Инкубационный период болезни составляет 1-3 сут. Грипп протекает остро, в осложненных случаях – подостро и хронически. В первые сутки наблюдается повышение температуры тела до 41 °С, отказ от корма, вялость, чихание, кашель, истечение из носовых отверстий, конъюнктивит. Животные лежат, не реагируют на окружающее, некоторые принимают позу сидящей собаки. При подъеме и прогонке больных отмечаются приступы болезненного кашля. Выздоровление наступает обычно через 7-10 сут. При осложнении болезни другими инфекциями развивается пневмония, протекающая тяжело в течение нескольких недель и даже месяцев, часто заканчиваясь гибелью.
Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью 3-4 мес.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных исследований крови, дифференцируя от классической чумы, болезни Ауески и др.
Для лечения используют сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.), антибиотики (стрептомицин, окситетрациклин, олеморфоциклин) в общепринятых дозах. При смешанной инфекции, кроме того, используют общеукрепляющие средства, включая витамины, сыворотки. В помещении улучшают микроклимат, животных обеспечивают легкопереваримыми кормами.
Профилактика гриппа свиней заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинирование вновь прибывших особей, своевременная дезинфекция помещений, правильная организация перевозки животных.
Инфекционный атрофический ринит
Энзоотическая пневмония
Энзоотический энцефаломиелит свиней
Отечная болезнь поросят
Часть 4
Гельминтозы
Трематодозы
Цестодозы
Нематодозы
Эзофагостомозы свиней
Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью 3-4 мес.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных исследований крови, дифференцируя от классической чумы, болезни Ауески и др.
Для лечения используют сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.), антибиотики (стрептомицин, окситетрациклин, олеморфоциклин) в общепринятых дозах. При смешанной инфекции, кроме того, используют общеукрепляющие средства, включая витамины, сыворотки. В помещении улучшают микроклимат, животных обеспечивают легкопереваримыми кормами.
Профилактика гриппа свиней заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинирование вновь прибывших особей, своевременная дезинфекция помещений, правильная организация перевозки животных.
Инфекционный атрофический ринит
Инфекционный атрофический ринит – хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся ринитом, атрофией носовых раковин и костей (уменьшением объема органа в результате нарушения его питания) и деформацией лицевой части головы. Летальность животных составляет 7-10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8-месячному возрасту дают только 60– 70% привеса.
Возбудитель – микроб бордетелла, чувствительный к пенициллину, хлортетрациклину (биомицину), локализующийся и размножающийся на слизистой оболочке носовой полости. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем, чему способствуют теснота и сырость в свинарниках, отсутствие моциона, недостаток в пище минеральных веществ, прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов А и D. Факторы передачи возбудителя – загрязненные выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др.
Инкубационный период болезни составляет 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка, что сопровождается слезотечением, отечностью нижних век. Острый ринит продолжается 2-3 нед, может осложняться пневмонией, энтеритом, приводя к гибели животных. При хроническом течении у больных через 1-2 мес после заболевания обнаруживается отставание в развитии верхней челюсти (она становится короче нижней), нарушается нормальный прикус резцов, наблюдается выпячивание нижней губы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность), а при поражении одной половины носа происходит выпячивание носа вправо или влево (криворылость) (рис. 31). При этом затрудняется дыхание.
При инфекционном атрофическом рините носовую полость орошают растворами антибиотиков и сульфаниламидов (стрептомицина, хлортетрациклина, левомицетина и др.). Внутримышечно вводятся масляные растворы витаминов А и D по 100 МЕ/кг веса через день. Раннее лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин и бронхопневмонии.
Правильный генетический подбор животных в селекционной работе, полноценное кормление и сбалансированность рациона по фосфору и кальцию, соблюдение ветеринарно-санитарных правил воспроизводства, выращивания и откорма свиней, регулярные клинические осмотры животных и лабораторные исследования истечений из носа помогают предотвратить развитие инфекционного атрофического ринита свиней. При выявлении больных особей, их изолируют и лечат. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах орошают носовую полость новорожденных поросят дибиомицином в виде суспензии (1 г дибиомицина на 30-35 г 20%-ного водного раствора глицерина).
Возбудитель – микроб бордетелла, чувствительный к пенициллину, хлортетрациклину (биомицину), локализующийся и размножающийся на слизистой оболочке носовой полости. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем, чему способствуют теснота и сырость в свинарниках, отсутствие моциона, недостаток в пище минеральных веществ, прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов А и D. Факторы передачи возбудителя – загрязненные выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др.
Инкубационный период болезни составляет 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка, что сопровождается слезотечением, отечностью нижних век. Острый ринит продолжается 2-3 нед, может осложняться пневмонией, энтеритом, приводя к гибели животных. При хроническом течении у больных через 1-2 мес после заболевания обнаруживается отставание в развитии верхней челюсти (она становится короче нижней), нарушается нормальный прикус резцов, наблюдается выпячивание нижней губы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность), а при поражении одной половины носа происходит выпячивание носа вправо или влево (криворылость) (рис. 31). При этом затрудняется дыхание.
Рис. 31. Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините
Диагноз устанавливается на основании клинико-эпизоотологических признаков, результатов вскрытия трупов и рентгенограммы лицевой части черепа.При инфекционном атрофическом рините носовую полость орошают растворами антибиотиков и сульфаниламидов (стрептомицина, хлортетрациклина, левомицетина и др.). Внутримышечно вводятся масляные растворы витаминов А и D по 100 МЕ/кг веса через день. Раннее лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин и бронхопневмонии.
Правильный генетический подбор животных в селекционной работе, полноценное кормление и сбалансированность рациона по фосфору и кальцию, соблюдение ветеринарно-санитарных правил воспроизводства, выращивания и откорма свиней, регулярные клинические осмотры животных и лабораторные исследования истечений из носа помогают предотвратить развитие инфекционного атрофического ринита свиней. При выявлении больных особей, их изолируют и лечат. В неблагополучных по этому заболеванию хозяйствах орошают носовую полость новорожденных поросят дибиомицином в виде суспензии (1 г дибиомицина на 30-35 г 20%-ного водного раствора глицерина).
Энзоотическая пневмония
Энзоотическая пневмония – хроническая инфекционная болезнь свиней, характеризу-ющаяся поражением легких, задержкой роста и развития животных, снижением продуктивности при откорме.
Возбудитель инфекции – микоплазма, чувствительная к тилозину и тетрациклину, размножающаяся в эпителии бронхов и легких, вызывая очажки бронхопневмонии, сужение бронхов.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие из легких через носовую полость возбудителя в течение долгого времени. Микоплазма передается воз-душно-капельным путем, чему способствует скученное содержание свиней, недостаточное кормление, сырость. Заболеваемость свинопоголовья составляет 30-80%, а летальность достигает 30-50%. Болезнь развивается в виде энзоотий (постоянная связь инфекции с определенным местом).
Инкубационный период инфекции составляет 6-16 сут. Течение болезни носит хронический характер. Вначале незначительно повышается температура тела, снижается аппетит, развивается конъюнктивит, животные угнетены. Через 7-10 сут у свиней появляется кашель, чиханье и другие признаки пневмонии. Большинство выздоравливает через 1-2 нед, но отстает в развитии и росте. При стрессах (например, при транспортировке) или развитии вторичной инфекции болезнь протекает очень тяжело, нередко заканчиваясь гибелью.
Диагноз ставят по эпизоотологическим и клиническим признакам, на основании данных лабораторных исследований легких и крови.
Для лечения применяются антибиотики – тилозин, левомицетин, окситетрациклин подкожно по 5-10 мг/кг веса. Групповую терапию проводят премиксами с сульфаниламидными препаратами (сульфаметазин, сульфадимезин, норсульфазол, этазол и др.) и аэрозолями антимикробных препаратов (йодистый алюминий, хлорамин Б и др.). Лечение сочетают с созданием условий содержания и кормления.
Для предупреждения развития энзоотической пневмонии обязательно исследуют свиней на микоплазмоносительство при профилактическом карантинировании, своевременно изолируют животных с поражениями легких, регулярно контролируют микроклимат, влажность и температурный режим в свинарниках, содержат свиней на теплых полах. Для оздоровления хозяйства проводят жесткую выбраковку нестандартных особей.
Возбудитель инфекции – микоплазма, чувствительная к тилозину и тетрациклину, размножающаяся в эпителии бронхов и легких, вызывая очажки бронхопневмонии, сужение бронхов.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие из легких через носовую полость возбудителя в течение долгого времени. Микоплазма передается воз-душно-капельным путем, чему способствует скученное содержание свиней, недостаточное кормление, сырость. Заболеваемость свинопоголовья составляет 30-80%, а летальность достигает 30-50%. Болезнь развивается в виде энзоотий (постоянная связь инфекции с определенным местом).
Инкубационный период инфекции составляет 6-16 сут. Течение болезни носит хронический характер. Вначале незначительно повышается температура тела, снижается аппетит, развивается конъюнктивит, животные угнетены. Через 7-10 сут у свиней появляется кашель, чиханье и другие признаки пневмонии. Большинство выздоравливает через 1-2 нед, но отстает в развитии и росте. При стрессах (например, при транспортировке) или развитии вторичной инфекции болезнь протекает очень тяжело, нередко заканчиваясь гибелью.
Диагноз ставят по эпизоотологическим и клиническим признакам, на основании данных лабораторных исследований легких и крови.
Для лечения применяются антибиотики – тилозин, левомицетин, окситетрациклин подкожно по 5-10 мг/кг веса. Групповую терапию проводят премиксами с сульфаниламидными препаратами (сульфаметазин, сульфадимезин, норсульфазол, этазол и др.) и аэрозолями антимикробных препаратов (йодистый алюминий, хлорамин Б и др.). Лечение сочетают с созданием условий содержания и кормления.
Для предупреждения развития энзоотической пневмонии обязательно исследуют свиней на микоплазмоносительство при профилактическом карантинировании, своевременно изолируют животных с поражениями легких, регулярно контролируют микроклимат, влажность и температурный режим в свинарниках, содержат свиней на теплых полах. Для оздоровления хозяйства проводят жесткую выбраковку нестандартных особей.
Энзоотический энцефаломиелит свиней
Энзоотический энцефаломиелит свиней, или болезнь Тешена, или инфекционный паралич свиней, – вирусная болезнь, характеризующаяся признаками воспаления головного и спинного мозга. Распространена повсеместно, чаще весной и осенью, особенно среди подсвинков и отъемышей.
Возбудитель – энтеровирус, который в засоленном мясе инактивируется через 30-40 сут, при гниении – через 7 сут, 2%-ный раствор формальдегида разрушает вирус через 2 ч, 2-3%-ный раствор едкого натра – через 4-6 ч.
Источник возбудителя инфекции – больные особи и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, носовыми истечениями и калом. Факторами передачи энтеровируса являются трупы павших животных, продукты убоя больных и вирусоносителей, инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда и др. Животные заражаются через слизистые оболочки носа и желудочно-кишечного тракта.
Инкубационный период болезни составляет 4-34 сут. Инфекция протекает остро, под-остро и хронически. У отъемышей чаще наблюдают острое течение, характеризующееся при нормальной температуре тела слабостью, потерей аппетита, возбуждением, приступами судорог, затем развиваются параличи задних и передних конечностей и мышц головы (рис. 32). Летальность составляет при этой форме болезни 70-90%.
Хроническая форма энзоотического энцефаломиелита наблюдается в основном у взрослых свиней, характеризуясь вялостью, затрудненной походкой, затем параличами конечностей, пролежнями, исхуданием. Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжителен и стоек.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования истечений.
Лечение при энзоотическом энцефаломиелите свиней не разработано.
Для профилактики инфекции необходимо соблюдать строгий ветеринарно-санитарный контроль при завозе свиней и мясопродуктов, вакцинировать свинопоголовье в неблагополучных по заболеванию местностях. При возникновении болезни хозяйство карантинируют, больных убивают. Мясо от подозрительных в заболевании особей подлежит проварке. Трупы и отходы убоя уничтожают, помещения очищают и дезинфицируют.
Возбудитель – энтеровирус, который в засоленном мясе инактивируется через 30-40 сут, при гниении – через 7 сут, 2%-ный раствор формальдегида разрушает вирус через 2 ч, 2-3%-ный раствор едкого натра – через 4-6 ч.
Источник возбудителя инфекции – больные особи и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, носовыми истечениями и калом. Факторами передачи энтеровируса являются трупы павших животных, продукты убоя больных и вирусоносителей, инфицированные корма, вода, подстилка, предметы ухода, спецодежда и др. Животные заражаются через слизистые оболочки носа и желудочно-кишечного тракта.
Инкубационный период болезни составляет 4-34 сут. Инфекция протекает остро, под-остро и хронически. У отъемышей чаще наблюдают острое течение, характеризующееся при нормальной температуре тела слабостью, потерей аппетита, возбуждением, приступами судорог, затем развиваются параличи задних и передних конечностей и мышц головы (рис. 32). Летальность составляет при этой форме болезни 70-90%.
Рис. 32. Паралич тазовых конечностей у поросенка при энзоотическом энцефаломиелите (по Андрееву)
При подостром течении клинические признаки менее выражены, а летальность составляет 30-50%.Хроническая форма энзоотического энцефаломиелита наблюдается в основном у взрослых свиней, характеризуясь вялостью, затрудненной походкой, затем параличами конечностей, пролежнями, исхуданием. Иммунитет, возникающий после переболевания, продолжителен и стоек.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов лабораторного исследования истечений.
Лечение при энзоотическом энцефаломиелите свиней не разработано.
Для профилактики инфекции необходимо соблюдать строгий ветеринарно-санитарный контроль при завозе свиней и мясопродуктов, вакцинировать свинопоголовье в неблагополучных по заболеванию местностях. При возникновении болезни хозяйство карантинируют, больных убивают. Мясо от подозрительных в заболевании особей подлежит проварке. Трупы и отходы убоя уничтожают, помещения очищают и дезинфицируют.
Отечная болезнь поросят
Отечная болезнь поросят, или энтеротоксемия, – инфекционная болезнь поросят-отъемышей, характеризующаяся поражением пищеварительного тракта, центральной нервной системы и студенистыми отеками тканей.
Возбудитель болезни – штаммы кишечной палочки. Заражение поросят происходит с загрязненным кормом, водой, чему предрасполагают недостаток витаминов, избыток концентратов в рационе и другие факторы.
У заболевших особей отмечаются возбуждение и кратковременные судороги с повышением температуры тела до 40,2-41,0 °С в начале болезни, развитием впоследствии парезов и параличей и снижением температуры тела до нормы. Помимо этого, наблюдается опухание и гиперемия век (переполнение их кровью), потеря аппетита, временами рвота, кратковременный понос, частый пульс, ослабление сердечных тонов, гиперемия кожи, синюшность пятачка, ушей, кожи живота и нижней части конечностей, отеки в области лба, вокруг глаз, у основания ушей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования органов.
Дифференцируют данную патологию от болезни Ауески, листериоза, кормовых отравлений.
Всем поросятам-отъемышам в неблагополучном по данному заболеванию хозяйстве с профилактической целью назначают антибиотики (неомицин, колимицин по 10-20 мг/кг веса 3 раза в сутки внутрь), внутрь – раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 2 раза в сутки, внутримышечно – 10%-ный раствор глюконата кальция с 1%-ным раствором новокаина по 10-12 мл.
После лечения антибиотиками для восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта в рацион вводят ацидофильные препараты по 40-50 мл 2-3 раза в сутки в течение 1 нед. На 50% сокращают в рационе дачу концентратов, заменяя их сочными кормами или молочнокислыми продуктами. Для профилактики развития отечной болезни поросят рекомендуется постепенный отъем их от свиноматки, обеспечение рациона поросят минерально-витаминной подкормкой.
Возбудитель болезни – штаммы кишечной палочки. Заражение поросят происходит с загрязненным кормом, водой, чему предрасполагают недостаток витаминов, избыток концентратов в рационе и другие факторы.
У заболевших особей отмечаются возбуждение и кратковременные судороги с повышением температуры тела до 40,2-41,0 °С в начале болезни, развитием впоследствии парезов и параличей и снижением температуры тела до нормы. Помимо этого, наблюдается опухание и гиперемия век (переполнение их кровью), потеря аппетита, временами рвота, кратковременный понос, частый пульс, ослабление сердечных тонов, гиперемия кожи, синюшность пятачка, ушей, кожи живота и нижней части конечностей, отеки в области лба, вокруг глаз, у основания ушей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов вскрытия трупов и бактериологического исследования органов.
Дифференцируют данную патологию от болезни Ауески, листериоза, кормовых отравлений.
Всем поросятам-отъемышам в неблагополучном по данному заболеванию хозяйстве с профилактической целью назначают антибиотики (неомицин, колимицин по 10-20 мг/кг веса 3 раза в сутки внутрь), внутрь – раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 2 раза в сутки, внутримышечно – 10%-ный раствор глюконата кальция с 1%-ным раствором новокаина по 10-12 мл.
После лечения антибиотиками для восстановления микрофлоры желудочно-кишечного тракта в рацион вводят ацидофильные препараты по 40-50 мл 2-3 раза в сутки в течение 1 нед. На 50% сокращают в рационе дачу концентратов, заменяя их сочными кормами или молочнокислыми продуктами. Для профилактики развития отечной болезни поросят рекомендуется постепенный отъем их от свиноматки, обеспечение рациона поросят минерально-витаминной подкормкой.
Часть 4
Инвазионные болезни
К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой); контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода); внутриутробно (плод заражается в матке животного в период беременности самки); посредством кровососущих членистоногих (клещи).
Все инвазионные заболевания в зависимости от возбудителя делят на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.
Антгельминтные средства,или антгельментики,– препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды– препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения: акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, то они на-зываются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.
Антипротозойные,или противопротозойные, средства– препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.
Все инвазионные заболевания в зависимости от возбудителя делят на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.
Антгельминтные средства,или антгельментики,– препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды– препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения: акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, то они на-зываются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.
Антипротозойные,или противопротозойные, средства– препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.
Гельминтозы
Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60%) и распространена почти повсеместно. У свиней встречаются трематодозы, цестодозы, нематодозы и акантоцефалезы.
Трематодозы
Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителями которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1. У свиней трематодозы встречаются относительно редко.
Схема 1
Жизненный цикл трематоды
Цестодозы
Цестодозы – инвазионные болезни, возбудителями которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно двух отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе. Цикл развития цестоды представлен на схеме 2.
Основным хозяином эхинококка являются собаки и другие плотоядные, которые заражаются, поедая трупы павших животных или субпродукты с эхинококковыми пузырями. В организме собак из вооруженных сколексов (головки) через 38-97 сут развиваются ленточные цестоды длиной до 6 мм, состоящие из 3-4 члеников, последний из которых зрелый и наполненный яйцами (рис. 33). Этот членик выделяется во внешнюю среду, где яйца загрязняют собой траву, почву, воду и т. д. При заглатывании яиц с кормом или водой происходит заражение промежуточного хозяина (свиней и других млекопитающих). В их организме яйца разносятся по всем органам и тканям, где медленно развиваются до ларвальной, или личиночной, стадии. В личиночной стадии возбудитель представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, где содержится зародыш сколекса с крючьями. У свиней пузыри со сколексами развиваются через 11 мес после заражения. Рост их длится годами, достигая значительных размеров (до 5-10 см в диаметре).
Эхинококкоз протекает хронически, без ярко выраженных признаков. При сильной инвазии отмечается исхудание свиней, отставание в росте и развитии, снижение продуктивности.
Диагноз устанавливают на основании результатов иммунобиологической реакции в ветлаборатории.
Лечение ларвального эхинококкоза не разработано.
Профилактические мероприятия направлены главным образом на борьбу с бездомными собаками, дегельминтизацию служебных и находящихся в личном пользовании собак, убой животных на бойнях под контролем ветеринарного специалиста, вскрытие трупов павших животных в специально оборудованных местах, запрещение скармливания органов, пораженных эхинококковыми пузырями, собакам.
Финноз свиней – инвазионная болезнь свиней, кабанов, реже собак, верблюдов, кошек, медведей, кроликов, зайцев, вызываемая паразитированием в мышечной ткани личинок цепня человека.
Свинья является промежуточным хозяином гельминта – свиного цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает до 1,5-3 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Заражаются свиньи в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы (чаще это затылочные, лопаточно-плечевые), сердце (рис. 34), язык, головной и спинной мозг, глаза и подкожную клетчатку, где превращаются в инвазионные цистицерки (пузырьки диаметром 20 мм).
Финноз протекает клинически незаметно, в отдельных случаях отмечаются нарушение в координации движений, лихорадка, миозит, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови).
Тенуикольный цистицеркоз вызывается паразитированием в печени, на сальнике, брыжейке, серозных покровах и внутренних органах свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, оленей и других диких жвачных личинки цистицерка тенуикольного (длиной до 5 м), обитающего в половозрелой стадии в тонком кишечнике собак, волков, лисиц и других плотоядных.
С фекалиями больных собак и других плотоядных во внешнюю среду попадают и яйца цепня, которые с водой и кормом заглатываются свиньями. В организме последних из яиц развиваются инвазионные цистицерки величиной от горошины до куриного яйца, локализующиеся в печени и на серозных покровах, свисая в виде гроздьев.
При тенуикольном цистицеркозе различают острое и хроническое течение. При остром течении у поросят отмечаются повышение температуры тела, учащение дыхания, увеличение объема живота, анемия (бледность) слизистых оболочек, болезненность брюшной стенки, шаткость походки. Симптомы при хроническом течении не выражены.
Диагноз на любой из цистицеркозов, встречающийся у свиней, ставят после убоя путем обнаружения цистицерков в разных органах.
Для лечения применяют празиквантел по 50 мг/кг веса внутрь в течение 2 сут.
Профилактика и меры борьбы с болезнями заключаются в проведении комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий: организация санитарных комнат, уничтожение зараженных органов, проведение профилактической дегельминтизации сельскохозяйственных животных и плотоядных, уничтожение бездомных собак и пр.
Схема 2
Жизненный цикл цестоды
Эхинококкоз
Эхинококкоз – очень распространенная хронически протекающая болезнь свиней, овец, крупного рогатого скота и других млекопитающих, вызываемая паразитированием в различных внутренних органах цестод эхинококка.Основным хозяином эхинококка являются собаки и другие плотоядные, которые заражаются, поедая трупы павших животных или субпродукты с эхинококковыми пузырями. В организме собак из вооруженных сколексов (головки) через 38-97 сут развиваются ленточные цестоды длиной до 6 мм, состоящие из 3-4 члеников, последний из которых зрелый и наполненный яйцами (рис. 33). Этот членик выделяется во внешнюю среду, где яйца загрязняют собой траву, почву, воду и т. д. При заглатывании яиц с кормом или водой происходит заражение промежуточного хозяина (свиней и других млекопитающих). В их организме яйца разносятся по всем органам и тканям, где медленно развиваются до ларвальной, или личиночной, стадии. В личиночной стадии возбудитель представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, где содержится зародыш сколекса с крючьями. У свиней пузыри со сколексами развиваются через 11 мес после заражения. Рост их длится годами, достигая значительных размеров (до 5-10 см в диаметре).
Рис. 33. Цестода Echinococcus granulosus:
1 – присоска; 2 – половая бурса; 3 – семенник; 4 и 6 – экскреторный (выделительный) канал; 5 – маткаЭхинококкоз протекает хронически, без ярко выраженных признаков. При сильной инвазии отмечается исхудание свиней, отставание в росте и развитии, снижение продуктивности.
Диагноз устанавливают на основании результатов иммунобиологической реакции в ветлаборатории.
Лечение ларвального эхинококкоза не разработано.
Профилактические мероприятия направлены главным образом на борьбу с бездомными собаками, дегельминтизацию служебных и находящихся в личном пользовании собак, убой животных на бойнях под контролем ветеринарного специалиста, вскрытие трупов павших животных в специально оборудованных местах, запрещение скармливания органов, пораженных эхинококковыми пузырями, собакам.
Цистицеркоз свиней
У свиней отмечают 2 вида цистицеркоза: целлюлозный (финноз) и тенуикольный.Финноз свиней – инвазионная болезнь свиней, кабанов, реже собак, верблюдов, кошек, медведей, кроликов, зайцев, вызываемая паразитированием в мышечной ткани личинок цепня человека.
Свинья является промежуточным хозяином гельминта – свиного цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает до 1,5-3 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Заражаются свиньи в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы (чаще это затылочные, лопаточно-плечевые), сердце (рис. 34), язык, головной и спинной мозг, глаза и подкожную клетчатку, где превращаются в инвазионные цистицерки (пузырьки диаметром 20 мм).
Рис. 34. Сердце свиньи, пораженное Cysticercus cellulosae
Распространению инвазии среди животных способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов). Человек заражается цистицеркозом свиней при употреблении в пищу недостаточно проваренного или прожаренного мяса, содержащего инвазионные цистицерки, а иногда и при употреблении бекона, ветчины, грудинки, в которых при слабом солении и холодном копчении могут сохраняться жизнеспособные цистицерки.Финноз протекает клинически незаметно, в отдельных случаях отмечаются нарушение в координации движений, лихорадка, миозит, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилия (увеличение количества эозинофилов в крови).
Тенуикольный цистицеркоз вызывается паразитированием в печени, на сальнике, брыжейке, серозных покровах и внутренних органах свиней, овец, коз, крупного рогатого скота, оленей и других диких жвачных личинки цистицерка тенуикольного (длиной до 5 м), обитающего в половозрелой стадии в тонком кишечнике собак, волков, лисиц и других плотоядных.
С фекалиями больных собак и других плотоядных во внешнюю среду попадают и яйца цепня, которые с водой и кормом заглатываются свиньями. В организме последних из яиц развиваются инвазионные цистицерки величиной от горошины до куриного яйца, локализующиеся в печени и на серозных покровах, свисая в виде гроздьев.
При тенуикольном цистицеркозе различают острое и хроническое течение. При остром течении у поросят отмечаются повышение температуры тела, учащение дыхания, увеличение объема живота, анемия (бледность) слизистых оболочек, болезненность брюшной стенки, шаткость походки. Симптомы при хроническом течении не выражены.
Диагноз на любой из цистицеркозов, встречающийся у свиней, ставят после убоя путем обнаружения цистицерков в разных органах.
Для лечения применяют празиквантел по 50 мг/кг веса внутрь в течение 2 сут.
Профилактика и меры борьбы с болезнями заключаются в проведении комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий: организация санитарных комнат, уничтожение зараженных органов, проведение профилактической дегельминтизации сельскохозяйственных животных и плотоядных, уничтожение бездомных собак и пр.
Нематодозы
Нематодозы – инвазионные болезни, возбудителями которых являются черви класса нематод, или круглых червей, поражающие практически все органы и ткани животных за исключением шерсти, волос и роговой ткани. Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (может быть и нескольких), так и без них.
Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Личинки после миграции и линьки поселяются в просвете тонких кишок и до-стигают половой зрелости.
Заражение происходит алиментарным путем, через кожу и молоко, внутриутробно на пастбище, в помещениях, загонах. К инвазии наиболее восприимчив молодняк животных. Распространению возбудителя способствует сырость. Инвазионные личинки, попав в организм основного хозяина (свиньи), проникают в кровеносные сосуды и по ним – во все органы и ткани. В течение 4-6 сут они достигают легких, при кашле из бронхов со слизью попадают в ротовую полость, а оттуда после заглатывания – в кишечник.
Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. В период миграции личинок отмечаются кожный зуд, беспокойство, кашель. Половозрелые гельминты, локализуясь в тонком кишечнике, вызывают угнетение, повышение температуры тела, нарушение перистальтики (понос или запор). Животные худеют, отказываются от корма, отстают в росте.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации свиней применяют ряд ант гельминтиков, например фенбендазол по 10 мг/кг веса однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым способом; тетрамизол по 7 мг/кг веса 2 раза в течение 2 дней подряд с кормом; ивомек – по 0,3 мг/кг веса в форме 1%-ного раствора подкожно однократно из расчета 1 мл раствора на 33 кг.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминтокопроскопическое обследование молодняка, своевременную изоляцию больных животных от здоровых, плановую профилактическую дегельминтизацию.
Возбудитель – сравнительно крупная нематода розовато-белого цвета (рис. 35). За сутки самка откладывает до 200 тыс. яиц, которые устойчивы к химическим веществам, холоду, но не выносят высыхания, высокой температуры, солнечных лучей. В желудочно-кишечном тракте из яйца вылупляется личинка, которая внедряется в слизистую оболочку и с током крови заносятся в легкие, откуда при кашле она попадает в рот, заглатывается животным и развивается в кишечнике в половозрелую аскариду. После 10-15 мес паразитирования аскариды покидают хозяина.
В период миграции личинок отмечаются кашель, влажные хрипы, повышение температуры тела. В дальнейшем – изменение аппетита, чередование поноса с запором, исхудание, отставание в росте, признаки интоксикации (нервные явления), анемия, эозинофилия.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и гельминтоскопических исследований.
Для лечения назначают соли пиперазина 2 раза в день (утром и вечером) в смеси с кормами по 0,3-0,4 г/кг веса; кремнефтористый натрий свинье до 20 кг по 2,7 г, от 20 до 40 кг – 4,5 г, свыше 40 кг – 6,3 г. Препарат подмешивают к сухому корму, закладывая его в самокормушки на 2 дня. В дни лечения количество корма уменьшают на 25%.
Для профилактики аскаридоза необходима полноценная витаминная подкормка свиней, устройство твердых полов в свинарнике и на выгульных дворах, профилактическая дегельминтизация свиней весной и осенью в неблагополучных хозяйствах. Поросят дегельминтизируют через 35-40 дней после рождения, потом через 2 нед и еще через месяц после отъема.
Стронгилоидоз свиней
Стронгилоидоз свиней – гельминтоз, вызываемый нематодами из семейства стронгилоид, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонких кишок.Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Личинки после миграции и линьки поселяются в просвете тонких кишок и до-стигают половой зрелости.
Заражение происходит алиментарным путем, через кожу и молоко, внутриутробно на пастбище, в помещениях, загонах. К инвазии наиболее восприимчив молодняк животных. Распространению возбудителя способствует сырость. Инвазионные личинки, попав в организм основного хозяина (свиньи), проникают в кровеносные сосуды и по ним – во все органы и ткани. В течение 4-6 сут они достигают легких, при кашле из бронхов со слизью попадают в ротовую полость, а оттуда после заглатывания – в кишечник.
Течение болезни может быть острым, подострым и хроническим. В период миграции личинок отмечаются кожный зуд, беспокойство, кашель. Половозрелые гельминты, локализуясь в тонком кишечнике, вызывают угнетение, повышение температуры тела, нарушение перистальтики (понос или запор). Животные худеют, отказываются от корма, отстают в росте.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации свиней применяют ряд ант гельминтиков, например фенбендазол по 10 мг/кг веса однократно в смеси с кормом индивидуально или групповым способом; тетрамизол по 7 мг/кг веса 2 раза в течение 2 дней подряд с кормом; ивомек – по 0,3 мг/кг веса в форме 1%-ного раствора подкожно однократно из расчета 1 мл раствора на 33 кг.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминтокопроскопическое обследование молодняка, своевременную изоляцию больных животных от здоровых, плановую профилактическую дегельминтизацию.
Аскаридоз свиней
Аскаридоз свиней – гельминтоз, вызываемый нематодой – аскаридой, паразитирующей в тонких кишках. Заболевание распространено повсеместно.Возбудитель – сравнительно крупная нематода розовато-белого цвета (рис. 35). За сутки самка откладывает до 200 тыс. яиц, которые устойчивы к химическим веществам, холоду, но не выносят высыхания, высокой температуры, солнечных лучей. В желудочно-кишечном тракте из яйца вылупляется личинка, которая внедряется в слизистую оболочку и с током крови заносятся в легкие, откуда при кашле она попадает в рот, заглатывается животным и развивается в кишечнике в половозрелую аскариду. После 10-15 мес паразитирования аскариды покидают хозяина.
Рис. 35. Аскарида свиная: самка (слева) и самец
Источник возбудителя инвазии – зараженные аскаридами свиньи. Путь заражения – алиментарный (поедание почвы на выпасе, рациона, массовое заражение происходит особенно при минеральной недостаточности), чему способствует размещение свинарников в сырых местах. Устойчивость к заражению повышается у свиней с возрастом.В период миграции личинок отмечаются кашель, влажные хрипы, повышение температуры тела. В дальнейшем – изменение аппетита, чередование поноса с запором, исхудание, отставание в росте, признаки интоксикации (нервные явления), анемия, эозинофилия.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и гельминтоскопических исследований.
Для лечения назначают соли пиперазина 2 раза в день (утром и вечером) в смеси с кормами по 0,3-0,4 г/кг веса; кремнефтористый натрий свинье до 20 кг по 2,7 г, от 20 до 40 кг – 4,5 г, свыше 40 кг – 6,3 г. Препарат подмешивают к сухому корму, закладывая его в самокормушки на 2 дня. В дни лечения количество корма уменьшают на 25%.
Для профилактики аскаридоза необходима полноценная витаминная подкормка свиней, устройство твердых полов в свинарнике и на выгульных дворах, профилактическая дегельминтизация свиней весной и осенью в неблагополучных хозяйствах. Поросят дегельминтизируют через 35-40 дней после рождения, потом через 2 нед и еще через месяц после отъема.
Эзофагостомозы свиней
Эзофагостомозы свиней – гельминтозы, вызываемые нематодами рода Эзофагостом, паразитирующими в толстых кишках.
На свиньях паразитирует 2 вида эзофагостом, взрослые формы которых паразитируют в просвете, а личинки – в стенке тонкой кишки. Личинки выходят из яиц во внешней среде через 1 сут и после двукратной линьки становятся инвазионными. В желудочно-кишечном тракте животного они активно проникают в толщу кишечной стенки и через 2 сут образуют там узелки, где находятся до 30 сут (иногда до года). После двукратной линьки личинки возвращаются в кишечник. Самки начинают откладывать яйца у свиней через 42-50 сут после заражения. Животные заражаются, заглатывая инвазионных личинок с кормом и водой. Чаще эзофагостомоз у свиней отмечается при кормлении жидким кормом и содержании на подстилке.
На свиньях паразитирует 2 вида эзофагостом, взрослые формы которых паразитируют в просвете, а личинки – в стенке тонкой кишки. Личинки выходят из яиц во внешней среде через 1 сут и после двукратной линьки становятся инвазионными. В желудочно-кишечном тракте животного они активно проникают в толщу кишечной стенки и через 2 сут образуют там узелки, где находятся до 30 сут (иногда до года). После двукратной линьки личинки возвращаются в кишечник. Самки начинают откладывать яйца у свиней через 42-50 сут после заражения. Животные заражаются, заглатывая инвазионных личинок с кормом и водой. Чаще эзофагостомоз у свиней отмечается при кормлении жидким кормом и содержании на подстилке.