Страница:
Техника вскрытия абсцесса
Вскрытие абсцесса производят через рот. Под контролем зрения и отдавливая шпателем язык, скальпелем, лезвие которого, кроме конца, обвернуто лейкопластырем, производят вкол на глубину около 0,5 см в месте наибольшего выпячивания абсцесса. После чего быстро наклоняют голову животного вниз во избежание попадания гноя в гортань и предупреждения асфиксии. Хронические специфические «холодные» заглоточные абсцессы натечного характера не вскрывают во избежание вторичного инфицирования.
Дыхания нарушения
Апноэ
Остановка дыхания является критическим состоянием. Причины, приводящие к апноэ, многообразны: инородные тела, попавшие в дыхательные пути; опухолевые поражения гортани, трахеи, бронхов; воспалительные заболевания трахеобронхиального аппарата (респираторные вирусные заболевания, тяжело протекающие пневмонии); нервно-мышечные заболевания, передозировка седативных средств, угнетающих дыхательный центр и активность дыхательной мускулатуры; тромбоэмболия в систему легочной артерии.
Симптомы. При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.
Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 0,7 мл 0,1 % раствора адреналина на 10 кг живого веса. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3 % раствор гидрокарбоната натрия – 70-140 мл, полиглюкин – 280 мл на 10 кг живого веса; вводят дыхательные аналептики: кордиамин – 1,5 мл внутривенно струйно, атропин – 0,35-0,7 мл 0,1 % раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин – 1,5 мл 10 % раствора внутривенно струйно на 10 кг живого веса. При отравлениях барбитуратами – бемегрид в дозе 7 мл 0,5 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно, при передозировке наркотиков – этимизол – 1,5–3,5 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 0,7 мл 0,2 % раствора норадреналина внутривенно медленно, 0,7 мл 1 % раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 35 мг (7 мл 0,5 % раствора) допамина внутривенно капельно в 175 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.
Симптомы. При апноэ прекращается активность дыхательной мускулатуры, движение воздуха через нос и рот не определяется. Нарастает диффузный цианоз, развивается тахикардия, катастрофически снижается АД. Остро нарастающая дыхательная недостаточность вскоре усугубляется фибрилляцией сердца, обычно приводящей к остановке сердечной деятельности.
Неотложная помощь. Ротовую полость и верхние дыхательные пути освобождают от слизи, инородных тел, устраняют западение языка; нижнюю челюсть выдвигают вперед. При отсутствии сердечных сокращений одновременно проводят непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта внутрисердечно вводят 0,7 мл 0,1 % раствора адреналина на 10 кг живого веса. При возможности проводят аппаратную искусственную вентиляцию легких. Внутривенно вводят 3 % раствор гидрокарбоната натрия – 70-140 мл, полиглюкин – 280 мл на 10 кг живого веса; вводят дыхательные аналептики: кордиамин – 1,5 мл внутривенно струйно, атропин – 0,35-0,7 мл 0,1 % раствора подкожно или внутривенно струйно, сульфокамфокаин – 1,5 мл 10 % раствора внутривенно струйно на 10 кг живого веса. При отравлениях барбитуратами – бемегрид в дозе 7 мл 0,5 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно, при передозировке наркотиков – этимизол – 1,5–3,5 мл 1 % раствора на 10 кг живого веса внутривенно струйно. Падение АД корригируют внутривенным капельным введением 0,7 мл 0,2 % раствора норадреналина внутривенно медленно, 0,7 мл 1 % раствора мезатона в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида или же 35 мг (7 мл 0,5 % раствора) допамина внутривенно капельно в 175 мл изотонического раствора натрия хлорида, вводят плазмозамещающие растворы.
Дыхание шумное (нарушение проходимости дыхательных путей)
Шумное дыхание возникает в случаях нарушения ритма и глубины дыхания или при нарушении проходимости дыхательных путей. При поражении верхнего отдела дыхательных путей (гортань, трахея) наблюдается стенотическое дыхание с затрудненным вдохом – инспираторная одышка. При резкой степени сужения просвета верхних дыхательных путей опухолевым образованием или воспалительной реакцией возникает слышимое на расстоянии шумное свистящее стридорозное дыхание. Порой оно может носить приступообразный характер; так, оно появляется при опухоли трахеи, баллотирующей на ножке. В типичных случаях одышка бывает экспираторной, для которой характерен удлиненный выдох. При обратимых изменениях бронхиальной проходимости нормальное дыхание может быть восстановлено с помощью лечебных мероприятий (горячее питье, бронхолитики, муколитики, противовоспалительные средства). При стойких нарушениях проходимости воздухоносных путей (опухолевые и рубцовые процессы в дыхательных путях и прилегающих тканях, инородные тела) требуется оперативное вмешательство для предупреждения угрожающей асфиксии. Патологические процессы, сопровождающиеся нарушением проходимости дыхательных путей, могут осложниться развитием ателектаза с последующей пневмонией.
Острый трахеобронхит
Острая воспалительная реакция слизистой оболочки трахеи и бронхов в результате вирусных, бактериальных или вирусно-бактериальных инфекций. Воспалительная реакция может развиться также вследствие воздействия физических (сухой, горячий или холодный воздух) или химических (загрязнение воздуха раздражающими агентами) факторов. Воспалительная реакция сопровождается отеком слизистой оболочки трахеи и бронхиального дерева с повышенным выделением вязкого секрета слизистого, гнойного или геморрагического характера.
Симптомы. У животного наблюдается кашель, затруднение дыхания. Кашель становится приступообразным, иногда может приводить к коллапсу. В легких выслушиваются рассеянные хрипы, низко-, средне– или высокотональные в зависимости от глубины поражения бронхиального дерева. Следует исключить пневмонию, которая имеет сходные клинические симптомы. Отличительным признаком пневмонии является выслушиваемый фокус мелкопузырчатых влажных хрипов на месте притупления перкуторного звука. Однако в ряде случаев пневмонический фокус физическими методами исследования выявить не удается, поэтому во всех случаях острого воспалительного процесса в трахеобронхиальном аппарате необходима рентгенография грудной клетки.
Лечебный эффект достигается с помощью тепловых процедур (горячее питье, тепловые ингаляции). Показаны эфедрин, атропин, муколитики.
Симптомы. У животного наблюдается кашель, затруднение дыхания. Кашель становится приступообразным, иногда может приводить к коллапсу. В легких выслушиваются рассеянные хрипы, низко-, средне– или высокотональные в зависимости от глубины поражения бронхиального дерева. Следует исключить пневмонию, которая имеет сходные клинические симптомы. Отличительным признаком пневмонии является выслушиваемый фокус мелкопузырчатых влажных хрипов на месте притупления перкуторного звука. Однако в ряде случаев пневмонический фокус физическими методами исследования выявить не удается, поэтому во всех случаях острого воспалительного процесса в трахеобронхиальном аппарате необходима рентгенография грудной клетки.
Лечебный эффект достигается с помощью тепловых процедур (горячее питье, тепловые ингаляции). Показаны эфедрин, атропин, муколитики.
Вирусная бронхопневмония
Тяжелое течение вирусной инфекции может осложниться бронхопневмонией. Чаще возбудителем бронхопневмонии при вирусной инфекции является стафилококк. В клинической картине преобладают общеинтоксикационные симптомы, лихорадка, общая слабость. Сухой кашель, возникающий вследствие трахеобронхита, с присоединением пневмонии меняет свой характер.
К серьезным осложнениям вирусной инфекции относится геморрагическая пневмония.
К серьезным осложнениям вирусной инфекции относится геморрагическая пневмония.
Опухоли трахеи и бронхов
При опухолях трахеи или главных бронхов, закрывающих просвет воздухоносных путей, развивается стридорозное дыхание. При значительном закрытии просвета трахеи опухолью может наблюдаться клокочущее дыхание; влажные булькающие хрипы выслушиваются у рта животного. При полном закрытии просвета возникает асфиксия. Опухоль крупного бронха препятствует отхождению секрета, поэтому в соответствующем участке легкого выслушивается большое количество крупнопузырчатых влажных хрипов. При полной обтурации просвета бронха опухолью развивается ателектаз доли или всего легкого в зависимости от уровня поражения. Иногда опухоль растет на ножке, при перемене положения тела у животного отмечают затруднение дыхания. В ряде случаев животные принимают характерное положение, в котором отмечают свободное дыхание. Бронхорасширяющая терапия не приносит успеха. При развитии асфиксии может потребоваться проведение трахеостомии, искусственной вентиляции легких.
Инородные тела трахеи и бронхов
При попадании инородных тел в трахею или бронхи нарушение дыхания развивается внезапно. Появляется стридорозное дыхание, при больших размерах инородного тела развивается асфиксия. Аспирация инородных тел наступает при рвоте, может произойти аспирация крови при кровотечениях из верхних дыхательных путей, носовых кровотечениях, кровотечении из пищевода и желудка. Инородные тела (пуговицы, наперстки, монеты и т. д.) чаще аспирируются молодыми животными. Полная закупорка бронха вызывает ателектаз сегмента, доли, всего легкого (в зависимости от калибра бронха). Присоединение инфекции нередко приводит к развитию пневмонии. При ателектазе доли исчезают дыхательные шумы, при аускультации наблюдаются притупление перкуторного звука, отставание соответствующей половины грудной клетки при дыхании. Для уточнения диагноза необходима рентгеноскопия грудной клетки.
Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавливание и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая сопровождается удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектаза легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва, а также сдавление пищевода.
Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходимо срочное их удаление. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости животное переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям. При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств – 7-10,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно струйно с 7 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно 150 мл того же раствора на 10 кг живого веса. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (210 000–350 000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампицилин по 0,35 г через каждые 6 ч, оксацилин по 0,35 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,35 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,35 г через каждые 6 ч, на 10 кг живого веса. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 63–84 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 5,5–8,4 мг, гидрокортизон по 70-105 мг на 10 кг живого веса). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.
Медиастинальный синдром. Развивается при сдавлении стенок трахеи или главных бронхов опухолевым процессом, увеличенными лимфатическими узлами или в результате смещения средостения. Сдавливание и деформация трахеи и бронхов ведут к сужению просвета дыхательных путей, вызывают нарастающую одышку, которая сопровождается удушливым кашлем и цианозом. При выраженной степени сдавления бронхов нарастающая одышка и цианоз сочетаются с отставанием дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки и развитием в последующем ателектаза легкого. В поздних стадиях медиастинального синдрома появляются симптомы сдавления кровеносных сосудов средостения (синдром верхней полой вены), симптомы сдавления возвратного нерва, а также сдавление пищевода.
Неотложная помощь. При попадании инородных тел в дыхательные пути необходимо срочное их удаление. При попадании в дыхательный тракт крови, рвотных масс и др. и развитии асфиксии производят интубацию с последующим отсасыванием этих жидких масс. При необходимости животное переводят на искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку или трахеостому по показаниям. При бронхообструктивном синдроме показано введение бронхолитических средств – 7-10,5 мл 2,4 % раствора эуфиллина внутривенно струйно с 7 мл изотонического раствора натрия хлорида или капельно 150 мл того же раствора на 10 кг живого веса. При наличии инфекции показана антибиотикотерапия с учетом вида высеянной микрофлоры. При отсутствии данных о возбудителе лечение начинают с бензилпенициллина (210 000–350 000 ЕД 6 раз в день) или полусинтетических пенициллинов (ампицилин по 0,35 г через каждые 6 ч, оксацилин по 0,35 г через каждые 6 ч, ампиокс по 0,35 г через каждые 6 ч) или цепорина по 0,35 г через каждые 6 ч, на 10 кг живого веса. Для повышения активности иммунной системы назначают противогриппозный или противостафилококковый иммуноглобулин. При осложнениях гриппозной пневмонии (отек легких, падение АД) показаны кортикостероиды (преднизолон по 63–84 мг внутривенно капельно, дексаметазон по 5,5–8,4 мг, гидрокортизон по 70-105 мг на 10 кг живого веса). При опухолях в трахее и бронхах, рубцовом сужении дыхательных путей, медиастинальном синдроме нарушения дыхания развиваются постепенно и требуют планового хирургического лечения.
Нарушения ритма и глубины дыхательных движений
Эти нарушения характеризуются появлением пауз в дыхании, изменением глубины дыхательных движений. Причинами могут быть:
1) гуморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, почек, сахарный диабет, отравления);
2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).
Дыхание Биота – форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частота дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью в несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью).
Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, животные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко владельцы указывают, что животное лечили по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи), АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.
Тахипноэ — частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Последствия тахипноэ:
1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;
4) выраженная анемия;
5) высокая лихорадка;
6) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;
7) ботулизм.
Брадиппоэ — урежение дыхательных движений в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его
возбудимости при:
1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией – энцефаломиелиты стволовой локализации);
2) интоксикациях (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления барбитуратами, морфином);
3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).
Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания.
1) гуморальные влияния на дыхательный центр, связанные с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, явления гипоксии и гиперкапнии, обусловленные острыми нарушениями системного кровообращения и вентиляционной функции легких, эндогенными и экзогенными интоксикациями (тяжелые заболевания печени, почек, сахарный диабет, отравления);
2) реактивно-воспалительный отек клеток ретикулярной формации (черепно-мозговая травма, сдавление стволовой части головного мозга);
3) первичное поражение дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации);
4) нарушение кровообращения в стволовой части мозга (спазм сосудов мозга, тромбоэмболии, кровоизлияния).
Дыхание Биота – форма периодического дыхания, характеризующаяся чередованием равномерных ритмических дыхательных движений и длительных (до полуминуты и больше) пауз. Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровообращения, интоксикациях, шоке. Может развиваться также при первичном поражении дыхательного центра вирусной инфекцией (энцефаломиелиты стволовой локализации). Нередко дыхание Биота отмечается при туберкулезном менингите.
Дыхание Чейна-Стокса. При этом виде расстройства дыхания волнообразно нарастает и уменьшается амплитуда и частота дыхательных движений. Возникают паузы в дыхательных движениях. После паузы длительностью в несколько секунд следуют редкие дыхательные движения, сначала поверхностные, потом углубляющиеся и учащающиеся; достигнув максимальной силы, дыхательные движения становятся менее глубокими и урежаются, а после паузы учащаются вновь. Дыхание Чейна-Стокса обычно отмечается при пониженной возбудимости дыхательного центра в связи с поражением центральной нервной системы, расстройствами кровообращения в стволе головного мозга, эндогенными и экзогенными интоксикациями, отравлениями; при уремической или диабетической коме, при отравлениях опиатами, ацетоном, барбитуратами и другими веществами. Дыхание Чейна-Стокса может возникнуть при резком повышении внутричерепного давления (травма мозга, сдавление головного мозга опухолью).
Дыхание Куссмауля характеризуется ритмичными редкими дыхательными циклами, глубоким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается при крайне тяжелом состоянии (печеночная, уремическая, диабетическая кома) или при других заболеваниях, приводящих к ацидозу. Как правило, животные с дыханием Куссмауля находятся в коматозном состоянии. При диабетической коме дыхание Куссмауля появляется на фоне эксикоза, кожа у этих животных сухая; собранная в складку, она с трудом расправляется. Могут наблюдаться трофические изменения на конечностях, расчесы, отмечаются гипотония глазных яблок, запах ацетона изо рта. Температура субнормальная, АД снижено, сознание отсутствует. Нередко владельцы указывают, что животное лечили по поводу сахарного диабета. При уремической коме дыхание Куссмауля встречается реже, чаще бывает дыхание Чейна-Стокса. Уремическая кома развивается медленно. В анамнезе имеются указания на почечную патологию. При уремической коме сознание отсутствует, кожа сухая, бледная, с расчесами и беловатым налетом, выдыхаемый воздух имеет запах аммиака (запах мочи), АД повышено, пульс напряжен, мышечный тонус и сухожильные рефлексы повышены, часто отмечаются фибриллярные мышечные подергивания.
Тахипноэ — частое поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушения газообмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания в ней кислорода. Уменьшается амплитуда дыхательных движений, а развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую дыхательную недостаточность. Последствия тахипноэ:
1) обширные поражения органов дыхания воспалительного и невоспалительного происхождения (острые пневмонии, экссудативный плеврит, спонтанный пневмоторакс, диффузный пневмосклероз и др.), которые приводят к выключению из дыхательной функции значительной части легкого;
2) тромбоэмболия легочной артерии;
3) заболевания, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения;
4) выраженная анемия;
5) высокая лихорадка;
6) неврологические заболевания, приводящие к повышению внутричерепного давления;
7) ботулизм.
Брадиппоэ — урежение дыхательных движений в 1 мин. Обусловлено угнетением дыхательного центра или понижением его
возбудимости при:
1) тяжелых заболеваниях головного мозга и его оболочек (нарушение церебрального кровообращения, отек мозга, повышение внутричерепного давления в связи с наличием опухоли, абсцесс мозга, травмы головного мозга, первичное поражение дыхательного центра специфической инфекцией – энцефаломиелиты стволовой локализации);
2) интоксикациях (уремия, печеночная кома, инфекционные заболевания, отравления барбитуратами, морфином);
3) затруднениях для поступления воздуха в дыхательные пути (препятствие в дыхательных путях или их сужение).
Неотложная помощь включает комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение основного заболевания.
Желтуха
Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результатом избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в тканях. Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени, желчных путей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизом. Во всех случаях желтуха является результатом нарушения динамического равновесия между образованием и выделением билирубина. Различают три основные патогенетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную, печеночно-клеточную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).
В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургитация, а в основе подпеченочной желтухи – нарушение выделения билирубина через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют различные механизмы.
Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпеченочной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобретать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обтурации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может протекать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее, распознавание характера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.
В основе печеночной желтухи лежит нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургитация, а в основе подпеченочной желтухи – нарушение выделения билирубина через желчные протоки. При надпеченочной желтухе происходит избыточное образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют различные механизмы.
Желтухе при вирусном гепатите свойственны черты печеночной желтухи вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпеченочной желтухи вследствие сдавления и отека внутрипеченочных желчных протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может приобретать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся обтурации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может протекать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее, распознавание характера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха
Обусловлена нарушением внутрипеченочного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изменением проницаемости мембран гепатоцита и повышением содержания в крови прямого билирубина. Различают три вида печеночной желтухи: печеночно-клеточную, холестатическую и энзимопатическую. Печеночно-клеточная желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хронического гепатита, циррозе печени, при воздействии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол и его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также некоторых лекарственных препаратов. Печеночно-клеточной желтухе свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зуда, увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтушный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное или резкое повышение уровня общего билирубина в крови с преобладанием прямой фракции, снижение уровня холестерина и повышение активности амино-трансфераз, а также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение уровня протромбина.
Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.
Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный период.
Вирусный гепатит
Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений в дожелтушном периоде: лихорадка, озноб, общая слабость, при пальпации нередко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных путях, тошнота, рвота, болезненность в области живота, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность аспартат и аланинаминотрансфераз крови.
Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, геморрагическим синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.
Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заболевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.
При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болезненностью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, лейко– и тромбоцитопенией.
Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой температурой, гепатолиенальным синдромом, геморрагическим синдромом, увеличением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцитопенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.
Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота, снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания, развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заболевание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.
При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с разнообразными клиническими проявлениями: болезненностью в правом подреберье, увеличением печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим повышением температуры, лейко– и тромбоцитопенией.
Холестатическая желтуха
Эта форма желтухи с внутрипеченочным холестазом развивается при лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон, сульфаниламиды, хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите, токсических поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени, идиопатическом доброкачественном возвратном холестазе и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение метаболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также нарушение проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный холестаз сопровождается повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и непрямой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.
Энзимопатическая печеночная желтуха
В основе лежит недостаточная активность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию билирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная гипербилирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.
Механическая (подпеченочная) желтуха
Развивается в результате обтурации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желчных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может быть обусловлена камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока, желчного пузыря, большого дуоденального сосочка, паразитами, рубцовыми изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто подпеченочная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и новообразованиях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной железы и рак печени). Механическая желтуха может проявляться болезненностью в правом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области правой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота, понос), снижением аппетита, похудением, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи возникает задолго до появления других симптомов. Цвет мочи темный, кал обесцвечен.
Для механической желтухи характерны высокая гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации – повышенная активность аминотрансфераз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено.
Для механической желтухи характерны высокая гипербилирубинемия за счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фосфатазы, при длительной обтурации – повышенная активность аминотрансфераз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных путей дуоденальное содержимое обесцвечено.
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха
Обусловлена повышенным распадом эритроцитов и повышенным образованием билирубина, полностью экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха может быть врожденной или приобретенной и развивается при таких заболеваниях, как наследственная анемия, гемоглобинопатии, первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, острая посттрансфузионная анемия, малярия, инфекционный эндокардит, инфаркт легкого, токсические воздействия (мышьяк, фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфосаркома и др.
Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.
От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота).
Неотложная помощь прежде всего необходима животным с токсическим поражением печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсического вещества в организм, быстром обезвреживании и удалении его (антидотная терапия подробно изложена в разделе «Отравления»). Животным с механической желтухой при выраженной болезненности вводят подкожно 0,35-0,7 мл 0,1 % раствора сульфата атропина и 0,7 мл 2 % раствора папаверина на 10 кг живого веса. От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не усилить спазм сфинктера Одди.
Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер. Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Определяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При гемолизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и связанный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция (прямой билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при гемолитических кризах появляется уробилиноген. Содержание стеркобилина в кале резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз, макроцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритроцитов.
От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, развивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин, пикриновая кислота).
Неотложная помощь прежде всего необходима животным с токсическим поражением печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсического вещества в организм, быстром обезвреживании и удалении его (антидотная терапия подробно изложена в разделе «Отравления»). Животным с механической желтухой при выраженной болезненности вводят подкожно 0,35-0,7 мл 0,1 % раствора сульфата атропина и 0,7 мл 2 % раствора папаверина на 10 кг живого веса. От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не усилить спазм сфинктера Одди.
Инородные тела
Инородные тела глаза
Повреждения органа зрения нередко сопровождаются внедрением в него инородных тел. По локализации различают инородные тела в глазнице, конъюнктиве век и глазном яблоке, роговице, инородные тела внутри глаза. По характеру осколка это могут быть магнитные инородные тела (содержащие железо) и немагнитные (содержащие алюминий, медь, а также песок, земля, стекло, дерево и т. п.).
Инородные тела в глазнице
Могут быть металлические, нередко кусочки дерева, шипы растений.