Страница:
– чувство гиперответственности и постоянное чувство страха, что «не получится» или «не справлюсь»;
– общая негативная установка на жизненные и профессиональные перспективы (по типу «Как ни старайся, все равно ничего не получится»).
К поведенческим симптомам профессионального выгорания относятся:
– ощущение, что работа становится все тяжелее и тяжелее, а выполнять ее – все труднее и труднее;
– сотрудник заметно меняет свой рабочий режим (рано приходит на работу и поздно уходит либо, наоборот, поздно приходит на работу и рано уходит);
– вне зависимости от объективной необходимости работник постоянно берет работу домой, но дома ее не делает;
– руководитель отказывается от принятия решений, формулируя различные причины для объяснений себе и другим;
– чувство бесполезности, неверие в улучшения, снижение энтузиазма по отношению к работе, безразличие к результатам;
– невыполнение важных, приоритетных задач и «застревание» на мелких деталях, не соответствующая служебным требованиям трата большей части рабочего времени на мало осознаваемое или не осознаваемое выполнение автоматических и элементарных действий;
– дистанцированность от сотрудников и клиентов, повышение неадекватной критичности;
– злоупотребление алкоголем, резкое возрастание выкуренных за день сигарет, применение наркотических средств.
Замечено, что симптоматика профессионального выгорания может быть «инфекционной» и проявляться не только у отдельных работников. Нередко встречается профессиональное выгорание организаций, которое проявляется в том, что у подавляющего большинства сотрудников присутствует внутреннее физическое или эмоциональное состояние с одними и теми же симптомами, а также одни и те же формы поведения. В таких случаях заметно «стираются» индивидуальные различия между работниками, они становятся неестественно похожими и одинаковыми, как бы «на одно лицо». Люди становятся пессимистами, у них нет веры в позитивные изменения на работе и возможность что-то изменить собственными усилиями.
Причинами профессионального выгорания организации выступают постоянные противоречия в стратегическом и тактическом руководстве; чрезмерные, невыполнимые требования к работникам; передача ответственности сотрудникам, не имеющим полномочий; отсутствие объективных критериев для оценки результатов труда; неэффективная система мотивирования и стимулирования персонала.
Симптомы профессионального выгорания организаций: неадекватно повышенная текучесть кадров (от 100 % и более в год, т. е. в течение года увольняются практически все сотрудники, а некоторые работают меньше года); сниженная мотивация к труду, слишком частые «перекуры» и «чайные» перерывы (более 30 %) от общего объема рабочего времени); профессиональная зависимость персонала от руководителей, которая проявляется либо в повышенном и неадекватном критическом отношении к управлению, либо в чувстве беспомощности без активной помощи со стороны руководства; слишком высокая конфликтность персонала и тяжелая атмосфера в компании. Как для отдельного работника, так и для организации состояние профессионального выгорания может быть неосознанным или неправильно понятым и оцененным. Собственное неблагополучное состояние как человеку, так и организации трудно, практически невозможно увидеть со стороны, поэтому отсутствуют условия для того, чтобы вовремя начать коррекционные и восстанавливающие мероприятия.
Как проявляются симптомы хронического стресса
Сон, стресс, адаптация
– общая негативная установка на жизненные и профессиональные перспективы (по типу «Как ни старайся, все равно ничего не получится»).
К поведенческим симптомам профессионального выгорания относятся:
– ощущение, что работа становится все тяжелее и тяжелее, а выполнять ее – все труднее и труднее;
– сотрудник заметно меняет свой рабочий режим (рано приходит на работу и поздно уходит либо, наоборот, поздно приходит на работу и рано уходит);
– вне зависимости от объективной необходимости работник постоянно берет работу домой, но дома ее не делает;
– руководитель отказывается от принятия решений, формулируя различные причины для объяснений себе и другим;
– чувство бесполезности, неверие в улучшения, снижение энтузиазма по отношению к работе, безразличие к результатам;
– невыполнение важных, приоритетных задач и «застревание» на мелких деталях, не соответствующая служебным требованиям трата большей части рабочего времени на мало осознаваемое или не осознаваемое выполнение автоматических и элементарных действий;
– дистанцированность от сотрудников и клиентов, повышение неадекватной критичности;
– злоупотребление алкоголем, резкое возрастание выкуренных за день сигарет, применение наркотических средств.
Замечено, что симптоматика профессионального выгорания может быть «инфекционной» и проявляться не только у отдельных работников. Нередко встречается профессиональное выгорание организаций, которое проявляется в том, что у подавляющего большинства сотрудников присутствует внутреннее физическое или эмоциональное состояние с одними и теми же симптомами, а также одни и те же формы поведения. В таких случаях заметно «стираются» индивидуальные различия между работниками, они становятся неестественно похожими и одинаковыми, как бы «на одно лицо». Люди становятся пессимистами, у них нет веры в позитивные изменения на работе и возможность что-то изменить собственными усилиями.
Причинами профессионального выгорания организации выступают постоянные противоречия в стратегическом и тактическом руководстве; чрезмерные, невыполнимые требования к работникам; передача ответственности сотрудникам, не имеющим полномочий; отсутствие объективных критериев для оценки результатов труда; неэффективная система мотивирования и стимулирования персонала.
Симптомы профессионального выгорания организаций: неадекватно повышенная текучесть кадров (от 100 % и более в год, т. е. в течение года увольняются практически все сотрудники, а некоторые работают меньше года); сниженная мотивация к труду, слишком частые «перекуры» и «чайные» перерывы (более 30 %) от общего объема рабочего времени); профессиональная зависимость персонала от руководителей, которая проявляется либо в повышенном и неадекватном критическом отношении к управлению, либо в чувстве беспомощности без активной помощи со стороны руководства; слишком высокая конфликтность персонала и тяжелая атмосфера в компании. Как для отдельного работника, так и для организации состояние профессионального выгорания может быть неосознанным или неправильно понятым и оцененным. Собственное неблагополучное состояние как человеку, так и организации трудно, практически невозможно увидеть со стороны, поэтому отсутствуют условия для того, чтобы вовремя начать коррекционные и восстанавливающие мероприятия.
Как проявляются симптомы хронического стресса
Нарушения в психоэмоциональной сфере.
Частично о них уже говорилось. Это либо реакции раздражения – агрессивность, раздражительность, злость; либо реакции истощения – апатия, депрессия, пассивность. К сожалению, это не все.
К нервно-психическим расстройствам относятся более серьезные симптомы, нарушающие работоспособность. Например, панические атаки – внезапный беспричинный интенсивный страх. Часто сопровождается страхом сойти с ума, страхом смерти, тахикардией, затруднением дыхания и головокружением. Или социальная фобия – выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение. Другие фобии: страх животных, птиц, насекомых, темноты, замкнутых пространств, стоматологов, высоты, грома, полета и др.
Бывает и генерализованное тревожное расстройство: постоянные выраженные чувства напряженности, беспокойства и предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах в течение нескольких месяцев. Частые симптомы – чрезмерное напряжение мышц, раздражительность, проблемы со сном и хроническая усталость.
Другие тревожные расстройства: расстройство адаптации, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), обсессивно-компульсивное расстройство, другие тревожные расстройства.
Довольно частые последствия чрезмерного стресса: дистония, нарушения сна (бессонница, поверхностный сон, кошмары, сонливость днём), нейроциркуляторная дистония, вегето-сосудистая дистония, соматоформная вегетативная дисфункция.
Сюда же тесно примыкают нарушения полового влечения, предменструальный синдром у женщин и расстройства потенции у мужчин.
Частично о них уже говорилось. Это либо реакции раздражения – агрессивность, раздражительность, злость; либо реакции истощения – апатия, депрессия, пассивность. К сожалению, это не все.
К нервно-психическим расстройствам относятся более серьезные симптомы, нарушающие работоспособность. Например, панические атаки – внезапный беспричинный интенсивный страх. Часто сопровождается страхом сойти с ума, страхом смерти, тахикардией, затруднением дыхания и головокружением. Или социальная фобия – выраженный страх оказаться в центре внимания или страх повести себя так, что это вызовет смущение или унижение. Другие фобии: страх животных, птиц, насекомых, темноты, замкнутых пространств, стоматологов, высоты, грома, полета и др.
Бывает и генерализованное тревожное расстройство: постоянные выраженные чувства напряженности, беспокойства и предстоящих неприятностей в повседневных событиях и проблемах в течение нескольких месяцев. Частые симптомы – чрезмерное напряжение мышц, раздражительность, проблемы со сном и хроническая усталость.
Другие тревожные расстройства: расстройство адаптации, посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), обсессивно-компульсивное расстройство, другие тревожные расстройства.
Довольно частые последствия чрезмерного стресса: дистония, нарушения сна (бессонница, поверхностный сон, кошмары, сонливость днём), нейроциркуляторная дистония, вегето-сосудистая дистония, соматоформная вегетативная дисфункция.
Сюда же тесно примыкают нарушения полового влечения, предменструальный синдром у женщин и расстройства потенции у мужчин.
Сон, стресс, адаптация
При изучении устойчивости человека к стрессу было выявлено, что различные виды повседневного, эмоционального стресса служат одним из основных факторов, нарушающих естественный сон. С другой стороны, нарушения сна весьма важны для индивидуальной устойчивости к эмоциональному стрессу. Специальная общественная комиссия «Сон, катастрофы и социальная политика», созданная в США в 1988 г., пришла к выводу, что стресс и связанные с ним хронические нарушения сна – бодрствования, свойственные урбанизированному человечеству, – одна из главных причин различных инцидентов и катастроф, в том числе Чернобыльской аварии. Характер производственной деятельности современного человека диктует необходимость строгого соблюдения гигиены сна, в то время как его образ жизни плохо согласуется с этими требованиями. Таким образом, давайте попытаемся разобраться, о взаимосвязи стресса и сна.
Естественный сон включает в себя, по сути, два состояния – медленный (медленноволновый, ортодоксальный) и быстрый (парадоксальный) сон, столь же принципиально отличные друг от друга, сколь и от бодрствования. Наличие двух фаз «внутри» естественного сна, открытое 40–45 лет назад американскими психологами Н. Клейтманом, Ю. Азеринским и В. Дементом, а также французским нейрофизиологом М. Жуве, и поныне остается одним из самых загадочных и интригующих в современной психофизиологии. Действительно, во время сна, когда все органы чувств «выключены», периодически возникает чрезвычайно высокая активность головного мозга и других систем организма, за исключением мышечной, которая, напротив, полностью подавлена. Именно в это время, в период парадоксальной фазы, человек видит сновидения. Парадоксальный сон обнаружен у всех исследованных теплокровных животных – млекопитающих и птиц. Несмотря на громадное количество работ, посвященных изучению обеих фаз сна, вопрос «для чего нужен сон?» и поныне остается риторическим. Однако имеются некоторые данные, свидетельствующие о наличии особо тесных взаимоотношений между механизмами сна и эмоционального стресса. Российский ученый В.М. Ковальзон со своими сотрудниками провел обширное исследование на белых крысах, которых подвергали разнообразным экспериментам. Одних животных на четверо суток помещали на маленькие островки, окруженные водой. Такая методика уже давно применяется на подопытных животных для искусственного лишения сна, особенно парадоксального: когда мышцы расслабляются, животные падают в воду. Других крыс погружали на один час в холодную воду или помещали в тесные банки. Наконец, две группы крыс лишали парадоксального сна, используя разработанный учеными прием. Животных, находящихся в комфортных условиях с изобилием воды и пищи, при появлении на регистрирующих приборах признаков парадоксального сна будили, раздражая «центр бодрствования» слабым электрическим током. Поскольку раздражение поступало в глубину головного мозга, минуя органы чувств, животное не ощущало его как навязанное и потому не испытывало отрицательных эмоций и других побочных последствий, неизбежных, если бы их будили, скажем, шумом или прикосновением.
Эмоциональность крыс до и после воздействия оценивали с помощью специальных тестов. Сразу после испытания определяли массу двух гормональных желез – надпочечников и тимуса (вилочковой железы, основного органа иммунной системы), которые четко реагируют на стресс: поскольку надпочечники начинают производить больше гормонов, они увеличиваются в размере, а тимус, наоборот, уменьшается. Кроме того, классический признак стресса – появление язв желудка, поэтому у подопытных крыс под микроскопом изучали состояние его слизистой оболочки.
Что же обнаружилось? Крысы вообще весьма устойчивы к различным сильным воздействиям. Однако четырехсуточное пребывание на островках вызывало у них сильнейший стресс: животные выглядели измученными и больными, резко теряли в весе, шерсть взъерошивалась; значительно увеличивались надпочечники, а тимус уменьшался, появлялись язвы желудка. Когда же животных снимали с «островка опасности», поисковая активность резко повышалась и снижался уровень страха. Крысы же, испытавшие только стрессорное воздействие, поведение не меняли, хотя увеличение надпочечников и уменьшение тимуса у них были такими же.
Точно так же вели себя и крысы, лишенные парадоксального сна методом пробуждений. Таким образом, ни стресс в отдельности, ни лишение парадоксального сна не влияли на эмоциональность животных, а лишь их сочетание, возникавшее при пребывании подопытных животных на островках. Однако наиболее интересным фактом, обнаруженным в этом исследовании, оказалось небольшое, но статистически достоверное уменьшение веса надпочечников и тенденция к увеличению веса тимуса у крыс, лишенных парадоксального сна методом пробуждений, т. е. некий антистрессорный сдвиг в организме! Иными словами, при отсутствии парадоксальной фазы сна подавлялась система стресса.
В то время ученые не могли найти физиологического объяснения этому факту, поскольку не были известны вещества в организме, способные подавить гормональную ось стресса: гипоталамус – гипофиз– кора надпочечников. Гипоталамус – небольшое образование на нижней поверхности головного мозга – выделяет пептидный гормон кортиколиберин. Регуляторные пептиды – это сравнительно недавно открытые фрагменты белков, продукты их прицельного расщепления, эволюционно древние передатчики; они широко распространены в организме и играют важную роль в целом ряде физиологических процессов. Пептиды мозга, нейропептиды, в целом живут в организме дольше, чем «классические» нейропередатчики (аденозин, ацетилхолин, g-аминомасляная кислота, гистамин, глутаминовая кислота, дофамин, норадреналин, серотонин), менее специфичны по отношению к белкам-рецепторам, с которыми они связываются; они переносятся током ликвора (спинномозговой жидкости) и проходят по межклеточной жидкости, влияя на более обширные области в мозге, иногда довольно удаленные от места выброса. Итак, нейропептид кортиколиберин, действуя на переднюю часть гипофиза (нижнего придатка мозга), вызывает секрецию другого пептидного гормона – кортикотропина. Тот, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую гормоны иной химической природы – кортикостероиды, оказывающие мощное влияние на все органы и ткани, включая и головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме развивается стресс-реакция: усиливаются обменные процессы, подавляются иммунные и воспалительные реакции, меняется концентрация нейропередатчиков в различных отделах мозга, повышается секреция и кислотность желудочного сока и др. Легко проникая в головной мозг, стероидные гормоны тормозят выработку кортиколиберина, и стрессорная реакция затухает как бы сама собой, по принципу отрицательной обратной связи.
Более 20 лет назад группа швейцарских специалистов получила соединение, которое способно блокировать стресс-реакцию независимо от проникающих извне кортикостероидов. Из пропущенной через искусственную почку венозной крови четырнадцати кроликов, которые предварительно прошли сеанс электросна (электросон – раздражение слабым электрическим током определенных точек в глубине мозга, «центров сна», открытых в 40-е годы лауреатом Нобелевской премии швейцарским физиологом В. Гессом), исследователям удалось выделить 0,3 мг вещества. Им оказался небольшой, ранее неизвестный пептид, способный, по мнению первооткрывателей, увеличивать наиболее глубокую стадию медленного сна. Вещество назвали дельта-сон индуцирующим пептидом, ДСИП (Delta Sleep-Inducting Peptide, DSIP). Образование и выделение этого пептида в нейросекреторных ядрах гипоталамуса тесно связаны с серотонином, одним из важнейших веществ-передатчиков в головном мозге и, возможно, находится под его контролем. Серотонин играет особую роль в формировании депрессии, что впервые обнаружил отечественный психофармаколог И.П. Лапин. Известно, что для этого заболевания характерны, с одной стороны, определенные нарушения сна, а с другой – повышенный уровень кортикостероидов в организме, т. е. как бы состояние постоянного эмоционального стресса. Есть и другие примеры из клиники, которые, как и приводимые здесь экспериментальные факты, указывают на связь эмоционального стресса и сна.
В лаборатории М. Жуве было показано, что в состоянии эмоционального напряжения в головном мозге активируются нейроны, выделяющие серотонин; он, в свою очередь, способствует образованию некоторых пептидов в гипоталамусе, в том числе и физиологически активных фрагментов кортикотропина, вышеупомянутого ДСИП и др. Все эти вещества обладают снотворным действием, однако в реальном эксперименте существенный рост продолжительности сна не наблюдается. Возникает предположение, что какой-то механизм поддерживает состояние относительного равновесия в системе бодрствование – сон. Не связан ли он с выбросом кортикостероидов? Для проверки этой гипотезы исследователи провели в лаборатории М. Жуве в Лионе серию опытов на крысах с удаленными надпочечниками. Животных после кратковременного эмоционального стресса (крыс сажали на 1 час в тесные пеналы, чего они очень не любят) возвращали в «родные» клетки и в течение 12 часов регистрировали сон.
Оказалось, что у крыс без надпочечников стресс, действительно, значительно увеличивал продолжительность последующего сна, особенно медленной фазы. Однако если перед стрессорным воздействием животным вводили гормон коры надпочечников, т. е. как бы делали их вновь нормальными на несколько часов, то продолжительность сна не изменялась. Следовательно, исходная гипотеза подтвердилась: между эмоциональным стрессом и сном действительно существует отрицательная обратная связь, включающая в себя в качестве промежуточного звена кортикостероиды. У крыс с удаленными надпочечниками такая связь разорвана и мозговая система стресса оказывается расторможенной.
Таким образом, подавление сна приводит к подавлению стресса, а растормаживание системы стресса вызывает растормаживание системы сна. И это взаимодействие происходит, видимо, при участии серотонина и некоторых нейропептидов, таких как фрагменты кортикотропина и ДСИП.
Оказалось, что, при модификации молекулы ДСИПа, можно как увеличить, так и уменьшить продолжительность сна у животных. Например, одни пептиды влияют в большей степени на медленный сон, другие – на парадоксальный, а третьи – на обе фазы. У одних максимум эффекта приходится на период, непосредственно следующий за введением препарата, а у других этот пик запаздывает на несколько часов. Разнообразие эффектов оказалось настолько велико, что создалось поразительное впечатление о возможности управления сном при изменении структуры од-ной-единственной исходной молекулы!
Известно, однако, что этот пептид играет важную роль в эндокринной регуляции организма, подавляя выброс гормонов стресса и стимулируя гормоны роста. Поскольку и те, и другие участвуют в регуляции сна, можно предположить, что ДСИП действует на сон не столько напрямую, сколько косвенно, через гормональные системы, с которыми он связан. ДСИП – первый представитель не известного ранее класса регуляторов «высокого уровня», координирующий деятельность различных систем организма.
Естественный сон включает в себя, по сути, два состояния – медленный (медленноволновый, ортодоксальный) и быстрый (парадоксальный) сон, столь же принципиально отличные друг от друга, сколь и от бодрствования. Наличие двух фаз «внутри» естественного сна, открытое 40–45 лет назад американскими психологами Н. Клейтманом, Ю. Азеринским и В. Дементом, а также французским нейрофизиологом М. Жуве, и поныне остается одним из самых загадочных и интригующих в современной психофизиологии. Действительно, во время сна, когда все органы чувств «выключены», периодически возникает чрезвычайно высокая активность головного мозга и других систем организма, за исключением мышечной, которая, напротив, полностью подавлена. Именно в это время, в период парадоксальной фазы, человек видит сновидения. Парадоксальный сон обнаружен у всех исследованных теплокровных животных – млекопитающих и птиц. Несмотря на громадное количество работ, посвященных изучению обеих фаз сна, вопрос «для чего нужен сон?» и поныне остается риторическим. Однако имеются некоторые данные, свидетельствующие о наличии особо тесных взаимоотношений между механизмами сна и эмоционального стресса. Российский ученый В.М. Ковальзон со своими сотрудниками провел обширное исследование на белых крысах, которых подвергали разнообразным экспериментам. Одних животных на четверо суток помещали на маленькие островки, окруженные водой. Такая методика уже давно применяется на подопытных животных для искусственного лишения сна, особенно парадоксального: когда мышцы расслабляются, животные падают в воду. Других крыс погружали на один час в холодную воду или помещали в тесные банки. Наконец, две группы крыс лишали парадоксального сна, используя разработанный учеными прием. Животных, находящихся в комфортных условиях с изобилием воды и пищи, при появлении на регистрирующих приборах признаков парадоксального сна будили, раздражая «центр бодрствования» слабым электрическим током. Поскольку раздражение поступало в глубину головного мозга, минуя органы чувств, животное не ощущало его как навязанное и потому не испытывало отрицательных эмоций и других побочных последствий, неизбежных, если бы их будили, скажем, шумом или прикосновением.
Эмоциональность крыс до и после воздействия оценивали с помощью специальных тестов. Сразу после испытания определяли массу двух гормональных желез – надпочечников и тимуса (вилочковой железы, основного органа иммунной системы), которые четко реагируют на стресс: поскольку надпочечники начинают производить больше гормонов, они увеличиваются в размере, а тимус, наоборот, уменьшается. Кроме того, классический признак стресса – появление язв желудка, поэтому у подопытных крыс под микроскопом изучали состояние его слизистой оболочки.
Что же обнаружилось? Крысы вообще весьма устойчивы к различным сильным воздействиям. Однако четырехсуточное пребывание на островках вызывало у них сильнейший стресс: животные выглядели измученными и больными, резко теряли в весе, шерсть взъерошивалась; значительно увеличивались надпочечники, а тимус уменьшался, появлялись язвы желудка. Когда же животных снимали с «островка опасности», поисковая активность резко повышалась и снижался уровень страха. Крысы же, испытавшие только стрессорное воздействие, поведение не меняли, хотя увеличение надпочечников и уменьшение тимуса у них были такими же.
Точно так же вели себя и крысы, лишенные парадоксального сна методом пробуждений. Таким образом, ни стресс в отдельности, ни лишение парадоксального сна не влияли на эмоциональность животных, а лишь их сочетание, возникавшее при пребывании подопытных животных на островках. Однако наиболее интересным фактом, обнаруженным в этом исследовании, оказалось небольшое, но статистически достоверное уменьшение веса надпочечников и тенденция к увеличению веса тимуса у крыс, лишенных парадоксального сна методом пробуждений, т. е. некий антистрессорный сдвиг в организме! Иными словами, при отсутствии парадоксальной фазы сна подавлялась система стресса.
В то время ученые не могли найти физиологического объяснения этому факту, поскольку не были известны вещества в организме, способные подавить гормональную ось стресса: гипоталамус – гипофиз– кора надпочечников. Гипоталамус – небольшое образование на нижней поверхности головного мозга – выделяет пептидный гормон кортиколиберин. Регуляторные пептиды – это сравнительно недавно открытые фрагменты белков, продукты их прицельного расщепления, эволюционно древние передатчики; они широко распространены в организме и играют важную роль в целом ряде физиологических процессов. Пептиды мозга, нейропептиды, в целом живут в организме дольше, чем «классические» нейропередатчики (аденозин, ацетилхолин, g-аминомасляная кислота, гистамин, глутаминовая кислота, дофамин, норадреналин, серотонин), менее специфичны по отношению к белкам-рецепторам, с которыми они связываются; они переносятся током ликвора (спинномозговой жидкости) и проходят по межклеточной жидкости, влияя на более обширные области в мозге, иногда довольно удаленные от места выброса. Итак, нейропептид кортиколиберин, действуя на переднюю часть гипофиза (нижнего придатка мозга), вызывает секрецию другого пептидного гормона – кортикотропина. Тот, в свою очередь, стимулирует кору надпочечников, вырабатывающую гормоны иной химической природы – кортикостероиды, оказывающие мощное влияние на все органы и ткани, включая и головной мозг. Под воздействием кортикостероидов в организме развивается стресс-реакция: усиливаются обменные процессы, подавляются иммунные и воспалительные реакции, меняется концентрация нейропередатчиков в различных отделах мозга, повышается секреция и кислотность желудочного сока и др. Легко проникая в головной мозг, стероидные гормоны тормозят выработку кортиколиберина, и стрессорная реакция затухает как бы сама собой, по принципу отрицательной обратной связи.
Более 20 лет назад группа швейцарских специалистов получила соединение, которое способно блокировать стресс-реакцию независимо от проникающих извне кортикостероидов. Из пропущенной через искусственную почку венозной крови четырнадцати кроликов, которые предварительно прошли сеанс электросна (электросон – раздражение слабым электрическим током определенных точек в глубине мозга, «центров сна», открытых в 40-е годы лауреатом Нобелевской премии швейцарским физиологом В. Гессом), исследователям удалось выделить 0,3 мг вещества. Им оказался небольшой, ранее неизвестный пептид, способный, по мнению первооткрывателей, увеличивать наиболее глубокую стадию медленного сна. Вещество назвали дельта-сон индуцирующим пептидом, ДСИП (Delta Sleep-Inducting Peptide, DSIP). Образование и выделение этого пептида в нейросекреторных ядрах гипоталамуса тесно связаны с серотонином, одним из важнейших веществ-передатчиков в головном мозге и, возможно, находится под его контролем. Серотонин играет особую роль в формировании депрессии, что впервые обнаружил отечественный психофармаколог И.П. Лапин. Известно, что для этого заболевания характерны, с одной стороны, определенные нарушения сна, а с другой – повышенный уровень кортикостероидов в организме, т. е. как бы состояние постоянного эмоционального стресса. Есть и другие примеры из клиники, которые, как и приводимые здесь экспериментальные факты, указывают на связь эмоционального стресса и сна.
В лаборатории М. Жуве было показано, что в состоянии эмоционального напряжения в головном мозге активируются нейроны, выделяющие серотонин; он, в свою очередь, способствует образованию некоторых пептидов в гипоталамусе, в том числе и физиологически активных фрагментов кортикотропина, вышеупомянутого ДСИП и др. Все эти вещества обладают снотворным действием, однако в реальном эксперименте существенный рост продолжительности сна не наблюдается. Возникает предположение, что какой-то механизм поддерживает состояние относительного равновесия в системе бодрствование – сон. Не связан ли он с выбросом кортикостероидов? Для проверки этой гипотезы исследователи провели в лаборатории М. Жуве в Лионе серию опытов на крысах с удаленными надпочечниками. Животных после кратковременного эмоционального стресса (крыс сажали на 1 час в тесные пеналы, чего они очень не любят) возвращали в «родные» клетки и в течение 12 часов регистрировали сон.
Оказалось, что у крыс без надпочечников стресс, действительно, значительно увеличивал продолжительность последующего сна, особенно медленной фазы. Однако если перед стрессорным воздействием животным вводили гормон коры надпочечников, т. е. как бы делали их вновь нормальными на несколько часов, то продолжительность сна не изменялась. Следовательно, исходная гипотеза подтвердилась: между эмоциональным стрессом и сном действительно существует отрицательная обратная связь, включающая в себя в качестве промежуточного звена кортикостероиды. У крыс с удаленными надпочечниками такая связь разорвана и мозговая система стресса оказывается расторможенной.
Таким образом, подавление сна приводит к подавлению стресса, а растормаживание системы стресса вызывает растормаживание системы сна. И это взаимодействие происходит, видимо, при участии серотонина и некоторых нейропептидов, таких как фрагменты кортикотропина и ДСИП.
Оказалось, что, при модификации молекулы ДСИПа, можно как увеличить, так и уменьшить продолжительность сна у животных. Например, одни пептиды влияют в большей степени на медленный сон, другие – на парадоксальный, а третьи – на обе фазы. У одних максимум эффекта приходится на период, непосредственно следующий за введением препарата, а у других этот пик запаздывает на несколько часов. Разнообразие эффектов оказалось настолько велико, что создалось поразительное впечатление о возможности управления сном при изменении структуры од-ной-единственной исходной молекулы!
Известно, однако, что этот пептид играет важную роль в эндокринной регуляции организма, подавляя выброс гормонов стресса и стимулируя гормоны роста. Поскольку и те, и другие участвуют в регуляции сна, можно предположить, что ДСИП действует на сон не столько напрямую, сколько косвенно, через гормональные системы, с которыми он связан. ДСИП – первый представитель не известного ранее класса регуляторов «высокого уровня», координирующий деятельность различных систем организма.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента