Страница:
Тем не менее мы и тут имеем дело с вмешательством клеток, весьма сходных с некоторыми макрофагами. Клетки эти многоядерные и называются остеокластами. Они развиваются вокруг пластинок костного вещества и вызывают их исчезновение. Но они неспособны отделять частичек костей и растворять их в своем содержимом. Хотя внутренний механизм разрушительной роли остеокластов еще недостаточно выяснен, но более чем вероятно, что клетки эти выделяют какое-то кислое вещество, растворяющее известковые соли, что и вызывает размягчение костного вещества. Явление это наблюдается в различных примерах повреждения костей и, между прочим, при старческом перерождении их, как это видно на прилагаемом рисунке (рис. 6).
Благодаря деятельности остеокластов, этих видоизмененных макрофагов, часть извести нашего скелета в старости растворяется и переходит в кровообращение.
По всей вероятности, эта именно известь и отлагается так легко в различных органах стариков.
В то время как кости становятся менее плотными, хрящи окостеневают; межпозвоночные хрящи пропитываются известковыми солями, что и вызывает старческое сгорбливание позвоночника.
Перемещение извести в старости главным образом распространяется на сосуды. Хотя обызвествление сосудов не для всех стариков неизбежно, тем не менее оно весьма распространено. При этой форме перерождения сосудов известковые соли отлагаются в их видоизмененных частях, что вызывает отвердение и хрупкость артерий.
Рис. 6. Разрушение костного вещества остеокластами в грудной кости 81-летнего старика (по препарату д-ра Вейнберга)
Некоторые авторы, из числа которых приведу Дюран-Фарделя и Соважа, «настаивают на совпадении обызвествления артерий со старческими видоизменениями костей. Особенно резко это соотношение на черепе: измененные артерии становятся извилистыми, обызвествленными. Извилины внутренней поверхности черепа, в которой они помещаются, углубляются и расширяются вследствие атрофии стекловидной пластинки и образования настоящих боковых утолщений, сходных с теми, которые сопровождают атрофию теменных костей»[27].
Одно из наиболее резких проявлений дисгармонии старческого возраста заключается в удалении известковых солей из скелета, что делает его более хрупким и слабым, и в перенесении их в сосуды, что лишает последних их эластичности и делает непригодными для питания наших органов. Здесь мы имеем дело с поразительным отклонением от нормы функций клеток нашего организма.
Эта атерома артерий тесно связана с артериосклерозом, весьма распространенным, хотя и вовсе не постоянным у стариков. Вопрос такого сосудистого изменения очень сложен и выяснен далеко не удовлетворительно. Он требует еще много новых исследований, прежде чем можно будет сделать какие бы то ни было обобщения.
Очень вероятно, что под названиями атеромы и артериосклероза соединены артериальные болезни различного происхождения и характера. В некоторых случаях мы имеем дело с воспалительными процессами, вызванными микробами и их ядами.
Таков пример сифилитического артериосклероза, в котором специфические микробы (спириллы Шаудина) проникают в стенки сосудов и производят в них глубокие видоизменения, составляющие одну из главных причин преждевременной старости. Но в других случаях артерии скорее обнаруживают явления дегенерации, вызывающей образование известковых пластинок, затрудняющих кровообращение.
Исследования последних лет привели к интереснейшим данным относительно происхождения некоторых артериальных атером.
В то время как многочисленные попытки экспериментально вызвать артериальные заболевания давали лишь неопределенные результаты, Жозюэ[28] удалось вызвать истинные атеромы артерий у кроликов, впрыскивая им адреналин, яд надпочечных желез. Этот опыт был подтвержден много раз и сделался классическим. Впоследствии Бовери[29] достиг аналогичного результата впрыскиванием табачного яда – никотина. Мы, следовательно, вправе заключить, что среди артериальных заболеваний, играющих такую важную роль в старости, некоторые объясняются хроническими воспалениями, вызванными микробами, другие же производятся внутренним или внешним отравлением (адреналином, табаком).
За последние годы мною и моими учениками Окубо и Драчинским были установлены очень важные факты, проливающие свет на происхождение артериосклероза. Оказалось, что малые дозы паракрезола и индола, вводимые в рот кроликам, морским свинкам и обезьянам, обусловливают у них по прошествии нескольких месяцев характерные изменения стенки аорты, сходные с теми, которые наблюдаются в старости. Эти яды особенно интересны потому, что они производятся кишечными бактериями. Судя по составу кишечной флоры, этих ядов может выделяться больше или меньше. Так, например, в кишках кроликов, питающихся свеклой, живущие там бактерии производят лишь ничтожные количества индола, тогда как у кроликов, питающихся картофелем или голодающих, их выделяют несравненно больше.
Эти результаты вполне согласуются с упомянутым уже несколько раз фактом, что артериальные заболевания хотя и очень часты в старости, но не связаны неизбежно с этим преклонным возрастом.
Роль яда надпочечных желез в производстве некоторых артериальных заболеваний подала повод к возрождению теории, приписывающей некоторым железистым органам нашего тела первенствующую роль в старческой дегенерации.
Преимущественно доктором Лораном было развито то положение, что «старость есть болезненный процесс, вызванный дегенерацией как щитовидной, так и других сосудистых желез кровеносной системы, выполняющих питательную функцию». Довольно давно уже было замечено, что люди, страдающие «слизистым отеком» вследствие перерождения щитовидной железы, походят на стариков. Все, кому приходилось путешествовать по Савойе, Швейцарии и Тиролю, должны были быть поражены старческим видом кретинов даже тогда, когда эти несчастные еще очень молоды. Их умственное и физическое ненормальное развитие зависит от перерождения щитовидной железы.
С другой стороны, известно, что у стариков железа эта, так же как и надпочечные железы, часто подвергается кистозному и др. перерождениям. Поэтому весьма вероятно, что эти так называемые сосудистые железы принимают участие в нашей старости. Многочисленные факты указывают на то, что железы эти служат для разрушения некоторых ядов, проникающих в наш организм; поэтому легко допустить, что повреждение их грозит отравлением наших тканей. Но мы еще не вправе вывести из этого, что они играют преобладающую или исключительную роль в старческих перерождениях.
Вейнберг предпринял в Пастеровском институте исследования по этому вопросу и нашел щитовидную и надпочечные железы старых животных (кошки, собаки, лошади) нормальными или почти нормальными, несмотря на резко выраженные признаки дряхлости всего организма[30].
У 80-летнего старика, умершего от воспаления легких, щитовидная железа оказалась также в отличном состоянии.
Не следует упускать из вида, что старики часто умирают от заразных болезней, как воспаление легких, чахотка, рожа и т. д. А так как при этих болезнях затронуты сосудистые железы вообще и щитовидные в частности[31], то легко быть введенным в заблуждение и приписать старости то, что зависит от инфекции.
Хотя внешний вид тех, у кого удалена щитовидная железа или у которых она претерпела самостоятельное перерождение, и напоминает старческий вид, но не следует преувеличивать такое сходство. Судя по мастерскому изображению этих несчастных, сделанному знаменитым хирургом Кохером[32], многие характеризующие их черты вовсе не типичны для стариков. Так, отек кожи, составляющий один из наиболее резких признаков кретинов, вовсе не характерен для старости. Выпадение волос также отличает одержимых слизистым отеком от стариков. Обилие регул у женщин, лишенных щитовидной железы, также прямо противоположно отсутствию их в старости. Сильное развитие мускулов у людей без щитовидной железы точно так же отличает их от стариков с их слабыми и атрофированными мускулами.
Результаты физиологических исследований в свою очередь не позволяют установить тесной связи между старостью и изменениями щитовидной железы. Как известно, удаление этого органа вызывает кахексию только у молодых субъектов.
По данным, собранным Бурневилем и Бриконом[33], наклонность к кахексии после полного удаления щитовидной железы резко прекращается после 30 лет. А это как раз предельный возраст молодости, т. е. периода роста, во время которого особенно существенно функционирование щитовидной железы. Случаи наступления кахексии после полного удаления щитовидной железы у стариков от 50 до 70 лет совершенно исключительны.
Грызуны (крысы, кролики) очень хорошо переносят удаление щитовидной железы, не становясь вследствие этого истощенными, а между тем животные эти очень рано стареют. По таблице, начерченной Горслеем[34], удаление щитовидной железы не вызывает кахексии у птиц и грызунов; у жвачных и однокопытных кахексия при этом развивается медленно; у человека и обезьяны наступает средняя, но ясная кахексия; всего же сильнее кахексию вызывает это удаление у хищников. Стоит сопоставить эту таблицу с таблицей старости, чтобы тотчас увидеть, что они далеко не соответствуют друг другу.
Не отрицая в общем возможной роли сосудистых желез в механизме старости вследствие их участия в разрушении ядов, невозможно, однако, подписаться под утверждением Лорана.
С другой стороны, несомненно, что в старческом вырождении преобладающую роль играют изменения благородных элементов и разрушение их различными макрофагами (невронофагами, миофагами и т. д.). Последние становятся на их место и замещают их соединительной тканью. Явление это распространяется на выделительные органы (почки), органы размножения[35] и в видоизмененной форме – на кожу, слизистые оболочки и скелет. Семенные железы относятся к органам, всего лучше выдерживающим наступление макрофагов.
В «Этюдах о природе человека» были уже упомянуты примеры 94– и 103-летних стариков, сохранивших большое количество семенных тел. Примеры эти далеко не исключительны. Не у одного человека, но и у старых млекопитающих клетки семенных желез продолжают размножаться и производить массу семенных тел. Я исследовал с Вейнбергом собаку, умершую в 22 года после нескольких лет очень резко выраженной дряхлости. Органы ее представляли явления дегенерации при наводнении макрофагами; семенные же железы, наоборот, сохраняли поразительную деятельность. Клетки железы усиленно размножались и производили множество семенных тел. Соответственно состоянию этого органа у собаки сохранился и половой инстинкт.
Другая исследованная нами собака умерла в 18 лет. У нее был рак семенных желез, вследствие чего не могло быть речи о производстве семенных тел. А между тем, несмотря на свою дряхлость, собака эта незадолго до смерти обнаруживала еще половое влечение.
Перерождение тканей в старости не представляет, следовательно, правила без исключений. Точно так же измененные ткани в старости не безусловно должны быть разрушены макрофагами, а клетки их замещены соединительной тканью.
Хотя органы, производящие фагоциты, как селезенка, костный мозг и лимфатические железы, также в старости проявляют некоторые признаки соединительнотканного перерождения, тем не менее они настолько сохраняются, что могут производить макрофагов, разрушающих благородные элементы организма. Мне часто приходилось наблюдать в этих органах явления клеточного размножения. Примером этому может служить богатый делящимися элементами костный мозг старика 81 года (рис. 7).
Недавно Салимбени и Жери сделали очень подробное гистологическое исследование всех органов 93-летней старухи. Везде они находили скопление мелких одноядерных клеток, происходящих из лимфатических желез и селезенки. В этих двух органах, и только в них, они могли наблюдать процесс размножения таких одноядерных элементов.
Как пример органов, изменяющихся в старости без вмешательства макрофагов, приведу некоторые части глаза.
Рис. 7. Костный мозг грудной кости старика 81 года (по препарату Вейнберга)
Катаракта и старческое кольцо молочного цвета, окружающее внешний край роговой оболочки, весьма распространены у стариков.
Изменения эти связаны с проникновением жировых веществ[36] в хрусталик и в часть роговой оболочки, отчего они мутнеют. Такое отложение жира в этих органах приписывают их дурному питанию. Но в то время как в других частях организма за началом жирового перерождения вскоре следует реакция макрофагов, в хрусталике и роговой оболочке этого не происходит, главным образом, вследствие анатомических причин. В большинстве органов рядом с благородными элементами находятся свободные макрофаги.
Источником макрофагов для нервных центров служит невралгия, для поперечнополосатых мускулов – саркоплазма, для костной ткани – остеокласты; макрофаги кровообращения легко наводняют печень и почки. В хрусталике же и роговой оболочке только очень мало или даже вовсе нет элементов, способных играть роль макрофагов.
Некоторые инфекционные болезни вызывают преждевременную старость. Сифилитический ребенок – «старик в миниатюре: сморщенное лицо, землистый, коричневатый цвет сморщенной кожи, точно она слишком объемиста для своего содержимого»[37]. В этом случае одряхление, несомненно, вызвано микробом сифилиса, который в утробе матери уже отравил дитя.
Мы имеем право более чем по одной аналогии предположить, что старость также вызвана отравлением нашего организма, его хроническим и медленным отравлением.
Недостаточно разрушенные или выделенные яды ослабляют ткани. Деятельность последних нарушена и замедлена; это проявляется, между прочим, жировым отложением в некоторых органах.
Из всех наших клеточных элементов фагоциты всего лучше выносят действие ядов, наводняющих наш организм. Иногда эти токсические вещества даже возбуждают их. При таких условиях устанавливается борьба между благородными элементами и макрофагами – борьба, кончающаяся в пользу последних.
Для того чтобы ответить на вопрос, можно ли повлиять на старость в благоприятном смысле, необходимо изучить ее с различных точек зрения.
Мы и постараемся сделать это в следующих отделах этой книги.
О ЕСТЕСТВЕННОЙ СМЕРТИ
I. Естественная смерть в мире растений
Благодаря деятельности остеокластов, этих видоизмененных макрофагов, часть извести нашего скелета в старости растворяется и переходит в кровообращение.
По всей вероятности, эта именно известь и отлагается так легко в различных органах стариков.
В то время как кости становятся менее плотными, хрящи окостеневают; межпозвоночные хрящи пропитываются известковыми солями, что и вызывает старческое сгорбливание позвоночника.
Перемещение извести в старости главным образом распространяется на сосуды. Хотя обызвествление сосудов не для всех стариков неизбежно, тем не менее оно весьма распространено. При этой форме перерождения сосудов известковые соли отлагаются в их видоизмененных частях, что вызывает отвердение и хрупкость артерий.
Некоторые авторы, из числа которых приведу Дюран-Фарделя и Соважа, «настаивают на совпадении обызвествления артерий со старческими видоизменениями костей. Особенно резко это соотношение на черепе: измененные артерии становятся извилистыми, обызвествленными. Извилины внутренней поверхности черепа, в которой они помещаются, углубляются и расширяются вследствие атрофии стекловидной пластинки и образования настоящих боковых утолщений, сходных с теми, которые сопровождают атрофию теменных костей»[27].
Одно из наиболее резких проявлений дисгармонии старческого возраста заключается в удалении известковых солей из скелета, что делает его более хрупким и слабым, и в перенесении их в сосуды, что лишает последних их эластичности и делает непригодными для питания наших органов. Здесь мы имеем дело с поразительным отклонением от нормы функций клеток нашего организма.
Эта атерома артерий тесно связана с артериосклерозом, весьма распространенным, хотя и вовсе не постоянным у стариков. Вопрос такого сосудистого изменения очень сложен и выяснен далеко не удовлетворительно. Он требует еще много новых исследований, прежде чем можно будет сделать какие бы то ни было обобщения.
Очень вероятно, что под названиями атеромы и артериосклероза соединены артериальные болезни различного происхождения и характера. В некоторых случаях мы имеем дело с воспалительными процессами, вызванными микробами и их ядами.
Таков пример сифилитического артериосклероза, в котором специфические микробы (спириллы Шаудина) проникают в стенки сосудов и производят в них глубокие видоизменения, составляющие одну из главных причин преждевременной старости. Но в других случаях артерии скорее обнаруживают явления дегенерации, вызывающей образование известковых пластинок, затрудняющих кровообращение.
Исследования последних лет привели к интереснейшим данным относительно происхождения некоторых артериальных атером.
В то время как многочисленные попытки экспериментально вызвать артериальные заболевания давали лишь неопределенные результаты, Жозюэ[28] удалось вызвать истинные атеромы артерий у кроликов, впрыскивая им адреналин, яд надпочечных желез. Этот опыт был подтвержден много раз и сделался классическим. Впоследствии Бовери[29] достиг аналогичного результата впрыскиванием табачного яда – никотина. Мы, следовательно, вправе заключить, что среди артериальных заболеваний, играющих такую важную роль в старости, некоторые объясняются хроническими воспалениями, вызванными микробами, другие же производятся внутренним или внешним отравлением (адреналином, табаком).
За последние годы мною и моими учениками Окубо и Драчинским были установлены очень важные факты, проливающие свет на происхождение артериосклероза. Оказалось, что малые дозы паракрезола и индола, вводимые в рот кроликам, морским свинкам и обезьянам, обусловливают у них по прошествии нескольких месяцев характерные изменения стенки аорты, сходные с теми, которые наблюдаются в старости. Эти яды особенно интересны потому, что они производятся кишечными бактериями. Судя по составу кишечной флоры, этих ядов может выделяться больше или меньше. Так, например, в кишках кроликов, питающихся свеклой, живущие там бактерии производят лишь ничтожные количества индола, тогда как у кроликов, питающихся картофелем или голодающих, их выделяют несравненно больше.
Эти результаты вполне согласуются с упомянутым уже несколько раз фактом, что артериальные заболевания хотя и очень часты в старости, но не связаны неизбежно с этим преклонным возрастом.
Роль яда надпочечных желез в производстве некоторых артериальных заболеваний подала повод к возрождению теории, приписывающей некоторым железистым органам нашего тела первенствующую роль в старческой дегенерации.
Преимущественно доктором Лораном было развито то положение, что «старость есть болезненный процесс, вызванный дегенерацией как щитовидной, так и других сосудистых желез кровеносной системы, выполняющих питательную функцию». Довольно давно уже было замечено, что люди, страдающие «слизистым отеком» вследствие перерождения щитовидной железы, походят на стариков. Все, кому приходилось путешествовать по Савойе, Швейцарии и Тиролю, должны были быть поражены старческим видом кретинов даже тогда, когда эти несчастные еще очень молоды. Их умственное и физическое ненормальное развитие зависит от перерождения щитовидной железы.
С другой стороны, известно, что у стариков железа эта, так же как и надпочечные железы, часто подвергается кистозному и др. перерождениям. Поэтому весьма вероятно, что эти так называемые сосудистые железы принимают участие в нашей старости. Многочисленные факты указывают на то, что железы эти служат для разрушения некоторых ядов, проникающих в наш организм; поэтому легко допустить, что повреждение их грозит отравлением наших тканей. Но мы еще не вправе вывести из этого, что они играют преобладающую или исключительную роль в старческих перерождениях.
Вейнберг предпринял в Пастеровском институте исследования по этому вопросу и нашел щитовидную и надпочечные железы старых животных (кошки, собаки, лошади) нормальными или почти нормальными, несмотря на резко выраженные признаки дряхлости всего организма[30].
У 80-летнего старика, умершего от воспаления легких, щитовидная железа оказалась также в отличном состоянии.
Не следует упускать из вида, что старики часто умирают от заразных болезней, как воспаление легких, чахотка, рожа и т. д. А так как при этих болезнях затронуты сосудистые железы вообще и щитовидные в частности[31], то легко быть введенным в заблуждение и приписать старости то, что зависит от инфекции.
Хотя внешний вид тех, у кого удалена щитовидная железа или у которых она претерпела самостоятельное перерождение, и напоминает старческий вид, но не следует преувеличивать такое сходство. Судя по мастерскому изображению этих несчастных, сделанному знаменитым хирургом Кохером[32], многие характеризующие их черты вовсе не типичны для стариков. Так, отек кожи, составляющий один из наиболее резких признаков кретинов, вовсе не характерен для старости. Выпадение волос также отличает одержимых слизистым отеком от стариков. Обилие регул у женщин, лишенных щитовидной железы, также прямо противоположно отсутствию их в старости. Сильное развитие мускулов у людей без щитовидной железы точно так же отличает их от стариков с их слабыми и атрофированными мускулами.
Результаты физиологических исследований в свою очередь не позволяют установить тесной связи между старостью и изменениями щитовидной железы. Как известно, удаление этого органа вызывает кахексию только у молодых субъектов.
По данным, собранным Бурневилем и Бриконом[33], наклонность к кахексии после полного удаления щитовидной железы резко прекращается после 30 лет. А это как раз предельный возраст молодости, т. е. периода роста, во время которого особенно существенно функционирование щитовидной железы. Случаи наступления кахексии после полного удаления щитовидной железы у стариков от 50 до 70 лет совершенно исключительны.
Грызуны (крысы, кролики) очень хорошо переносят удаление щитовидной железы, не становясь вследствие этого истощенными, а между тем животные эти очень рано стареют. По таблице, начерченной Горслеем[34], удаление щитовидной железы не вызывает кахексии у птиц и грызунов; у жвачных и однокопытных кахексия при этом развивается медленно; у человека и обезьяны наступает средняя, но ясная кахексия; всего же сильнее кахексию вызывает это удаление у хищников. Стоит сопоставить эту таблицу с таблицей старости, чтобы тотчас увидеть, что они далеко не соответствуют друг другу.
Не отрицая в общем возможной роли сосудистых желез в механизме старости вследствие их участия в разрушении ядов, невозможно, однако, подписаться под утверждением Лорана.
С другой стороны, несомненно, что в старческом вырождении преобладающую роль играют изменения благородных элементов и разрушение их различными макрофагами (невронофагами, миофагами и т. д.). Последние становятся на их место и замещают их соединительной тканью. Явление это распространяется на выделительные органы (почки), органы размножения[35] и в видоизмененной форме – на кожу, слизистые оболочки и скелет. Семенные железы относятся к органам, всего лучше выдерживающим наступление макрофагов.
В «Этюдах о природе человека» были уже упомянуты примеры 94– и 103-летних стариков, сохранивших большое количество семенных тел. Примеры эти далеко не исключительны. Не у одного человека, но и у старых млекопитающих клетки семенных желез продолжают размножаться и производить массу семенных тел. Я исследовал с Вейнбергом собаку, умершую в 22 года после нескольких лет очень резко выраженной дряхлости. Органы ее представляли явления дегенерации при наводнении макрофагами; семенные же железы, наоборот, сохраняли поразительную деятельность. Клетки железы усиленно размножались и производили множество семенных тел. Соответственно состоянию этого органа у собаки сохранился и половой инстинкт.
Другая исследованная нами собака умерла в 18 лет. У нее был рак семенных желез, вследствие чего не могло быть речи о производстве семенных тел. А между тем, несмотря на свою дряхлость, собака эта незадолго до смерти обнаруживала еще половое влечение.
Перерождение тканей в старости не представляет, следовательно, правила без исключений. Точно так же измененные ткани в старости не безусловно должны быть разрушены макрофагами, а клетки их замещены соединительной тканью.
Хотя органы, производящие фагоциты, как селезенка, костный мозг и лимфатические железы, также в старости проявляют некоторые признаки соединительнотканного перерождения, тем не менее они настолько сохраняются, что могут производить макрофагов, разрушающих благородные элементы организма. Мне часто приходилось наблюдать в этих органах явления клеточного размножения. Примером этому может служить богатый делящимися элементами костный мозг старика 81 года (рис. 7).
Недавно Салимбени и Жери сделали очень подробное гистологическое исследование всех органов 93-летней старухи. Везде они находили скопление мелких одноядерных клеток, происходящих из лимфатических желез и селезенки. В этих двух органах, и только в них, они могли наблюдать процесс размножения таких одноядерных элементов.
Как пример органов, изменяющихся в старости без вмешательства макрофагов, приведу некоторые части глаза.
Катаракта и старческое кольцо молочного цвета, окружающее внешний край роговой оболочки, весьма распространены у стариков.
Изменения эти связаны с проникновением жировых веществ[36] в хрусталик и в часть роговой оболочки, отчего они мутнеют. Такое отложение жира в этих органах приписывают их дурному питанию. Но в то время как в других частях организма за началом жирового перерождения вскоре следует реакция макрофагов, в хрусталике и роговой оболочке этого не происходит, главным образом, вследствие анатомических причин. В большинстве органов рядом с благородными элементами находятся свободные макрофаги.
Источником макрофагов для нервных центров служит невралгия, для поперечнополосатых мускулов – саркоплазма, для костной ткани – остеокласты; макрофаги кровообращения легко наводняют печень и почки. В хрусталике же и роговой оболочке только очень мало или даже вовсе нет элементов, способных играть роль макрофагов.
Некоторые инфекционные болезни вызывают преждевременную старость. Сифилитический ребенок – «старик в миниатюре: сморщенное лицо, землистый, коричневатый цвет сморщенной кожи, точно она слишком объемиста для своего содержимого»[37]. В этом случае одряхление, несомненно, вызвано микробом сифилиса, который в утробе матери уже отравил дитя.
Мы имеем право более чем по одной аналогии предположить, что старость также вызвана отравлением нашего организма, его хроническим и медленным отравлением.
Недостаточно разрушенные или выделенные яды ослабляют ткани. Деятельность последних нарушена и замедлена; это проявляется, между прочим, жировым отложением в некоторых органах.
Из всех наших клеточных элементов фагоциты всего лучше выносят действие ядов, наводняющих наш организм. Иногда эти токсические вещества даже возбуждают их. При таких условиях устанавливается борьба между благородными элементами и макрофагами – борьба, кончающаяся в пользу последних.
Для того чтобы ответить на вопрос, можно ли повлиять на старость в благоприятном смысле, необходимо изучить ее с различных точек зрения.
Мы и постараемся сделать это в следующих отделах этой книги.
О ЕСТЕСТВЕННОЙ СМЕРТИ
I. Естественная смерть в мире растений
Теория бессмертия одноклеточных организмов.
– Примеры особенно старых деревьев.
– Примеры растений, живущих очень недолго.
– Продление жизни некоторых растений.
– Теория естественной смерти растений вследствие истощения.
– Смерть растений вследствие самоотравления.
Читатель этих строк будет, по всей вероятности, очень изумлен недостаточностью научных данных по вопросу о смерти.
В то время, как задача эта занимает преобладающее место в религиях, философиях, литературах и народных преданиях, в науке ей отведено лишь незначительное внимание.
Этим печальным обстоятельством можно если не оправдать, то, по крайней мере, отчасти объяснить нападки на науку за то, что она занимается частными вопросами и пренебрегает великими задачами человеческого бытия, как, например, вопросом смерти.
Граф Толстой, преследуемый желанием разрешить эту задачу, обратился к научным сочинениям, но нашел в них одни неопределенные или незначащие ответы. И велико же было его возмущение против ученых, которые изучают разные бесполезные, по его мнению, вопросы (как, например, мир насекомых, строение тканей и клеток) и не в состоянии выяснить ни судеб человеческих, ни того, что такое смерть!
Я никоим образом не имею претензии разрешить эти сложные задачи, а хочу только дать общий очерк современного положения вопроса о естественной смерти. Я надеюсь облегчить этим изучение последней, – изучение, которое должно стать на очереди рядом с наиболее существенными для человечества задачами.
Под естественной смертью я подразумеваю явление, зависящее исключительно от самого организма, а не от каких бы то ни было случайностей. В обыденной речи естественной смертью называют всякую смерть, вызванную различными болезнями. Но так как причина эта устранима и не зависит от незыблемых свойств самого организма, то мы не имеем никакого права относить такую смерть к разряду явлений естественной смерти.
Случайная смерть в действительности так преобладает, что был даже поставлен вопрос: существует ли в самом деле естественная смерть в природе? Прежде думали, что ею неизбежно кончается всякая жизнь и что всякий организм в основе своей заключает зачаток такого конца. Поэтому велико было удивление, когда нашли, что у многих низших организмов смерть наступает только благодаря случайностям и что они не умирают, если защитить их от всяких неблагоприятных внешних влияний. Одноклеточные организмы (как, например, инфузории и многие другие простейшие и низшие растения) размножаются делением и превращаются в две или несколько новых особей; у них материнский организм не умер, а, так сказать, растворился в своем потомстве[38].
Теорию эту главным образом поддерживал Вейсман, и вот что отвечал он на возражения против нее. В культурах инфузории беспрерывно делятся; при этом не наблюдается ни единого трупа. Индивидуальная жизнь непродолжительна; она заканчивается не смертью, а только превращением одной особи в две новые.
Известный физиолог Ферворн[39] ставит в укор Вейсману то, что последний не принимает во внимание факта постоянного частичного разрушения внутри одноклеточных организмов. В некоторых случаях даже целый орган инфузории – ядро – может умереть и раствориться.
Однако нельзя согласиться с этим возражением, потому что частичная смерть не вызывает смерти всей особи точно так же, как разрушение нескольких клеток нашего тела не вызывает нашей смерти.
Микроскопические организмы избегают смерти благодаря краткости своей индивидуальной жизни. Но между высшими растениями многие достигают громадных размеров и, однако, умирают только вследствие какой-нибудь внешней случайности. В организме их не наблюдается ничего, указывающего на необходимость или даже на возможность естественной смерти в связи с внутренними условиями их строения.
Давно уже поражались долговечностью некоторых деревьев, достигающих нескольких десятков веков и погибающих только от бурь или от грубого вмешательства человека.
При открытии Канарских островов, в XV веке, первые путешественники любовались гигантским драконовым деревом, которое туземцы почитали как своего гения-покровителя. Оно находилось в саду вилья Оротава, на Тенерифе. Уже тогда его огромный ствол был сильно дуплист. Дерево это не оправдало надежд гуанчей и не защитило их от истребления испанцами – но само оно пережило их на 400 лет.
В конце XVIII века Александр Гумбольдт[40] наблюдал это дерево; он измерял его окружность, которая имела тогда 45 футов (около 15 метров). Ввиду крайне медленного роста драконовых деревьев он определил его возраст очень значительным.
В начале XIX века над Оротавою разразилась страшная буря (1819): «послышался ужасающий треск, затем треть ветвистой части драконового дерева упала с шумом, огласившим всю долину».
Несмотря на это повреждение, гигантское дерево выдержало еще полвека. Бертло видел его спустя несколько лет после катастрофы и следующим образом описал его в 1839 г.: «Против моего жилища возвышалось драконовое дерево, странное по форме, гигантское по размерам. Гроза повредила его, но не могла опрокинуть. Десяток людей еле могли обнять его ствол (у основания окружность его имела приблизительно 50 футов). Века прорыли в нем глубокое дупло, живописное отверстие которого вело в настоящий грот, наполовину разрушенный; свод последнего поддерживал еще громадные ветки»[41] (рис. 8).
Рис. 8. Знаменитое драконовое дерево в саду вилья Оротава
Наконец в 1868 г. знаменитое драконовое дерево было окончательно опрокинуто во время бури. Несколько лет спустя мне довелось увидеть остатки этого великана. Они лежали на земле в виде огромного серого сруба, напоминающего какое-нибудь допотопное чудовище. Хотя нельзя было точно определить возраст этого дерева, но предполагаю, что оно достигло нескольких тысячелетий.
Однако существуют еще более старые деревья, чем тенерифский драконник. Часто приводят пример баобаба Зеленого Мыса, описанного Адансоном: «Это необыкновенное дерево имело 30 футов в диаметре, когда его измерил и описал знаменитый французский натуралист. Триста лет перед тем английские путешественники вырезали на нем надпись, которую Адансон нашел, срезав 300 слоев древесины». Основываясь на этих данных, Адансон определил возраст баобаба в 5150 лет[42].
Предполагают, что старые мексиканские кипарисы жили еще дольше. Альфонс де Кандолль[43] думает, что знаменитые кипарисы Монтезумы в его время имели более 2000 лет и что кипарис Оаксоры гораздо старше дерева, описанного Адансоном.
В Калифорнии есть Sequoia gigantea, которой более 3000 лет. По мнению американского ботаника Саржента, некоторые из этих гигантских деревьев могут жить до 5000 лет.
По поводу долговечности деревьев поднят был вопрос об индивидуальности в растительном мире. Спрашивали себя, следует ли рассматривать дерево как отдельную особь или же как скопление множества растений, подобно полипняку? Вопрос этот довольно сложен, и мы можем оставить его в стороне, тем более что он является второстепенным для нашей задачи. А. П. де Кандолль[44], рассмотрев обе стороны вопроса, пришел к тому заключению, что деревья не умирают в настоящем смысле слова и что они не имеют определенного предельного возраста.
Многие ботаники разделяют его мнение. Таким образом, Негели[45] думает, что дерево, достигшее нескольких тысячелетий, умирает только вследствие внешних причин.
Приведенные факты показывают, что естественная смерть нередко отсутствует как среди высших, так и среди микроскопических растений, стоящих на противоположном полюсе. В принципе, следовательно, жизнь может быть беспредельной при условии возобновления насущных частей организма, которые тратятся во время жизненных отправлений. Но из этого не следует, чтобы естественная смерть отсутствовала в растительном царстве. Наоборот, мы на всяком шагу встречаем случаи смерти растений без вмешательства внешних причин. Даже среди близких между собой организмов у одних не наблюдается естественной смерти, в то время как у других она постоянна, как, например, у низших представителей грибов. Некоторые из них живут более или менее продолжительное время, а затем все их живое вещество распадается и превращается в споры (миксомицеты). Хотя после этого превращения остаются некоторые части грибка, но они не целые клетки, а только кутикулярные выделения. У других грибков лишь часть живых клеток дает споры, остальная же подвергается естественной смерти.
Среди низших растений есть такие, которые нормально живут лишь очень короткое время. Таковы проталиумы многих тайнобрачных: они живут всего лишь несколько часов – ровно сколько нужно для того, чтобы произвести половые продукты. Тотчас после созревания последних проталиум вместе со всеми клетками, входящими в состав его, становится жертвой естественной смерти. В этом случае, следовательно, труп всегда налицо; он состоит из мертвых элементов с их протоплазматическими составными частями.
Даже среди высших растений много таких, жизнь которых очень непродолжительна. Желтый амариллис, например, проходит все ступени своего существования в течение 10 дней – как раз время, необходимое для развития листьев, цветов и семян; затем растение умирает естественной смертью[46].
Интересно, что в том же семействе встречаются растения, отличающиеся долговечностью. Так, например, алоэ цветет иногда только через 100 лет, после чего умирает естественной смертью.
– Примеры особенно старых деревьев.
– Примеры растений, живущих очень недолго.
– Продление жизни некоторых растений.
– Теория естественной смерти растений вследствие истощения.
– Смерть растений вследствие самоотравления.
Читатель этих строк будет, по всей вероятности, очень изумлен недостаточностью научных данных по вопросу о смерти.
В то время, как задача эта занимает преобладающее место в религиях, философиях, литературах и народных преданиях, в науке ей отведено лишь незначительное внимание.
Этим печальным обстоятельством можно если не оправдать, то, по крайней мере, отчасти объяснить нападки на науку за то, что она занимается частными вопросами и пренебрегает великими задачами человеческого бытия, как, например, вопросом смерти.
Граф Толстой, преследуемый желанием разрешить эту задачу, обратился к научным сочинениям, но нашел в них одни неопределенные или незначащие ответы. И велико же было его возмущение против ученых, которые изучают разные бесполезные, по его мнению, вопросы (как, например, мир насекомых, строение тканей и клеток) и не в состоянии выяснить ни судеб человеческих, ни того, что такое смерть!
Я никоим образом не имею претензии разрешить эти сложные задачи, а хочу только дать общий очерк современного положения вопроса о естественной смерти. Я надеюсь облегчить этим изучение последней, – изучение, которое должно стать на очереди рядом с наиболее существенными для человечества задачами.
Под естественной смертью я подразумеваю явление, зависящее исключительно от самого организма, а не от каких бы то ни было случайностей. В обыденной речи естественной смертью называют всякую смерть, вызванную различными болезнями. Но так как причина эта устранима и не зависит от незыблемых свойств самого организма, то мы не имеем никакого права относить такую смерть к разряду явлений естественной смерти.
Случайная смерть в действительности так преобладает, что был даже поставлен вопрос: существует ли в самом деле естественная смерть в природе? Прежде думали, что ею неизбежно кончается всякая жизнь и что всякий организм в основе своей заключает зачаток такого конца. Поэтому велико было удивление, когда нашли, что у многих низших организмов смерть наступает только благодаря случайностям и что они не умирают, если защитить их от всяких неблагоприятных внешних влияний. Одноклеточные организмы (как, например, инфузории и многие другие простейшие и низшие растения) размножаются делением и превращаются в две или несколько новых особей; у них материнский организм не умер, а, так сказать, растворился в своем потомстве[38].
Теорию эту главным образом поддерживал Вейсман, и вот что отвечал он на возражения против нее. В культурах инфузории беспрерывно делятся; при этом не наблюдается ни единого трупа. Индивидуальная жизнь непродолжительна; она заканчивается не смертью, а только превращением одной особи в две новые.
Известный физиолог Ферворн[39] ставит в укор Вейсману то, что последний не принимает во внимание факта постоянного частичного разрушения внутри одноклеточных организмов. В некоторых случаях даже целый орган инфузории – ядро – может умереть и раствориться.
Однако нельзя согласиться с этим возражением, потому что частичная смерть не вызывает смерти всей особи точно так же, как разрушение нескольких клеток нашего тела не вызывает нашей смерти.
Микроскопические организмы избегают смерти благодаря краткости своей индивидуальной жизни. Но между высшими растениями многие достигают громадных размеров и, однако, умирают только вследствие какой-нибудь внешней случайности. В организме их не наблюдается ничего, указывающего на необходимость или даже на возможность естественной смерти в связи с внутренними условиями их строения.
Давно уже поражались долговечностью некоторых деревьев, достигающих нескольких десятков веков и погибающих только от бурь или от грубого вмешательства человека.
При открытии Канарских островов, в XV веке, первые путешественники любовались гигантским драконовым деревом, которое туземцы почитали как своего гения-покровителя. Оно находилось в саду вилья Оротава, на Тенерифе. Уже тогда его огромный ствол был сильно дуплист. Дерево это не оправдало надежд гуанчей и не защитило их от истребления испанцами – но само оно пережило их на 400 лет.
В конце XVIII века Александр Гумбольдт[40] наблюдал это дерево; он измерял его окружность, которая имела тогда 45 футов (около 15 метров). Ввиду крайне медленного роста драконовых деревьев он определил его возраст очень значительным.
В начале XIX века над Оротавою разразилась страшная буря (1819): «послышался ужасающий треск, затем треть ветвистой части драконового дерева упала с шумом, огласившим всю долину».
Несмотря на это повреждение, гигантское дерево выдержало еще полвека. Бертло видел его спустя несколько лет после катастрофы и следующим образом описал его в 1839 г.: «Против моего жилища возвышалось драконовое дерево, странное по форме, гигантское по размерам. Гроза повредила его, но не могла опрокинуть. Десяток людей еле могли обнять его ствол (у основания окружность его имела приблизительно 50 футов). Века прорыли в нем глубокое дупло, живописное отверстие которого вело в настоящий грот, наполовину разрушенный; свод последнего поддерживал еще громадные ветки»[41] (рис. 8).
Наконец в 1868 г. знаменитое драконовое дерево было окончательно опрокинуто во время бури. Несколько лет спустя мне довелось увидеть остатки этого великана. Они лежали на земле в виде огромного серого сруба, напоминающего какое-нибудь допотопное чудовище. Хотя нельзя было точно определить возраст этого дерева, но предполагаю, что оно достигло нескольких тысячелетий.
Однако существуют еще более старые деревья, чем тенерифский драконник. Часто приводят пример баобаба Зеленого Мыса, описанного Адансоном: «Это необыкновенное дерево имело 30 футов в диаметре, когда его измерил и описал знаменитый французский натуралист. Триста лет перед тем английские путешественники вырезали на нем надпись, которую Адансон нашел, срезав 300 слоев древесины». Основываясь на этих данных, Адансон определил возраст баобаба в 5150 лет[42].
Предполагают, что старые мексиканские кипарисы жили еще дольше. Альфонс де Кандолль[43] думает, что знаменитые кипарисы Монтезумы в его время имели более 2000 лет и что кипарис Оаксоры гораздо старше дерева, описанного Адансоном.
В Калифорнии есть Sequoia gigantea, которой более 3000 лет. По мнению американского ботаника Саржента, некоторые из этих гигантских деревьев могут жить до 5000 лет.
По поводу долговечности деревьев поднят был вопрос об индивидуальности в растительном мире. Спрашивали себя, следует ли рассматривать дерево как отдельную особь или же как скопление множества растений, подобно полипняку? Вопрос этот довольно сложен, и мы можем оставить его в стороне, тем более что он является второстепенным для нашей задачи. А. П. де Кандолль[44], рассмотрев обе стороны вопроса, пришел к тому заключению, что деревья не умирают в настоящем смысле слова и что они не имеют определенного предельного возраста.
Многие ботаники разделяют его мнение. Таким образом, Негели[45] думает, что дерево, достигшее нескольких тысячелетий, умирает только вследствие внешних причин.
Приведенные факты показывают, что естественная смерть нередко отсутствует как среди высших, так и среди микроскопических растений, стоящих на противоположном полюсе. В принципе, следовательно, жизнь может быть беспредельной при условии возобновления насущных частей организма, которые тратятся во время жизненных отправлений. Но из этого не следует, чтобы естественная смерть отсутствовала в растительном царстве. Наоборот, мы на всяком шагу встречаем случаи смерти растений без вмешательства внешних причин. Даже среди близких между собой организмов у одних не наблюдается естественной смерти, в то время как у других она постоянна, как, например, у низших представителей грибов. Некоторые из них живут более или менее продолжительное время, а затем все их живое вещество распадается и превращается в споры (миксомицеты). Хотя после этого превращения остаются некоторые части грибка, но они не целые клетки, а только кутикулярные выделения. У других грибков лишь часть живых клеток дает споры, остальная же подвергается естественной смерти.
Среди низших растений есть такие, которые нормально живут лишь очень короткое время. Таковы проталиумы многих тайнобрачных: они живут всего лишь несколько часов – ровно сколько нужно для того, чтобы произвести половые продукты. Тотчас после созревания последних проталиум вместе со всеми клетками, входящими в состав его, становится жертвой естественной смерти. В этом случае, следовательно, труп всегда налицо; он состоит из мертвых элементов с их протоплазматическими составными частями.
Даже среди высших растений много таких, жизнь которых очень непродолжительна. Желтый амариллис, например, проходит все ступени своего существования в течение 10 дней – как раз время, необходимое для развития листьев, цветов и семян; затем растение умирает естественной смертью[46].
Интересно, что в том же семействе встречаются растения, отличающиеся долговечностью. Так, например, алоэ цветет иногда только через 100 лет, после чего умирает естественной смертью.