Страница:
Наличие геморрагии разной локализации в момент обследования и по анамнестическим данным говорит о наличии геморрагического диатеза или приобретенных системных нарушениях гемостаза (кровоточивость множественная; синдром диссеминированного свертывания крови).
Тяжесть состояния животного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении животных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. Чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы – наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов. Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,0–2 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (70 мл 5 % раствора на 10 кг живого веса) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов – 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2–3 вены). При резко выраженном падении артериального давлении в растворы однократно можно ввести 0,7–1,5 мл 0,2 % раствора норадреналина на 10 кг живого веса. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (70 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия – полиглюкин (декстран, макродекс) от 280 до 550 мл и более или желатиноль до 700 мл и более (на 10 кг живого веса) в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести внутривенно капельно до 280–560 мл реополиглюкина на 10 кг живого веса. Все коллоидные растворы следует вводить только после введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным – 2:1 или 3:1. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал – 3,5 мл 2 % раствора на 10 кг живого веса, внутривенно капельно и альфаадренолитические препараты – фентоламин по 0,0175 г повторно и др.
Для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.
После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации в первые 3–4 дня внутривенно вводят полифер (по 140–280 мл в сутки на 10 кг живого веса), ферковен по 1,5–3,5 мл или феррум лек по 1,75-7 мл на 10 кг живого веса (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 0,5–1 таблетке (драже) любого из следующих препаратов – феррокаль, ферроплекс ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3–4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.
Анемии гемолитические
Анемия апластическая
Анурия
Аренальная анурия
Преренальная олигоанурия
Ренальная анурия
Постренальная анурия
Рефлекторная анурия
Выпадение прямой кишки
Глотания затруднение острое
Паратонзиллит
Паратонзидлярный абсцесс (флегмонозная ангина)
Заглоточный абсцесс
Тяжесть состояния животного зависит не только от величины кровопотери, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла и места, откуда исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выраженности общей интоксикации.
В начальной фазе острой постгеморрагической анемии, которая может длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови и гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кровопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первоначально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижается концентрация гемоглобина. И лишь позже, когда происходит замещение потерянной крови тканевой жидкостью, наступает гемодилюция, вследствие чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов. Значительно быстрее гемодилюция наступает при лечении животных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или стимулированная гемодилюция).
На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести кровопотери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию эритроцитов в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировочно об этом можно судить по шоковому индексу, т. е. по отношению частоты пульса к уровню систолического артериального давления. Чем выше индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель неспецифичен именно для кровопотери, поскольку он нарастает при всех видах шока и коллапса.
Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на остановку кровотечения: механические способы – наложение жгута, давящих повязок, прижатие кровоточащих сосудов. Используют препараты, способствующие локальной остановке кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кровотечения 5 % аминокапроновой кислотой, 0,025 % раствором адроксона (до 5 мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и др.), внутримышечно вводят викасол по 1,0–2 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса. Применение аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (70 мл 5 % раствора на 10 кг живого веса) показано при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго противопоказан. Следует избегать его введения и при почечных кровотечениях, так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает почечная колика, а иногда и анурия.
Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со струйного внутривенного введения кристаллоидных растворов – 0,9 % раствора хлорида натрия, раствора Рингера, 5 % глюкозы, лактосола и др. (при обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2–3 вены). При резко выраженном падении артериального давлении в растворы однократно можно ввести 0,7–1,5 мл 0,2 % раствора норадреналина на 10 кг живого веса. Если нет критического падения артериального давления, введение норадреналина противопоказано.
Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать объем кровопотери. Вслед за их введением для поддержания гемодинамики внутривенно капельно вводят 5 % раствор альбумина (70 мл и более) или коллоидные кровезаменители осмотического действия – полиглюкин (декстран, макродекс) от 280 до 550 мл и более или желатиноль до 700 мл и более (на 10 кг живого веса) в зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует ввести внутривенно капельно до 280–560 мл реополиглюкина на 10 кг живого веса. Все коллоидные растворы следует вводить только после введения солевых растворов (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут способствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным – 2:1 или 3:1. Для улучшения микроциркуляции в органах после стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вводить трентал – 3,5 мл 2 % раствора на 10 кг живого веса, внутривенно капельно и альфаадренолитические препараты – фентоламин по 0,0175 г повторно и др.
Для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоидные, коллоидные и белковые растворы. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и центрального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную терапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и гематокритного показателя.
После купирования кровотечения и стабилизации гемодинамики проводят лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анемизации в первые 3–4 дня внутривенно вводят полифер (по 140–280 мл в сутки на 10 кг живого веса), ферковен по 1,5–3,5 мл или феррум лек по 1,75-7 мл на 10 кг живого веса (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочтительнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3 раза в день по 0,5–1 таблетке (драже) любого из следующих препаратов – феррокаль, ферроплекс ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3–4 дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное введение может давать осложнения). Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые при других видах малокровия.
Анемии гемолитические
Острый гемолитический криз может быть обусловлен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов антитела (иммунные гемолитические анемии), интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах, отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введением гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств (сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками. Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются приемом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением организма, иногда прививками.
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, озноба и повышения температуры тела, при пальпации болезненность суставов. Слизистые оболочки бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием склер вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенной желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом.
Неотложная помощь. Согревание тела, внутривенное введение 70-150 мг преднизолона (метипреда) и 7 000 ЕД гепарина на 10 кг живого веса (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).
Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, озноба и повышения температуры тела, при пальпации болезненность суставов. Слизистые оболочки бледно-розового цвета с желтушным окрашиванием склер вследствие гемолиза. При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насыщенной желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови снижено содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель, плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого билирубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обострениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увеличенная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровождаются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, при некоторых из них наблюдаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с сильным болевым синдромом.
Неотложная помощь. Согревание тела, внутривенное введение 70-150 мг преднизолона (метипреда) и 7 000 ЕД гепарина на 10 кг живого веса (для деблокирования микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболии).
Анемия апластическая
Синдром, характеризующийся снижением продукции в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (панцитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза, т. е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и выраженного нарастания их содержания в пунктате костного мозга. Апластические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, вызванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель костного мозга; 2) иммунные или иммунотоксические, связанные с аутоагрессией антител против клеток костного мозга (к ней относятся и гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств – амидопирина, левомицетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникающей радиацией, с отравлением бензолом и лекарственными препаратами цитотоксического действия, ко второй – все другие медикаментозные формы. Более редки врожденные апластические анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при гипотиреозе и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Животные обычно адаптируются к малокровию, поэтому владельцы животных обращаются за неотложной помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья питомца; чаще всего оно связано с развитием геморрагии – обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния – присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью, тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию. Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (40–70 мг на 10 кг живого веса), отменяют все препараты, которые принимались до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются постепенно. Животные обычно адаптируются к малокровию, поэтому владельцы животных обращаются за неотложной помощью лишь при резком ухудшении состояния здоровья питомца; чаще всего оно связано с развитием геморрагии – обильных носовых, маточных или желудочно-кишечных кровотечений (вследствие тромбоцитопении), что приводит к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния – присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого пиелонефрита и др.) или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточности. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание анемии с кровоточивостью, тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоцитопенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т. д.). Окончательный диагноз устанавливают после исследований периферической крови, когда выявляют значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга, что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.
Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и общую гемостатическую терапию. Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднизолон или метипред (40–70 мг на 10 кг живого веса), отменяют все препараты, которые принимались до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (цитостатики, амидопирин, левомицетин и др.).
Анурия
Анурия – полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пузырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие препятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или не выделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают аренальную, преренальную, ренальную, субренальную и рефлекторную анурию.
Аренальная анурия
Встречается редко, возникает при врожденном отсутствии (аплазии) почек. Отсутствие мочи в первые 24 часа жизни – явление нормальное и не должно внушать опасения. Более продолжительное отсутствие мочеиспускания требует выяснения причин в срочном порядке. Может наблюдаться задержка мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия уретры или врожденных клапанов уретры.
Преренальная олигоанурия
Возникает в результате прекращения или недостаточного притока крови к почке. К этой форме олигоанурии относится анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются периферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Преренальной формой анурии является также анурия, развившаяся вследствие тромбоза или эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавления этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опухоли или расслаивающейся аневризмой аорты и анурия при эклампсии. Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кровопотерях (травматических, послеродовых и др.).
Ренальная анурия
Эту форму анурии обусловливают патологические процессы в самой почке. Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних стадиях хронического гломеруло-нефрита, хронического пиелонефрита, нефроангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первично сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломерулонефрите. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления ядами и лекарственными препаратами (сулема, пахикарпин, уксусная кислота и др.), поражения почек при обширных ожогах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может развиться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном употреблении жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристаллами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия – виды секреторной формы анурии (почки не вырабатывают мочу).
Постренальная анурия
Возникает при наличии препятствия оттоку мочи из почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее частой причиной ее возникновения бывают камни верхних мочевых путей. Экскреторная анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза (злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метастазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и мочевого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки).
Рефлекторная анурия
Наступает вследствие тормозящего влияния центральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные вмешательства – бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате реноренального рефлекса, т. е. прекращения функции почки в результате закупорки камнем мочеточника другой почки.
Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1–3 суток отсутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточности: жажда, тошнота, рвота, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки – продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз. Нарушается водный и солевой обмен, нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, запах аммиака изо рта. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает.
Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи. Острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря. В других случаях животное произвольно может задерживать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините, баланопостите). Причиной задержки мочи у животных могут быть также фимоз, травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляющиеся в уретре. Острая задержка мочи может быть при аденоме и раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной системы.
Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не выделяется или появляется несколько капель.
Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная), так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. При опухолях органов малого таза перед появлением анурии у животных, при пальпации может быть боль в поясничной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.
У животных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной гипертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.
Неотложная помощь. У животных с преренальной формой секреторной анурии неотложная помощь должна быть направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 0,7–1,5 мл 10 % раствора кофеина, внутривенно – 14 мл 40 % раствора глюкозы на 10 кг живого веса. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующих стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего используют внутривенное введение 280–560 мл полиглюкина на 10 кг живого веса.
Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1–3 суток отсутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточности: жажда, тошнота, рвота, кожный зуд. В организме накапливаются азотистые шлаки – продукты белкового распада, а также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз. Нарушается водный и солевой обмен, нарастание азотемической интоксикации ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос, иногда отеки, одышка, запах аммиака изо рта. Содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает.
Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи. Острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинктера мочевого пузыря. В других случаях животное произвольно может задерживать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините, баланопостите). Причиной задержки мочи у животных могут быть также фимоз, травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляющиеся в уретре. Острая задержка мочи может быть при аденоме и раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной системы.
Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетеризацию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пузырь, моча не выделяется или появляется несколько капель.
Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная), так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. При опухолях органов малого таза перед появлением анурии у животных, при пальпации может быть боль в поясничной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.
У животных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной гипертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.
Неотложная помощь. У животных с преренальной формой секреторной анурии неотложная помощь должна быть направлена на поддержание сердечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности, коллапса следует ввести подкожно 0,7–1,5 мл 10 % раствора кофеина, внутривенно – 14 мл 40 % раствора глюкозы на 10 кг живого веса. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующих стабилизации сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего используют внутривенное введение 280–560 мл полиглюкина на 10 кг живого веса.
Выпадение прямой кишки
Прямая кишка выпадает наружу через задний проход, выворачиваясь наподобие чулка. Различают выпадение только слизистой оболочки и выпадение всех слоев прямой кишки. Изолированное выпадение слизистой оболочки прямой кишки – заболевание хроническое и, как правило, не требует оказания неотложной помощи. Тотальное выпадение прямой кишки наиболее часто развивается у животных в возрасте от 1 года до 3 лет из-за ослабления мышечного тонуса дна малого таза и частого повышения внутрибрюшного давления, поноса с тенезмами. У взрослых животных заболевание обычно возникает в связи с физическими нагрузками, сопровождающимися повышением внутрибрюшного давления.
Симптомы. В зависимости от тяжести процесса различают следующие четыре степени выпадения: 1) прямая кишка выпадает только во время акта дефекации и самостоятельно вправляется; 2) выпадение происходит во время акта дефекации, для вправления требуется ручное пособие; 3) прямая кишка выпадает при любом повышении внутрибрюшного давления; 4) выпадение происходит во время ходьбы. Выпадение прямой кишки при сохраненном тонусе сфинктера заднего прохода может сопровождаться ущемлением выпавшего участка кишки с нарушением кровообращения в нем.
Неотложная помощь. При выпадении прямой кишки у животных необходимо ее экстренное ручное вправление. Если этого своевременно не сделать, то выпавшая кишка отекает, начинает кровоточить, изъязвляется. Вправление кишки производят следующим образом. Выпавшую кишку смазывают вазелином (или каким-либо другим жиром) и пальцами начинают вворачивать ее самую дистальную часть в отверстие просвета кишки. Чтобы кишка не выскальзывала из рук, ее удерживают марлей или пеленкой. После того как основная часть кишки оказывается ввернутой в собственный просвет, постепенное надавливание на остаток пролабированной части приводит к ее окончательному вправлению. Консервативное лечение показано главным образом в молодом возрасте и в начальных стадиях у взрослых животных, особенно при внезапно возникшем выпадении.
Оказание помощи необходимо в тех случаях, когда вправление выпавшей кишки оказалось затруднительным или при наличии признаков ущемления выпавшей кишки. Тотальное выпадение прямой кишки в большинстве случаев требует планового хирургического лечения.
Симптомы. В зависимости от тяжести процесса различают следующие четыре степени выпадения: 1) прямая кишка выпадает только во время акта дефекации и самостоятельно вправляется; 2) выпадение происходит во время акта дефекации, для вправления требуется ручное пособие; 3) прямая кишка выпадает при любом повышении внутрибрюшного давления; 4) выпадение происходит во время ходьбы. Выпадение прямой кишки при сохраненном тонусе сфинктера заднего прохода может сопровождаться ущемлением выпавшего участка кишки с нарушением кровообращения в нем.
Неотложная помощь. При выпадении прямой кишки у животных необходимо ее экстренное ручное вправление. Если этого своевременно не сделать, то выпавшая кишка отекает, начинает кровоточить, изъязвляется. Вправление кишки производят следующим образом. Выпавшую кишку смазывают вазелином (или каким-либо другим жиром) и пальцами начинают вворачивать ее самую дистальную часть в отверстие просвета кишки. Чтобы кишка не выскальзывала из рук, ее удерживают марлей или пеленкой. После того как основная часть кишки оказывается ввернутой в собственный просвет, постепенное надавливание на остаток пролабированной части приводит к ее окончательному вправлению. Консервативное лечение показано главным образом в молодом возрасте и в начальных стадиях у взрослых животных, особенно при внезапно возникшем выпадении.
Оказание помощи необходимо в тех случаях, когда вправление выпавшей кишки оказалось затруднительным или при наличии признаков ущемления выпавшей кишки. Тотальное выпадение прямой кишки в большинстве случаев требует планового хирургического лечения.
Глотания затруднение острое
Острое затруднение глотания обычно обусловлено воспалительными заболеваниями глотки, в частности, паратонзиллитом, паратонзиллярным абсцессом, или заглоточным абсцессом, или инородными телами глотки и пищевода.
Паратонзиллит
Является осложнением острых первичных тонзиллитов – катаральной и фолликулярной ангины. Возникает вследствие распространения воспалительного процесса на паратонзиллярную клетчатку.
Симптомы. При пальпации болезненность в области горла, которая быстро нарастает. Температура тела повышается, бывает озноб. Зачелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При фарингоскопии определяется воспалительная инфильтрация аратонзиллярной области (инфильтрация может наблюдаться как на одной стороне, так и с обеих сторон).
Неотложная помощь. Применяют местное прогревание и промывание ротоглотки дезинфицирующими растворами, внутримышечные инъекции пенициллина в средней дозе 1 050 000-1 7500 00 ЕД/сут на 10 кг живого веса, в зависимости от возраста и массы тела животного, а также введение пенициллина непосредственно в воспаленную паратонзиллярную ткань по 175 000–350 000 ЕД. При непереносимости животными пенициллина могут быть назначены антибиотики-макролиды: олеандомицин, эритромицин и др. Используют жаропонижающие и обезболивающие средства, проводят общую гипосенсибилизирующую терапию.
Симптомы. При пальпации болезненность в области горла, которая быстро нарастает. Температура тела повышается, бывает озноб. Зачелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При фарингоскопии определяется воспалительная инфильтрация аратонзиллярной области (инфильтрация может наблюдаться как на одной стороне, так и с обеих сторон).
Неотложная помощь. Применяют местное прогревание и промывание ротоглотки дезинфицирующими растворами, внутримышечные инъекции пенициллина в средней дозе 1 050 000-1 7500 00 ЕД/сут на 10 кг живого веса, в зависимости от возраста и массы тела животного, а также введение пенициллина непосредственно в воспаленную паратонзиллярную ткань по 175 000–350 000 ЕД. При непереносимости животными пенициллина могут быть назначены антибиотики-макролиды: олеандомицин, эритромицин и др. Используют жаропонижающие и обезболивающие средства, проводят общую гипосенсибилизирующую терапию.
Паратонзидлярный абсцесс (флегмонозная ангина)
Возникает как дальнейшее развитие паратонзиллита вследствие гнойного расплавления паратонзиллярного инфильтрата. Может осложняться кровотечением, развитием тонзиллогенного сепсиса.
Симптомы. Болезненность в области горла, усиливающаяся при глотании и открывании рта. Принятие пищи затруднено. Температура тела резко повышается. Зачелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Небные дужки и прилегающая часть мягкого неба на пораженной стороне набухают, сужая просвет зева и смещая язычок в здоровую сторону (заболевание чаще одностороннее). В зависимости от – локализации абсцесса в паратонзиллярной клетчатке различают передний, боковой, верхний и задний паратонзиллярные абсцессы.
Неотложная помощь. Наряду с местным применением тепла, внутримышечными инъекциями пенициллина или назначением антибиотиков необходимо хирургическое вмешательство – вскрытие созревшего абсцесса. После пульверизации или смазывания области инфильтрации 5 % раствором лидокаина или 2 % раствором новокаина узкий скальпель вкалывают в место наибольшего выпячивания на глубину не более 1–1,5 см (опасность ранения крупных кровеносных сосудов!). После вскрытия абсцесса производятся дезинфицирующие промывания ротоглотки.
Симптомы. Болезненность в области горла, усиливающаяся при глотании и открывании рта. Принятие пищи затруднено. Температура тела резко повышается. Зачелюстные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными при пальпации. Небные дужки и прилегающая часть мягкого неба на пораженной стороне набухают, сужая просвет зева и смещая язычок в здоровую сторону (заболевание чаще одностороннее). В зависимости от – локализации абсцесса в паратонзиллярной клетчатке различают передний, боковой, верхний и задний паратонзиллярные абсцессы.
Неотложная помощь. Наряду с местным применением тепла, внутримышечными инъекциями пенициллина или назначением антибиотиков необходимо хирургическое вмешательство – вскрытие созревшего абсцесса. После пульверизации или смазывания области инфильтрации 5 % раствором лидокаина или 2 % раствором новокаина узкий скальпель вкалывают в место наибольшего выпячивания на глубину не более 1–1,5 см (опасность ранения крупных кровеносных сосудов!). После вскрытия абсцесса производятся дезинфицирующие промывания ротоглотки.
Заглоточный абсцесс
Представляет собой гнойное расплавление лимфатических узлов и рыхлой клетчатки заглоточного пространства, ограниченного предпозвоночной пластинкой шейной фасции, щечно-глоточной фасцией, фасцией и клетчаткой, окружающей сосудисто-нервный пучок шеи. Встречается особенно часто у ослабленных животных, редко у взрослых. В молодом возрасте обычно возникает после инфекционных заболеваний – острых респираторных вирусных инфекций. Причинами возникновения заглоточного абсцесса могут быть также кариес зубов, гнойное воспаление среднего уха, травмы задней стенки глотки.
Симптомы. Заглоточный абсцесс, как правило, протекает остро, но может иметь подострое, скрытое и хроническое течение. При остром течении заболевания и локализации абсцесса в среднем отделе глотки ранним и ведущим симптомом является боль при пальпации, сопровождающаяся беспокойством, стоном, нарушением сна, отказом от приема пищи. Характерна высокая температура тела. При расположении абсцесса в верхнем отделе глотки имеет место затруднение носового дыхания на фоне повышения температуры тела. При абсцессе в нижнем отделе глотки – гортанной части ее – появляется затруднение дыхания, особенно при вертикальном положении животного. Постоянный симптом заглоточного абсцесса – припухание, болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и боковых верхних шейных, вследствие чего появляется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону). При фарингоскопии определяется гиперемированное (округлой или овальной формы) асимметрично расположенное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации. Изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ.
Неотложная помощь. При остром развитии заглоточного абсцесса показано его вскрытие. Одновременно назначают инъекции антибиотиков внутримышечно, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие и гипосенсибилизирующие средства.
Симптомы. Заглоточный абсцесс, как правило, протекает остро, но может иметь подострое, скрытое и хроническое течение. При остром течении заболевания и локализации абсцесса в среднем отделе глотки ранним и ведущим симптомом является боль при пальпации, сопровождающаяся беспокойством, стоном, нарушением сна, отказом от приема пищи. Характерна высокая температура тела. При расположении абсцесса в верхнем отделе глотки имеет место затруднение носового дыхания на фоне повышения температуры тела. При абсцессе в нижнем отделе глотки – гортанной части ее – появляется затруднение дыхания, особенно при вертикальном положении животного. Постоянный симптом заглоточного абсцесса – припухание, болезненность лимфатических узлов зачелюстной области и боковых верхних шейных, вследствие чего появляется вынужденное положение головы (наклон в больную сторону). При фарингоскопии определяется гиперемированное (округлой или овальной формы) асимметрично расположенное выпячивание слизистой оболочки задней стенки глотки, нередко флюктуирующее при пальпации. Изменения в крови: лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ.
Неотложная помощь. При остром развитии заглоточного абсцесса показано его вскрытие. Одновременно назначают инъекции антибиотиков внутримышечно, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие и гипосенсибилизирующие средства.