Доставке калия в клетки способствует внутримышечное введение инсулина в небольших дозах. Калийсберегающими свойствами обладает также спиронолактон (верошпирон, альдактон). Он также обладает умеренным диуретическим действием, которое проявляется через 2–5 дней после начала лечения. Однако этот препарат может вызвать умеренный ацидоз, а при его длительном употреблении возможно развитие гинекомастии (обратимой).
   При дистрофической стадии заболевания назначаются внутривенные инъекции альбумина, а также внутримышечные инъекции ретабопила или феноболина. При аденоме предстательной железы, фиброзной мастопатии и неоплазмах эти препараты противопоказаны. Если возникает необходимость вывода жидкости из плевральной полости или полости перикарда, немедленно производится госпитализация.
   В редких случаях больные хронической СН с нарушением водно-солевого баланса и сложным перераспределением объема циркулирующей крови (ОЦК) нуждаются в инфузионной терапии. Этот метод лечения требует особой осторожности, даже если вводится очень небольшой объем препарата, так как существует вероятность развития гиперволемии, циркуляторной перегрузки сердца, вне– и внутрисосудистой гипергидратации, внутриклеточной гипергидратации (опасность введения глюкозы), гипогидратации (опасность введения концентрированных гиперосмолярных растворов, натрия хлорида, диуретиков), дисбаланса вне– и внутриклеточного содержания калия и других электролитов. Эти нарушения могут привести к отеку головного мозга, легких и другим осложнениям, которые способны вызвать внезапную смерть.
   Инфузионная терапия проводится строго под наблюдением медицинского персонала, в соответствии с показаниями, обычно вслед за форсированным диурезом. Внутривенные вливания делают с контролем венозного давления.
   В большинстве случаев больным СН для поддержания эмоционального состояния в норме назначают такие транквилизаторы, как сибазон (диазепам), нозепам (тазепам), при бессоннице – нитразепам (радедорм).
   При более легких формах СН лечение заключается в соблюдении режима и диеты. При стадии 1 необходима правильная организация работы и отдыха, рекомендуются умеренные физические упражнения (но не спортивные занятия). При более тяжелых формах заболевания физические нагрузки следует ограничить, в некоторых случаях назначается постельный или щадящий режим. Диета должна быть полноценной, включать легкоусвояемые продукты, богатые белками, витаминами и калием. Желательно обогатить рацион фруктами, творогом и сметаной. Употребление поваренной соли следует ограничить, особенно при склонности к задержке жидкости и при артериальной гипертензии. При наличии массивных отеков назначается кратковременная строгая бессолевая диета. Рекомендуются также разгрузочные дни с употреблением однообразной, легкоусвояемой пищи (например, рисовые, яблочно-рисовые дни и т. п.). При заболевании на стадиях 1, 2а и 2б рекомендуется санаторное лечение.
   В стадии 1 трудоспособность больного сохраняется, но тяжелый физический труд противопоказан. В стадии 2а трудоспособность ограничена или утрачена, в 2б – утрачена, в стадии 3 необходим уход за больным.
   Систематическое и правильное лечение СН позволит остановить ее прогрессирование. Кроме того, своевременная терапия предупредит развитие различных серьезных осложнений.
Сосудистая недостаточность
   Это патологическое состояние обусловлено несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Несоответствие развивается на фоне недостаточности сосудистого тонуса и/или объема циркулирующей крови (гиповолемия). В свою очередь, дефицит венозного возврата (то есть кровенаполнения сердца) ведет к нарушению насосной функции сердца. В результате возникают различные изменения.
   Они преимущественно развиваются по типу левожелудочковой недостаточности выброса с проявлениями признаков ишемии мозга, сердца, почек и других органов. При гиповолемии развивается централизация кровообращения. В некоторых случаях возникает угроза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
   Сосудистая недостаточность может быть острой или хронической. Хроническая недостаточность возникает в результате уменьшения кровенаполнения кровеносных сосудов и проявляется пониженным артериальным давлением (гипотонией).
   Наиболее опасной формой считается острая сосудистая недостаточность, которая чревата развитием коллапса. Это состояние характеризуется резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, в результате чего венозный приток к сердцу уменьшается, артериальное и венозное давление падает, возникает гипоксия мозга, происходит угнетение жизненных функций организма. Причиной развития коллапса может быть осложнение острого нарушения сократительной функции миокарда (синдром малого сердечного выброса).
   Симптомы коллапса следующие: внезапное ощущение общей слабости, головокружение, озноб, жажда. Температура тела снижена, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные, с цианотичным оттенком, иногда все тело покрыто холодным потом. Пульс слабый, обычно учащенный, вены спавшиеся, артериальное давление пониженное, дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку, больной не испытывает удушья. Диурез снижен, сердце не расширено, его тоны глухие, иногда аритмичные. Сознание может сохраняться или быть немного замутненным (в этом случае больной остается безучастным к окружающему). Реакция зрачков на свет вялая, иногда наблюдаются судороги.
   При коллапсе требуется неотложное лечение. Больного необходимо согреть, уложить, приподнять ему ноги, и ввести соответствующие препараты. Дальнейшее лечение назначается в зависимости от степени сосудистого расстройства.
Аритмии
   Аритмии сердца – это нарушения ритмичности, частоты и последовательности сокращений отделов сердца. Причина их возникновения – структурные изменения в проводящей системе при заболеваниях сердца, интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях, которые происходят под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и некоторых других метаболических нарушений. Даже при ярко выраженных структурных изменениях в миокарде развитие аритмии вызвано в большей степени метаболическими нарушениями.
   Под влиянием перечисленных выше факторов нарушаются основные функции (автоматизм, проводимость и др.) всей проводящей системы или ее отделов. Это, в свою очередь, обусловливает электрическую неоднородность миокарда, что и ведет в дальнейшем к возникновению аритмии.
   В некоторых случаях заболевание развивается в результате врожденных аномалий проводящей системы. Аритмия может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца.
   Диагностика аритмии главным образом производится на основании данных ЭКГ. Установить форму аритмии удается путем клинических наблюдений и сверки с электрокардиографическими данными. В случае необходимости проводится электрофизиологическое исследование (выполняется в специализированных кардиологических учреждениях).
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента