Страница:
Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в передних рогах шейной части спинного мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некротические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клещевого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках передних рогов шейных сегментов спинного мозга.
Клиническая картина
Инкубация продолжается 7—14 дней при трансмиссии, при алиментарном пути передачи – 4–7 дней.
Для клиники клещевого энцефалита европейского подтипа характерна двухфазная гипертермия. Первая фаза длится 2–4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой с лихорадкой, общим недомоганием, отсутствием аппетита, миалгиями, головной болью, тошнотой и (или) рвотой. Затем наступает восьмидневное улучшение, после которого у трети заболевших наступает вторая фаза, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и (или) энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).
Дальневосточный подтип клещевого энцефалита характерен бурным течением заболевания с частыми летальными исходами. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38–39 °C с сильными головными болями, нарушениями сна, тошнотой и рвотой. Через 3–5 дней развивается поражение нервной системы.
Сибирский подтип часто приводит к хроническому энцефалиту.
У взрослых течение заболевания тяжелее, чем у детей.
Диагностика и дифференциальная диагностика
В первой фазе лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Иногда определяется умеренное повышение печеночных ферментов (AЛT, ACT) в биохимическом анализе крови. Во второй фазе – характерен выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. Диагностика достоверно подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости во второй фазе.
Для серологического метода материалом являются парные сыворотки больного для определения диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).
Для молекулярно-биологического метода материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК клеща.
В вирусологическом методе используется выделение вируса из крови и спиномозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.
В дифференциальной диагностике учитывается сходность и различие других заболеваний, таких как опухоли ЦНС, гнойные процессы головного мозга, глубокая сосудистая патология головного мозга, полиомиелит, менингоэнцефалит различной этиологии, комы различного генеза, энцефалиты иного генеза, сыпной тиф, грипп, лептоспироз, гемморагическая лихорадка с почечным синдромом, болезнь Лайма.
Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогает дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.
Лечение
Этиотропного лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания симптоматической и патогенетической терапии. В качестве симптоматического лечения применяются кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких.
Профилактика
В качестве надежной специфической профилактики проводят вакцинацию. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.).
Неспецифические меры профилактики:
1) предупреждение присасывания клещей, а также их раннее удаление;
2) ограничение посещения мест обитания клещей в мае-июне. Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин;
3) ношение головного убора и одежды с длинными рукавами и штанинами, заправленными в длинные носки. Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду, проводить телесный осмотр. По возвращении также проводится осмотр одежды и тела;
4) при обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удаление клеща лучше проводить с помощью медицинского работника.
Прогноз
Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10–20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1–2 % для европейского подтипа и 20–25 % для дальневосточного. Как правило, смерть наступает в течение 5–7 дней после возникновения неврологических симптомов.
Коклюш
Паракоклюш
Туберкулез
Клиническая картина
Инкубация продолжается 7—14 дней при трансмиссии, при алиментарном пути передачи – 4–7 дней.
Для клиники клещевого энцефалита европейского подтипа характерна двухфазная гипертермия. Первая фаза длится 2–4 дня, она соответствует виремической фазе. Этот этап сопровождается неспецифической симптоматикой с лихорадкой, общим недомоганием, отсутствием аппетита, миалгиями, головной болью, тошнотой и (или) рвотой. Затем наступает восьмидневное улучшение, после которого у трети заболевших наступает вторая фаза, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, включая менингит (лихорадка, сильная головная боль, ригидность мышц шеи) и (или) энцефалит (различные нарушения сознания, расстройства чувствительности, моторные нарушения вплоть до паралича).
Дальневосточный подтип клещевого энцефалита характерен бурным течением заболевания с частыми летальными исходами. Заболевание начинается с резкого повышения температуры тела до 38–39 °C с сильными головными болями, нарушениями сна, тошнотой и рвотой. Через 3–5 дней развивается поражение нервной системы.
Сибирский подтип часто приводит к хроническому энцефалиту.
У взрослых течение заболевания тяжелее, чем у детей.
Диагностика и дифференциальная диагностика
В первой фазе лабораторно выявляются лейкопения и тромбоцитопения. Иногда определяется умеренное повышение печеночных ферментов (AЛT, ACT) в биохимическом анализе крови. Во второй фазе – характерен выраженный лейкоцитоз в крови и спинномозговой жидкости. Вирус клещевого энцефалита может быть обнаружен в крови, начиная с первой фазы заболевания. Диагностика достоверно подтверждается обнаружением специфических острофазных антител IgM в крови или спинномозговой жидкости во второй фазе.
Для серологического метода материалом являются парные сыворотки больного для определения диагностического нарастания титра антител в реакциях РТГА (реакция торможения гемааглютинации) и ИФА (иммуноферментный анализ).
Для молекулярно-биологического метода материалом является клещ. С помощью ПЦР (полимеразно-цепная реакция) выявляют вирусную РНК клеща.
В вирусологическом методе используется выделение вируса из крови и спиномозговой жидкости путем введения материала в мозг новорожденным белым мышам.
В дифференциальной диагностике учитывается сходность и различие других заболеваний, таких как опухоли ЦНС, гнойные процессы головного мозга, глубокая сосудистая патология головного мозга, полиомиелит, менингоэнцефалит различной этиологии, комы различного генеза, энцефалиты иного генеза, сыпной тиф, грипп, лептоспироз, гемморагическая лихорадка с почечным синдромом, болезнь Лайма.
Проведение лабораторных серологических исследований у больных также помогает дифференцировать клещевой энцефалит от различных серозных менингитов.
Лечение
Этиотропного лечения клещевого энцефалита не существует. При возникновении симптомов, свидетельствующих о поражении центральной нервной системы (менингит, энцефалит), больного следует незамедлительно госпитализировать для оказания симптоматической и патогенетической терапии. В качестве симптоматического лечения применяются кортикостероидные препараты. В тяжелых случаях проводят искусственную вентиляцию легких.
Профилактика
В качестве надежной специфической профилактики проводят вакцинацию. Обязательной вакцинации подлежат лица, работающие в эндемичных очагах (лесники, геологи и т. д.).
Неспецифические меры профилактики:
1) предупреждение присасывания клещей, а также их раннее удаление;
2) ограничение посещения мест обитания клещей в мае-июне. Применять репелленты, содержащие ДЭТА или перметрин;
3) ношение головного убора и одежды с длинными рукавами и штанинами, заправленными в длинные носки. Во время пребывания в лесу рекомендуется регулярно осматривать одежду, проводить телесный осмотр. По возвращении также проводится осмотр одежды и тела;
4) при обнаружении присосавшегося клеща его следует немедленно удалить. Чем раньше клещ удален, тем меньше вероятность заражения. Удаление клеща лучше проводить с помощью медицинского работника.
Прогноз
Стойкие неврологические и психиатрические осложнения развиваются у 10–20 % инфицированных лиц. Летальность инфекции составляет 1–2 % для европейского подтипа и 20–25 % для дальневосточного. Как правило, смерть наступает в течение 5–7 дней после возникновения неврологических симптомов.
Коклюш
Коклюш – острое инфекционное заболевание, которое проявляется приступами мучительного судорожного кашля, заканчивающегося выделением вязкой мокроты и рвотой.
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 2—14 дней (чаще 5–7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце второй недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ судорожного кашля сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов варьирует от 5 до 50 в сутки.
Период судорожного кашля длится 3–4 недели, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя «обычный» кашель продолжается в течение 2–3 недель (период разрешения).
У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Диагностика
Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после бактериологических исследований. В периоде спазматического кашля диагностика облегчается появлением типичных приступов. Основной метод лабораторной диагностики – выделение возбудителя.
Лечение
Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями и тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. При легких и стертых формах коклюша назначение антибиотиков не обязательно. Антибиотики применяют у больных раннего возраста при тяжелых и осложненных формах коклюша и при наличии сопутствующих заболеваний.
Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их количества и укорочению срока болезни. Рекомендуются следующие антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Курс лечения – 7—10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют его сон (2,5 %-ный раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1–3 мг/кг в сутки с добавлением 3–5 мл 0,25 %-ного раствора новокаина).
Для лечения больных широко используют антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин и другие в обычной дозировке.
В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания.
С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин).
Клиническая картина
Инкубационный период продолжается 2—14 дней (чаще 5–7 дней). Катаральный период характеризуется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой. Постепенно кашель усиливается, дети становятся раздражительными, капризными. В конце второй недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ судорожного кашля сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов во время приступа колеблется от 2 до 15. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце приступа отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, лицо цианотично, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией. У детей раннего возраста репризы не выражены. В зависимости от тяжести заболевания число приступов варьирует от 5 до 50 в сутки.
Период судорожного кашля длится 3–4 недели, затем приступы становятся реже и наконец исчезают, хотя «обычный» кашель продолжается в течение 2–3 недель (период разрешения).
У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упорным кашлем. Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное. Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым проведены прививки.
Диагностика
Достоверный диагноз в катаральном периоде может быть поставлен после бактериологических исследований. В периоде спазматического кашля диагностика облегчается появлением типичных приступов. Основной метод лабораторной диагностики – выделение возбудителя.
Лечение
Больных в возрасте до 1 года, а также больных с осложнениями и тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные больные могут лечиться дома. При легких и стертых формах коклюша назначение антибиотиков не обязательно. Антибиотики применяют у больных раннего возраста при тяжелых и осложненных формах коклюша и при наличии сопутствующих заболеваний.
Раннее применение антибиотиков способствует значительному облегчению приступов кашля, уменьшению их количества и укорочению срока болезни. Рекомендуются следующие антибиотики: левомицетин, эритромицин, ампициллин в возрастных дозировках. Курс лечения – 7—10 дней. В спазматическом периоде антибиотики неэффективны. Для уменьшения частоты и тяжести приступов спазматического кашля назначают нейролептические средства (аминазин, пропазин), которые снимают бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, способствуют успокоению больного и углубляют его сон (2,5 %-ный раствор аминазина вводят парентерально из расчета 1–3 мг/кг в сутки с добавлением 3–5 мл 0,25 %-ного раствора новокаина).
Для лечения больных широко используют антигистаминные препараты: димедрол, дипрозин, супрастин и другие в обычной дозировке.
В комплексной терапии больных коклюшем широкое применение нашли лекарственные препараты, разжижающие вязкую мокроту и улучшающие функцию внешнего дыхания.
С этой целью применяют ингаляции аэрозолей с протеолитическими ферментами (трипсин, химотрипсин) и спазмолитиками (эуфиллин).
Паракоклюш
Клиническая картина
Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, схожая по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. В большинстве случаев паракоклюш протекает в виде стертой формы без спазматического кашля, по типу ОРВИ, с явлениями трахеобронхита. Температура тела, как правило, не повышается, общее состояние не страдает. Кашель продолжается 2–3 недели, редко дольше. В ряде случаев паракоклюш протекает бессимптомно. Такие больные обычно выявляются в очаге паракоклюша, когда все дети, имеющие контакт с больными паракоклюшем, подвергаются бактериологическому и серологическому исследованию.
Диагностика
Диагноз бессимптомной формы паракоклюша устанавливают на основании обнаружения возбудителя в слизи носоглотки и нарастания титра антител к паракоклюшному антигену в парных сыворотках.
Лечение
Исключительно симптоматическое. Антибиотики не назначаются.
Паракоклюш – острая инфекционная болезнь, схожая по клинической картине с коклюшем, но протекающая более легко. В большинстве случаев паракоклюш протекает в виде стертой формы без спазматического кашля, по типу ОРВИ, с явлениями трахеобронхита. Температура тела, как правило, не повышается, общее состояние не страдает. Кашель продолжается 2–3 недели, редко дольше. В ряде случаев паракоклюш протекает бессимптомно. Такие больные обычно выявляются в очаге паракоклюша, когда все дети, имеющие контакт с больными паракоклюшем, подвергаются бактериологическому и серологическому исследованию.
Диагностика
Диагноз бессимптомной формы паракоклюша устанавливают на основании обнаружения возбудителя в слизи носоглотки и нарастания титра антител к паракоклюшному антигену в парных сыворотках.
Лечение
Исключительно симптоматическое. Антибиотики не назначаются.
Туберкулез
Легочные и внелегочные формы туберкулеза
Туберкулез является самой распространенной инфекцией в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает более 20 млн людей и умирает около 4 млн. В России зарегистрировано 350 тыс. больных туберкулезом и, вероятно, еще больше неизвестно противотуберкулезной службе, так как «социально ущербные» группы населения (бомжи, нелегальные мигранты, алкоголики, наркоманы и пр.) практически недоступны своевременному выявлению туберкулеза. С 90-х гг. XX в. эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в нашей стране резко ухудшилась в связи с экономическими и экологическими проблемами, миграционными процессами и обнищанием значительной части населения. Туберкулез в наши дни принимает характер национального бедствия, достигнув в ряде территорий масштаба эпидемии. Позднее выявление туберкулеза у заболевших, недостаточная изоляция больных от здоровых, плохое питание и снижение эффективности лечения из-за появления лекарственной устойчивости возбудителя привели к небывалой распространенности инфекции среди населения (90—100 %); резко возросли инфицированность и заболеваемость детей.
Позднее выявление туберкулеза связано с особенностями его клинических проявлений. Туберкулез не имеет «собственного лица» и протекает под «масками» разнообразных заболеваний, при этом самочувствие больных почти не страдает. Токсины возбудителя туберкулеза, воздействуя на центральную нервную систему больного, вызывают некоторое возбуждение – эйфорию, и поэтому самочувствие больного обычно не отражает болезненного процесса: больной туберкулезом не считает себя больным. Чаще всего туберкулез, особенно неосложненные его формы, выявляется при плановых обследованиях: у взрослых – флюорографически, у детей – при рентгеновском дообследовании после туберкулинодиагностики.
Этиология
Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (МВТ) – открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из разных типов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий типы.
Источники инфекции: больной активным туберкулезом человек или животное (чаще крупный и мелкий рогатый скот).
Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и пылевой, реже – алиментарный (через продукты и посуду больного или через молочные продукты от больной коровы).
Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая верхних дыхательных путей, бронхов, реже – поврежденная кожа, глаза, плацента.
Патоморфология
Морфологическим проявлением туберкулеза является туберкулезный бугорок (гранулема). Сейчас доказано, что гранулема – это реакция организма на внедрение инфекции («антиген – антитело»). При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител – доброкачественная продуктивная реакция. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть различного характера, от экссудативных до некротических – казеозных. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные параспецифические реакции, клинически проявляющиеся разными «масками» туберкулеза в зависимости от их преимущественного расположения в том или ином органе.
Клиническая картина
Клинические проявления туберкулеза связаны с иммуно-морфологическими реакциями. При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с помощью активных методов обследования: флюорографически или туберкулино-диагностикой. При экссудативном характере воспалительной реакции в клинике преобладают симптомы общей интоксикации. При преобладании казеозно-некротических реакций отмечаются выраженные клинически проявления с наличием жалоб интоксикационного и локального характера.
Интоксикационные проявления туберкулеза: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр по вечерам, ухудшение аппетита и сна. Это универсальные жалобы для различных форм легочного и внелегочного туберкулеза, связанные с активностью процесса.
Локальные жалобы связаны с местом патологического процесса. При туберкулезе органов дыхания основные локальные жалобы – кашель, одышка, боли в боку. Следует заметить, что все эти жалобы характерны и для других заболеваний органов дыхания, не связанных с туберкулезной инфекцией. Так, кашель свидетельствует о раздражении нервно-рефлекторного аппарата носоглотки, гортани, бронхов и сопровождает все неспецифические респираторные заболевания, детские инфекционные заболевания (корь, коревая краснуха, коклюш и др.), онкологические поражения. При туберкулезе кашель может быть сухим и влажным, с умеренным количеством мокроты серовато-белого цвета, без запаха. При значительном увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления бронхов возникает коклюшеподобный или битональный кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих эластичные бронхи, податливые давлению извне.
При туберкулезном поражении плевры кашель сопровождается болями в груди на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. При хронических деструктивных процессах кашель безболезненный, негромкий, в виде покашливания, с небольшим количеством мокроты слизистого характера, иногда с кровохарканьем. Количество крови в мокроте при кровохарканьях небольшое, в виде прожилок крови или примеси плевков алой крови. При легочном кровотечении может выделяться от 100 мл крови до 1–2 л и более при профузных смертельных кровотечениях.
Одышка при туберкулезе бывает редко: при остром гематогенно-диссеминированном – за счет тотального распространения бугорков в интерстициальной ткани и нарушения газообмена в легких. При осложненном течении туберкулеза с заполнением полости плевры жидкостью или воздухом и сдавлении легких развивается плеврит, спонтанный пневмоторакс. При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности.
Боль в боку при туберкулезе связана обычно с поражением плевры. В легочной ткани болевых рецепторов нет, поэтому даже обширные разрушения легких с образованием каверн не сопровождаются болевым синдромом.
Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы, заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или запущенных хронических формах туберкулеза с осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.
При внелегочных формах туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите характерные жалобы: головная боль, повышение температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны поясничные боли, иногда выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе опорно-двигательного аппарата – боль при ходьбе и наклонах туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита, исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы больных внелегочными формами туберкулеза отражают не начало заболевания, а распространенные, нередко запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь при целенаправленном лабораторно-инструментальном обследовании.
При сборе анамнеза у больных важное значение имеет выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для развития первичного туберкулеза необходимо попадание экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный туберкулез может формироваться из собственной эндогенной инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным, причем источник инфекции далеко не всегда известен противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его семье. Наибольшую опасность для семьи представляют больные, не знающие о своем заболевании и не предохраняющие родственников от заражения. Особенно быстро инфекция распространяется при плохих материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии, алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье, не пользуются медицинской помощью в связи с малой выраженностью проявлений болезни и не обследуются флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы, ни постоянной прописки.
В семьях, где больной туберкулезом известен противотуберкулезному диспансеру, проводятся профилактические мероприятия в отношении контактных: текущая и заключительная дезинфекция после изоляции больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная работа. При правильно организованном наблюдении за очагом туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание туберкулезом контактных.
Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт при наличии общих мест пользования, особенно при наличии социопатических и медико-социальных факторов риска по туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками, наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а также неполные малоимущие семьи, воспитывающие детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи. В последние годы резко возросла новая социальная группа риска по заболеванию туберкулезом – семьи беженцев, переселенцев, бомжи.
Контакт с больным туберкулезом может быть длительным или коротким, постоянным или периодическим, массивным или случайным. Возможно заражение от животных или при употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.
Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям. Можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть туберкулезом, однако можно заболеть после короткого случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является необходимым условием для попадания инфекции в организм здорового человека и возникновения тубинфицирования, выявляемого появлением положительной реакции на введение туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение 6–8 недель происходит аллергическая перестройка, заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину: после отрицательных ранее реакций появляется впервые положительная (папула
5 мм и более) – первичное туберкулезное инфицирование. Этот период (1 год после заражения туберкулезом) принято называть аллергическим. Течение аллергического периода может быть различным, что зависит как от массивности и патогенности попавшей в организм инфекции, так и от реактивности самого организма. При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в организм с высокими иммунологическими возможностями заболевания не возникает.
В настоящее время доказано, что устойчивость и чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными, так и с приобретенными механизмами защиты. Сопротивляемость к туберкулезу генетически запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу – доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния. Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия среды, влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное питание, соматические и инфекционные заболевания, операции и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности организма, страдают как неспецифические защитные механизмы, так и иммунологические.
Наиболее часто туберкулез возникает у социально уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез бедных». Однако и социально благополучные люди не защищены от него, так как инфекция широко распространена (инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % – резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее страшны в настоящее время факторы, резко снижающие общие иммунологические механизмы: СПИД, врожденный и приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.
В иммунном организме туберкулезная инфекция или не вызывает заболевания, или приводит к формированию «малых» форм туберкулеза. Для исключения активного туберкулеза у ребенка или подростка после заражения туберкулезом применяется регламентированный приказами «диагностический минимум» обследования. Он включает в себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких и сердца; оценку состояния органов брюшной полости. Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и моча. Проводится рентгенологическое обследование органов грудной полости и томография корней легких для выявления внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное инфицирование (ПТИ).
Первичное туберкулезное инфицирование ПТИ – состояние, относящееся к группе риска по заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение, произошедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают, начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее – 1 раз в год. Диагностируют ПТИ в следующих случаях:
1) переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0–1 мм) в положительную (папула 5 мм и более);
2) нарастание сомнительной (папула 2–4 мм или гиперемия любого размера без папулы) или слабо положительной реакции на 6 мм и более;
3) увеличение предыдущей положительной реакции менее чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером 12 мм и более;
4) возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и более у детей и подростков или 21 мм и более у взрослых, или везикуло-некротическая реакция на месте введения туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после вакцинации или ревакцинации БЦЖ.
Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее инфекционной и имеет временную зависимость по интенсивности и длительности сохранения от срока вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая ограниченность жизни БЦЖ в организме (4–7 лет), поствакцинальная аллергия существует несколько меньший срок, обычно 3–4 года. Пик поствакцинальной аллергии – 1–2 года после БЦЖ, далее – постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая иммунологическую перестройку организма на введение вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы ставят с небольшой дозой туберкулина – 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инфекционной аллергии.
Туберкулез является самой распространенной инфекцией в мире. Ежегодно туберкулезом заболевает более 20 млн людей и умирает около 4 млн. В России зарегистрировано 350 тыс. больных туберкулезом и, вероятно, еще больше неизвестно противотуберкулезной службе, так как «социально ущербные» группы населения (бомжи, нелегальные мигранты, алкоголики, наркоманы и пр.) практически недоступны своевременному выявлению туберкулеза. С 90-х гг. XX в. эпидемиологическая обстановка по туберкулезу в нашей стране резко ухудшилась в связи с экономическими и экологическими проблемами, миграционными процессами и обнищанием значительной части населения. Туберкулез в наши дни принимает характер национального бедствия, достигнув в ряде территорий масштаба эпидемии. Позднее выявление туберкулеза у заболевших, недостаточная изоляция больных от здоровых, плохое питание и снижение эффективности лечения из-за появления лекарственной устойчивости возбудителя привели к небывалой распространенности инфекции среди населения (90—100 %); резко возросли инфицированность и заболеваемость детей.
Позднее выявление туберкулеза связано с особенностями его клинических проявлений. Туберкулез не имеет «собственного лица» и протекает под «масками» разнообразных заболеваний, при этом самочувствие больных почти не страдает. Токсины возбудителя туберкулеза, воздействуя на центральную нервную систему больного, вызывают некоторое возбуждение – эйфорию, и поэтому самочувствие больного обычно не отражает болезненного процесса: больной туберкулезом не считает себя больным. Чаще всего туберкулез, особенно неосложненные его формы, выявляется при плановых обследованиях: у взрослых – флюорографически, у детей – при рентгеновском дообследовании после туберкулинодиагностики.
Этиология
Возбудитель туберкулеза – микобактерия туберкулеза (МВТ) – открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Из разных типов МВТ патогенными для человека являются человеческий и бычий типы.
Источники инфекции: больной активным туберкулезом человек или животное (чаще крупный и мелкий рогатый скот).
Пути передачи инфекции: воздушно-капельный и пылевой, реже – алиментарный (через продукты и посуду больного или через молочные продукты от больной коровы).
Ворота инфекции: носоглотка, миндалины, слизистая верхних дыхательных путей, бронхов, реже – поврежденная кожа, глаза, плацента.
Патоморфология
Морфологическим проявлением туберкулеза является туберкулезный бугорок (гранулема). Сейчас доказано, что гранулема – это реакция организма на внедрение инфекции («антиген – антитело»). При преобладании антигена в бугорке развивается некроз, а при преобладании антител – доброкачественная продуктивная реакция. В зависимости от реактивности организма бугорки могут быть различного характера, от экссудативных до некротических – казеозных. Кроме специфических, при туберкулезе отмечаются различные параспецифические реакции, клинически проявляющиеся разными «масками» туберкулеза в зависимости от их преимущественного расположения в том или ином органе.
Клиническая картина
Клинические проявления туберкулеза связаны с иммуно-морфологическими реакциями. При преимущественно продуктивном характере воспаления клиническая картина туберкулеза не выражена, заболевание выявляется с помощью активных методов обследования: флюорографически или туберкулино-диагностикой. При экссудативном характере воспалительной реакции в клинике преобладают симптомы общей интоксикации. При преобладании казеозно-некротических реакций отмечаются выраженные клинически проявления с наличием жалоб интоксикационного и локального характера.
Интоксикационные проявления туберкулеза: повышенная утомляемость, сниженная работоспособность у взрослых и ухудшение успеваемости в школе у детей, периодическое повышение температуры, чаще до субфебрильных цифр по вечерам, ухудшение аппетита и сна. Это универсальные жалобы для различных форм легочного и внелегочного туберкулеза, связанные с активностью процесса.
Локальные жалобы связаны с местом патологического процесса. При туберкулезе органов дыхания основные локальные жалобы – кашель, одышка, боли в боку. Следует заметить, что все эти жалобы характерны и для других заболеваний органов дыхания, не связанных с туберкулезной инфекцией. Так, кашель свидетельствует о раздражении нервно-рефлекторного аппарата носоглотки, гортани, бронхов и сопровождает все неспецифические респираторные заболевания, детские инфекционные заболевания (корь, коревая краснуха, коклюш и др.), онкологические поражения. При туберкулезе кашель может быть сухим и влажным, с умеренным количеством мокроты серовато-белого цвета, без запаха. При значительном увеличении внутригрудных лимфоузлов и их казеозном перерождении (туморозный бронхоаденит) из-за сдавления бронхов возникает коклюшеподобный или битональный кашель, особенно у детей раннего возраста, имеющих эластичные бронхи, податливые давлению извне.
При туберкулезном поражении плевры кашель сопровождается болями в груди на стороне воспаления, усиливающимися при кашле и глубоком вдохе. При хронических деструктивных процессах кашель безболезненный, негромкий, в виде покашливания, с небольшим количеством мокроты слизистого характера, иногда с кровохарканьем. Количество крови в мокроте при кровохарканьях небольшое, в виде прожилок крови или примеси плевков алой крови. При легочном кровотечении может выделяться от 100 мл крови до 1–2 л и более при профузных смертельных кровотечениях.
Одышка при туберкулезе бывает редко: при остром гематогенно-диссеминированном – за счет тотального распространения бугорков в интерстициальной ткани и нарушения газообмена в легких. При осложненном течении туберкулеза с заполнением полости плевры жидкостью или воздухом и сдавлении легких развивается плеврит, спонтанный пневмоторакс. При хронических деструктивных процессах к легочной одышке присоединяется сердечная за счет легочно-сердечной недостаточности.
Боль в боку при туберкулезе связана обычно с поражением плевры. В легочной ткани болевых рецепторов нет, поэтому даже обширные разрушения легких с образованием каверн не сопровождаются болевым синдромом.
Таким образом, туберкулез легких протекает обычно без яркой клинической симптоматики, редко вызывает жалобы, заставляющие больных обратиться к врачу. Перечисленные выше жалобы отмечаются лишь при остро текущих или запущенных хронических формах туберкулеза с осложнениями, большинство форм туберкулеза протекает скрыто, незаметно, без явного нарушения самочувствия.
При внелегочных формах туберкулеза могут отмечаться жалобы, связанные с поражением соответствующих органов. Так, при туберкулезном менингите характерные жалобы: головная боль, повышение температуры, рвота. При мочеполовом туберкулезе возможны поясничные боли, иногда выделение крови с мочой, учащенное мочеиспускание, бесплодие. При туберкулезе опорно-двигательного аппарата – боль при ходьбе и наклонах туловища, хромота, отечность и болезненность отдельных суставов. При туберкулезе кишечника и брюшины бывают жалобы на периодические боли в животе, снижение аппетита, исхудание, неустойчивый стул. Все перечисленные жалобы больных внелегочными формами туберкулеза отражают не начало заболевания, а распространенные, нередко запущенные и осложненные формы туберкулеза. Ранние формы внелегочного туберкулеза, как и легочного, почти не дают клинической симптоматики и выявляются обычно лишь при целенаправленном лабораторно-инструментальном обследовании.
При сборе анамнеза у больных важное значение имеет выявление контакта с больным туберкулезом, особенно при подозрении на первичный туберкулез у обследуемого. Для развития первичного туберкулеза необходимо попадание экзогенной инфекции от источника к больному, вторичный туберкулез может формироваться из собственной эндогенной инфекции, сохраняющейся в организме после перенесенного первичного туберкулеза. Тубконтакт может быть семейным, причем источник инфекции далеко не всегда известен противотуберкулезному диспансеру, самому больному и его семье. Наибольшую опасность для семьи представляют больные, не знающие о своем заболевании и не предохраняющие родственников от заражения. Особенно быстро инфекция распространяется при плохих материально-бытовых условиях, скученности, антисанитарии, алкоголизме, в так называемых социально-дезадаптированных семьях. Больные в таких семьях часто не знают о своем заболевании, так как не обращают внимания на свое здоровье, не пользуются медицинской помощью в связи с малой выраженностью проявлений болезни и не обследуются флюорографически, потому что зачастую не имеют ни работы, ни постоянной прописки.
В семьях, где больной туберкулезом известен противотуберкулезному диспансеру, проводятся профилактические мероприятия в отношении контактных: текущая и заключительная дезинфекция после изоляции больного, химиопрофилактика, санитарно-просветительная работа. При правильно организованном наблюдении за очагом туберкулезной инфекции удается предупредить заболевание туберкулезом контактных.
Кроме семейного, имеет значение квартирный тубконтакт при наличии общих мест пользования, особенно при наличии социопатических и медико-социальных факторов риска по туберкулезу. К ним относятся очаги с больными-алкоголиками, наркоманами, правонарушителями (в том числе из ИТУ), а также неполные малоимущие семьи, воспитывающие детей-инвалидов и сирот, необеспеченные многодетные семьи. В последние годы резко возросла новая социальная группа риска по заболеванию туберкулезом – семьи беженцев, переселенцев, бомжи.
Контакт с больным туберкулезом может быть длительным или коротким, постоянным или периодическим, массивным или случайным. Возможно заражение от животных или при употреблении в пищу молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.
Туберкулез относится к малоконтагиозным заболеваниям. Можно всю жизнь прожить в контакте с больным и не заболеть туберкулезом, однако можно заболеть после короткого случайного контакта. Во всяком случае, тубконтакт является необходимым условием для попадания инфекции в организм здорового человека и возникновения тубинфицирования, выявляемого появлением положительной реакции на введение туберкулина. Для туберкулинодиагностики используют пробу Манту с 2 ТЕ. После попадания инфекции в организм в течение 6–8 недель происходит аллергическая перестройка, заканчивающаяся виражом чувствительности к туберкулину: после отрицательных ранее реакций появляется впервые положительная (папула
5 мм и более) – первичное туберкулезное инфицирование. Этот период (1 год после заражения туберкулезом) принято называть аллергическим. Течение аллергического периода может быть различным, что зависит как от массивности и патогенности попавшей в организм инфекции, так и от реактивности самого организма. При тяжелой инфекции и низкой сопротивляемости возможно развитие первичного туберкулеза в разных его формах: от безлокальной (туберкулезная интоксикация) до тяжелейших генерализованных (милиарный туберкулез, менингит, казеозная пневмония). При попадании менее патогенной инфекции в организм с высокими иммунологическими возможностями заболевания не возникает.
В настоящее время доказано, что устойчивость и чувствительность к туберкулезу связаны как с врожденными, так и с приобретенными механизмами защиты. Сопротивляемость к туберкулезу генетически запрограммирована полигенным контролем. Резистентность к туберкулезу – доминантный признак, чувствительность (уязвимость) рецессивна, поэтому предрасположенность к туберкулезу отмечается при наличии гомозиготного состояния. Для реализации этой предрасположенности в болезнь, кроме возбудителя, необходимы соответствующие условия среды, влияющие на состояние макроорганизма. Неполноценное питание, соматические и инфекционные заболевания, операции и травмы, переохлаждение и гиперинсоляция, эндокринные нарушения и стрессы нарушают адаптационные возможности организма, страдают как неспецифические защитные механизмы, так и иммунологические.
Наиболее часто туберкулез возникает у социально уязвимых групп населения, так называемый «туберкулез бедных». Однако и социально благополучные люди не защищены от него, так как инфекция широко распространена (инфицированность взрослых в нашей стране 90—100 % – резервуар инфекции), а сопротивляемость к ней может быть снижена вследствие разнообразных причин. Наиболее страшны в настоящее время факторы, резко снижающие общие иммунологические механизмы: СПИД, врожденный и приобретенный иммунодефицит. При иммунодефицитном состоянии не только вирулентная инфекция, но даже вакцина БЦЖ может вызвать генерализованное поражение.
В иммунном организме туберкулезная инфекция или не вызывает заболевания, или приводит к формированию «малых» форм туберкулеза. Для исключения активного туберкулеза у ребенка или подростка после заражения туберкулезом применяется регламентированный приказами «диагностический минимум» обследования. Он включает в себя врачебный осмотр с расспросами о возможных жалобах и симптомах болезни; оценку его питания; пальпацию периферических лимфоузлов, перкуссию, аускультацию легких и сердца; оценку состояния органов брюшной полости. Исследуется также периферическая кровь (общий анализ) и моча. Проводится рентгенологическое обследование органов грудной полости и томография корней легких для выявления внутригрудных лимфоузлов. При отсутствии жалоб, симптомов интоксикации, физикальных нарушений, изменений в общих анализах крови, мочи и на рентгенотомограммах активный туберкулез органов дыхания и туберкулезную интоксикацию исключают и ставят диагноз: первичное туберкулезное инфицирование (ПТИ).
Первичное туберкулезное инфицирование ПТИ – состояние, относящееся к группе риска по заболеванию туберкулезом. Это свежее заражение, произошедшее не более года тому назад, поэтому диагностировать его можно только при регулярной (не реже 1 раза в год) туберкулинодиагностике. В эпидемиологически неблагополучных по туберкулезу регионах для своевременного выявления ПТИ пробу Манту детям дошкольного возраста, наиболее уязвимым в отношении туберкулеза, делают, начиная с 12 месяцев 2 раза в год до 7 лет, далее – 1 раз в год. Диагностируют ПТИ в следующих случаях:
1) переход отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ (0–1 мм) в положительную (папула 5 мм и более);
2) нарастание сомнительной (папула 2–4 мм или гиперемия любого размера без папулы) или слабо положительной реакции на 6 мм и более;
3) увеличение предыдущей положительной реакции менее чем на 6 мм, но с формированием при этом папулы размером 12 мм и более;
4) возникновение гиперергической реакции (папула 17 мм и более у детей и подростков или 21 мм и более у взрослых, или везикуло-некротическая реакция на месте введения туберкулина) на пробу Манту, сделанную через 1 год после вакцинации или ревакцинации БЦЖ.
Трудности диагностики ПТИ связаны с тем, что все здоровые дети в нашей стране иммунизируются вакциной БЦЖ, дающей поствакцинальную аллергию, сходную по своим проявлениям с инфекционной. Различия зависят от степени выраженности аллергии. Поствакцинальная аллергия слабее инфекционной и имеет временную зависимость по интенсивности и длительности сохранения от срока вегетирования в организме штамма БЦЖ. Учитывая ограниченность жизни БЦЖ в организме (4–7 лет), поствакцинальная аллергия существует несколько меньший срок, обычно 3–4 года. Пик поствакцинальной аллергии – 1–2 года после БЦЖ, далее – постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая иммунологическую перестройку организма на введение вакцины, формируется у всех здоровых детей, привитых без технических погрешностей. Плановая туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформировавшимся на месте введения вакцины рубчикам), поэтому туберкулиновые пробы ставят с небольшой дозой туберкулина – 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инфекционной аллергии.