличи, парезы мышц, парез аккомодации и гнусавость голоса в связи с поражением черепно-мозговых нервов.
Диагностика
Постановка диагноза производится на основании клинических симптомов. Дополнительным методом является лабораторная диагностика материала из очага поражения (слизь из носа, выделение конъюнктивы, кожи и др.).
Ускоренным методом является микроскопия материала с ватного тампона, смоченного сывороткой и раствором телурита калия. Кроме того, применяются серологические методы и исследование сыворотки крови.
Ускоренным методом является микроскопия материала с ватного тампона, смоченного сывороткой и раствором телурита калия. Кроме того, применяются серологические методы и исследование сыворотки крови.
Лечение
Основным методом лечения является введение дифтерийной сыворотки и антибиотиков для воздействия на возбудителя. Дозировка зависит от формы и локализации дифтерии. Сыворотка вводится только в стационаре. Сначала делают внутрикожную пробу. В разведении 1: 100 при отсутствии реакции через 20 минут вводят 0,1 мл, а через 30 минут лечебную дозу. При легкой форме вводится 30 000–40 000 ЕД, средне-тяжелой – 50 000–80 000 ЕД, при тяжелой токсической – 120 000–150 000 ЕД. При отсутствии положительного эффекта введение сыворотки повторяют в той же дозировке. Введение препарата в 3-й раз назначается через 8–12 часов (редко). Эффект от использования сыворотки появляется через 1–2 дня. При поздней госпитализации (через 3 дня от начала болезни) лечение сывороткой неэффективно. Назначается прием антибиотиков в течение 5 дней. Для санации возбудителя используются пенициллин и эритромицин. Дополнительно проводится симптоматическое лечение (введение белковых препаратов, глюкокортикоидов и витаминов). При дифтерийном крупе назначаются седативные средства, глюкокортикоиды и кислородные ингаляции, а также производится отсасывание слизи и пленок из дыхательных путей. При тяжелом крупе применяются интубация или нижняя трахеотомия.
Мероприятия в очаге
Проводится госпитализация подозрительных больных, больных с выраженными клиническими симптомами, а также носителей токсигенных палочек.
Контактные обследуются, а затем за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Изоляция их прекращается после однократного обследования и заключительной дезинфекции в очаге.
Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и двукратного исследования слизи из носа и зева с интервалом в 1 день через 3 дня после окончания лечения. Реконвалесценты допускаются в коллектив после двукратного обследования.
Носители токсигенных микробов допускаются в иммунозащищенный коллектив через 2 месяца после клинического выздоровления, получения двукратных отрицательных анализов и отсутствия патологического процесса в носоглотке.
Контактные обследуются, а затем за ними устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. Изоляция их прекращается после однократного обследования и заключительной дезинфекции в очаге.
Выписка больных из стационара производится после клинического выздоровления и двукратного исследования слизи из носа и зева с интервалом в 1 день через 3 дня после окончания лечения. Реконвалесценты допускаются в коллектив после двукратного обследования.
Носители токсигенных микробов допускаются в иммунозащищенный коллектив через 2 месяца после клинического выздоровления, получения двукратных отрицательных анализов и отсутствия патологического процесса в носоглотке.
Профилактика
Иммунизация проводится всем детям вакцинами АКДС и АДСМ по следующей схеме:
– в 3 месяца – трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца;
– I ревакцинация – через 1,5–2 года;
– II и III ревакцинация – в 6 и 11 лет вакциной АДС-М;
– взрослые – 1 раз в 10 лет вакциной АДС-М.
– в 3 месяца – трехкратно по 0,5 мл с интервалом в 1,5 месяца;
– I ревакцинация – через 1,5–2 года;
– II и III ревакцинация – в 6 и 11 лет вакциной АДС-М;
– взрослые – 1 раз в 10 лет вакциной АДС-М.