Страница:
Обзорная рентгеноскопия пневматоз кишечника, свободный газ в брюшной полости. Осмотр выделений рвотные массы (примесь желчи), стул (при месь крови в каловых массах). Измерение диуреза. Лабораторные исследования анализ крови (лейкоцитоз, гемо глобин, гематокрит). Ранние признаки перитонита появление постоянной боли в животе, усиливающейся при кашле, ощущение сухости в полости рта, учащение пульса, локальная болезненность при пальпации и перкуссии живота, появление легкого локального напряжения мышц брюшной стенки, лейкоцитоз. Ранние признаки внутрикишечного кровотечения слабость, головокружение, бледность кожных покровов, учащение пульса, снижение артериального давления, снижение гемоглобина, гематокрита, примесь крови в каловых массах. Появление признаков перитонита, кровотечения в кишечник является показанием к экстренной операции Операция заключается в среднесрединной лапаротомии, резекции измененного участка кишки до уровня сохраненного достаточного кровоснабжения в приводящей и отводящей кишечных петлях. Больному, у которого при динамическом наблюдении не выявлены признаки перитонита, внутрикишечного кровотечения, показано в плановом порядке грыжесечение с пластикой брюшной стенки в области грыжевых ворот. Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено При насильственном вправлении ущемленной грыжи могут произойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. Перитонит, внутрибрюшное кровотечение являются показаниями к экстренной операции Цель операции -- ревизия органов брюшной полости, остановка кровотечения, удаление источника перитонита, дренирование брюшной полости (см "Перитонит"). При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка. При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространство. Важно своевременно распознать мнимое правление грыжи, так как у больного могут быстро развиться явления кишечной непроходимости и перитонита. Типичный признак ущемления грыжи от сутствует, нет напряженного грыжевого выпячивания Однако анамнестические данные (насильственное вправление грыжи), боль в животе, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых ворот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправление грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж и развившиеся после операций по поводу ущемленных грыж, характеризуются признаками хронической кишечной непроходимости (боль в животе, метеоризм, урча ние, шум плеска) Они возникают в результате образования спаек кишечных петель между собой, с другими органами, с париетальной брюшиной и рубцовых стриктур, суживающих просвет кишки образование рубцовых стриктур кишечника происходит на месте от торжения некротизированной слизистой оболочки с последующим развитием соединительной ткани и ее рубцеванием. Невправимость обусловлена наличием в грыжевом мешке сра-щений внутренних органов между собой, а также с грыжевым мешком. Развитие невправимости обусловлено травматизацией органов, находящихся в грыжевом мешке. В результате асептиче ского воспаления возникают плотные сращения органов друг с другом и со стенкой грыжевого мешка. Невправимость может быть частичной, когда часть содержимого грыжи может вправляться в брюшную полость, а другая часть оставаться невправимой. При полной невправимости содержимое грыжи не вправляется в брюшную полость. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто невправимые грыжи бывают многокамерными (пупочные, послеоперационные). Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной кишечной непроходимости в грыжевом мешке. Воспаление грыжи возникает вследствие инфицирования грыжевого мешка. Оно может произойти изнутри при остром воспалении червеобразного отростка или дивертикула Меккеля, находящихся в грыжевом мешке, в результате перфорации брюшнотифозных или туберкулезных язв кишечника в полость грыжевого мешка, при туберкулезе брюшины. При воспалении грыжи, вызванном инфицированием со стороны органов брюшной полости, общее состояние больных ухудшается, температура тела высокая, озноб, рвота, задержка газов и стула. Грыжа увеличивается в размерах в результате отека и инфильтрации тканей, появляется гиперемия кожи. Лечение: экстренная операция. При остром аппендиците в грыже производят аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыжевого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины распознают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфической противотуберкулезной терапии. Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на кожных покровах грыжи (фурункула, повреждения кожи (мацерация, ссадины, расчесы). В этих случаях грыжесечение может быть произведено только после ликвидации воспалительных процессов на коже. Профилактика осложнений: хирургическое лечение всех больных с грыжами в плановом порядке до развития их осложнений. Выявление грыженосителей возможно при проведении массовой диспансеризации населения. Наличие грыжи является показанием к операции. ВНУТРЕННИЕ ГРЫЖИ ЖИВОТА Внутренними грыжами живота называют попадание органов брюшной полости в карманы и щели париетальной брюшины. К внутренним грыжам относят также диафрагмальные грыжи. Грыжи двенадцатиперстно-тощекишечной ямки. В эмбриональный период развития в результате поворота пупочной петли вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется двенадцатиперстно-тошекишечная ямка (recessus duodenojejunalis--ямка Трейтца). Эта ямка может стать грыжевыми воротами с образованием внутренней ущемленной грыжи. . Грыжи ретродуоденальной ямки (recessus retroduodenalis) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки проникают между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо или влево. Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины в области слепой кишки (recessus ileocecalis superior et interior, recessus retrocecalis) или сигмовидной кишки (recessus intersigmoideus). Причинами образования грыжевых ворот могут быть повреждения во время операций на органах брюшной полости: неушитые щели в брыжейках, в большом сальнике. Симптомы заболевания при внутренних грыжах возникают при непроходимости кишечника, по поводу которой больных оперируют. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечных артерий). Грыжевые ворота рассекают на заведомо бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.
ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На переднюю брюшную стенку желудок проецируется на область левого подреберья и эпигастральную область, а при наполнении желудка его большая кривизна прое цируется на верхний отдел пупочной области. В желудке различают кардиальную часть, дно и тело, антральный отдел, пилорический канал. Границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой является пилорический сфинктер. Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца образует дуоденоеюнальный перегиб. Длина этого начального отдела тонкой кишки 25--30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части верхнюю, нисходящую и нижнюю В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке расположен большой дуоденальный сосочек -- место впадения в кишку общего желчного протока и главного панкреатического протока. Артериальное кровоснабжение желудок получает от ветвей чревного ствола. Сосуды желудка анастомозируют друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов. Богатое кровоснабжение желудка затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения из язв, даже поражения только слизистой оболочки (эрозии) могут вызывать обильные кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий и являются ритоками воротной вены Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии еоединяют систему воротной вены с системой верхней полой вены При портальной ертензии эти анастомозы могут стать источником кровотечений. Изучение областей лимфатического оттока имеет практическое значение при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка. Иннеpвaцuя желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым, межмышечным, подсерозным), блуждающими нервами и симпатическими нервами. Блуждающие нервы передним и задним стволами доходят вдоль пищевода до желудка. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего (правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Левый блуждающий нерв перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два или три ствола. От правого ствола блуждающего нерва иногда может отходить небольшая ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угля Гиса ("криминальный" нерв Грасси). Она имеет значение в этиологии рецидивных язв после ваготомии, если осталась непересеченной. Начиная от уровня кардии, от главных стволов отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных сосудов к малой кривизне желудка. Каждый ствол блуждающего нерва заканчивается соответственно передней и задней ветвью Латарже. функциональная анатомия слизистой оболочки желудка. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндрически-. ми клетками. Они выделяют "видимую слизь" -- тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки. Слизь облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий являются защитными барьерами, защищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным соком. По секреторной и инкреторной функции различают три железистые зоны. L Кардиальные железы выделяют слизь, благодаря которой обеспечивается скольжение пищевого комка. 2. Фундальные, или главные, железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профермент пепсина -- пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные клетки выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. 3. Антрадьные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток. Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки -секретин, I-кдетки -- холецистокинин--панкреозимин. У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процессом пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов (психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную. Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани связана с наличием соляной кислоты и пепсина. В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина. Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты -- апикальные мембраны клеток, 3) вторая линия защиты - базальная мембрана слизистой. Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин, продукты перевариваемой пищи, гистамин. Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции) Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Гзстрин -- полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе. Гистамин -- мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции. Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный "тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид. Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком значении рН<2,0 прекращается высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. По мере разбавления и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом антральных желез при рН 4,0 возобновляется высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. Существует предположение об участии блуждающих нервов в механизме торможения секреции соляной кислоты при закислении содержимого антрального отдела. Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку является стимулятором для эндокринной функции S-клеток. При рН<4,5 в полости кишки высвобождающийся секретин тормозит секрецию соляной кислоты, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера. При нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция желудочной кислоты. Мощным ингибитором секреции соляной кислоты является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Он вырабатывается Д, клетками, относится к семейству секретина. Тормозное действие на секрецию соляной кислоты оказывает желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид--ГИП). Возрастание концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной пиши и углеводов. В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты механизмов продукция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания кислотно-щелочного состояния в физиологических пределах. Моторная функция Вне фазы пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время акта еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное раслабление") желудочный резервуар может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пиши в желудке наблюдаются два типа движений: тонические и перистальтические. Мышцы тела желудка оказывают постоянное слабое давление на его содержимое. Отдельные перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с соком фундальных желез и перемещают ее в антральный отдел В это время привратниксокращен и плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращает сложный физиологический замыкательный механизм, способствующий закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевой комок перемещается в антральный отдел, который глубоким перехватом перистальтической волны отделяется от полости тела желудка. Далее перистальтическая волна в виде колец странгуляции распространяется в дистальном направлении. Происходит измельчение пищевого комка, смешивание его со щелочным секретом антральных желез Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию соляной кислоты и пепсина. Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее пищевого химуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры. Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилори-ческом канале и в двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке, являются эвакуаторным и замыкательным аппаратом. Благодаря последнему предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка и понижают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин -- панкреозимин вызывают сокращение пилорического сфинктера. Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки состоят в том, что в желудке принятая пища подвергается первичному перевариванию. Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка. Представляют единый комплекс моторной активности. В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов. Двенадцатиперстная кишка имеет сущестценное значение в регуляции секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, в координации деятельности желчевыделительного аппарата. Желудок и двенадцатиперстная кишка, участвуя в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза. Являясь главным звеном в гормональной системе желудочно-кишечного тракта, желудок и двенадцатиперстная кишка оказывают влияние на многообразные функции различных систем организма человека. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализ желудочного сока. Для исследования секреции желудочного сока применяют зондирование желудка тонким зондом. Перед началом исследования через зонд извлекают скопившееся в желудке содержимое. Исследуют "базальную" секрецию в межпищеварительный период и стимулированную секрецию после введения стимулятора. Секреция жел-удочного сока натощак осуществляется преимущественно в результате влияния на секреторный аппарат желудка блуждающих нервов, поэтому по показателям "базальной" секреции можно косвенно судить о состоянии тонуса блуждающих нервов. В качестве стимуляторов желудочной секреции используют пен-тагастрин, гистамин, инсулин. Гистамин является физиологическим стимулятором секреции соляной кислоты фундальными железами. Применение "максимального" гистаминового теста Кея позволяет определить максимальные возможности кислотопродукции слизистой оболочки желудка. Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов. Методика "максимального" гистаминового теста Кея. Натощак в течение часа через каждые 15 мин путем активной аспирации собирают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутримышечно 0,1% раствор дигидрохлорида гистамина в дозе из расчета 0,024 мг/кг. В течение последующего часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока, стимулированного гистамином. Для предупреждения побочных эффектов гистамина за 30 мин до его применения вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора димедрола. В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в мл, общую кислотность и свободную соляную кислоту в титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит свободной соляной кислоты (в ммоль/ч) по формуле: Дебит НС1 (ммоль/ч) = объем желудочного сока (мл) свободная НС1 (ТЕ) 1000 Диагностическая значимость показателей секреции свободной соляной кислоты ограничена, так как широки пределы физиологических колебаний. У женщин показатели секреции свободной соляной кислоты меньше, чем у мужчин. С возрастом уменьшается секреция свободной соляной кислоты. Нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты: "базальная" секреция до 5 ммоль/ч, стимулированная секреция -- 16-25 ммоль/ч. Ориентировочным диагностическим критерием может служить коэффициент секреции свободной соляной кислоты, выраженный в процентах. Наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке не исключает рака желудка. При ахлоргидрии и выявленной рентгенологически "нише" в желудке речь должна идти о раке желудка, а не о доброкачественной язве желудка. Методика инсулинового теста Голландера. Натощак в течение часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутривенно инсулин в дозе из расчета О 2 ЕД/кг. Желудочную секрецию исследуют в течение 2 ч, собирая каждые 15 мин желудочный сок (8 порций). После введения инсулина через час контролируют уровень сахара крови. Если сахара крови больше 0,5 г/л (50 мг%), тест считают недостоверным. В полученных порциях желудочного сока определяют обьем секрета, общую кислотность и свободную соляную кислоту. Вычисляют дебит свободной соляной кислоты выраженный в ммоль/ч. Применение инсулина позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии. Положительный инсулиновый тест (неполная ваготомия) по критериям Голландера: 1 -увеличение показателя свободной соляной кислоты на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина по сравнению с показателями базальной секреции соляной кислоты; 2 -- при базальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции соляной кислоты до 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока. При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения больного от пептической язвы, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку. Критерий неполной адекватной ваготомии: по сравнению с дебитом базальной секреции соляной кислоты увеличение дебита стимулированной секреции соляной кислоты на 5 ммоль/ч в любой из 2 ч исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен. Внутрижелудочная рН-метрия с помощью сурьмянокаломелевых электродов. Метод позволяет изучить концентрацию соляной кислоты в разных зонах желудка как натощак, так и после стимуляции секреции. Целесообразно использовать не менее двух датчиков, положение которых контролируют рентгенологически. Датчик, расположенный в области тела желудка, регистрирует интенсивность кислотовыделения главными желудочными железами, датчик в области антрального отдела желудка отражает суммарный эффект кислотовыделения и ощелачивающей способности пилорических желез. Определяют "базальную кислотность" и кислотность после введения стимуляторов.
ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На переднюю брюшную стенку желудок проецируется на область левого подреберья и эпигастральную область, а при наполнении желудка его большая кривизна прое цируется на верхний отдел пупочной области. В желудке различают кардиальную часть, дно и тело, антральный отдел, пилорический канал. Границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой является пилорический сфинктер. Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца образует дуоденоеюнальный перегиб. Длина этого начального отдела тонкой кишки 25--30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части верхнюю, нисходящую и нижнюю В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке расположен большой дуоденальный сосочек -- место впадения в кишку общего желчного протока и главного панкреатического протока. Артериальное кровоснабжение желудок получает от ветвей чревного ствола. Сосуды желудка анастомозируют друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов. Богатое кровоснабжение желудка затрудняет самопроизвольную остановку кровотечения из язв, даже поражения только слизистой оболочки (эрозии) могут вызывать обильные кровотечения. Вены соответствуют расположению артерий и являются ритоками воротной вены Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии еоединяют систему воротной вены с системой верхней полой вены При портальной ертензии эти анастомозы могут стать источником кровотечений. Изучение областей лимфатического оттока имеет практическое значение при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка. Иннеpвaцuя желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым, межмышечным, подсерозным), блуждающими нервами и симпатическими нервами. Блуждающие нервы передним и задним стволами доходят вдоль пищевода до желудка. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего (правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Левый блуждающий нерв перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два или три ствола. От правого ствола блуждающего нерва иногда может отходить небольшая ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угля Гиса ("криминальный" нерв Грасси). Она имеет значение в этиологии рецидивных язв после ваготомии, если осталась непересеченной. Начиная от уровня кардии, от главных стволов отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных сосудов к малой кривизне желудка. Каждый ствол блуждающего нерва заканчивается соответственно передней и задней ветвью Латарже. функциональная анатомия слизистой оболочки желудка. Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана цилиндрически-. ми клетками. Они выделяют "видимую слизь" -- тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки. Слизь облегчает прохождение пищи, защищает слизистую оболочку от механических и химических повреждений. Пленка слизи, поверхностный эпителий являются защитными барьерами, защищающими слизистую оболочку от самопереваривания желудочным соком. По секреторной и инкреторной функции различают три железистые зоны. L Кардиальные железы выделяют слизь, благодаря которой обеспечивается скольжение пищевого комка. 2. Фундальные, или главные, железы построены из четырех видов клеток. Главные клетки выделяют профермент пепсина -- пепсиноген. Париетальные клетки (обкладочные) вырабатывают соляную кислоту и внутренний фактор Кестля. Добавочные клетки выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами. Недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки. 3. Антрадьные железы выделяют растворимую слизь с рН, близким к рН внеклеточной жидкости, и гормон гастрин из эндокринных G-клеток. Четко очерченной границы между фундальными и антральными железами нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Область переходной зоны слизистой оболочки особенно чувствительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез. В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные клетки: G-клетки вырабатывают гастрин, S-клетки -секретин, I-кдетки -- холецистокинин--панкреозимин. У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Увеличивается продукция желудочного сока в связи с процессом пищеварения и в результате реакции организма на действие вредных факторов (психических и физических). Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: мозговую (вагусную), желудочную и кишечную. Способность желудочного сока повреждать и переваривать живые ткани связана с наличием соляной кислоты и пепсина. В желудке здорового человека, агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются благодаря нейтрализующему действию ринятои пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого, и в результате влияния ингибиторов пепсина. Предохраняют ткани желудка и двенадцатиперстной кишки от аутопереваривния желудочным соком защитный барьер слизистой оболочки, местная тканевая резистентность, интегрированная система механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическиефакторы защитного барьера слизистой оболочки: 1) "слизевой барьер", покрывающий эпителий; 2) первая линия защиты -- апикальные мембраны клеток, 3) вторая линия защиты - базальная мембрана слизистой. Механизмы, стимулирующие секрецию соляной кислоты: ацетилходин, гастрин, продукты перевариваемой пищи, гистамин. Ацетилхолин -- медиатор парасимпатической нервной системы высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в мозговую фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции) Ацетил-холин является средним по силе стимулятором продукции соляной кислоты и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток. Гзстрин -- полипептидный гормон, выделяется из G-клеток антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию соляной кислоты париетальными клетками и повышаег их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептяды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка, щелочное значение рН в антральном отделе. Гистамин -- мощный стимулятор секреции соляной кислоты. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтеро-хромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2-рецепторов гистамина на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, буримамид, метиамид, цимитидин и др ) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции. Механизмы, подавляющие секрецию соляной кислоты: антродуоденальный кислотный "тормоз", факторы тонкой кишки (секретин, гастроингибирующий полипептид, вазоактивный интестинальный полипептид. Антральный отдел в зависимости от рН содержимого осуществляет ауторегуляцию продукции соляной кислоты париетальными клетками. Выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию соляной кислоты, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. При низком значении рН<2,0 прекращается высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. По мере разбавления и нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом антральных желез при рН 4,0 возобновляется высвобождение гастрина и секреция соляной кислоты. Существует предположение об участии блуждающих нервов в механизме торможения секреции соляной кислоты при закислении содержимого антрального отдела. Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку является стимулятором для эндокринной функции S-клеток. При рН<4,5 в полости кишки высвобождающийся секретин тормозит секрецию соляной кислоты, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, железами Бруннера. При нейтрализации соляной кислоты щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение рН, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция желудочной кислоты. Мощным ингибитором секреции соляной кислоты является вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). Он вырабатывается Д, клетками, относится к семейству секретина. Тормозное действие на секрецию соляной кислоты оказывает желудочный тормозной полипептид (гастроингибирующий полипептид--ГИП). Возрастание концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной пиши и углеводов. В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию соляной кислоты механизмов продукция соляной кислоты париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания кислотно-щелочного состояния в физиологических пределах. Моторная функция Вне фазы пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время акта еды благодаря изменению тонуса мышц ("рецептивное раслабление") желудочный резервуар может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пиши в желудке наблюдаются два типа движений: тонические и перистальтические. Мышцы тела желудка оказывают постоянное слабое давление на его содержимое. Отдельные перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с соком фундальных желез и перемещают ее в антральный отдел В это время привратниксокращен и плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращает сложный физиологический замыкательный механизм, способствующий закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевой комок перемещается в антральный отдел, который глубоким перехватом перистальтической волны отделяется от полости тела желудка. Далее перистальтическая волна в виде колец странгуляции распространяется в дистальном направлении. Происходит измельчение пищевого комка, смешивание его со щелочным секретом антральных желез Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию соляной кислоты и пепсина. Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее пищевого химуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры. Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилори-ческом канале и в двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке, являются эвакуаторным и замыкательным аппаратом. Благодаря последнему предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок. Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка и понижают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин -- панкреозимин вызывают сокращение пилорического сфинктера. Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки состоят в том, что в желудке принятая пища подвергается первичному перевариванию. Соляная кислота желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка. Представляют единый комплекс моторной активности. В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов. Двенадцатиперстная кишка имеет сущестценное значение в регуляции секреторной функции желудка, поджелудочной железы, печени, в координации деятельности желчевыделительного аппарата. Желудок и двенадцатиперстная кишка, участвуя в межуточном обмене веществ, обеспечивают регуляцию гомеостаза. Являясь главным звеном в гормональной системе желудочно-кишечного тракта, желудок и двенадцатиперстная кишка оказывают влияние на многообразные функции различных систем организма человека. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ Анализ желудочного сока. Для исследования секреции желудочного сока применяют зондирование желудка тонким зондом. Перед началом исследования через зонд извлекают скопившееся в желудке содержимое. Исследуют "базальную" секрецию в межпищеварительный период и стимулированную секрецию после введения стимулятора. Секреция жел-удочного сока натощак осуществляется преимущественно в результате влияния на секреторный аппарат желудка блуждающих нервов, поэтому по показателям "базальной" секреции можно косвенно судить о состоянии тонуса блуждающих нервов. В качестве стимуляторов желудочной секреции используют пен-тагастрин, гистамин, инсулин. Гистамин является физиологическим стимулятором секреции соляной кислоты фундальными железами. Применение "максимального" гистаминового теста Кея позволяет определить максимальные возможности кислотопродукции слизистой оболочки желудка. Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов. Методика "максимального" гистаминового теста Кея. Натощак в течение часа через каждые 15 мин путем активной аспирации собирают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутримышечно 0,1% раствор дигидрохлорида гистамина в дозе из расчета 0,024 мг/кг. В течение последующего часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока, стимулированного гистамином. Для предупреждения побочных эффектов гистамина за 30 мин до его применения вводят подкожно 1 мл 0,1% раствора димедрола. В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в мл, общую кислотность и свободную соляную кислоту в титрационных единицах (ТЕ). Вычисляют дебит свободной соляной кислоты (в ммоль/ч) по формуле: Дебит НС1 (ммоль/ч) = объем желудочного сока (мл) свободная НС1 (ТЕ) 1000 Диагностическая значимость показателей секреции свободной соляной кислоты ограничена, так как широки пределы физиологических колебаний. У женщин показатели секреции свободной соляной кислоты меньше, чем у мужчин. С возрастом уменьшается секреция свободной соляной кислоты. Нормальные показатели секреции свободной соляной кислоты: "базальная" секреция до 5 ммоль/ч, стимулированная секреция -- 16-25 ммоль/ч. Ориентировочным диагностическим критерием может служить коэффициент секреции свободной соляной кислоты, выраженный в процентах. Наличие свободной соляной кислоты в желудочном соке не исключает рака желудка. При ахлоргидрии и выявленной рентгенологически "нише" в желудке речь должна идти о раке желудка, а не о доброкачественной язве желудка. Методика инсулинового теста Голландера. Натощак в течение часа через каждые 15 мин извлекают отдельные порции желудочного сока. Затем вводят внутривенно инсулин в дозе из расчета О 2 ЕД/кг. Желудочную секрецию исследуют в течение 2 ч, собирая каждые 15 мин желудочный сок (8 порций). После введения инсулина через час контролируют уровень сахара крови. Если сахара крови больше 0,5 г/л (50 мг%), тест считают недостоверным. В полученных порциях желудочного сока определяют обьем секрета, общую кислотность и свободную соляную кислоту. Вычисляют дебит свободной соляной кислоты выраженный в ммоль/ч. Применение инсулина позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии. Положительный инсулиновый тест (неполная ваготомия) по критериям Голландера: 1 -увеличение показателя свободной соляной кислоты на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина по сравнению с показателями базальной секреции соляной кислоты; 2 -- при базальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции соляной кислоты до 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока. При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения больного от пептической язвы, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку. Критерий неполной адекватной ваготомии: по сравнению с дебитом базальной секреции соляной кислоты увеличение дебита стимулированной секреции соляной кислоты на 5 ммоль/ч в любой из 2 ч исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен. Внутрижелудочная рН-метрия с помощью сурьмянокаломелевых электродов. Метод позволяет изучить концентрацию соляной кислоты в разных зонах желудка как натощак, так и после стимуляции секреции. Целесообразно использовать не менее двух датчиков, положение которых контролируют рентгенологически. Датчик, расположенный в области тела желудка, регистрирует интенсивность кислотовыделения главными желудочными железами, датчик в области антрального отдела желудка отражает суммарный эффект кислотовыделения и ощелачивающей способности пилорических желез. Определяют "базальную кислотность" и кислотность после введения стимуляторов.