Характерным проявлением заболевания является повышенная активность симпатической нервной системы, в связи с чем у пациентов наблюдается усиленное потоотделение, тремор рук, широкое раскрытие глазных щелей. При токсическом зобе происходит нарушение обмена веществ, поэтому частым клиническим проявлением заболевания является сердечная недостаточность и стенокардия.
   Минутная скорость и объем кровотока значительно увеличиваются, систолическое давление повышается, а диастолическое снижается. Стенокардия наблюдается как у молодых пациентов, так и у больных преклонного возраста. Данная патология отмечается и при физической активности, и в состоянии покоя. Частота и минутный объем дыхания при базедовой болезни увеличиваются, что приводит к предрасположенности к пневмонии. Кроме того, усиливается перистальтика кишечника.
   Наиболее тяжелым осложнением токсического зоба является тиреотоксический криз. Он обычно возникает при тяжелых формах заболевания, особенно после перенесенного инфекционного заболевания, психологической травмы, резекции щитовидной железы. Начало криза, как правило, внезапное. При этом усиливаются все характерные симптомы заболевания, температура тела повышается до 40 °С, нередко наблюдаются тахикардия, параличи и парезы.
   В результате снижения артериального давления наблюдаются слабость, тошнота, рвота и другие расстройства пищеварения. Летальный исход может наступить в течение 48 часов от падения артериального давления до отека легкого. Базедовой болезни наиболее подвержены женщины, мужчины болеют ею очень редко. У детей заболевание протекает крайне остро: у них резко снижается вес, они становятся раздражительными. Заболевание можно диагностировать лишь в случае явно выраженных клинических признаков.
   Легкую и среднюю степень заболевания довольно сложно отличить от невроза. В данном случае необходимо учитывать, что наиболее характерными проявлениями, отличающими токсический зоб от невроза, являются тахикардия, тремор рук, резкое снижение веса на фоне повышенного аппетита, экзофтальм.
   При лечении базедовой болезни используется 3 основных метода: лечение тиреостатическими препаратами, радиоактивным йодом и оперативным путем. При выборе терапии необходимо руководствоваться возрастом больного, степенью развития заболевания, наличием сопутствующих заболеваний и патологий.
   При лечении больной должен получать полноценное питание, богатое белками и витаминами, а также принимать лекарственные препараты, снижающие возбудимость нервной системы.
   В терапевтическом лечении диффузного токсического зоба применяются препараты йода и мерказолил. Тиреостатические препараты могут использоваться для длительной терапии либо для снятия явления тиреотоксикоза в предоперационный период. Препараты йода не подходят для продолжительной терапии, поскольку действуют в течение 3 недель.
   Терапевтическая доза мерказолила составляет 50-60 мг в день. Курс лечения рассчитан на 2-3 недели, в течение которых явления тиреотоксикоза, как правило, проходят. Помимо мерказолила, больной получает резерпин в количестве 0,25 мг 2-3 раза в день. Кроме того, больному показана витаминотерапия. При истощении назначают инъекции инсулина по 4-6 ЕД в утренние часы и перед обедом, а также внутримышечное введение ретаболила по 50 мг 1 раз в 3 недели.
   При тяжелой форме заболевания пациенту назначают инъекции преднизолона или гидрокортизона. Если больной начинает прибавлять в весе, это говорит об устранении симптомов тиреотоксикоза. При нормализации пульса дозу мерказолила можно снизить до 10 мг.
   Что касается терапии радиоактивным йодом, ее проводят у больных с легкой степенью базедовой болезни. Лечение назначается курсами по 20 дней с 10-дневными перерывами. Препараты йода используются также при подготовке пациента к операции.
   Оперативное вмешательство при базедовой болезни осуществляется в следующих случаях:
   – при IV-V степени заболевания;
   – при узловом и многоузловом зобе;
   – в случае сдавливания зобом трахеи и пищевода.
   Операция не делается, если в анамнезе больного имеются заболевания сердца, почек и легких.
   После оперативного вмешательства возможны осложнения в виде тиреотоксического криза и развития послеоперационного гипотериоза.
   Больным диффузным токсическим зобом противопоказаны тяжелые физические и нервно-психические нагрузки. Им не рекомендуется ненормированный рабочий день, командировки и длительное пребывание на солнце.

Зоб эндемический

   Данное заболевание распространено в местностях с подзолистыми почвами. Это эндокринное заболевание, связанное с недостатком йода в организме.
   При эндемическом зобе происходит увеличение щитовидной железы. Довольно часто это происходит в результате содержания в продуктах питания веществ с тиреостатическими свойствами.
   Зоб больного в большинстве случаев узловатый, а не диффузный. При этом у большинства больных функции щитовидной железы не нарушаются. В отдельных случаях наблюдается сдавливание трахеи, пищевода, нервов и сосудов. В случае генетической формы заболевания возможно развитие кретинизма.
   При незначительном увеличении щитовидной железы больным эндемическим зобом показан антиструмин по 1 таблетке 2 раза в неделю. При повышенной функции щитовидной железы назначают тиреостатические лекарственные средства, при пониженной – тиреоидные гормоны.
   В том случае, если больному поставлен диагноз «узловой» или «смешанный зоб», рекомендуется оперативное вмешательство. Это особенно важно при ускоренном росте зоба. Для профилактики данного заболевания показано использование йодированной соли.

Рак щитовидной железы

   Рак щитовидной железы представляет собой разрастание измененных клеток этого органа (злокачественную опухоль). Данное заболевание может быть дифференцированным и недифференцированным. К первой группе относится папиллярный и фолликулярный рак, ко второй – гигантоклеточный, солидный, медуллярная карцинома, рак Лангханса.
   Причины и факторы возникновения злокачественной опухоли щитовидной железы до конца не выяснены. Однако установлена вредность рентгеновского облучения щитовидной железы, шеи и лица у детей.
   В случае подозрения на рак щитовидной железы больному необходима срочная операция с последующим назначением тиреоидных гормонов, что позволяет давать относительно благоприятный прогноз.
   При раке щитовидной железы в области шеи образуется плотный узел. Он малоподвижен и в течение короткого времени значительно увеличивается в размерах. Одновременно происходит увеличение лимфатических узлов. Постановка окончательного диагноза возможна только после оперативного вмешательства.
   Рак щитовидной железы дает метастазы в легкие, кости и лимфатические узлы. Лечение рака щитовидной железы только оперативное, после чего применяется рентгеновское облучение и терапия большими дозами тиреоидных гормонов. Наиболее благоприятные прогнозы имеет папиллярный рак. Продолжительность жизни большинства пациентов после оперативного вмешательства составляет 15 лет. Объясняется это тем, что папиллярный рак не дает метастазов в окружающие ткани. После операции недифференцированного рака продолжительность жизни больных составляет 2-6 лет.

Тиреоидит острый

   Данное заболевание представляет собой воспаление щитовидной железы, неизмененной или диффузно увеличенной (струмит).
   Тиреоидит острый, как правило, возникает в результате внедрения в организм инфекций различного характера. Острая форма заболевания развивается постепенно. Больной жалуется на боли в области шеи при глотании, наблюдается субфебрильная температура тела. Клиническая картина выраженного тиреоидита может развиться лишь через 2-3 месяца после проявления первых симптомов. К этому времени щитовидная железа существенно увеличивается в размерах. При прощупывании она плотная и болезненная.
   В области щитовидной железы наблюдается покраснение. При исследовании в крови больного обнаруживается увеличенная СОЭ. В терапии острого тиреоидита используются антибиотики. Первые 10 дней больной получает 1 000 000 ЕД пенициллина, 50 000 ЕД стрептомицина, а также олететрин в количестве 1,5 г в день. После этого дозу антибиотиков постепенно снижают. В случае возникновения абсцесса на фоне воспаления приходится прибегать к хирургическому вмешательству.

Тиреоидит подострый

   Подострый тиреоидит – это воспалительное заболевание щитовидной железы. Его этиология до конца не выяснена, однако существует предположение, что провоцирующим фактором являются инфекции вирусного характера.
   Данное заболевание проявляется остро. Пациенты жалуются на боль в горле при глотании, которая отдает в затылок, уши и нижнюю челюсть. Кроме того, поднимается высокая температура. При осмотре область щитовидной железы болезненна. Она плотная и гиперемированная. В случае неоказания своевременного и адекватного лечения болезнь может принять волнообразный характер и в будущем напоминать о себе рецидивами. При подозрении на данное заболевание необходимо своевременно обратиться к врачу.
   Единственным методом лечения данного заболевания является прием глюко-кортикостероидов. На начальной стадии заболевания больному показано 15-20 мг преднизолона в день. Затем, по мере уменьшения болей в области щитовидной железы, дозу препарата постепенно снижают.
   При появлении болей дозу увеличивают. В большинстве случаев заболевание излечивается в течение 1-1,5 месяцев.

Тиреоидит хронический фиброзный

   Данное заболевание является патологией, для которой характерна избыточность соединительной ткани в щитовидной железе. Следует отметить, что это заболевание встречается довольно редко и его этиология до сих пор неизвестна. При наличии заболевания наблюдается значительное уплотнение щитовидной железы, из-за чего болезнь иногда называют «каменный зоб».
   В результате прорастания капсулы в соединительные ткани железа становится неподвижной. В таких случаях часто происходит сдавливание трахеи и пищевода. Данное заболевание лечится исключительно путем оперативного вмешательства. Кроме того, известны случаи, когда после частичного удаления зоба болезнь получала обратное развитие.
   В случае подозрения на хронический фиброзный тиреоидит больному необходима срочная операция – резекция щитовидной железы. Частичное удаление зоба в большинстве случаев не дает положительного результата.

Гиперпаратиреоз

   Это заболевание паращитовидных желез, характеризующееся образованием опухоли (аденомы). В результате железы начинают производить избыточное количество специфического гормона.
   Гиперпаратиреоз может быть костным, почечным, висцеральным и смешанным. Данному заболеванию наиболее подвержены люди в возрасте до 35 лет. В результате выделения паращитовидными железами избыточного количества гормона вместе с мочой выделяются фосфор и калий, забираемый из костей.
   При заболевании происходит поражение всей костной системы организма, в частности тазобедренных, бедренных, больших берцовых и плечевых костей. У пациента наблюдаются серьезные нарушения в работе почек, поджелудочной железы и желудочно-кишечного тракта.
   Пациенты часто жалуются на боли в костях, которые они испытывают при движении. Облегчение больные чувствуют лишь в состоянии покоя. В процессе течения заболеванъия могут наблюдаться деформации и переломы костей. Рентгенологическое исследование показывает истончение костной ткани. Отложение кальция происходит в почках, в этом случае клиническая картина – такая же, как при мочекаменной болезни.
   Последствиями гиперпаратиреоза являются также язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Заболевание лечится только хирургическим путем – удаляется опухоль паращитовидных желез, провоцирующая данную патологию. После операции функции почек восстанавливаются.

Гипопаратиреоз

   Данное заболевание характеризуется значительным снижением функции паращитовидных желез. Эта патология, как правило, возникает после проведения оперативного вмешательства по удалению околощитовидных желез, в результате чего в крови снижается количество многих жизненно необходимых элементов.
   У больных наблюдается нервно-мышечная возбудимость и, как следствие, судороги. Перед приступом холодеют и немеют конечности, появляется ощущение мурашек. Судороги могут возникнуть в результате напряжения мышц и поражают сначала конечности больного, затем тело и лицо. Мышцы становятся твердыми и болезненными. Наиболее опасным считается ларингоспазм.
   Терапия при гипопаратиреозе в основном направлена на купирование судорожного синдрома. Для этого пациенту внутривенно вводится 10%-ный раствор хлорида кальция. Его действие проявляется через несколько минут после введения, а прекращается через 8 часов. Помимо этого, в клинической практике используется внутримышечное введение паратиреоидина в количестве 40-40 ЕД.
   Действие данного препарата проявляется через несколько часов после введения. Между приступами больной получает препараты кальция: 10%-ный раствор хлорида кальция (3-6 столовых ложек в день), до 10 г глюконата кальция, витамин Д2.

Акромегалия и гигантизм

   Акромегалия – эндокринное заболевание, обусловленное нарушениями деятельности гипофиза, в частности повышенной секрецией соматотропного гормона. Как правило, это заболевание возникает вследствие аденомы гипофиза, способствующей выработке этим органом соматотропинома.
   Избыток гормона нарушает обмен веществ в организме больного. Помимо этого, растущая опухоль сдавливает окружающие ткани. Заболевание проявляется в возрасте 30-45 лет, причем подвержены ему в основном женщины и в редких случаях – дети.
   В молодом возрасте акромегалия проявляется одной из форм – в виде гигантизма, причиной которого является выделение гипофизом избыточного количества гормона роста. В результате заболевания у больных наблюдается ускоренный рост костей. Следует отметить, что гигантизмом считается рост выше 190 см. В случае отсутствия своевременного лечения у пациентов впоследствии проявляются признаки акромегалии.
   Люди, страдающие акромегалией, жалуются на головную боль, боль в суставах, верхних конечностях и пояснице. Головные боли связаны с давлением гипофиза на диафрагму турецкого седла. С течением болезни сильно меняется облик больного: увеличиваются уши, нос, кисти рук и стопы. Причиной обращения к врачу, как правило, являются проявления сахарного диабета или мочекаменная болезнь.
   В процессе развития заболевания стопы увеличиваются в ширину и в длину за счет роста пяточной кости. Помимо этого, утолщается язык и увеличиваются межзубные промежутки. На рентгенограмме просматриваются явления остеопороза, расхождение зубов, утолщение свода черепа и затылочного бугра, увеличение размеров турецкого седла и придаточных пазух носа.
   Увеличиваются в размерах и внутренние органы больного. Легкие, почки и желудок по размерам превышают норму в 2-4 раза, а масса сердца может достигать 1-1,3 кг.
   Акромегалия особенно опасна тем, что в результате роста опухоли происходит нарушение функций черепных и зрительных нервов и, как следствие, развитие застойных явлений в глазном дне. Больные нередко страдают надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом легкой или средней тяжести. У женщин может нарушаться менструальный цикл.
   У больных появляется кифосколиоз и ограничение подвижности ребер, в результате чего ухудшается вентиляционная функция легких. Это является причиной частых бронхитов, а также сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.
   Основным методом лечения данного заболевания является рентгенотерапия. После облучения наступает ремиссия.
   При обострении заболевания курс рентгенотерапии повторяют. В том случае, если лучевая терапия не дает положительного результата, а рост опухоли продолжается, аденому удаляют хирургическим путем. При этом необходимо учитывать, что чем раньше была проведена операция, тем благоприятнее будет прогноз.

Гипофизарный нанизм

   Данное заболевание возникает вследствие наследственной предрасположенности и представляет собой патологическую задержку роста (карликовость).
   Задержка роста проявляется у ребенка в раннем возрасте – в 2-4 года. Кроме того, у больных детей наблюдается непропорциональность телосложения. Кожа у них мягкая, эластичная, а у взрослых, страдающих данным заболеванием, кожа сухая и морщинистая. У больных, как правило, слаборазвитая мышечная система. Кроме того, отмечается задержка развития вторичных половых признаков в результате недостаточной деятельности половых желез.
   Психическое развитие больных карликовостью в большинстве случаев нормальное, хотя наблюдается ряд специфических черт, присущих детскому возрасту. Терапия гипофизарного нанизма состоит в приеме половых гормонов и анаболических стероидов. Помимо этого, больным необходимо полноценное питание, а также общеукрепляющая терапия.

Диабет несахарный

   Данное заболевание возникает в результате снижения уровня антидиуретического гормона. Несахарный диабет развивается по причине поражения гипоталамуса и задней доли гипофиза в результате травм, опухолей или инфекционных заболеваний. В результате развития заболевания в организме пациента происходит нарушение синтеза, накопления и обмена вазопрессина – гормона, регулирующего осмотическое давление жидкости в плазме крови. В результате нарушается естественная концентрация солей и воды.
   Почки больного оказываются неспособными сконцентрировать мочу, в результате чего организм теряет большое количество жидкости. Многие исследователи полагают, что данное заболевание обусловлено генетической предрасположенностью.
   Несахарному диабету подвержены как мужчины, так и женщины. Больные испытывают сильную жажду, у них наблюдается повышенный диурез и низкая плотность мочи. Повышенная жажда в данном случае является защитной реакцией организма в ответ на обезвоживание, однако количество выделяемой мочи нередко достигает 20 л в сутки. Больным нельзя ограничивать количество потребляемой жидкости, поскольку это может привести к летальному исходу.
   Терапия направлена в первую очередь на лечение основного заболевания, вызвавшего данную патологию. При наличии инфекционного процесса используют антибиотики, при опухоли назначают оперативное вмешательство или рентгенотерапию.
   Помимо этого, показана заместительная терапия. Больной получает препарат адиурекрин, который представляет собой порошкообразный экстракт задней доли гипофиза свиней или крупного рогатого скота. Данное средство используют в виде нюхательного порошка в количестве 0,05 г 2-3 раза в день. Избыточное выделение мочи прекращается при использовании хлорпропамида и тегретола. Больные с инфекционной этиологией несахарного диабета, как правило, излечиваются полностью, но лишь при условии своевременного и адекватного лечения.

Болезнь Иценко – Кушинга

   Данное заболевание представляет собой эндокринную патологию, обусловленную чрезмерной выработкой мужских гормонов у женщин. Этиология данного заболевания до сих пор не установлена. Известны случаи, когда оно развивалось на фоне травмы головного мозга или нейроинфекции.
   На связь заболевания с гипоталамусом указывает не только нарушение секреции АКТГ (адренокортикотропно-го гормона), но и некоторых других гормонов. При избытке АКТГ, который отвечает за работу надпочечников, эти органы увеличиваются в размере и усиленно продуцируют мужские половые гормоны и глюко-кортикоиды.
   Данному заболеванию в основном подвержены женщины в возрасте 20-40 лет. Также встречаются случаи заболеваемости среди детей. Больные испытывают слабость, сонливость, жалуются на пониженное давление и боли в костях. Внешний вид пациентов специфический. У них происходит избыточное отложение жира в области живота, плеч, спины, лица и шеи, в то время как руки и ноги худеют, а ягодицы сглаживаются. В области живота и на внутренней поверхности бедер появляются багровые полосы, которые называются «стрии».
   Лицо больных одутловатое и имеет красноватый оттенок. Это явление получило название «матронизм». Кожа больных, как правило, тонкая, покрыта множеством гнойников, кожные складки на теле больного темнеют и пигментируются. У женщин наблюдаются чрезмерное оволосение и нарушения менструального цикла.
   Больные страдают мышечной слабостью, у них наблюдается повышенная хрупкость костей, в результате чего могут произойти переломы позвоночника или ребер. Характерным симптомом данного заболевания является резкое и значительное повышение артериального давления. Кроме того, возможно развитие расстройств психики.
   На начальной стадии болезни пациенты становятся раздражительными, агрессивными, часто страдают бессонницей, у них наблюдаются депрессивные состояния. При болезни Иценко – Кушинга снижается сопротивляемость организма, поэтому многие больные погибают от инфекционных заболеваний.
   В клинической практике для лечения заболевания используют рентгенотерапию гипофизарной области повторными курсами. В случае особенно тяжелого состояния пациентов показано оперативное лечение, после которого больной получает гормоны коры надпочечников.

Гипопитуитаризм

   Данное эндокринное заболевание характеризуется нарушениями полового развития. Оно может развиться как следствие опухоли головного мозга, черепно-мозговой травмы и сосудистых нарушений, из-за которых происходит выключение функции передней доли гипофиза.
   При наличии данного заболевания у пациентов отсутствует половое влечение, у мужчин – потенция. У женщин наблюдаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, повышенная ломкость и выпадение волос, и даже атрофия половых и молочных желез.
   Температура тела больных, как правило, понижена. Они жалуются на слабость и быструю утомляемость, апатию и бессонницу. Кожа пациентов становится бледной и приобретает восковой оттенок. Аппетит заметно снижается, однако при этом больные совершенно не переносят чувства голода. Пациенты выглядят истощенными.
   У детей отмечается значительная задержка физического и полового развития и склонность к анемии.
   При лечении гипопитуитаризма у детей рекомендуются гормоны роста, а также анаболики, способствующие росту и развитию костей и мышц. При заместительной терапии возможно значительное улучшение состояния больного, однако работа, связанная с физическими и эмоциональными перегрузками, таким пациентам не рекомендуется.
   При данном заболевании основной курс лечения направлен на устранение причин, вызвавших патологию. Таким образом, при опухолях показаны оперативное вмешательство и рентгенотерапия. В послеоперационный период также проводится заместительная гормональная терапия с целью восстановления нормального уровня гормонов в организме.
   В клинической практике принято использовать гормон надпочечников —кортизол и гормон щитовидной железы – тиреоидин. Мужчинам показаны мужские половые гормоны, женщинам – женские, детям – гормоны роста, в частности соматотропный гормон.

Болезнь Аддисона

   Данное заболевание представляет собой патологическое состояние организма. Оно развивается в результате поражения надпочечников или при их недостаточной стимуляции гормоном АКТГ. Данное заболевание может быть спровоцировано туберкулезом надпочечников, сифилисом, а также метастазами злокачественных опухолей.
   Пациенты страдают от пониженного давления и сильных нарушений со стороны желудочно-кишечного тракта. Одним из ранних симптомов заболевания является резкое снижение аппетита. После этого наблюдаются тошнота, рвота, хронический запор или диарея. При лабораторном исследовании отмечается снижение кислотности желудочного сока. У большинства больных, страдающих болезнью Аддисона, возникают психические нарушения.
   Пациенты раздражительны, агрессивны, жалуются на бессонницу и головную боль, подвержены депрессиям. Рентгенограмма в большинстве случаев показывает уменьшение размера сердца. ЭКГ свидетельствует о признаках гиперкалиемии.
   Наиболее тяжелым последствием данного заболевания является аддисонический криз, в результате которого состояние больного резко или постепенно ухудшается. Сначала пациент чувствует общую слабость, затем у него резко снижается давление и открывается рвота.