1.1.5. Неспецифические и специфические компоненты адаптации. Перекрестная адаптация
По мере развития адаптации наблюдается определенная последовательность изменений в организме: сначала возникают неспецифические адаптационные изменения, затем – специфические. Между тем среди ученых долгое время шла дискуссия относительно роли неспецифических и специфических компонентов в адаптационном процессе. По мнению одних исследователей, ответные реакции организма независимо от особенностей раздражителя содержат много общего. По мнению других, адаптационные изменения, возникающие при действии того или иного фактора, носят сугубо специфический характер.
Неспецифические компоненты адаптации. Их изучение принято связывать с именем канадского ученого Ганса Селье, хотя отдельные аспекты данной проблемы разрабатывались Н. Е. Введенским, У. Кэнноном, Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым, Л. А. Орбели и др.
Еще в 1901 году Н. Е. Введенский впервые указал на однообразие реакций живого организма на действие различных агентов. У. Кэннон (1929) полагал, что разнообразные воздействия на организм могут формировать однотипную картину симпатоадреналового синдрома. В соответствии с учением Л. А. Орбели (1949) неоднородные факторы среды вызывают со стороны симпатической нервной системы адаптационную реакцию, которая выражается в изменении ее трофической регуляции. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) создали теорию, согласно которой раздражители любой природы вызывают денатурацию клеточных белков. В результате обратимой альтерации в клетках возникает комплекс однотипных изменений, названных авторами паранекрозом.
Однако наиболее подробно неспецифические компоненты адаптации были исследованы Г. Селье (1936). Он показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических) в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил название общий адаптационный синдром. Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.
Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качества стрессора, т. е. фактора, вызывавшего стресс, реакция напряжения сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются:
• увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина;
• инволюция тимико-лимфатического аппарата;
• эозинопения;
• возникновение язв желудочно-кишечного тракта.
Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке 1.2.
Рис. 1.2. Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)
Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.
1. Стадия тревоги (аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.
3. При продолжительном действии стрессора она переходит в стадию истощения.
Современная модель общего адаптационного синдрома. Исследования последних лет несколько дополнили классическую модель Г. Селье. Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:
1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:
– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;
– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;
– понижение деятельности щитовидной и половых желез;
– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;
– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;
– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.
2. Стадия резистентности:
– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;
– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.
3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.
Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.
Учение Г. Селье о стрессе получило широкое распространение. В разных странах было издано около 40 трудов ученого, посвященных общему адаптационному синдрому. Г. Селье и его сотрудники опубликовали свыше 2000 работ по этой проблеме. К 1979 году, по данным Международного института стресса, в мире вышло в свет более 150 000 публикаций, посвященных стрессу.
Специфическая адаптация. Специфический характер адаптации, по мнению других ученых, основан на избирательном действии качественно различных физических и химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. Полагают, что при повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Причем ее защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Отмеченная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т. д. Специфичность адаптационных изменений может быть весьма высокой.
По данным И. А. Шилова (1985), существует как бы два уровня специфической адаптации. Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).
Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т. п.). Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности.
Уровень колебания («доза») факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные условия для его жизни, считают оптимальным (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Принципиальная схема влияния количественного выражения фактора среды на жизнедеятельность организма (по: И. А. Шилов, 1985)
Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов, требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции и т. п. 1менно эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам окружающей среды – I группа адаптивных механизмов.
При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка наступают зоны пессимума. Они соответствуют нарушению гомеостаза и проявлению патологических изменений, но жизнедеятельность организма еще сохраняется. Вне зон пессимума адаптивные реакции, несмотря на полное напряжение всех механизмов, становятся малоэффективными, и наступает гибель.
В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных реакций – II группа адаптивных механизмов.
Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных условиях окружающей среды.
В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.
• О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация, покрывающая адаптация, перенос адаптации и т. п. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. По данным В. И. Медведева (1982), гипоксические явления и развитие антигипоксических реакций у человека в той или иной степени наблюдаются при действии холода, тепла, сдвигах барометрического давления, изменении влажности, газовой среды (кислород, углекислый газ), светового режима, гравитации, при влиянии сильных эмоциогенных раздражителей, уменьшении или увеличении информационного потока, необходимого для формирования различных видов деятельности при физической и умственной работе. Он полагает, что изменение энергетики является составной (неспецифической) частью всех адаптационных процессов, а антигипоксические реакции формируют аппарат защиты энергетического обмена.
• Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Это явление дало основание Г. Селье высказать мысль о существовании адаптационной энергии, мера которой для каждого организма ограничена и обусловлена генетическими факторами.
• По мнению В. И. Медведева (1982), неспецифический компонент адаптации может перекрываться специфическим. Несмотря на наличие общего неспецифического компонента, специфические механизмы антагонистичны и могут снимать явления перекрестной адаптации.
Неспецифические компоненты адаптации. Их изучение принято связывать с именем канадского ученого Ганса Селье, хотя отдельные аспекты данной проблемы разрабатывались Н. Е. Введенским, У. Кэнноном, Д. Н. Насоновым и В. Я. Александровым, Л. А. Орбели и др.
Еще в 1901 году Н. Е. Введенский впервые указал на однообразие реакций живого организма на действие различных агентов. У. Кэннон (1929) полагал, что разнообразные воздействия на организм могут формировать однотипную картину симпатоадреналового синдрома. В соответствии с учением Л. А. Орбели (1949) неоднородные факторы среды вызывают со стороны симпатической нервной системы адаптационную реакцию, которая выражается в изменении ее трофической регуляции. Д. Н. Насонов и В. Я. Александров (1940) создали теорию, согласно которой раздражители любой природы вызывают денатурацию клеточных белков. В результате обратимой альтерации в клетках возникает комплекс однотипных изменений, названных авторами паранекрозом.
Однако наиболее подробно неспецифические компоненты адаптации были исследованы Г. Селье (1936). Он показал, что в ответ на действие раздражителей самой различной природы (механических, физических, химических, биологических и психических) в организме возникают стереотипные изменения. Комплекс этих сдвигов получил название общий адаптационный синдром. Такое приспособление выработалось в ходе эволюции как способ адаптации организма с минимизацией затрат морфофизиологических структур.
Состояние организма, вызываемое неблагоприятными воздействиями, Г. Селье (1960) назвал реакцией напряжения или стресс-реакцией. Независимо от качества стрессора, т. е. фактора, вызывавшего стресс, реакция напряжения сопровождается совокупностью постоянных симптомов. Важнейшими из них являются:
• увеличение коркового слоя надпочечников с уменьшением в них липоидов и холестерина;
• инволюция тимико-лимфатического аппарата;
• эозинопения;
• возникновение язв желудочно-кишечного тракта.
Механизм развития общего адаптационного синдрома по Г. Селье представлен на рисунке 1.2.
Рис. 1.2. Схема общего адаптационного синдрома (по: Г. Селье, 1960)
Классический общий адаптационный синдром описан в 1936 году Г. Селье как процесс, состоящий из трех последовательных стадий.
1. Стадия тревоги (аларм-реакция), по мысли автора, в свою очередь, характеризуется двумя фазами: фазой шока и фазой противотока. При значительной силе стрессора стадия тревоги может закончиться гибелью организма.
2. Если организм переживает эту по сути защитную стадию синдрома, наступает стадия резистентности.
3. При продолжительном действии стрессора она переходит в стадию истощения.
Современная модель общего адаптационного синдрома. Исследования последних лет несколько дополнили классическую модель Г. Селье. Современная модель общего адаптационного синдрома выглядит следующим образом:
1. Стадия тревоги, или стадия напряжения:
– усиленный выброс адреналина в кровь, обеспечивающего мобилизацию углеводных и жировых ресурсов для энергетических целей и активирующего деятельность в-клеток инсулярного аппарата с последующим повышением содержания инсулина в крови;
– повышенное выделение в кровь секреторных продуктов кортикальными клетками, приводящее к истощению в них запасов аскорбиновой кислоты, жиров и холестерина;
– понижение деятельности щитовидной и половых желез;
– увеличение количества лейкоцитов, эозинофилия, лимфопения;
– усиление каталитических процессов в тканях, приводящее к снижению веса тела;
– уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– подавление анаболических процессов, главным образом снижение образования РНК и белковых веществ.
2. Стадия резистентности:
– накопление в корковом слое надпочечников предшественников стероидных гормонов (липоидов, холестерина, аскорбиновой кислоты) и усиленное секретирование гормональных продуктов в кровяное русло;
– активизация синтетических процессов в тканях с последующим восстановлением нормального веса тела и отдельных его органов;
– дальнейшее уменьшение тимико-лимфатического аппарата;
– снижение инсулина в крови, обеспечивающее усиление метаболических эффектов кортикостероидов.
3. Стадия истощения – в этой стадии преобладают главным образом явления повреждения, явления распада.
Во время стадии тревоги неспецифическая сопротивляемость организма повышается, при этом он делается более устойчивым к различным воздействиям. С переходом в стадию резистентности неспецифическая сопротивляемость уменьшается, но возрастает устойчивость организма к тому фактору, которым был вызван стресс.
Учение Г. Селье о стрессе получило широкое распространение. В разных странах было издано около 40 трудов ученого, посвященных общему адаптационному синдрому. Г. Селье и его сотрудники опубликовали свыше 2000 работ по этой проблеме. К 1979 году, по данным Международного института стресса, в мире вышло в свет более 150 000 публикаций, посвященных стрессу.
Специфическая адаптация. Специфический характер адаптации, по мнению других ученых, основан на избирательном действии качественно различных физических и химических факторов на физиологические системы организма и клеточный метаболизм. Полагают, что при повторном действии раздражителя включается определенная функциональная система. Причем ее защитный эффект проявляется только во время действия этого раздражителя. Отмеченная закономерность подчеркивает, таким образом, принцип специфичности в развитии повышенной устойчивости организма. Примером специфических адаптационных изменений является адаптация к гипоксии, физическим нагрузкам, высоким температурам и т. д. Специфичность адаптационных изменений может быть весьма высокой.
По данным И. А. Шилова (1985), существует как бы два уровня специфической адаптации. Первый уровень относится к обычным условиям существования организма, второй – к чрезвычайным (экстремальным, изменяющимся, лабильным).
Для нормального функционирования организма необходим определенный диапазон колебаний факторов окружающей среды (газового состава атмосферного воздуха, его влажности, температуры и т. п.). Избыток или недостаток этих факторов неблагоприятно сказывается на жизнедеятельности.
Уровень колебания («доза») факторов, соответствующий потребностям организма и обеспечивающий благоприятные условия для его жизни, считают оптимальным (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Принципиальная схема влияния количественного выражения фактора среды на жизнедеятельность организма (по: И. А. Шилов, 1985)
Отклонения от зоны оптимума в сторону недостаточной или избыточной дозировки факторов без нарушения жизнедеятельности организма называют зонами нормы. Такие отклонения человек способен переносить благодаря наличию специфических адаптивных механизмов, требующих затрат энергии. При этом их диапазон индивидуально обусловлен и зависит от пола, возраста, конституции и т. п. 1менно эти физиологические механизмы обеспечивают адаптивный характер общего уровня стабилизации отдельных функциональных систем и организма в целом по отношению к наиболее генерализованным и устойчивым параметрам окружающей среды – I группа адаптивных механизмов.
При дальнейшем сдвиге факторов за пределы нормы в сторону избытка или недостатка наступают зоны пессимума. Они соответствуют нарушению гомеостаза и проявлению патологических изменений, но жизнедеятельность организма еще сохраняется. Вне зон пессимума адаптивные реакции, несмотря на полное напряжение всех механизмов, становятся малоэффективными, и наступает гибель.
В зонах пессимума добавляются лабильные реакции, обеспечивающие гомеостаз благодаря включению дополнительных функциональных адаптивных реакций – II группа адаптивных механизмов.
Взаимодействие двух рассмотренных уровней специфической адаптации обеспечивает соответствие функций организма конкретным факторам и его устойчивое существование в сложных и динамичных условиях окружающей среды.
В качестве примера можно привести людей, недавно попавших в горы (лабильные реакции), и горцев (стабильная адаптация). Для стабильной адаптации жителей гор характерны стойкая перестройка уровня эритропоэза, сдвиги сродства гемоглобина к кислороду, изменение тканевого дыхания, направленное на поддержание эффективного газообмена в условиях гипоксемии. У равнинных жителей при подъеме в горы наблюдается учащение дыхания, тахикардия, позже – выброс в кровь депонированных эритроцитов и ускорение эритропоэза.
• О наличии в адаптационном процессе как неспецифических, так и специфических компонентов свидетельствуют явления, получившие названия перекрестная адаптация, покрывающая адаптация, перенос адаптации и т. п. Речь идет о том, что организм, адаптированный к действию какого-либо одного фактора, становится в результате этого более устойчивым к действию другого или других факторов. Так было показано, что у человека, адаптированного к гипоксии, повышается устойчивость к статической и динамической мышечной работе. В свою очередь, мышечная работа ускоряет и усиливает адаптацию к гипоксии, к холоду. Гипоксия увеличивает устойчивость к теплу. Адаптация к теплу способствует адаптации к гипоксии. По данным В. И. Медведева (1982), гипоксические явления и развитие антигипоксических реакций у человека в той или иной степени наблюдаются при действии холода, тепла, сдвигах барометрического давления, изменении влажности, газовой среды (кислород, углекислый газ), светового режима, гравитации, при влиянии сильных эмоциогенных раздражителей, уменьшении или увеличении информационного потока, необходимого для формирования различных видов деятельности при физической и умственной работе. Он полагает, что изменение энергетики является составной (неспецифической) частью всех адаптационных процессов, а антигипоксические реакции формируют аппарат защиты энергетического обмена.
• Однако Г. Селье (1960) и другие исследователи отмечают, что не всегда повышенная резистентность к одному фактору обеспечивает устойчивость организма к действию раздражителей другой природы. Наоборот, эта так называемая перекрестная резистентность в ряде случаев отсутствует, и проявляется перекрестная сенсибилизация. При этом резистентность к определенному агенту сопровождается повышением чувствительности к другому агенту. Это явление дало основание Г. Селье высказать мысль о существовании адаптационной энергии, мера которой для каждого организма ограничена и обусловлена генетическими факторами.
• По мнению В. И. Медведева (1982), неспецифический компонент адаптации может перекрываться специфическим. Несмотря на наличие общего неспецифического компонента, специфические механизмы антагонистичны и могут снимать явления перекрестной адаптации.
1.2. Механизмы адаптации
1.2.1. Фазовый характер адаптации. Нервные и гуморальные механизмы. Цена адаптации
Процесс адаптации носит фазовый характер.
Первая фаза – начальная, характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. Полагают, что адаптационные реакции на начальном этапе протекают на основе готовых физиологических механизмов. При этом программы поддержания гомеостаза могут быть врожденными или приобретенными (в процессе предшествующего индивидуального опыта) и могут существовать на уровне клеток, тканей, фиксированных связей в подкорковых образованиях и, наконец, в коре больших полушарий благодаря ее способности образовывать временные связи.
Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п.
Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.
Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и других вегетативных систем.
На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи.
Многими исследователями применялся кибернетический подход к рассмотрению данного вопроса. В свете теории П. К. Анохина (1975) оптимальный адаптивный эффект достигается в результате создания определенной функциональной системы. Под функциональной системой П. К. Анохин понимал такое сочетание процессов и механизмов, которое, формируясь в зависимости от данной ситуации, непременно приводит к конечному приспособительному эффекту как раз именно в данной ситуации.
Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем (рис. 1.4).
Рис. 1.4. Принципиальная схема типичной функциональной системы на примере дыхательной функции (по: П. К. Анохин, 1962)
В. И. Медведев (1982) полагает, что основным местом образования новых адаптационных программ у человека является кора больших полушарий при участии таламических и гипоталамических структур. Таламус предоставляет при этом базовую информацию. Кора больших полушарий благодаря способности к интеграции информации, образованию временных связей в форме условных рефлексов и наличию сложного социально обусловленного поведенческого компонента формирует эту программу. Гипоталамус отвечает за реализацию вегетативного компонента программы, заданной корой. Он осуществляет ее запуск и коррекцию. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.
Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.
• На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.
• Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.
• На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.
• На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным. Среди физиологических механизмов можно привести изменение показателей активности центральной нервной системы.
• На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.
В целом во второй фазе адаптации идет поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.
Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Иными словами, организму нужна тренировка, во время которой происходит фиксация сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности до уровня, диктуемого средой. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул.
Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.
Признаки достижения адаптации.
На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.
На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза увеличивается масса клеточных структур.
Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.
Следует отметить, что при одних и тех же адаптационных факторах и одних и тех же результатах адаптации организм использует индивидуальные стратегии адаптации. При этом, по мнению В. И. Медведева (1982), в адаптационном процессе могут быть преимущественно задействованы различные механизмы: поведенческие, физиологические, биохимические.
Переход организма на новый уровень функционирования требует определенного напряжения управляющих систем.
Первая фаза – начальная, характеризуется тем, что при первичном воздействии внешнего, необычного по силе или длительности фактора возникают генерализованные физиологические реакции, в несколько раз превышающие потребности организма. Эти реакции протекают некоординированно, с большим напряжением органов и систем. Поэтому их функциональный резерв скоро истощается, а приспособительный эффект низкий, что свидетельствует о «несовершенстве» данной формы адаптации. Полагают, что адаптационные реакции на начальном этапе протекают на основе готовых физиологических механизмов. При этом программы поддержания гомеостаза могут быть врожденными или приобретенными (в процессе предшествующего индивидуального опыта) и могут существовать на уровне клеток, тканей, фиксированных связей в подкорковых образованиях и, наконец, в коре больших полушарий благодаря ее способности образовывать временные связи.
Примером проявления первой фазы адаптации может служить рост легочной вентиляции и минутного объема крови при гипоксическом воздействии и т. п.
Интенсификация деятельности висцеральных систем в этот период происходит под влиянием нейрогенных и гуморальных факторов. Любой агент вызывает активизацию в нервной системе гипоталамических центров. В гипоталамусе информация переключается на эфферентные пути, стимулирующие симпатоадреналовую и гипофизарно-надпочечниковую системы. В результате происходит усиленное выделение гормонов: адреналина, норадреналина и глюкокортикоидов.
Вместе с тем возникающие на начальном этапе адаптации нарушения в дифференцировке процессов возбуждения и торможения в гипоталамусе приводят к дезинтеграции регуляторных механизмов. Это сопровождается сбоями в функционировании дыхательной, сердечно-сосудистой и других вегетативных систем.
На клеточном уровне в первой фазе адаптации происходит усиление процессов катаболизма. Благодаря этому поток энергетических субстратов, кислорода и строительного материала поступает в рабочие органы.
Вторая фаза – переходная к устойчивой адаптации. Она проявляется в условиях сильного или длительного влияния возмущающего фактора, либо комплексного воздействия. При этом возникает ситуация, когда имеющиеся физиологические механизмы не могут обеспечить должного приспособления к среде. Необходимо создание новой системы, создающей на основе элементов старых программ новые связи.
Многими исследователями применялся кибернетический подход к рассмотрению данного вопроса. В свете теории П. К. Анохина (1975) оптимальный адаптивный эффект достигается в результате создания определенной функциональной системы. Под функциональной системой П. К. Анохин понимал такое сочетание процессов и механизмов, которое, формируясь в зависимости от данной ситуации, непременно приводит к конечному приспособительному эффекту как раз именно в данной ситуации.
Так, при действии недостатка кислорода создается функциональная система на основе кислородтранспортных систем (рис. 1.4).
Рис. 1.4. Принципиальная схема типичной функциональной системы на примере дыхательной функции (по: П. К. Анохин, 1962)
В. И. Медведев (1982) полагает, что основным местом образования новых адаптационных программ у человека является кора больших полушарий при участии таламических и гипоталамических структур. Таламус предоставляет при этом базовую информацию. Кора больших полушарий благодаря способности к интеграции информации, образованию временных связей в форме условных рефлексов и наличию сложного социально обусловленного поведенческого компонента формирует эту программу. Гипоталамус отвечает за реализацию вегетативного компонента программы, заданной корой. Он осуществляет ее запуск и коррекцию. Следует отметить, что вновь образованная функциональная система непрочна. Она может быть «стерта» торможением, вызванным образованием других доминант, либо угашена при неподкреплении.
Адаптивные изменения во второй фазе затрагивают все уровни организма.
• На клеточно-молекулярном уровне в основном происходят ферментативные сдвиги, которые обеспечивают возможность функционирования клетки при более широком диапазоне колебаний биологических констант.
• Динамика биохимических реакций может служить причиной изменения морфологических структур клетки, определяющих характер ее работы, например клеточных мембран.
• На уровне ткани проявляются дополнительные структурно-морфологические и физиологические механизмы. Структурно-морфологические изменения обеспечивают протекание необходимых физиологических реакций. Так, в условиях высокогорья в эритроцитах человека отмечено увеличение содержания фетального гемоглобина.
• На уровне органа или физиологической системы новые механизмы могут действовать по принципу замещения. Если какая-либо функция не обеспечивает поддержание гомеостаза, она замещается более адекватной. Так, увеличение легочной вентиляции при нагрузках может происходить как за счет частоты, так и за счет глубины дыхания. Второй вариант при адаптации является для организма более выгодным. Среди физиологических механизмов можно привести изменение показателей активности центральной нервной системы.
• На организменном уровне либо действует принцип замещения, либо осуществляется подключение дополнительных функций, что расширяет функциональные возможности организма. Последнее происходит благодаря нейрогуморальным влияниям на трофику органов и тканей.
В целом во второй фазе адаптации идет поиск организмом более выгодных механизмов функционирования при снижении широты и интенсивности сдвигов.
Третья фаза – фаза устойчивой или долговременной адаптации. Основным условием наступления этого этапа адаптации является многократное либо длительное действие на организм факторов, мобилизующих вновь созданную функциональную систему. Иными словами, организму нужна тренировка, во время которой происходит фиксация сложившихся адаптационных систем и увеличение их мощности до уровня, диктуемого средой. Организм переходит на новый уровень функционирования. Он начинает работать в более экономном режиме за счет уменьшения затрат энергии на неадекватные реакции. На данном этапе преобладают биохимические процессы на тканевом уровне. Накапливающиеся в клетках под влиянием новых факторов среды продукты распада становятся стимуляторами реакций анаболизма. В результате перестройки клеточного обмена процессы анаболизма начинают преобладать над катаболическими. Происходит активный синтез АТФ из продуктов ее распада. Метаболиты ускоряют процесс транскрипции РНК на структурных генах ДНК. Увеличение количества информационной РНК вызывает активацию трансляции, приводящую к интенсификации синтеза белковых молекул.
Таким образом, усиленное функционирование органов и систем оказывает влияние на генетический аппарат ядер клетки. Это приводит к формированию структурных изменений, которые увеличивают мощность систем, ответственных за адаптацию. Именно этот «структурный след» является основой долговременной адаптации.
Признаки достижения адаптации.
По своей физиологической и биохимической сути адаптация – это качественно новое состояние, характеризующееся повышенной устойчивостью организма к экстремальным воздействиям. Главная черта адаптированной системы – экономичность функционирования, т. е. рациональное использование энергии.Состояние адаптации характеризуется физиологическими, биохимическими и морфологическими сдвигами, возникающими на разных уровнях организации от организменного до молекулярного.
На уровне целостного организма проявлением адаптационной перестройки является совершенствование функционирования нервных и гуморальных регуляторных механизмов. В нервной системе повышается сила и лабильность процессов возбуждения и торможения, улучшается координация нервных процессов, совершенствуются межорганные взаимодействия. Устанавливается более четкая взаимосвязь в деятельности эндокринных желез. Усиленно действуют «гормоны адаптации» – глюкокортикоиды и катехоламины.
На клеточно-молекулярном уровне за счет изменений в энзимных системах происходит мобилизация энергетических ресурсов и пластического материала. Морфологические изменения затрагивают структуру клеточных мембран, благодаря чему улучшается регуляция окислительных процессов, синтеза макроэргов и различных структурных и ферментативных белков. Благодаря интенсивным процессам синтеза увеличивается масса клеточных структур.
Важным показателем адаптационной перестройки организма является повышение его защитных свойств и способность осуществлять быструю и эффективную мобилизацию иммунных систем.
Следует отметить, что при одних и тех же адаптационных факторах и одних и тех же результатах адаптации организм использует индивидуальные стратегии адаптации. При этом, по мнению В. И. Медведева (1982), в адаптационном процессе могут быть преимущественно задействованы различные механизмы: поведенческие, физиологические, биохимические.
Переход организма на новый уровень функционирования требует определенного напряжения управляющих систем.
Дополнительные затраты организма, необходимые для осуществления адаптационных реакций, называют ценой адаптации.В процессе адаптации любая активность требует гораздо больше затрат энергии, чем в обычных условиях. Например, это имеет место при выполнении физических упражнений на высоте, что используется в спортивной практике.
1.3. Эффективность адаптации. Кратковременная и долговременная адаптация
1.3.1. Экологические аспекты заболеваний
Здоровье – естественное состояние организма, характеризующееся его уравновешенностью с окружающей средой и отсутствием каких-либо болезненных изменений.
По мнению И. Р. Петрова, А. Д. Адо, Л. Л. Рапопорта, С. М. Павленко, А. Н. Гордиенко и др., болезнь определяется как снижение приспособляемости организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. В наиболее общем смысле болезни людей – следствие нарушения исторически выработанных форм связи организма с окружающей средой.
Эти определения характеризуют особенности гомеостатического регулирования в нормальных условиях. Однако и в процессе адаптации при очень сильном или длительном воздействии неблагоприятных факторов среды либо при слабости адаптационных механизмов в организме возникает дезадаптация (нарушение или срыв адаптации) и развиваются патологические состояния – болезни адаптации. Например, горная болезнь, проявляющаяся в условиях высокогорья. Иногда болезни адаптации бывают вызваны не слабостью адаптационных механизмов, а их большой инертностью. Поэтому в данном случае следует принимать во внимание индивидуальные особенности людей.
Болезни адаптации могут развиваться на разных этапах адаптационного процесса. Так, Г. Селье приписывает важное патогенетическое значение общему адаптационному синдрому, выраженному в начальный период адаптации при сильном внешнем воздействии. Когда эта реакция превышает свою биологически полезную меру или, наоборот, развивается в недостаточной степени, она приводит к патологическим сдвигам в организме. Если эта неоптимальность особенно выражена и довлеет над явлениями, вызванными специфическими особенностями раздражителя, тогда налицо различные формы болезни адаптации. Следовательно, по своим проявлениям болезнь адаптации носит полиморфный характер, охватывая различные системы организма. По мнению ученого, важное значение как в самой возможности возникновения болезни адаптации, так и в определении ее полиморфности имеют так называемые обусловливающие факторы (conditioning factors). Речь идет о том, что те или иные обстоятельства или факторы, которые не являются интегральной частью общего адаптационного синдрома, в условиях стресса могут изменить нормальный ход развития адаптационной реакции и привести к крайне нежелательным патологическим сдвигам в организме. Обусловливающие, или кондициональные, факторы имеют различную природу и могут быть как внешними (например, диета, температура, холод), так и внутренними (например, наследственность, конституция, предшествовавшее действие патогенных факторов).
Однако наиболее распространены болезни адаптации при длительном пребывании людей в неблагоприятных условиях. Вследствие продолжительного напряжения механизмов регуляции, а также клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, происходит истощение и потеря наиболее важных резервов организма. Часть структур или функций выключается. Приспособление продолжается через болезнь. Решающая роль при этом принадлежит ЦНС. Сохранение жизни обеспечивается за счет дорогой вынужденной «платы». В дальнейшем может наступить гибель организма.
По мнению И. Р. Петрова, А. Д. Адо, Л. Л. Рапопорта, С. М. Павленко, А. Н. Гордиенко и др., болезнь определяется как снижение приспособляемости организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. В наиболее общем смысле болезни людей – следствие нарушения исторически выработанных форм связи организма с окружающей средой.
Эти определения характеризуют особенности гомеостатического регулирования в нормальных условиях. Однако и в процессе адаптации при очень сильном или длительном воздействии неблагоприятных факторов среды либо при слабости адаптационных механизмов в организме возникает дезадаптация (нарушение или срыв адаптации) и развиваются патологические состояния – болезни адаптации. Например, горная болезнь, проявляющаяся в условиях высокогорья. Иногда болезни адаптации бывают вызваны не слабостью адаптационных механизмов, а их большой инертностью. Поэтому в данном случае следует принимать во внимание индивидуальные особенности людей.
Болезни адаптации могут развиваться на разных этапах адаптационного процесса. Так, Г. Селье приписывает важное патогенетическое значение общему адаптационному синдрому, выраженному в начальный период адаптации при сильном внешнем воздействии. Когда эта реакция превышает свою биологически полезную меру или, наоборот, развивается в недостаточной степени, она приводит к патологическим сдвигам в организме. Если эта неоптимальность особенно выражена и довлеет над явлениями, вызванными специфическими особенностями раздражителя, тогда налицо различные формы болезни адаптации. Следовательно, по своим проявлениям болезнь адаптации носит полиморфный характер, охватывая различные системы организма. По мнению ученого, важное значение как в самой возможности возникновения болезни адаптации, так и в определении ее полиморфности имеют так называемые обусловливающие факторы (conditioning factors). Речь идет о том, что те или иные обстоятельства или факторы, которые не являются интегральной частью общего адаптационного синдрома, в условиях стресса могут изменить нормальный ход развития адаптационной реакции и привести к крайне нежелательным патологическим сдвигам в организме. Обусловливающие, или кондициональные, факторы имеют различную природу и могут быть как внешними (например, диета, температура, холод), так и внутренними (например, наследственность, конституция, предшествовавшее действие патогенных факторов).
Однако наиболее распространены болезни адаптации при длительном пребывании людей в неблагоприятных условиях. Вследствие продолжительного напряжения механизмов регуляции, а также клеточных механизмов, связанных с повышенными энергетическими затратами, происходит истощение и потеря наиболее важных резервов организма. Часть структур или функций выключается. Приспособление продолжается через болезнь. Решающая роль при этом принадлежит ЦНС. Сохранение жизни обеспечивается за счет дорогой вынужденной «платы». В дальнейшем может наступить гибель организма.