При выходе за эти дозы уже начинаются проблемы и сложности. По оценке ВОЗ6, каждый год в мире умирает из-за алкоголя более 2 млн человек. 17 % смертей связаны с циррозом печени, 12 % – с вождением автомобилей в пьяном виде, еще 10 % – с другими несчастными случаями, вызванными нарушением концентрации, на следующем месте рак печени, а замыкают пятерку лидеров убийства, совершенные в состоянии алкогольного опьянения. Из этого рейтинга вполне очевидно, что алкоголь – это не только личная проблема того, кто пьет, но и серьезный источник опасности для общества. Тем не менее в большинстве стран мира продажа алкогольных напитков совершеннолетним сегодня никак не ограничена. Многие страны пытались вводить законодательные запреты на алкоголь, но через несколько лет, как правило, отказывались от них, устав бороться с общественным возмущением и черным рынком. Увы, люди любят алкоголь и совершенно не готовы от него отказаться.
Зачем вы травитесь?
Адская белка
Зачем вы травитесь?
Алкоголь – это самый загадочный из всех наркотиков. Его маленькая простая молекула оказывает горы разных воздействий на тело и мозг, их совокупный эффект зависит от дозы, от концентрации и от человека, все это описано в тысячах книг и научных статей, безнадежно противоречащих друг другу, и единой общей картины до сих пор нет. Когда я, в отчаянии от недельного перекапывания первоисточников, так и не достигнув иллюзии понимания, пошла жаловаться на свою никчемность самому прекрасному психиатру-наркологу России Павлу Бесчастнову, он подлил мне пива и сообщил, что он и сам толком ничего не понимает. Тем не менее к началу второго литра научной беседы какая-то иллюзия понимания у меня все-таки сформировалась, и сейчас я попробую ее донести до общественности.
В научной книге обязательно должны быть рисунки молекул. Это молекула этилового спирта.
Долгое время вообще считалось, что алкоголь отравляет мозг совершенно неспецифически – просто за счет того, что он растворяется в мембранах нервных клеток, вслед ствие чего они все начинают хуже работать. Мембраны состоят из фосфолипидов, то есть из жиров, и алкоголь с ними и в самом деле прекрасно взаимодействует – не случайно его используют для обезжиривания поверхностей. Но по мере совершенствования методов исследования стало понятно, что дело не только в этом, – на всевозможные нейронные рецепторы алкоголь тоже воздействует, и куча нейромедиаторов в мозге подвержена его влиянию.
Самая главная мишень для этанола в головном мозге – это рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте, она же ГАМК, самый главный в мозге тормозной медиатор, подавляющий всяческую излишнюю активность. На рецепторах, с которыми связывается ГАМК, есть бензодиазепиновый сайт связывания, названный так потому, что он взаимодействует с транквилизаторами бензодиазепинового ряда – важным классом снотворных, седативных и анксиолитических психоактивных препаратов. Собственно, они работают как раз потому, что связываются с этим рецептором, и он становится более чувствительным к самой гаммааминомасляной кислоте. На тот же самый участок рецептора, что и бензодиазепины, действует алкоголь7. С этим связаны все эффекты, которые можно наблюдать при приеме большой дозы алкоголя: заторможенность, успокаивающее и снотворное действие.
Основная загадка – это воздействие алкоголя в низких дозах. Если он вообще-то подавляет активность нервной системы, активируя самый главный тормозной нейромедиатор, то с какой стати он будет сначала вызывать эйфорию, радость, веселье и двигательную активность? Версий несколько. Как это обычно бывает в биологии, скорее всего, они все правильные. Во-первых, кроме рецепторов к ГАМК алкоголь немножко влияет и на рецепторы к остальным нейромедиаторам – и в малых дозах он может начинать с дофамина. Действительно, после приема алкоголя уровень дофамина в мозге растет8, а это прямой выход на систему вознаграждения, которая так или иначе вовлечена во все наши зависимости. Во-вторых, само подавляющее действие алкоголя развивается постепенно по мере нарастания его концентрации. По-видимому, первыми сдаются высшие центры контроля в коре – те самые, которые заставляют нас беспокоиться о приличиях и не танцевать голыми на столе в присутствии учителей и начальства. В-третьих, рецептор к ГАМК – это большой белковый комплекс, который выдается вверх из мембраны нейрона, и над бензодиазепиновым сайтом связывания есть еще целый кустарник белковых нитей, с которыми в принципе этиловый спирт тоже может взаимодействовать. А в этом случае он будет, наоборот, мешать рецепторам к ГАМК нормально работать, то есть его действие на мозг будет возбуждающим, а не подавляющим – до тех пор пока алкоголя мало и он не добрался до самой поверхности мембраны, к своему специфическому сайту связывания. Мне не удалось найти никаких авторитетных источников, которые бы прямо подтверждали эту версию, но зато она красивая.
Как бы там ни было, картина алкогольного опьянения в общих чертах понятна: каждый мог ее многократно наблюдать у себя и у других. В процессе задействовано много разных молекул, но происходит он всегда одинаково: сначала мы переживаем трудности с рациональным мышлением и самоконтролем (как правило, субъективно приятные), а потом начинаем вести себя заторможенно, и нас клонит в сон. Но, естественно, существует множество индивидуальных генетических особенностей. Самые очевидные из них связаны с процессом переработки алкоголя в печени человека.
Нейтрализация алкоголя происходит в две стадии. На первой из них фермент алкогольдегидрогеназа превращает этиловый спирт в уксусный альдегид. На второй стадии следующий фермент, альдегиддегидрогеназа, перерабатывает альдегид в уксусную кислоту. Дальше ничего интересного уже не происходит – относительно безопасная для организма уксусная кислота вступает еще в пару реакций и в конце концов окисляется до углекислого газа и воды.
Здесь важно, что уксусный альдегид – это ужасный яд. Даже в небольших концентрациях он вызывает тошноту, слабость, головокружение, аритмию, сухость во рту, головные боли и прочие неприятные эффекты, которые мы испытываем утром, если выпили накануне слишком много. Ко всем прочим радостям, уксусный альдегид – это еще и канцероген. Именно с этим обстоятельством связана повышенная частота онкологических заболеваний, в первую очередь рака печени, при злоупотреблении алкоголем.
Две стадии переработки этилового спирта. Алкогольдегидрогеназа превращает спирт в токсичный уксусный альдегид, вызывающий симптомы похмелья. Альдегиддегидрогеназа обезвреживает молекулы уксусного альдегида, переводя их в безвредную уксусную кислоту. Это помогает от головной боли и тошноты, но с чувством стыда за вчерашнее придется смириться.
Когда мы пьем, алкоголь постепенно перерабатывается в уксусный альдегид, а он, к счастью, превращается в уксусную кислоту. Но при этом последствия приема алкоголя зависят от активности двух ферментов, участвующих в этом процессе.
Если активность обоих ферментов одинаково высокая, то человек может выпить очень много, почти не испытывая ни алкогольного опьянения, ни похмелья. Если активность первого звена низкая, то человек долго испытывает приятное опьянение от небольшой дозы алкоголя и при этом практически не испытывает страданий, связанных со злоупотреблением, потому что весь образующийся альдегид оперативно перерабатывается в уксусную кислоту. На самом деле ничего хорошего в этих вариантах нет, потому что если человек не страдает из-за приема больших доз алкоголя, то он с большей вероятностью начнет им злоупотреблять. В долгосрочной перспективе наиболее безопасен третий вариант, когда алкогольдегидрогеназа вырабатывает альдегид быстро, а альдегиддегидрогеназа перерабатывает его в уксусную кислоту медленно. Да, в этой ситуации человек практически не испытывает приятного опьянения, а вместо этого быстро чувствует неприятные симптомы похмелья – но зато такой человек вряд ли сможет заставить себя стать алкоголиком. Именно этот эффект воспроизводится при “зашивании”: человеку, желающему отказаться от приема алкоголя, имплантируют под кожу капсулу с дисульфирамом. Этот препарат подавляет активность альдегиддегидрогеназы, так что употреблять алкоголь становится опасно и очень неприятно: он превращается в ядовитый уксусный альдегид, и на этом процесс останавливается.
Естественно, активность ферментов зависит от генов. Самая активная форма алкогольдегидрогеназы называется ADH2*2 – она перерабатывает этиловый спирт в ядовитый уксусный альдегид очень быстро, так что люди, унаследовавшие такой вариант гена хотя бы от одного из родителей, становятся алкоголиками вдвое реже, чем люди с другими вариантами фермента. Второй фермент, альдегиддегидрогеназа, работает хуже всего у носителей аллели ALDH2*2 – накопленный альдегид у них практически не переводится в уксусную кислоту, и пить им тоже не нравится. В книге О. Н. Тиходеева “Основы психогенетики” говорится, что во всем мире обнаружилось только три человека, которые все же смогли заставить себя стать алкоголиками, несмотря на то что унаследовали от обоих родителей гены неработающей альдегиддегидрогеназы. Никогда еще фраза “мыши плакали, кололись, но продолжали есть кактус” не получала настолько наглядного подтверждения.
Воздействие алкоголя на мозг, конечно же, тоже зависит от индивидуальных генетических особенностей. Пока что данные в основном статистические: среди десятков вариантов генов, кодирующих разные субъединицы рецептора к гамма-аминомасляной кислоте, встречаются гены, ассоциированные с алкоголизмом. Некоторые гены, вовлеченные в контроль дофаминовой, серотониновой и эндорфиновой системы, тоже демонстрируют статистическую связь с зависимостью от алкоголя. Всех этих генов очень много9, эффекты их крайне разнообразны, на каждый из них существенно влияют и другие гены, и внешняя среда, поэтому абсолютно точного генетического теста на предрасположенность к алкоголизму, скорее всего, не будет никогда. Даже проанализировав полсотни ваших генов, ни один врач не решится сказать: “Одна бутылка вина в неделю совершенно точно не приведет вас к зависимости!” – ведь всегда остается риск, что ген № 42 из этого набора изменит свою активность после того, как вы попадете под дождь, подействует на ген № 38 и на неучтенный ген № 61, и следующая за этим бутылка вина все-таки окажется для вас роковой.
Приблизительные генетические тесты тем не менее уже существуют и широко применяются. Как правило, лаборатории анализируют в первую очередь активность ферментов и иногда произвольно выбирают еще три-четыре гена, связанных с действием алкоголя в головном мозге. Например, московский Центр молекулярной генетики10 исследует гены DAT1 и ANKK1, связанные с активностью дофамина, и ген OPRM1, кодирующий мю-рецептор к опиатам. Это вполне логично: патологическая зависимость действительно развивается тогда, когда алкоголь плотно встраивается в работу системы вознаграждения, которая работает на дофамине и эндогенных опиатах. Частная американская компания 23andMe11, первой в мире внедрившая дешевый генетический скрининг для выявления предрасположенностей к десяткам болезней одновременно, тоже анализирует гены рецепторов и транспортеров дофамина, DAT1 и DRD2, а еще обращает внимание на участок rs7590720 на длинном плече второй хромосомы; для чего он нужен, пока не очень понятно, но зато исследование 3792 человек показало, что нуклеотидная замена в этом месте повышает риск развития алкоголизма на 35 %.
Долгое время вообще считалось, что алкоголь отравляет мозг совершенно неспецифически – просто за счет того, что он растворяется в мембранах нервных клеток, вслед ствие чего они все начинают хуже работать. Мембраны состоят из фосфолипидов, то есть из жиров, и алкоголь с ними и в самом деле прекрасно взаимодействует – не случайно его используют для обезжиривания поверхностей. Но по мере совершенствования методов исследования стало понятно, что дело не только в этом, – на всевозможные нейронные рецепторы алкоголь тоже воздействует, и куча нейромедиаторов в мозге подвержена его влиянию.
Самая главная мишень для этанола в головном мозге – это рецепторы к гамма-аминомасляной кислоте, она же ГАМК, самый главный в мозге тормозной медиатор, подавляющий всяческую излишнюю активность. На рецепторах, с которыми связывается ГАМК, есть бензодиазепиновый сайт связывания, названный так потому, что он взаимодействует с транквилизаторами бензодиазепинового ряда – важным классом снотворных, седативных и анксиолитических психоактивных препаратов. Собственно, они работают как раз потому, что связываются с этим рецептором, и он становится более чувствительным к самой гаммааминомасляной кислоте. На тот же самый участок рецептора, что и бензодиазепины, действует алкоголь7. С этим связаны все эффекты, которые можно наблюдать при приеме большой дозы алкоголя: заторможенность, успокаивающее и снотворное действие.
Основная загадка – это воздействие алкоголя в низких дозах. Если он вообще-то подавляет активность нервной системы, активируя самый главный тормозной нейромедиатор, то с какой стати он будет сначала вызывать эйфорию, радость, веселье и двигательную активность? Версий несколько. Как это обычно бывает в биологии, скорее всего, они все правильные. Во-первых, кроме рецепторов к ГАМК алкоголь немножко влияет и на рецепторы к остальным нейромедиаторам – и в малых дозах он может начинать с дофамина. Действительно, после приема алкоголя уровень дофамина в мозге растет8, а это прямой выход на систему вознаграждения, которая так или иначе вовлечена во все наши зависимости. Во-вторых, само подавляющее действие алкоголя развивается постепенно по мере нарастания его концентрации. По-видимому, первыми сдаются высшие центры контроля в коре – те самые, которые заставляют нас беспокоиться о приличиях и не танцевать голыми на столе в присутствии учителей и начальства. В-третьих, рецептор к ГАМК – это большой белковый комплекс, который выдается вверх из мембраны нейрона, и над бензодиазепиновым сайтом связывания есть еще целый кустарник белковых нитей, с которыми в принципе этиловый спирт тоже может взаимодействовать. А в этом случае он будет, наоборот, мешать рецепторам к ГАМК нормально работать, то есть его действие на мозг будет возбуждающим, а не подавляющим – до тех пор пока алкоголя мало и он не добрался до самой поверхности мембраны, к своему специфическому сайту связывания. Мне не удалось найти никаких авторитетных источников, которые бы прямо подтверждали эту версию, но зато она красивая.
Как бы там ни было, картина алкогольного опьянения в общих чертах понятна: каждый мог ее многократно наблюдать у себя и у других. В процессе задействовано много разных молекул, но происходит он всегда одинаково: сначала мы переживаем трудности с рациональным мышлением и самоконтролем (как правило, субъективно приятные), а потом начинаем вести себя заторможенно, и нас клонит в сон. Но, естественно, существует множество индивидуальных генетических особенностей. Самые очевидные из них связаны с процессом переработки алкоголя в печени человека.
Нейтрализация алкоголя происходит в две стадии. На первой из них фермент алкогольдегидрогеназа превращает этиловый спирт в уксусный альдегид. На второй стадии следующий фермент, альдегиддегидрогеназа, перерабатывает альдегид в уксусную кислоту. Дальше ничего интересного уже не происходит – относительно безопасная для организма уксусная кислота вступает еще в пару реакций и в конце концов окисляется до углекислого газа и воды.
Здесь важно, что уксусный альдегид – это ужасный яд. Даже в небольших концентрациях он вызывает тошноту, слабость, головокружение, аритмию, сухость во рту, головные боли и прочие неприятные эффекты, которые мы испытываем утром, если выпили накануне слишком много. Ко всем прочим радостям, уксусный альдегид – это еще и канцероген. Именно с этим обстоятельством связана повышенная частота онкологических заболеваний, в первую очередь рака печени, при злоупотреблении алкоголем.
Когда мы пьем, алкоголь постепенно перерабатывается в уксусный альдегид, а он, к счастью, превращается в уксусную кислоту. Но при этом последствия приема алкоголя зависят от активности двух ферментов, участвующих в этом процессе.
Если активность обоих ферментов одинаково высокая, то человек может выпить очень много, почти не испытывая ни алкогольного опьянения, ни похмелья. Если активность первого звена низкая, то человек долго испытывает приятное опьянение от небольшой дозы алкоголя и при этом практически не испытывает страданий, связанных со злоупотреблением, потому что весь образующийся альдегид оперативно перерабатывается в уксусную кислоту. На самом деле ничего хорошего в этих вариантах нет, потому что если человек не страдает из-за приема больших доз алкоголя, то он с большей вероятностью начнет им злоупотреблять. В долгосрочной перспективе наиболее безопасен третий вариант, когда алкогольдегидрогеназа вырабатывает альдегид быстро, а альдегиддегидрогеназа перерабатывает его в уксусную кислоту медленно. Да, в этой ситуации человек практически не испытывает приятного опьянения, а вместо этого быстро чувствует неприятные симптомы похмелья – но зато такой человек вряд ли сможет заставить себя стать алкоголиком. Именно этот эффект воспроизводится при “зашивании”: человеку, желающему отказаться от приема алкоголя, имплантируют под кожу капсулу с дисульфирамом. Этот препарат подавляет активность альдегиддегидрогеназы, так что употреблять алкоголь становится опасно и очень неприятно: он превращается в ядовитый уксусный альдегид, и на этом процесс останавливается.
Естественно, активность ферментов зависит от генов. Самая активная форма алкогольдегидрогеназы называется ADH2*2 – она перерабатывает этиловый спирт в ядовитый уксусный альдегид очень быстро, так что люди, унаследовавшие такой вариант гена хотя бы от одного из родителей, становятся алкоголиками вдвое реже, чем люди с другими вариантами фермента. Второй фермент, альдегиддегидрогеназа, работает хуже всего у носителей аллели ALDH2*2 – накопленный альдегид у них практически не переводится в уксусную кислоту, и пить им тоже не нравится. В книге О. Н. Тиходеева “Основы психогенетики” говорится, что во всем мире обнаружилось только три человека, которые все же смогли заставить себя стать алкоголиками, несмотря на то что унаследовали от обоих родителей гены неработающей альдегиддегидрогеназы. Никогда еще фраза “мыши плакали, кололись, но продолжали есть кактус” не получала настолько наглядного подтверждения.
Воздействие алкоголя на мозг, конечно же, тоже зависит от индивидуальных генетических особенностей. Пока что данные в основном статистические: среди десятков вариантов генов, кодирующих разные субъединицы рецептора к гамма-аминомасляной кислоте, встречаются гены, ассоциированные с алкоголизмом. Некоторые гены, вовлеченные в контроль дофаминовой, серотониновой и эндорфиновой системы, тоже демонстрируют статистическую связь с зависимостью от алкоголя. Всех этих генов очень много9, эффекты их крайне разнообразны, на каждый из них существенно влияют и другие гены, и внешняя среда, поэтому абсолютно точного генетического теста на предрасположенность к алкоголизму, скорее всего, не будет никогда. Даже проанализировав полсотни ваших генов, ни один врач не решится сказать: “Одна бутылка вина в неделю совершенно точно не приведет вас к зависимости!” – ведь всегда остается риск, что ген № 42 из этого набора изменит свою активность после того, как вы попадете под дождь, подействует на ген № 38 и на неучтенный ген № 61, и следующая за этим бутылка вина все-таки окажется для вас роковой.
Приблизительные генетические тесты тем не менее уже существуют и широко применяются. Как правило, лаборатории анализируют в первую очередь активность ферментов и иногда произвольно выбирают еще три-четыре гена, связанных с действием алкоголя в головном мозге. Например, московский Центр молекулярной генетики10 исследует гены DAT1 и ANKK1, связанные с активностью дофамина, и ген OPRM1, кодирующий мю-рецептор к опиатам. Это вполне логично: патологическая зависимость действительно развивается тогда, когда алкоголь плотно встраивается в работу системы вознаграждения, которая работает на дофамине и эндогенных опиатах. Частная американская компания 23andMe11, первой в мире внедрившая дешевый генетический скрининг для выявления предрасположенностей к десяткам болезней одновременно, тоже анализирует гены рецепторов и транспортеров дофамина, DAT1 и DRD2, а еще обращает внимание на участок rs7590720 на длинном плече второй хромосомы; для чего он нужен, пока не очень понятно, но зато исследование 3792 человек показало, что нуклеотидная замена в этом месте повышает риск развития алкоголизма на 35 %.
Адская белка
Вероятность стать алкоголиком не настолько мала, как кажется социально благополучным посетителям модных московских баров. Согласно эпидемиологическому исследованию12, проведенному в Соединенных Штатах, за первый год с начала употребления алкоголя зависимость формируется у каждого пятидесятого, а через десять лет в нее влипают уже 11 %. В целом за все время жизни, включающей в себя эпизодическое употребление алкоголя, вероятность развития зависимости составляет 22,7 % – это намного меньше, чем у никотина (67,5 % употребляющих), но даже немного превосходит вероятность развития зависимости от кокаина (20,9 %). Впрочем, это совершенно не повод считать кокаин относительно безопасным: зависимость от него развивается быстрее, а настолько же низкий процент подсевших связан, скорее всего, с тем, что кокаин сложнее найти, а значит, формулировка “эпизодическое употребление” может означать более редкие контакты с наркотиком, чем в случае легального и широко распространенного алкоголя.
Критерии алкоголизма размыты и отличаются в разных источниках и в разных странах. Авторитетное американское руководство по диагностике и статистике психических расстройств, DSM – IV, выделяет две проблемных ситуации: злоупотребление алкоголем и зависимость от него13. О злоупотреблении говорят в контексте социальных проблем: этот диагноз ставят, если человек время от времени пренебрегает своими рабочими обязанностями из-за пьянства, или попадает в опасные ситуации (например, садится за руль в нетрезвом виде), или у него возникают из-за алкоголя проблемы с законом, или же он продолжает пить, несмотря на ухудшение отношений с друзьями, семьей или коллегами. Алкогольная зависимость определяется по семи критериям, общим для всех психоактивных веществ: толерантность, синдром отмены, неконтролируемое употребление, неудачные попытки сократить количество алкоголя, большое количество времени, затраченного на поиск и употребление алкоголя, ущерб семье, работе или отдыху и продолжение употребления без поправки на проблемы со здоровьем, вызванные алкоголем. Набирать все семь критериев не обязательно, достаточно трех.
В российских учебниках по наркологии14,15 критерии не так четко формализованы. Обычно выделяют три стадии алкоголизма (четыре, если считать “нулевую”, при которой человек уже стремится к употреблению алкоголя, но спокойно воздерживается от него, когда ситуация не способствует выпивке). Каждая характеризуется гибким комплексом параметров, но самые заметные из них – это подавление рвотного рефлекса при злоупотреблении алкоголем на первой стадии зависимости, выраженный абстинентный синдром и потребность “опохмелиться” на второй стадии и полная невозможность приемлемо себя чувствовать вне опьянения – на третьей. Развитие каждой из них может занимать несколько лет, и еще на второй стадии человек может вполне справляться и со своей работой, и с налаживанием социальных связей, так что окружающие могут вовсе не считать его больным. Подходящий бытовой критерий для того, чтобы понять, что человек алкоголик и за него не нужно выходить замуж, – это похмелье, сопровождающееся желанием выпить еще. У здорового человека, который перепил накануне и теперь жестоко страдает от головной боли и других неприятных эффектов, идея выпить еще бутылочку пива будет вызывать отвращение, потому что ему плохо из-за того, что алкоголь в крови превратился в ядовитый альдегид. У алкоголика такая идея вызовет энтузиазм, потому что ему плохо из-за того, что алкоголь в крови кончился.
Критерии алкоголизма размыты и отличаются в разных источниках и в разных странах. Авторитетное американское руководство по диагностике и статистике психических расстройств, DSM – IV, выделяет две проблемных ситуации: злоупотребление алкоголем и зависимость от него13. О злоупотреблении говорят в контексте социальных проблем: этот диагноз ставят, если человек время от времени пренебрегает своими рабочими обязанностями из-за пьянства, или попадает в опасные ситуации (например, садится за руль в нетрезвом виде), или у него возникают из-за алкоголя проблемы с законом, или же он продолжает пить, несмотря на ухудшение отношений с друзьями, семьей или коллегами. Алкогольная зависимость определяется по семи критериям, общим для всех психоактивных веществ: толерантность, синдром отмены, неконтролируемое употребление, неудачные попытки сократить количество алкоголя, большое количество времени, затраченного на поиск и употребление алкоголя, ущерб семье, работе или отдыху и продолжение употребления без поправки на проблемы со здоровьем, вызванные алкоголем. Набирать все семь критериев не обязательно, достаточно трех.
В российских учебниках по наркологии14,15 критерии не так четко формализованы. Обычно выделяют три стадии алкоголизма (четыре, если считать “нулевую”, при которой человек уже стремится к употреблению алкоголя, но спокойно воздерживается от него, когда ситуация не способствует выпивке). Каждая характеризуется гибким комплексом параметров, но самые заметные из них – это подавление рвотного рефлекса при злоупотреблении алкоголем на первой стадии зависимости, выраженный абстинентный синдром и потребность “опохмелиться” на второй стадии и полная невозможность приемлемо себя чувствовать вне опьянения – на третьей. Развитие каждой из них может занимать несколько лет, и еще на второй стадии человек может вполне справляться и со своей работой, и с налаживанием социальных связей, так что окружающие могут вовсе не считать его больным. Подходящий бытовой критерий для того, чтобы понять, что человек алкоголик и за него не нужно выходить замуж, – это похмелье, сопровождающееся желанием выпить еще. У здорового человека, который перепил накануне и теперь жестоко страдает от головной боли и других неприятных эффектов, идея выпить еще бутылочку пива будет вызывать отвращение, потому что ему плохо из-за того, что алкоголь в крови превратился в ядовитый альдегид. У алкоголика такая идея вызовет энтузиазм, потому что ему плохо из-за того, что алкоголь в крови кончился.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента