У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечаются кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: нарушение перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общее угнетение.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации мелкого рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг веса однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом; мебендазол – 10%-ный гранулят по 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса в смеси с кормом и другие антгельминтики.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; а профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.
Протозоозы
Пироплазмидозы
Кокцидиозы
Мастигофорозы
Арахнозы и энтомозы
Арахнозы
Энтомозы
Часть 5
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации мелкого рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг веса однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом; мебендазол – 10%-ный гранулят по 0,02 г/кг (по активному действующему веществу) веса в смеси с кормом и другие антгельминтики.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во второй половине беременности; а профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.
Протозоозы
Протозоозы, или протозойные болезни, – инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие (одноклеточные микроорганизмы). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.
Пироплазмидозы
Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например, микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частое сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах-переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей – в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Пироплазмоз мелкого рогатого скота распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью.
При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3-4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни цвет мочи становится интенсивней – темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6-7 дней после начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7%-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диамедин – в дозе 1-2 мг/кг веса внутримышечно в форме 10%-ного водного раствора. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
В организме скота тейлерии проходят две стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление на 2-4 особи в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).
Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.
Инкубационный период болезни 6-35 сут, течение болезни острое (4-7 сут) и подострое (около 16 сут). Проявляется тейлериоз увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (41 °С и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.
Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг веса в 7%-ном растворе, окситетрациклин (террамицин) – 2-5 мг/кг (2000—5000 ЕД/кг веса) внутримышечно, 20%-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1-2 мгк/кг веса внутримышечно, через 2-6 ч животному вводят 10%-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг веса внутривенно и 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл/3-5 кг веса внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.
Профилактика сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5-2 мес. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.
Пироплазмоз мелкого рогатого скота
Это трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитом эритроцитов крови – пироплазмой.Жизненный цикл пироплазмы протекает в двух хозяевах: в мелком рогатом скоте и в клещах-переносчиках. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а у клещей – в тканях, гемолимфе и в яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Пироплазмоз мелкого рогатого скота распространен в основном в южной части России, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно, по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечаются в основном летом и осенью.
При спонтанном поражении пироплазмой инкубационный период длится от 6 до 30 дней. Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение первых суток температура тела повышается до 42 °С, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичны, а на 3-4 день заболевания желтушны. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В начале заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни цвет мочи становится интенсивней – темно-коричневым. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6-7 дней после начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдается у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7%-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг веса однократно; в тяжелых случаях инъекцию повторяют; диамедин – в дозе 1-2 мг/кг веса внутримышечно в форме 10%-ного водного раствора. Животным предоставляют покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных возникает дефицит витамина В12 (цианкобаламина), его необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например, сульфокамфокаина. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают репеллентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Тейлериоз
Это трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, вызываемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60-80%.В организме скота тейлерии проходят две стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление на 2-4 особи в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).
Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.
Инкубационный период болезни 6-35 сут, течение болезни острое (4-7 сут) и подострое (около 16 сут). Проявляется тейлериоз увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (41 °С и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.
Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг веса в 7%-ном растворе, окситетрациклин (террамицин) – 2-5 мг/кг (2000—5000 ЕД/кг веса) внутримышечно, 20%-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1-2 мгк/кг веса внутримышечно, через 2-6 ч животному вводят 10%-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг веса внутривенно и 10%-ный раствор аскорбиновой кислоты по 1 мл/3-5 кг веса внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают неограниченно воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.
Профилактика сводится в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельную противоклещевую их обработку в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территории через каждые 1,5-2 мес. Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.
Кокцидиозы
Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.
Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогамет) и мужских (микрогамет) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоит, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.
В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята с 6-месячного возраста позднего окота, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.
Инкубационный период эймериоза овец длится от 1 до 3 нед. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41 °С, видимые слизистые оболочки анемичны. У ягнят отмечается понос, отказ от корма, кахексия. Гибель молодняка достигает 40%. При подостром и хроническом течении клинические симптомы смазаны и регистрируются у молодняка более старшего возраста.
Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз мелкого рогатого скота необходимо дифференцировать от паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Больным животным обеспечивают покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются кокцид в дозе 30 мг/кг веса двумя 5-дневными курсами с интервалом в 3 дня; клопидол – 0,01-0,02 г/кг веса; сульфаниламиды – 0,03-0,05 г/кг веса, ампролиум – 0,01 г/кг веса. Препараты дают внутрь ежедневно в течение двух 4-дневных курсов лечения с интервалом в 3 дня.
Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют те же средства, что и для лечения.
Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.
Эймериоз овец
Это довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 12 видов эймерий, отличающихся формой, размером, цветом и другими признаками.Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогамет) и мужских (микрогамет) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоит, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.
В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории, заболевание приобретает массовый характер. Болеют в основном ягнята с 6-месячного возраста позднего окота, преимущественно в теплое время года, особенно в годы с повышенной влажностью. Взрослые животные являются паразитоносителями. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.
Инкубационный период эймериоза овец длится от 1 до 3 нед. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. При остром течении повышается температура тела до 41 °С, видимые слизистые оболочки анемичны. У ягнят отмечается понос, отказ от корма, кахексия. Гибель молодняка достигает 40%. При подостром и хроническом течении клинические симптомы смазаны и регистрируются у молодняка более старшего возраста.
Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз мелкого рогатого скота необходимо дифференцировать от паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Больным животным обеспечивают покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются кокцид в дозе 30 мг/кг веса двумя 5-дневными курсами с интервалом в 3 дня; клопидол – 0,01-0,02 г/кг веса; сульфаниламиды – 0,03-0,05 г/кг веса, ампролиум – 0,01 г/кг веса. Препараты дают внутрь ежедневно в течение двух 4-дневных курсов лечения с интервалом в 3 дня.
Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно чистят и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют те же средства, что и для лечения.
Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.
Мастигофорозы
Это протозойные болезни, возбудители которых относятся к классу жгутиковых.
Это заболевание вызывается внутриэритроцитарными паразитами – анаплазмами, которых переносят многие виды кровососущих иксодовых клещей и жалящие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары).
Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летне-осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит болезнь легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков – иксодовых клещей и насекомых. В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща от одной половозрелой фазы клеща другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и заборе крови, в случаях использования нестерильных инструментов. Описаны также случаи внутриутробного заражения животных.
Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инвазирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1-2 мес). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42 °С), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.
Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30-40%.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина и др.). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.
Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.
Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5000—6000 ЕД/кг веса на 1-2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 дней подряд; делагил внутрь в дозе 40 мг/1 веса животного; сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг веса в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.
Профилактика анаплазмоза заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.
Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении подлежит утилизации.
Анаплазмоз
Анаплазмоз мелкого и крупного рогатого скота – трансмиссивная инвазионная болезнь рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света, нанося большой ущерб животноводству.Это заболевание вызывается внутриэритроцитарными паразитами – анаплазмами, которых переносят многие виды кровососущих иксодовых клещей и жалящие насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары).
Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летне-осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит болезнь легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков – иксодовых клещей и насекомых. В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща от одной половозрелой фазы клеща другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и заборе крови, в случаях использования нестерильных инструментов. Описаны также случаи внутриутробного заражения животных.
Продолжительность инкубационного периода зависит от пути заражения и степени инвазирования крови (при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1-2 мес). У больных животных повышается температура тела (иногда до 42 °С), они больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушные, анемичные, в дальнейшем приобретают белый цвет.
Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, в подчелюстной области, в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные животные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается и иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30-40%.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина и др.). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.
Больных животных оберегают от тепловых и солнечных ударов, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин В12.
Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5000—6000 ЕД/кг веса на 1-2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4-6 дней подряд; делагил внутрь в дозе 40 мг/1 веса животного; сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг веса в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.
Профилактика анаплазмоза заключается в борьбе с механическими переносчиками возбудителя, предупреждении механического перезаражения при различных хирургических операциях.
Мясо вынужденно убитых животных может быть использовано в пищу, но при сильном истощении подлежит утилизации.
Арахнозы и энтомозы
Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими – клещами и насекомыми – и наносящие огромный экономический ущерб животноводству.
Для борьбы с ними применяют несколько методов:
› механический – воздействие на среду обитания вредителей с целью их истребления и создания неблагоприятных условий для жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;
› физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, в местах их размножения и гнездования;
› биологический – использование естественных врагов вредителей, например, лягушек;
› химический – использование химических средств.
Для борьбы с ними применяют несколько методов:
› механический – воздействие на среду обитания вредителей с целью их истребления и создания неблагоприятных условий для жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;
› физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, в местах их размножения и гнездования;
› биологический – использование естественных врагов вредителей, например, лягушек;
› химический – использование химических средств.
Арахнозы
Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первым относятся саркоптоидные (чесоточные) и демодекозные (железницы) клещи, ко вторым – иксодовые.
Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученность животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно часто в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.
Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 мес. Самым характерным признаком является зуд в области спины, овцы теряют руно. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выливается жидкость, образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки аллопеций.
Заболевание протекает остро, хронически и латентно.
Острое течение отмечается в осенне-зимний период.
Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время у животных характерным признаком является слабовыраженный зуд. Латентному течению способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.
Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи.
Овец в основном купают в проплывных ваннах. Для этого используют гексахлорано-креолиновую эмульсию, гексалин, гексаталп, активированный креолин и др. Подкожно вводят бутокс, ивомек в дозе 1 мл/50 кг, предварительно выстригая место для инъекции.
Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.
Псороптоз жвачных животных
Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, – инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных (рис. 20).Рис. 20. Самка клеща – возбудителя псороптоза
Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии различают следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20-25 дней. Каждая стадия длится 4-5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес.Заболевание распространено повсеместно, во всех категориях хозяйств, и регистрируется преимущественно в стойловый период. В это время в помещениях наблюдается скученность животных, усиливается контакт между ними, повышается влажность и создаются все условия для развития клещей. Болезнь отмечается особенно часто в хозяйствах с неблагоприятными условиями содержания и кормления животных. Чаще болеют истощенные животные с пониженной резистентностью. Главным источником инвазии являются больные животные.
Инкубационный период длится от 10 до 14 дней, а у молодых животных – до 1,5 мес. Самым характерным признаком является зуд в области спины, овцы теряют руно. Кожа в местах поражения утолщена, собрана в складки, отмечается местное повышение температуры. На коже появляются узелки, постепенно превращающиеся в лопающиеся пузырьки, из которых выливается жидкость, образуются корочки. В местах поражения наблюдается выпадение волос, появляются участки аллопеций.
Заболевание протекает остро, хронически и латентно.
Острое течение отмечается в осенне-зимний период.
Хроническое течение наблюдается в летнее время. В это время у животных характерным признаком является слабовыраженный зуд. Латентному течению способствуют неблагоприятные условия для размножения клещей, солнечное облучение. Клещи сохраняются в складках кожи.
Точный диагноз ставится при обнаружении клещей в соскобах кожи, которые берут на границе участков пораженной и здоровой кожи.
Овец в основном купают в проплывных ваннах. Для этого используют гексахлорано-креолиновую эмульсию, гексалин, гексаталп, активированный креолин и др. Подкожно вводят бутокс, ивомек в дозе 1 мл/50 кг, предварительно выстригая место для инъекции.
Для профилактики псороптоза в хозяйствах проводят комплекс мероприятий против заноса накожниковой чесотки. Вновь поступивших в хозяйство животных карантинируют и подвергают профилактической обработке. Животных желательно пасти на пастбищах, изолированных от поголовья других хозяйств. Ежегодно всех животных обрабатывают против чесотки с профилактической целью.
Энтомозы
Это инвазионные болезни, вызываемые насекомыми: временными и постоянными паразитами животных. Мелкий рогатый скот страдает от:
› подкожных оводов – яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;
› настоящих и сине-зеленых мясных мух – переносчиков возбудителей многих инвазионных и инфекционных заболеваний;
› кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности и надоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;
› вшей – постоянных эктопаразитов животных, вызывающих сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;
› блох – временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.
Возбудитель заболевания – овод из семейства эстрид, для которых характерны полное голодание (состояние афагии в фазе куколки и имаго), многоплодие и живорождение. Через 12-20 сут после оплодотворения в половых путях самки созревают от 240 до 600 личинок. Самка на лету впрыскивает в носовые ходы овец по 6-12 личинок. Личинки I стадии развиваются на слизистой оболочке носовых раковин и решеточной кости, личинки II и III стадий – в лобных пазухах и полостях роговых отростков. Личинки травмируют слизистую оболочку, вызывая ее воспаление и некроз. Попав на поверхность почвы, личинки III стадии зарываются и окукливаются. При температуре 17 °C через 18-32 сут из куколки выходит имаго (рис.21). Через 2-3 сут происходит спаривание, после чего самцы погибают, а самки забираются в щели построек, деревьев и находятся там 2 нед (до созревания личинок в половых путях). В умеренном климате продолжительность генерации составляет около 11 мес. Продолжительность лёта оводов – 15-18 сут.
Источник инвазии – больные эстрозом овцы. Массовое заболевание наблюдается весной и летом. Чаще заражается молодняк (100%), а у взрослых особей существует небольшой возрастной иммунитет механического характера (60-70%).
В период лёта оводов овцы стоят скученно, опустив голову. Личинки I стадии, попадая в носовые ходы, причиняют боль и вызывают защитную реакцию, заставляя овец фыркать и чихать. Овцы трясут головой, трутся носом.
Спустя 2-3 дня появляются серозно-слизистые истечения, потом клинические признаки исчезают, но с увеличением размеров личинок появляются вновь. Помимо истечений из носа, у больных особей нарушается координация движений (круговые движения в одну сторону – «вертячка»), затрудняется дыхание. Массовое появление схожих признаков в период лёта оводов указывает на возможное заболевание отары эстрозом.
Диагноз ставят на основании клинических симптомов болезни, бактериологического исследования истечений, вскрытия голов овец. Следует дифференцировать это заболевание от ценуроза, листериоза и бешенства.
Лечение заключается в уничтожении личинок I стадии в носовой полости. Для этого вводят в каждую носовую полость из шприца или спринцовки с удлиненным наконечником по 10-15 мл 2%-ного водного раствора хлорофоса, в лобные пазухи – по 10 мл 3%-ного раствора хлорофоса.
Для групповой обработки применяют, например, хлорофос по 20 мл 10-24%-ного раствора или по 1-2,5 г порошка хлорофоса на 1 м3воздуха при экспозиции соответственно 90 и 30 мин. Можно применять и другие препараты, например, различного рода аэрозоли или ивомек в дозе 1 мл/50 кг подкожно. Убой обработанных аэрозолем животных разрешается через 72 ч.
В целях профилактики не рекомендуется выпускать на пастбище больных животных без соответствующей обработки. Вскрытие павших особей должно проводится в специально оборудованных местах. Необходимо регулярно очищать кошары и тырла от навоза, который складируют для биотермического обеззараживания.
Рунец имеет серо-коричневое тело. Самка живородящая, рождает каждые 7-9 сут одну личинку, которую можно увидеть в ее брюшке через хитин. Родившуюся личинку самка прикрепляет к шерстинке овцы. Через 10 ч личинка окукливается. Через 20-26 сут вылупляется взрослая муха, которая питается кровью хозяина.
Максимальная продолжительность жизни мухи – до 220 сут, за это время она рождает 15-20 личинок. Вне тела хозяина паразит может прожить не более 5 сут (летом). Рунец – переносчик возбудителей инвазионных и инфекционных болезней.
Источник возбудителя заболевания – больные овцы. Паразиты легко переползают с одного животного на другое, чему благоприятствует привычка овец к скученности.
Рунец хоботком травмирует кожу и кровеносные сосуды, вызывая развитие дерматитов, замедление роста шерсти, которая становится ломкой, загрязняется экскрементами паразитов, сваливается, приобретая серо-зеленую окраску.
Испытывая зуд, овцы расчесывают кожу задними ногами, зубами, вырывая и заглатывая при этом шерсть и, соответственно, паразитов.
Помимо зуда и свалянности шерсти, у овец отмечается снижение упитанности и молочной продуктивности.
У ягнят течение болезни осложняется кахексией и заканчивается гибелью. Возможно осложнение заболевания другими инвазионными и инфекционными болезнями.
Диагноз ставится на основании симптомов мелофагоза и обнаружения взрослых паразитов и их куколок.
Больных овец обрабатывают дустами инсектицидов. Препарат наносят в шахматном порядке, например 0,5%-ной водной эмульсией карбофоса из расчета 0,25-0,5 л на голову.
Обработку повторяют через 21-30 сут. Применяют также купание животных после стрижки в инсектицидных ваннах, например в 0,25%-ной водной эмульсии циодрина и 0,1%-ного себацила (фоксима). В зимнее время применяют ивомек, дематокс подкожно в дозе 0,2 мг/кг веса и факсоверм внутримышечно в дозе 2,5 мг/кг веса.
Профилактика направлена на создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также на своевременное выявление, изоляцию и лечение овец, больных мелофагозом.
› подкожных оводов – яйцекладущих двукрылых насекомых, паразитирующих в личиночной стадии;
› настоящих и сине-зеленых мясных мух – переносчиков возбудителей многих инвазионных и инфекционных заболеваний;
› кровососущих двукрылых насекомых – слепней, мошек, мокрецов, москитов, кровососущих мух-жигалок, которые не только вызывают беспокойство, снижение упитанности и надоев, отекание кожи, дерматиты, но и являются переносчиками возбудителей инвазионных и инфекционных заболеваний;
› вшей – постоянных эктопаразитов животных, вызывающих сифункулятозы, сопровождающиеся зудом, шелушением кожи, облысением, анемией и снижением продуктивности;
› блох – временных кровососущих эктопаразитов, вызывающих зуд кожи, расчесы, снижение продуктивности и прироста массы тела.
Эстроз овец
Это инвазионная болезнь, вызываемая личинками носоглоточного овода, паразитирующего в носовых и лобных пазухах овец. Экономический ущерб выражается в снижении мясной, шерстной и молочной продуктивности овец.Возбудитель заболевания – овод из семейства эстрид, для которых характерны полное голодание (состояние афагии в фазе куколки и имаго), многоплодие и живорождение. Через 12-20 сут после оплодотворения в половых путях самки созревают от 240 до 600 личинок. Самка на лету впрыскивает в носовые ходы овец по 6-12 личинок. Личинки I стадии развиваются на слизистой оболочке носовых раковин и решеточной кости, личинки II и III стадий – в лобных пазухах и полостях роговых отростков. Личинки травмируют слизистую оболочку, вызывая ее воспаление и некроз. Попав на поверхность почвы, личинки III стадии зарываются и окукливаются. При температуре 17 °C через 18-32 сут из куколки выходит имаго (рис.21). Через 2-3 сут происходит спаривание, после чего самцы погибают, а самки забираются в щели построек, деревьев и находятся там 2 нед (до созревания личинок в половых путях). В умеренном климате продолжительность генерации составляет около 11 мес. Продолжительность лёта оводов – 15-18 сут.
Рис. 21. Овод Oestrus ovis:
1 – самка с личинками 1-й стадии; 2 – выход имаго из куколки; 3 – личинки овода в полости головы овцыИсточник инвазии – больные эстрозом овцы. Массовое заболевание наблюдается весной и летом. Чаще заражается молодняк (100%), а у взрослых особей существует небольшой возрастной иммунитет механического характера (60-70%).
В период лёта оводов овцы стоят скученно, опустив голову. Личинки I стадии, попадая в носовые ходы, причиняют боль и вызывают защитную реакцию, заставляя овец фыркать и чихать. Овцы трясут головой, трутся носом.
Спустя 2-3 дня появляются серозно-слизистые истечения, потом клинические признаки исчезают, но с увеличением размеров личинок появляются вновь. Помимо истечений из носа, у больных особей нарушается координация движений (круговые движения в одну сторону – «вертячка»), затрудняется дыхание. Массовое появление схожих признаков в период лёта оводов указывает на возможное заболевание отары эстрозом.
Диагноз ставят на основании клинических симптомов болезни, бактериологического исследования истечений, вскрытия голов овец. Следует дифференцировать это заболевание от ценуроза, листериоза и бешенства.
Лечение заключается в уничтожении личинок I стадии в носовой полости. Для этого вводят в каждую носовую полость из шприца или спринцовки с удлиненным наконечником по 10-15 мл 2%-ного водного раствора хлорофоса, в лобные пазухи – по 10 мл 3%-ного раствора хлорофоса.
Для групповой обработки применяют, например, хлорофос по 20 мл 10-24%-ного раствора или по 1-2,5 г порошка хлорофоса на 1 м3воздуха при экспозиции соответственно 90 и 30 мин. Можно применять и другие препараты, например, различного рода аэрозоли или ивомек в дозе 1 мл/50 кг подкожно. Убой обработанных аэрозолем животных разрешается через 72 ч.
В целях профилактики не рекомендуется выпускать на пастбище больных животных без соответствующей обработки. Вскрытие павших особей должно проводится в специально оборудованных местах. Необходимо регулярно очищать кошары и тырла от навоза, который складируют для биотермического обеззараживания.
Мелофагоз овец
Это инвазионная болезнь, вызываемая овечьей кровосоской (рунцом) – мухой, паразитирующей на теле овец. К заражению восприимчивы овцы всех возрастов, заболевание регистрируется круглый год, а максимальный пик приходится на весну.Рунец имеет серо-коричневое тело. Самка живородящая, рождает каждые 7-9 сут одну личинку, которую можно увидеть в ее брюшке через хитин. Родившуюся личинку самка прикрепляет к шерстинке овцы. Через 10 ч личинка окукливается. Через 20-26 сут вылупляется взрослая муха, которая питается кровью хозяина.
Максимальная продолжительность жизни мухи – до 220 сут, за это время она рождает 15-20 личинок. Вне тела хозяина паразит может прожить не более 5 сут (летом). Рунец – переносчик возбудителей инвазионных и инфекционных болезней.
Источник возбудителя заболевания – больные овцы. Паразиты легко переползают с одного животного на другое, чему благоприятствует привычка овец к скученности.
Рунец хоботком травмирует кожу и кровеносные сосуды, вызывая развитие дерматитов, замедление роста шерсти, которая становится ломкой, загрязняется экскрементами паразитов, сваливается, приобретая серо-зеленую окраску.
Испытывая зуд, овцы расчесывают кожу задними ногами, зубами, вырывая и заглатывая при этом шерсть и, соответственно, паразитов.
Помимо зуда и свалянности шерсти, у овец отмечается снижение упитанности и молочной продуктивности.
У ягнят течение болезни осложняется кахексией и заканчивается гибелью. Возможно осложнение заболевания другими инвазионными и инфекционными болезнями.
Диагноз ставится на основании симптомов мелофагоза и обнаружения взрослых паразитов и их куколок.
Больных овец обрабатывают дустами инсектицидов. Препарат наносят в шахматном порядке, например 0,5%-ной водной эмульсией карбофоса из расчета 0,25-0,5 л на голову.
Обработку повторяют через 21-30 сут. Применяют также купание животных после стрижки в инсектицидных ваннах, например в 0,25%-ной водной эмульсии циодрина и 0,1%-ного себацила (фоксима). В зимнее время применяют ивомек, дематокс подкожно в дозе 0,2 мг/кг веса и факсоверм внутримышечно в дозе 2,5 мг/кг веса.
Профилактика направлена на создание условий, способствующих повышению резистентности организма овец к заражению кровососками, а также на своевременное выявление, изоляцию и лечение овец, больных мелофагозом.