Страница:
В патогенезе травматических психозов важную роль имеет ответная реакция организма на механические повреждения, аноксемическую вредность и нарушение кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические процессы оказывают, подобно замкнутому кругу, взаимно усиливающее влияние. При этом диффузный отек мозга является определяющим в патогенезе травматической болезни. Поскольку травматических больных лечат не психиатры, а хирурги, то начальная психопатологическая симптоматика нередко просматривается. Легкая эйфория, надоедливость, тревожность, депрессия или мания рассматриваются врачами общей практики как психологические понятные явления и не упоминаются в медицинской документации. Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные, бедные фантазиями, конфабуляции – наиболее частые симптомы в остром периоде травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляются при расспросе пациента относительно обстоятельств травмы, особенно в тех случаях, когда отсутствуют объективные сведения. Ундулирующее состояние сознания и регредиентный характер течения травматической болезни может вызвать подозрение в симуляции, особенно в криминальных или экспертных случаях. Эйфорическое настроение, отсутствие критики и беспечность таких пациентов может затемнять клиническую картину и привести к недооценке тяжести состояния больного. Конфабуляторные переживания при травматической болезни могут послужить фабулой развивающихся бредовых идей. Чаще всего это экспансивный, депрессивный или ипохондрический бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, экспансивный травматический больной более однообразен, тускл и монотонен. Ему не хватает оживленной мимики, веселости и богатства идей. Сквозным симптомом является астения.
При неблагоприятной динамике травматической болезни, чаще у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или сумеречное помрачение сознания.
При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания незавершены и фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Типичны светлые промежутки.
Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмальные тенденции в течение травматической болезни. Клиническая картина этих расстройств складывается из внезапно начинающихся, транзиторных, кратковременных нарушений сознания с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентировкой с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение таких больных может быть брутально, агрессивно и непредсказуемо. По окончанию приступа наступает сон с амнезией происшедшего. Сумеречное расстройство сознания имеет важное экспертное значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и окружающих, совершая тяжкие общественно опасные действия с типичными криминалистическими признаками: особая жестокость, неожиданность, безмотивность содеянного. Совершаемые действия чужды личности, и по выходе из болезненного состояния пациент не пытается скрыть следы преступления.
Бредовые и галлюцинаторные расстройства в остром периоде травматической болезни являются наиболее трудными для нозологической квалификации. У Elsaesser´а (цит. по Г. Груле и др.) посттравматические психозы разделены на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофренную окраску; 2) типичные эндогенные психозы, не отличающиеся от шизофрении; 3) психотические состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными чертами.
Следует подчеркнуть то обстоятельство, что шизофреноподобные онейроидные состояния с грезами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно при повреждениях теменной доли головного мозга. Эти состояния имеют сходство с эпилептической аурой и отличаются кратковременностью.
Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и эпилептиформных травматических психозов могут служить клинические критерии (пароксизмальность, насыщенность, полярность переживаний при эпилептиформных психозах) и типичные ЭЭГ-изменения.
Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также являться проявлением травматической болезни. Их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.
Кроме психических расстройств, обусловленных механическим фактором черепно-мозговой травмы, в многочисленных исследованиях большое значение придавалось психогенным факторам, нередко сопутствующим черепно-мозговой травме. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «почвой», способствующей развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных, связанных со стрессом, расстройств у травматиков строится на диссоциации между тяжестью физической травмы и выраженностью психических расстройств.
К остро возникающим психогенным расстройствам, коморбидным ЧМТ, по И.А. Кудрявцеву (1988), относятся следующие: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуэрильные синдромы, истерический ступор, бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) и 2) эндоформные реактивные психозы (параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное ступорозное реактивное состояние, депрессивно-параноидное реактивное состояние, депрессивно-астеническое реактивное состояние, депрессивно-ступорозное реактивное состояние и депрессии). Истерические расстройства по МКБ-10 квалифицируются как F44 «Диссоциативные (конверсионные) расстройства».
Развитие той или иной формы реактивных психозов зависит от тяжести травматической патологии. Так при большей выраженности органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементные нарушения, при легких травматических повреждениях – депрессивные расстройства. В формообразовании эндоформных реактивных психозов большое значение имеют расстройства аффекта и протопатические органические сенсации, связанные с расстройством диэнцефальной регуляции.
Травматические психозы требуют дифференциальной диагностики с психозами другой этиологии, совпадающими по времени с травмой. Это может быть результат жировой эмболии или кровоизлияния. При суб – и эпидуральных гематомах диагноз может быть поставлен по признаку односторонних изменений или по данным инструментальных исследований (Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, КТ, ЯМР и др.)
Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей. Для верификации диагноза следует учитывать 5 патогномоничных признаков церебральной жировой эмболии: 1) изменения глазного дна; 2) кожные петехии; 3) нахождение жира в спинномозговой жидкости; 4) изменения в легких, имеющие бронхопневмонический характер; 5) падение уровня гемоглобина. Психопатологическими признаками являются более продолжительный период нарушенного сознания, незначительное число субъективных жалоб после восстановления сознания, локальность и «пестрота» симптоматики, динамика состояния с «толчкообразными» ухудшениями.
2.2 Резидуальные последствия черепно-мозговой травмы
2.3 Посттравматические изменения личности и поведения (F 07)
2.4 Особенности клиники и патогенеза взрывных травм
2.5 Диагностика психических расстройств при черепно-мозговой травме
2.6 Принципы лечения ЧМТ
Рекомендованная литература
Глава 3 Психические расстройства при воздействии электромагнитных излучений
При неблагоприятной динамике травматической болезни, чаще у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или сумеречное помрачение сознания.
При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания незавершены и фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Типичны светлые промежутки.
Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмальные тенденции в течение травматической болезни. Клиническая картина этих расстройств складывается из внезапно начинающихся, транзиторных, кратковременных нарушений сознания с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентировкой с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение таких больных может быть брутально, агрессивно и непредсказуемо. По окончанию приступа наступает сон с амнезией происшедшего. Сумеречное расстройство сознания имеет важное экспертное значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и окружающих, совершая тяжкие общественно опасные действия с типичными криминалистическими признаками: особая жестокость, неожиданность, безмотивность содеянного. Совершаемые действия чужды личности, и по выходе из болезненного состояния пациент не пытается скрыть следы преступления.
Бредовые и галлюцинаторные расстройства в остром периоде травматической болезни являются наиболее трудными для нозологической квалификации. У Elsaesser´а (цит. по Г. Груле и др.) посттравматические психозы разделены на три группы: 1) явно «экзогенные психозы», имеющие шизофренную окраску; 2) типичные эндогенные психозы, не отличающиеся от шизофрении; 3) психотические состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными чертами.
Следует подчеркнуть то обстоятельство, что шизофреноподобные онейроидные состояния с грезами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно при повреждениях теменной доли головного мозга. Эти состояния имеют сходство с эпилептической аурой и отличаются кратковременностью.
Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и эпилептиформных травматических психозов могут служить клинические критерии (пароксизмальность, насыщенность, полярность переживаний при эпилептиформных психозах) и типичные ЭЭГ-изменения.
Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также являться проявлением травматической болезни. Их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.
Кроме психических расстройств, обусловленных механическим фактором черепно-мозговой травмы, в многочисленных исследованиях большое значение придавалось психогенным факторам, нередко сопутствующим черепно-мозговой травме. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является «почвой», способствующей развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных, связанных со стрессом, расстройств у травматиков строится на диссоциации между тяжестью физической травмы и выраженностью психических расстройств.
К остро возникающим психогенным расстройствам, коморбидным ЧМТ, по И.А. Кудрявцеву (1988), относятся следующие: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуэрильные синдромы, истерический ступор, бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) и 2) эндоформные реактивные психозы (параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидное ступорозное реактивное состояние, депрессивно-параноидное реактивное состояние, депрессивно-астеническое реактивное состояние, депрессивно-ступорозное реактивное состояние и депрессии). Истерические расстройства по МКБ-10 квалифицируются как F44 «Диссоциативные (конверсионные) расстройства».
Развитие той или иной формы реактивных психозов зависит от тяжести травматической патологии. Так при большей выраженности органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементные нарушения, при легких травматических повреждениях – депрессивные расстройства. В формообразовании эндоформных реактивных психозов большое значение имеют расстройства аффекта и протопатические органические сенсации, связанные с расстройством диэнцефальной регуляции.
Травматические психозы требуют дифференциальной диагностики с психозами другой этиологии, совпадающими по времени с травмой. Это может быть результат жировой эмболии или кровоизлияния. При суб – и эпидуральных гематомах диагноз может быть поставлен по признаку односторонних изменений или по данным инструментальных исследований (Эхо-ЭГ, РЭГ, ЭЭГ, КТ, ЯМР и др.)
Предпосылками острых травматических психозов вследствие жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей. Для верификации диагноза следует учитывать 5 патогномоничных признаков церебральной жировой эмболии: 1) изменения глазного дна; 2) кожные петехии; 3) нахождение жира в спинномозговой жидкости; 4) изменения в легких, имеющие бронхопневмонический характер; 5) падение уровня гемоглобина. Психопатологическими признаками являются более продолжительный период нарушенного сознания, незначительное число субъективных жалоб после восстановления сознания, локальность и «пестрота» симптоматики, динамика состояния с «толчкообразными» ухудшениями.
2.2 Резидуальные последствия черепно-мозговой травмы
По минованию острой стадии травматической болезни психические расстройства редуцируются, но без прежнего восстановления психического здоровья. Характер и выраженность резидуальных (хронических) психических нарушений зависит от тяжести повреждения мозга, его локализации, преморбидного уровня психического здоровья, социального окружения и адаптивных способностей пациента.
Функциональная слабость мозга (астения) наиболее характерный признак отдаленных последствий ЧМТ. В Оксфордском руководстве по психиатрии (1997) используется понятие «длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения», в МКБ-10 «посткоммоционный синдром», прежнее название этого расстройства – «травматическая энцефалопатия». В описании травматической энцефалопатии выделяют вегетативную и психопатологическую составляющие. Вегетативная составляющая симптоматики включает следующие признаки: сосудистая лабильность, колебания основного обмена, повышенная чувствительность в отношении изменений погоды, нарушения сна, гипергидроз, головные боли, связанные с положением головы, головокружение, плохая переносимость психоактивных веществ. Психопатологические расстройства включают психическую истощаемость, нарушения концентрации внимания, тревожность, аффективную неустойчивость со склонностью к раздражительности, нарушение влечений.
Функциональная слабость мозга может быть компенсирована при своевременно начатом лечении или же иметь прогредиентное течение, связанное с кумуляцией патогенных факторов экзогенно-органической или психогенной природы.
Следует учитывать и половые различия. У женщин вегетативно-вазомоторная и аффективная лабильность выражена больше, и они нуждаются часто в длительном лечении даже при легких сотрясениях головного мозга. Лабильность и сенситивность пациентов, перенесших ЧМТ, связана с поражением регуляторных центров промежуточного мозга. Stertz описал психопатологический синдром поражения промежуточного мозга: ощущение потери психической энергии и депрессия с ощущением «исчезновения умственных способностей». Депрессивные расстройства в клинике отдаленных последствий черепно-мозговой травмы требуют отграничения от осевых астенических расстройств, ибо требуют лечения антидепрессантами. Характерное для депрессии чувство вины может стать причиной суицида.
В соответствии с МКБ-10 посттравматическая депрессия подходит под рубрику «органическое аффективное расстройство» (F06.3), если же в клинической картине преобладает тревога, то как «органическое тревожное расстройство» (F 06.4).
Черепно-мозговая травма может быть этиологической причиной развития «органического галлюциноза» (F06.0) и «органического бредового расстройства» (F 06.2).
Наиболее типичной для органического галлюциноза симптоматикой являются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие на фоне ясного сознания. Нарушение когнитивных функций при этом синдроме выражено незначительно.
Органическое бредовое расстройство чаще наблюдается при поражениях теменной и височной областей правого полушария. Бредовые идеи могут быть как рудиментарные, так и развернутые – систематизированные. Наиболее типичны идеи преследования. При развитии бреда сознание не нарушено и нет значительных когнитивных расстройств. В отличие от шизофрении, при органическом бредовом расстройстве отмечаются аффективная адекватность и отсутствие формальных нарушений мышления.
Функциональная слабость мозга (астения) наиболее характерный признак отдаленных последствий ЧМТ. В Оксфордском руководстве по психиатрии (1997) используется понятие «длительно сохраняющиеся посттравматические когнитивные нарушения», в МКБ-10 «посткоммоционный синдром», прежнее название этого расстройства – «травматическая энцефалопатия». В описании травматической энцефалопатии выделяют вегетативную и психопатологическую составляющие. Вегетативная составляющая симптоматики включает следующие признаки: сосудистая лабильность, колебания основного обмена, повышенная чувствительность в отношении изменений погоды, нарушения сна, гипергидроз, головные боли, связанные с положением головы, головокружение, плохая переносимость психоактивных веществ. Психопатологические расстройства включают психическую истощаемость, нарушения концентрации внимания, тревожность, аффективную неустойчивость со склонностью к раздражительности, нарушение влечений.
Функциональная слабость мозга может быть компенсирована при своевременно начатом лечении или же иметь прогредиентное течение, связанное с кумуляцией патогенных факторов экзогенно-органической или психогенной природы.
Следует учитывать и половые различия. У женщин вегетативно-вазомоторная и аффективная лабильность выражена больше, и они нуждаются часто в длительном лечении даже при легких сотрясениях головного мозга. Лабильность и сенситивность пациентов, перенесших ЧМТ, связана с поражением регуляторных центров промежуточного мозга. Stertz описал психопатологический синдром поражения промежуточного мозга: ощущение потери психической энергии и депрессия с ощущением «исчезновения умственных способностей». Депрессивные расстройства в клинике отдаленных последствий черепно-мозговой травмы требуют отграничения от осевых астенических расстройств, ибо требуют лечения антидепрессантами. Характерное для депрессии чувство вины может стать причиной суицида.
В соответствии с МКБ-10 посттравматическая депрессия подходит под рубрику «органическое аффективное расстройство» (F06.3), если же в клинической картине преобладает тревога, то как «органическое тревожное расстройство» (F 06.4).
Черепно-мозговая травма может быть этиологической причиной развития «органического галлюциноза» (F06.0) и «органического бредового расстройства» (F 06.2).
Наиболее типичной для органического галлюциноза симптоматикой являются слуховые и зрительные галлюцинации, возникающие на фоне ясного сознания. Нарушение когнитивных функций при этом синдроме выражено незначительно.
Органическое бредовое расстройство чаще наблюдается при поражениях теменной и височной областей правого полушария. Бредовые идеи могут быть как рудиментарные, так и развернутые – систематизированные. Наиболее типичны идеи преследования. При развитии бреда сознание не нарушено и нет значительных когнитивных расстройств. В отличие от шизофрении, при органическом бредовом расстройстве отмечаются аффективная адекватность и отсутствие формальных нарушений мышления.
2.3 Посттравматические изменения личности и поведения (F 07)
Посттравматические изменения личности многообразны. Наиболее часто эти изменения наступают при повреждениях лобных и височных долей головного мозга. Характерно усиление преморбидных личностных особенностей или появление качественно новых свойств. Von Bayer различает гипертипичные и гипотипичные посттравматические личностные расстройства. В первом случае это «демаскирование» отрицательных черт индивида, а во втором – исчезновение характерных личностных свойств, проявляющихся в обесценивании и нивелировке. Гипотипичные личностные расстройства нередко приводят к деградации и асоциальности пациента, перенесшего черепно-мозговую травму.
Расстройства поведения в отдаленном периоде ЧМТ представляют серьезную проблему. Если черепно-мозговая травма произошла в детстве или в юности, то возможно нарушение полоролевого поведения. Эгоизм, капризность, нетерпимость, когнитивная недостаточность и склонность к дисфориям могут способствовать агрессивному поведению в социуме. Ригидность психики, возникшая после травмы, препятствует пациенту в усвоении адаптивных форм поведения. Такие больные жестоки и прямолинейны в достижении своих инстинктивных потребностей, что нередко приводит к совершению ими жестоких и извращенных сексуальных деликтов.
При поражении лобных долей мозга формируются характерные психические расстройства. Это «потеря собственной активности при ее сохранении в результате посторонней инициативы» (Beringer). Согласно наблюдениям Kleist у больных с повреждением лобной доли мозга ослабляется именно действенное мышление. Мыслительные процессы «упрощаются», что приводит к неспособности больных прогнозировать последствия своих поступков и во всех тонкостях осознавать актуальную проблему.
Диагноз «органическое расстройство личности» (F07.0) должен соответствовать следующим критериям МКБ-10 (в течение 6 месяцев сохраняются не менее 3-х признаков): 1) постоянно сниженная способность к целенаправленной деятельности, в особенности длительной и не сразу приносящей удовлетворение; 2) наличие не менее одного из следующих аффективных симптомов: а) эмоциональная лабильность; б) эйфория с наклонностью к плоским, неадекватным ситуации шуткам; в) раздражительность и/или вспышки ярости и агрессии; г) апатия; 3) отсутствие контроля над выражением эмоций или побуждений и учета последствий такого поведения; 4) когнитивные нарушения, обычно в виде: а) усиленной недоверчивости и параноидной подозрительности; б) излишней фиксации на какой-то одной теме, например, религии или строгое разделение поведения других на «правильное» и «неправильное»; 5) выраженное изменение речевой продукции с проявлением обстоятельности, неясности понятий, вязкости, тенденций к гиперграфии; 6) измененное сексуальное поведение (снижение, усиление влечений или изменение направленности).
Травматическая деменция (F 02) развивается при тяжелых черепно-мозговых травмах. Наряду с интеллектуальной – мнестическими нарушениями при травматической деменции отмечаются неврологические и вегетативные нарушения, свойственные травматической болезни, а также характерные психопатологические признаки: вялость, апатичность, слабодушие, эйфория с периодической гневливостью. Течение травматического слабоумия может быть стационарным, регредиентным или прогредиентным. Компенсаторные возможности зависят от возраста пациента, проводимых терапевтических мероприятий, сопутствующих заболеваний и вредностей, а также микросоциальной психологической экологии. Неблагоприятное течение травматической болезни может осложняться появлением пароксизмальных состояний. Пароксизмальные расстройства многообразны. Это могут быть как судорожные состояния, отличающиеся полиморфизмом, так и состояния измененного сознания. Особую общественную опасность представляют больные с сумеречным расстройством сознания. Эти состояния сопровождаются агрессивными, неожиданными и неадекватными (безмотивными) действиями. В судебно-психиатрической клинике такие состояния оцениваются как «временное болезненное расстройство психической деятельности», влекущее за собой экскульпацию.
Расстройства поведения в отдаленном периоде ЧМТ представляют серьезную проблему. Если черепно-мозговая травма произошла в детстве или в юности, то возможно нарушение полоролевого поведения. Эгоизм, капризность, нетерпимость, когнитивная недостаточность и склонность к дисфориям могут способствовать агрессивному поведению в социуме. Ригидность психики, возникшая после травмы, препятствует пациенту в усвоении адаптивных форм поведения. Такие больные жестоки и прямолинейны в достижении своих инстинктивных потребностей, что нередко приводит к совершению ими жестоких и извращенных сексуальных деликтов.
При поражении лобных долей мозга формируются характерные психические расстройства. Это «потеря собственной активности при ее сохранении в результате посторонней инициативы» (Beringer). Согласно наблюдениям Kleist у больных с повреждением лобной доли мозга ослабляется именно действенное мышление. Мыслительные процессы «упрощаются», что приводит к неспособности больных прогнозировать последствия своих поступков и во всех тонкостях осознавать актуальную проблему.
Диагноз «органическое расстройство личности» (F07.0) должен соответствовать следующим критериям МКБ-10 (в течение 6 месяцев сохраняются не менее 3-х признаков): 1) постоянно сниженная способность к целенаправленной деятельности, в особенности длительной и не сразу приносящей удовлетворение; 2) наличие не менее одного из следующих аффективных симптомов: а) эмоциональная лабильность; б) эйфория с наклонностью к плоским, неадекватным ситуации шуткам; в) раздражительность и/или вспышки ярости и агрессии; г) апатия; 3) отсутствие контроля над выражением эмоций или побуждений и учета последствий такого поведения; 4) когнитивные нарушения, обычно в виде: а) усиленной недоверчивости и параноидной подозрительности; б) излишней фиксации на какой-то одной теме, например, религии или строгое разделение поведения других на «правильное» и «неправильное»; 5) выраженное изменение речевой продукции с проявлением обстоятельности, неясности понятий, вязкости, тенденций к гиперграфии; 6) измененное сексуальное поведение (снижение, усиление влечений или изменение направленности).
Травматическая деменция (F 02) развивается при тяжелых черепно-мозговых травмах. Наряду с интеллектуальной – мнестическими нарушениями при травматической деменции отмечаются неврологические и вегетативные нарушения, свойственные травматической болезни, а также характерные психопатологические признаки: вялость, апатичность, слабодушие, эйфория с периодической гневливостью. Течение травматического слабоумия может быть стационарным, регредиентным или прогредиентным. Компенсаторные возможности зависят от возраста пациента, проводимых терапевтических мероприятий, сопутствующих заболеваний и вредностей, а также микросоциальной психологической экологии. Неблагоприятное течение травматической болезни может осложняться появлением пароксизмальных состояний. Пароксизмальные расстройства многообразны. Это могут быть как судорожные состояния, отличающиеся полиморфизмом, так и состояния измененного сознания. Особую общественную опасность представляют больные с сумеречным расстройством сознания. Эти состояния сопровождаются агрессивными, неожиданными и неадекватными (безмотивными) действиями. В судебно-психиатрической клинике такие состояния оцениваются как «временное болезненное расстройство психической деятельности», влекущее за собой экскульпацию.
2.4 Особенности клиники и патогенеза взрывных травм
Взрывные травмы головного мозга составляют 86,8 % всех боевых поражений нервной системы и представляют собой сложный, специфический вид политравм, характеризующийся одновременным воздействием на организм пострадавшего многих факторов. И.А. Ерохин с соавт. (1987) выделяют следующие из них:
♦ раздражение огромного количества рецепторов;
♦ массовая кровопотеря и кровоизлияние в ткани;
♦ выраженные расстройства метаболических процессов;
♦ ранний вторичный токсикоз;
♦ вторичный иммунодефицит;
♦ синдром взаимного отягощения.
Непосредственная травма мозга, церебральная дисциркуляция, нарушение витальных функций определяют развитие гипоксии мозга. Проявлением структурно-метаболических центральных нарушений служит повышение в ликворе цитоплазматических, митохондриальных и мембранных ферментов. Внечерепные повреждения, приводящие к изменениям ионного состава крови, влияют на клиническую манифестацию и динамику травматической болезни. Возникающая в этих случаях гипоосмолярность, приводит к углублению расстройств сознания, появлению мышечной ригидности, судорожных состояний, надъядерной офтальмоплегии и отека-набухания головного мозга (Одинак, 1995). По клиническим проявлениям ведущими неврологическими синдромами при взрывных травмах являются (по описаниям ряда авторов) следующие: корково-очаговый, гипертензионно-гидроцефальный, экстрапирамидный, эпилептиформный, психоорганический и астенический. В отдаленном периоде взрывной травмы у пострадавших формируются стойкие органические изменения личности. В отличие от травм мирного времени аффективные расстройства при взрывных травмах выражены более резко. Состояния апатии и дисфории – почти постоянное явление в свежих случаях. Дисфория может сменяться эйфорией. С изменением настроения бывают связаны состояния двигательного возбуждения, суетливости или адинамии. Признаки органического психосиндрома (снижение памяти, внимания, мышления) постоянны. Наиболее частыми формами психозов являются ступор, делирий, сумеречные состояния сознания. По опыту оказания помощи раненым и пораженным в локальных войнах (Шамрей, Савенков, 1995) сурдомутизм у раненых носит тяжелый и атипичный характер.
♦ раздражение огромного количества рецепторов;
♦ массовая кровопотеря и кровоизлияние в ткани;
♦ выраженные расстройства метаболических процессов;
♦ ранний вторичный токсикоз;
♦ вторичный иммунодефицит;
♦ синдром взаимного отягощения.
Непосредственная травма мозга, церебральная дисциркуляция, нарушение витальных функций определяют развитие гипоксии мозга. Проявлением структурно-метаболических центральных нарушений служит повышение в ликворе цитоплазматических, митохондриальных и мембранных ферментов. Внечерепные повреждения, приводящие к изменениям ионного состава крови, влияют на клиническую манифестацию и динамику травматической болезни. Возникающая в этих случаях гипоосмолярность, приводит к углублению расстройств сознания, появлению мышечной ригидности, судорожных состояний, надъядерной офтальмоплегии и отека-набухания головного мозга (Одинак, 1995). По клиническим проявлениям ведущими неврологическими синдромами при взрывных травмах являются (по описаниям ряда авторов) следующие: корково-очаговый, гипертензионно-гидроцефальный, экстрапирамидный, эпилептиформный, психоорганический и астенический. В отдаленном периоде взрывной травмы у пострадавших формируются стойкие органические изменения личности. В отличие от травм мирного времени аффективные расстройства при взрывных травмах выражены более резко. Состояния апатии и дисфории – почти постоянное явление в свежих случаях. Дисфория может сменяться эйфорией. С изменением настроения бывают связаны состояния двигательного возбуждения, суетливости или адинамии. Признаки органического психосиндрома (снижение памяти, внимания, мышления) постоянны. Наиболее частыми формами психозов являются ступор, делирий, сумеречные состояния сознания. По опыту оказания помощи раненым и пораженным в локальных войнах (Шамрей, Савенков, 1995) сурдомутизм у раненых носит тяжелый и атипичный характер.
2.5 Диагностика психических расстройств при черепно-мозговой травме
При установлении нозологического диагноза в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут возникнуть затруднения, главным образом из-за несоответствия объективных (неврологических) признаков предъявляемым больными жалобам и психическим расстройствам. Неврологическое обследование таких больных должно быть дополнено инструментальными – ЭЭГ, РЭГ, ЭхоЭГ, КТ, ЯМР и др.
В американской классификации DSM-IV при травматической болезни используются следующие диагностические критерии:
1) широкий спектр острых и хронических клинических проявлений;
2) продолжительность периода дезориентировки можно рассматривать как фактор, определяющий прогноз заболевания;
3) в головном мозге наблюдаются классические повреждения по типу контрудара, острый отек;
4) острые проявления: амнезия, ажитация, аутизм, психические расстройства (острый посттравматический психоз), делирий;
5) хронические проявления: амнезия, психоз, расстройства настроения, изменения личности и (редко) деменция;
6) факторы, влияющие на течение заболевания: преморбидные особенности личности, эпилепсия (снижение работоспособности), судебный процесс, эмоциональный стресс вследствие травмы, реакция на ухудшение интеллектуальных способностей, локализация и степень повреждения мозга;
7) независимо от степени поражения головного мозга на ход заболевания могут серьезно влиять адаптационные возможности пациента (Kaplan & Sadock, 1998).
В американской классификации DSM-IV при травматической болезни используются следующие диагностические критерии:
1) широкий спектр острых и хронических клинических проявлений;
2) продолжительность периода дезориентировки можно рассматривать как фактор, определяющий прогноз заболевания;
3) в головном мозге наблюдаются классические повреждения по типу контрудара, острый отек;
4) острые проявления: амнезия, ажитация, аутизм, психические расстройства (острый посттравматический психоз), делирий;
5) хронические проявления: амнезия, психоз, расстройства настроения, изменения личности и (редко) деменция;
6) факторы, влияющие на течение заболевания: преморбидные особенности личности, эпилепсия (снижение работоспособности), судебный процесс, эмоциональный стресс вследствие травмы, реакция на ухудшение интеллектуальных способностей, локализация и степень повреждения мозга;
7) независимо от степени поражения головного мозга на ход заболевания могут серьезно влиять адаптационные возможности пациента (Kaplan & Sadock, 1998).
2.6 Принципы лечения ЧМТ
Для больного с травматическим поражением должна разрабатываться индивидуальная стратегия терапии, поскольку своевременно начатое лечение предотвращает многие негативные последствия черепно-мозговой травмы. При составлением плана лечения необходимо учитывать следующие факторы:
1) неврологический аспект – тяжесть и локализацию травмы;
2) психическое состояние в остром периоде (нарушения сознания и амнезия);
3) коморбидность (соматическое состояние, употребление психоактивных веществ, другие психические заболевания, особенности личности);
4) микросоциальные условия.
В остром периоде рекомендуется покой и постельный режим в течение трех недель. Оценка психического статуса обязательна, даже если больной не предъявляет жалоб. Медикаментозное лечение в остром периоде ЧМТ предполагает противоотечные и сосудистые средства. Для восстановления мозговых функций следует назначать ноотропы. Ажитация или заторможенность определяют конкретный препарат. Для предотвращения пароксизмальных нарушений следует назначать препараты с противосудорожным эффектом. Препаратами выбора являются транквилизаторы при коротких курсах терапии или атипичные нейролептики, обладающие и вегетостабилизирующим эффектом. Перспективно назначение нейропептидов. Хороший эффект при черепно-мозговой травме дает гипербарическая оксигенация.
Для купирования психомоторного возбуждения в остром периоде ЧМТ рекомендуется вводить препараты ГАМК. Нейролептики следует назначать с осторожностью из-за возможного парадоксального эффекта.
При психических расстройствах в отдаленном периоде ЧМТ выбор препарата определяется психопатологическим синдромом. Однако предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые имеют минимальные побочные действия, комбинируя их с сосудистыми, вегетостабилизирующими и ноотропными средствами.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы пациенты должны наблюдаться амбулаторно. Следует рекомендовать повторные курсы терапии.
Для профилактики развития психических расстройств в отдаленном периоде ЧМТ рекомендуется упорядочить условия жизни пациентов. Им не следует подвергаться стрессу и условиям напряжения адаптивных возможностей.
Военно-врачебная, медико-социальная и судебно-психиатрическая экспертизы проводится таким больным с учетом глубины имеющихся психических расстройств, динамики заболевания и адаптивных возможностей пациента.
Вопрос о военно-врачебной экспертизе при черепно-мозговой травме встает практически всегда в отдаленном периоде травмы. Для правильного его решения большое значение имеет наличие полноценной документации о факте получения травмы, ее тяжести и развитии посттравматических явлений. Установление группы инвалидности проводится специальными врачебными комиссиями в соответствии с критериями, относящимися к той или иной группе стойкой нетрудоспособности.
Прогноз восстановления психической деятельности при ЧМТ в значительной степени зависит от осуществления лечебных и реабилитационных мер.
1) неврологический аспект – тяжесть и локализацию травмы;
2) психическое состояние в остром периоде (нарушения сознания и амнезия);
3) коморбидность (соматическое состояние, употребление психоактивных веществ, другие психические заболевания, особенности личности);
4) микросоциальные условия.
В остром периоде рекомендуется покой и постельный режим в течение трех недель. Оценка психического статуса обязательна, даже если больной не предъявляет жалоб. Медикаментозное лечение в остром периоде ЧМТ предполагает противоотечные и сосудистые средства. Для восстановления мозговых функций следует назначать ноотропы. Ажитация или заторможенность определяют конкретный препарат. Для предотвращения пароксизмальных нарушений следует назначать препараты с противосудорожным эффектом. Препаратами выбора являются транквилизаторы при коротких курсах терапии или атипичные нейролептики, обладающие и вегетостабилизирующим эффектом. Перспективно назначение нейропептидов. Хороший эффект при черепно-мозговой травме дает гипербарическая оксигенация.
Для купирования психомоторного возбуждения в остром периоде ЧМТ рекомендуется вводить препараты ГАМК. Нейролептики следует назначать с осторожностью из-за возможного парадоксального эффекта.
При психических расстройствах в отдаленном периоде ЧМТ выбор препарата определяется психопатологическим синдромом. Однако предпочтение следует отдавать тем препаратам, которые имеют минимальные побочные действия, комбинируя их с сосудистыми, вегетостабилизирующими и ноотропными средствами.
В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы пациенты должны наблюдаться амбулаторно. Следует рекомендовать повторные курсы терапии.
Для профилактики развития психических расстройств в отдаленном периоде ЧМТ рекомендуется упорядочить условия жизни пациентов. Им не следует подвергаться стрессу и условиям напряжения адаптивных возможностей.
Военно-врачебная, медико-социальная и судебно-психиатрическая экспертизы проводится таким больным с учетом глубины имеющихся психических расстройств, динамики заболевания и адаптивных возможностей пациента.
Вопрос о военно-врачебной экспертизе при черепно-мозговой травме встает практически всегда в отдаленном периоде травмы. Для правильного его решения большое значение имеет наличие полноценной документации о факте получения травмы, ее тяжести и развитии посттравматических явлений. Установление группы инвалидности проводится специальными врачебными комиссиями в соответствии с критериями, относящимися к той или иной группе стойкой нетрудоспособности.
Прогноз восстановления психической деятельности при ЧМТ в значительной степени зависит от осуществления лечебных и реабилитационных мер.
Рекомендованная литература
1. Гордова Т.Н. Отдаленный период закрытой черепно-мозговой травмы в судебно-психиатрическом аспекте. – М.: Медицина, 1973.
2. Гуревич М.О. Нервные и психические расстройства при закрытых травмах черепа. – М.: Изд. АМН, 1948.
3. Калинер С.С. Психические нарушения при отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы. – Л.: Медицина, 1974.
4. Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп. // гл. ред. Т.Б. Дмитриева. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.
5. Клиническая психиатрия: пер. с англ. / Под ред. Г.Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. – М.: Медицина, 1967.
6. Кудрявцев И.А. Реактивные психозы у лиц с последствиями черепно-мозговой травмы. – К.: Здоровье, 1988.
7. Руководство по психиатрии. Под ред. академика РАМН А.С. Тиганова в 2-х томах. Т.2. – М.: Медицина, 1999. – С. 156–194.
2. Гуревич М.О. Нервные и психические расстройства при закрытых травмах черепа. – М.: Изд. АМН, 1948.
3. Калинер С.С. Психические нарушения при отдаленных последствиях черепно-мозговой травмы. – Л.: Медицина, 1974.
4. Клиническая психиатрия: пер. с англ. доп. // гл. ред. Т.Б. Дмитриева. – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998.
5. Клиническая психиатрия: пер. с англ. / Под ред. Г.Груле, Р. Юнга, В. Майер-Гросса, М. Мюллера. – М.: Медицина, 1967.
6. Кудрявцев И.А. Реактивные психозы у лиц с последствиями черепно-мозговой травмы. – К.: Здоровье, 1988.
7. Руководство по психиатрии. Под ред. академика РАМН А.С. Тиганова в 2-х томах. Т.2. – М.: Медицина, 1999. – С. 156–194.
Глава 3 Психические расстройства при воздействии электромагнитных излучений
Многочисленные исследования в области биологического действия электромагнитных полей (ЭМП) позволяют определить наиболее чувствительные системы организма человека: нервная, иммунная, эндокринная, половая. Эти системы организма являются критическими. Реакции этих систем должны обязательно учитываться при оценке риска воздействия электромагнитных полей (ЭМП) на население.
Биологический эффект ЭМП в условиях длительного многолетнего воздействия накапливается, в результате возможно развитие отдаленных последствий, включая дегенеративные процессы центральной нервной системы, лейкозы, опухоли мозга, гормональные заболевания. Особо опасны ЭМП могут быть для детей, беременных женщин (эмбрион), людей с заболеваниями центральной нервной, гормональной, сердечно-сосудистой систем, аллергиков, людей с ослабленным иммунитетом. Результаты клинических исследований показали, что длительный контакт с ЭМП в СВЧ диапазоне может привести к развитию заболеваний, клиническую картину которых определяют, прежде всего, изменения функционального состояния нервной и сердечно-сосудистой систем. Было предложено выделить самостоятельное заболевание – радиоволновая болезнь. Это заболевание, по мнению авторов, может иметь три синдрома по мере усиления тяжести заболевания: астенический синдром, астено-вегетативный синдром, гипоталамический синдром.
Наиболее ранними клиническими проявлениями последствий воздействия электромагнитного излучения на человека являются функциональные нарушения со стороны нервной системы, проявляющиеся, прежде всего, в виде вегетативных дисфункций неврастенического и астенического синдрома. Лица, длительное время находившиеся в зоне электромагнитного излучения, предъявляют жалобы на слабость, раздражительность, быструю утомляемость, ослабление памяти, нарушение сна. Нередко к этим симптомам присоединяются расстройства вегетативных функций. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются, как правило, нейроциркуляторной дистонией: лабильностью пульса и артериального давления, наклонностью к гипотонии, болями в области сердца и др. Отмечаются также фазовые изменения состава периферической крови (лабильность показателей) с последующим развитием умеренной лейкопении, нейропении, эритроцитопении. Изменения костного мозга носят характер реактивного компенсаторного напряжения регенерации. Обычно эти изменения возникают у лиц по роду своей работы постоянно находящихся под действием электромагнитного излучения с достаточно большой интенсивностью. Работающие с магнитными и электромагнитными полями, а также население, живущее в зоне действия ЭМП, часто жалуются на раздражительность и нетерпеливость. Через 1–3 года у некоторых появляется постоянное чувство внутренней напряженности и суетливость. Нарушаются внимание и память. Возникают жалобы на неэффективность сна и утомляемость.
Биологический эффект ЭМП в условиях длительного многолетнего воздействия накапливается, в результате возможно развитие отдаленных последствий, включая дегенеративные процессы центральной нервной системы, лейкозы, опухоли мозга, гормональные заболевания. Особо опасны ЭМП могут быть для детей, беременных женщин (эмбрион), людей с заболеваниями центральной нервной, гормональной, сердечно-сосудистой систем, аллергиков, людей с ослабленным иммунитетом. Результаты клинических исследований показали, что длительный контакт с ЭМП в СВЧ диапазоне может привести к развитию заболеваний, клиническую картину которых определяют, прежде всего, изменения функционального состояния нервной и сердечно-сосудистой систем. Было предложено выделить самостоятельное заболевание – радиоволновая болезнь. Это заболевание, по мнению авторов, может иметь три синдрома по мере усиления тяжести заболевания: астенический синдром, астено-вегетативный синдром, гипоталамический синдром.
Наиболее ранними клиническими проявлениями последствий воздействия электромагнитного излучения на человека являются функциональные нарушения со стороны нервной системы, проявляющиеся, прежде всего, в виде вегетативных дисфункций неврастенического и астенического синдрома. Лица, длительное время находившиеся в зоне электромагнитного излучения, предъявляют жалобы на слабость, раздражительность, быструю утомляемость, ослабление памяти, нарушение сна. Нередко к этим симптомам присоединяются расстройства вегетативных функций. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются, как правило, нейроциркуляторной дистонией: лабильностью пульса и артериального давления, наклонностью к гипотонии, болями в области сердца и др. Отмечаются также фазовые изменения состава периферической крови (лабильность показателей) с последующим развитием умеренной лейкопении, нейропении, эритроцитопении. Изменения костного мозга носят характер реактивного компенсаторного напряжения регенерации. Обычно эти изменения возникают у лиц по роду своей работы постоянно находящихся под действием электромагнитного излучения с достаточно большой интенсивностью. Работающие с магнитными и электромагнитными полями, а также население, живущее в зоне действия ЭМП, часто жалуются на раздражительность и нетерпеливость. Через 1–3 года у некоторых появляется постоянное чувство внутренней напряженности и суетливость. Нарушаются внимание и память. Возникают жалобы на неэффективность сна и утомляемость.