Страница:
Возбудитель скарлатины – гемолитический стрептококк группы A, имеющий более 60 видов. Каждый из них, помимо скарлатины, может вызвать ангину, рожистое воспаление, такие гнойные заболевания, как отит, лимфаденит, сепсис. Общепризнанна роль гемолитического стрептококка в развитии ревматизма, диффузного поражения почек.
Стрептококк хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70 °C в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков.
Источником инфекции при скарлатине являются больной и здоровый носитель вируса. Больной заразен с первых часов заболевания. Возбудитель выделяется в окружающую среду из зева и носоглотки; он может содержаться также в отделяемом из различных открытых гнойных очагов (отит, синусит, гнойные лимфадениты и др.). Заразность больного продолжается в течение всего заболевания и связана с выделением стрептококка. Выздоравливающие, возвращаясь домой из больницы, могут заражать лиц, находящихся с ними в контакте. Это зависит от наличия остаточных явлений в зеве и носоглотке, которые могут еще сохраняться при выписке.
Важнейшим фактором в распространении скарлатины являются так называемые стертые формы болезни с неполными или слабо выраженными признаками. Стертые формы скарлатины часто не распознаются, таких больных не изолируют и поэтому они могут явиться источником распространения инфекции.
Основной путь передачи инфекции – капельный и воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко и молочные продукты. Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чиханье, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период подъема заболеваемости ОРВИ.
Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается у детей от трех до 8 лет. Отчетливо выявляется сезонность – подъем заболеваемости в осенне-зимний период. Характерны периодические подъемы и спады заболеваемости с интервалом в 5–7 лет. Иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания крайне редки.
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева и глотки, где и возникает первичный очаг (ангина). В более редких случаях возбудитель может проникать в организм через поврежденную кожу (возникает так называемая экстрабуккальная скарлатина). Стрептококк и его токсин (яд) оказывают на организм сложное воздействие токсического, септического и аллергического порядка.
Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. Отмечается цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов: инкубационного, начального, высыпания и выздоровления (реконвалесценции).
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2–4 дня.
Начальный период охватывает промежуток от возникновения первых признаков болезни до появления сыпи; его длительность – от нескольких часов до 1–2 суток. Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны интоксикация, лихорадка, острый тонзиллит с регионарным увеличением лимфатических узлов.
Синдром интоксикации проявляется нарушением общего состояния, головной болью, нередко тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения. Температура тела повышается до 38 °C и выше. Синдром острого тонзиллита характеризуется болью в горле, покраснением слизистой оболочки зева и миндалин. Часто увеличиваются близлежащие лимфатические узлы.
Период высыпания. На фоне максимальной выраженности проявлений начального периода (интоксикации, тонзиллита) появляется мелкоточечная сыпь, обычно в первые 2 дня. Сыпь представляет собой мелкие пятнышки размером 1–2 мм, близко расположенные друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще обильная, реже – скудная, располагается преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, боковых частях груди, животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на фоне покрасневшей кожи и сохраняется более длительное время. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся изолированно. Кожа больного сухая, шероховатая.
Типичным для скарлатины является изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2-го дня по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими сосочками на очистившейся поверхности («малиновый» язык).
В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник, не покрытый сыпью.
Изменения других органов и систем в остром периоде выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, учащенное сердцебиение, небольшое повышение артериального давления.
Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1-2-й день болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием проявлений скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства больных нормализуется к 3-5-му дню болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения в лимфатических узлах исчезают к 4-5-му дню, языка – к концу 2-й недели заболевания.
Период реконвалесценции (выздоровления) начинается со 2-й недели заболевания, продолжается 10–14 дней. Он характеризуется у некоторых больных шелушением кожи и сохранением «сосочкового малинового» языка. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелушение на коже туловища, шеи, на мочках ушей.
В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.
Типичные формы скарлатины различаются по тяжести течения заболевания на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
В современных условиях наиболее часто встречается легкая форма: состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 °C, жалобы отсутствуют. Иногда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле и при глотании. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4-му дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4–5 дней.
Среднетяжелая форма сопровождается слабостью, головной болью, снижением аппетита, болью при глотании. Температура тела повышается до 38,6-39,5 °C, бывает повторная рвота. В зеве – яркая ангина, нередко с гнойными проявлениями. Сыпь яркая, обильная, на фоне покрасневшей кожи, сохраняется 5–6 дней. У всех больных выявляют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: учащение сердцебиения, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления. Тяжелая форма скарлатины в настоящее время встречается редко и может протекать в токсическом, септическом вариантах.
К группе атипичных форм относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот инфекции.
Течение скарлатины расценивается как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс.
Осложнения. Специфические осложнения скарлатины подразделяют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения – на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).
Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.
Септические осложнения: ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, абсцесс в области миндалин, синусит, ларингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелым осложнением является менингит.
Аллергические осложнения скарлатины – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит (заболевание почек), ревматизм.
Лечение больных легкой формой скарлатины при соответствующих условиях (возможность изолировать больного в отдельной комнате) проводят в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, общежитий и др.) показаниям.
Режим – постельный в течение всего острого периода болезни (5–6 дней).
В начальном лихорадочном периоде, когда имеются затруднение глотания, боль в горле, понижение функции пищеварительных желез, назначают жидкую или полужидкую пищу с преобладанием углеводов и достаточным содержанием витаминов (в частности, витамина С). В диету больного включают чай, молоко, кефир, простоквашу, овощные супы, мясные и рыбные блюда (при этом исключают жареное, копченое и ограничивают количество поваренной соли), каши, пюре, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры тела и ослабления воспалительного процесса в зеве больных следует чаще поить. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни, так как даже при легком течении могут возникать осложнения. Раннее применение антибиотиков способствует также резкому сокращению аллергических реакций, поскольку быстрое исчезновение стрептококка исключает аллергизацию организма.
Наиболее эффективно и безопасно лечение пенициллином. При легких формах скарлатины антибиотики (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. При более тяжелых состояниях или у детей младшего возраста используют бензилпенициллина натриевую соль для внутримышечного введения. В случае невозможности пенициллинотерапии (например, при аллергии) назначают макролиды (эритромицин, азитромицин и т. д.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.).
Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) назначают только при наличии показаний – детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.
При выраженной боли в горле можно использовать растительные настои и отвары.
Например:
1. Зверобой обыкновенный – 2 ст. л.
дуб обыкновенный – 2 ст. л.
земляника лесная – 2 ст. л.
чистотел большой – 2 ст. л.
иссоп лекарственный – 1 ст. л.
На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Готовить на водяной бане. Полоскать горло до 9 раз в сутки.
2. Календула лекарственная – 3 ст. л.
хвощ полевой – 2 ст. л.
ромашка аптечная – 2 ст. л.
липа сердцелистная (цвет) – 3 ст. л.
софора японская – 2 ст. л.
На 1,2 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло 7 раз в день.
3. Береза белая (почки) – 1 ст. л.
герань розовая – 3 ст. л.
зверобой обыкновенный – 2 ст. л.
На 300 мл кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло до 9 раз в день.
Лечение осложнения (отит, лимфаденит, синусит и др.) – назначают антибиотики, симптоматическую терапию (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Остальные осложнения подлежат терапии только в условиях стационара.
Профилактика. Специфической профилактики скарлатины на данный момент не существует. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют или изолируют в домашних условиях сроком на 10 дней с момента заболевания. В детское учреждение ребенка можно допустить через 22 дня от начала заболевания. В детских учреждениях в очаге скарлатины изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания. После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные детские учреждения, в 1 и во 2 классы школы еще 12 дней после клинического выздоровления. При контакте для дошкольников и детей 1 и 2-го классов школы устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.
Прогноз. При рано начатой антибиотикотерапии прогноз хороший. Осложнения наблюдаются редко у неправильно леченных больных. Опасность летального (смертельного) исхода возникает при токсической форме скарлатины.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
ДИФТЕРИЯ
Стрептококк хорошо переносит замораживание, длительно (месяцами) сохраняется в высохших органических субстратах, при нагревании до 70 °C в течение часа не теряет жизнеспособности, но очень чувствителен к воздействию любых дезинфицирующих средств и антибиотиков.
Источником инфекции при скарлатине являются больной и здоровый носитель вируса. Больной заразен с первых часов заболевания. Возбудитель выделяется в окружающую среду из зева и носоглотки; он может содержаться также в отделяемом из различных открытых гнойных очагов (отит, синусит, гнойные лимфадениты и др.). Заразность больного продолжается в течение всего заболевания и связана с выделением стрептококка. Выздоравливающие, возвращаясь домой из больницы, могут заражать лиц, находящихся с ними в контакте. Это зависит от наличия остаточных явлений в зеве и носоглотке, которые могут еще сохраняться при выписке.
Важнейшим фактором в распространении скарлатины являются так называемые стертые формы болезни с неполными или слабо выраженными признаками. Стертые формы скарлатины часто не распознаются, таких больных не изолируют и поэтому они могут явиться источником распространения инфекции.
Основной путь передачи инфекции – капельный и воздушно-капельный. Возможен контактно-бытовой путь заражения через предметы и вещи, бывшие в употреблении больного. Доказана передача инфекции пищевым путем, главным образом через молоко и молочные продукты. Интенсивность распространения возбудителя резко возрастает при кашле, чиханье, что объясняет появление очагов скарлатины в детских учреждениях в период подъема заболеваемости ОРВИ.
Максимальная заболеваемость скарлатиной отмечается у детей от трех до 8 лет. Отчетливо выявляется сезонность – подъем заболеваемости в осенне-зимний период. Характерны периодические подъемы и спады заболеваемости с интервалом в 5–7 лет. Иммунитет после скарлатины стойкий; повторные случаи заболевания крайне редки.
Входные ворота инфекции – слизистые оболочки зева и глотки, где и возникает первичный очаг (ангина). В более редких случаях возбудитель может проникать в организм через поврежденную кожу (возникает так называемая экстрабуккальная скарлатина). Стрептококк и его токсин (яд) оказывают на организм сложное воздействие токсического, септического и аллергического порядка.
Клиническая картина. Типичные формы скарлатины характеризуются наличием первичного очага в зеве и классических признаков болезни. Отмечается цикличность развития скарлатины со сменой 4 периодов: инкубационного, начального, высыпания и выздоровления (реконвалесценции).
Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 7 дней, чаще составляет 2–4 дня.
Начальный период охватывает промежуток от возникновения первых признаков болезни до появления сыпи; его длительность – от нескольких часов до 1–2 суток. Скарлатина начинается, как правило, остро. Характерны интоксикация, лихорадка, острый тонзиллит с регионарным увеличением лимфатических узлов.
Синдром интоксикации проявляется нарушением общего состояния, головной болью, нередко тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения. Температура тела повышается до 38 °C и выше. Синдром острого тонзиллита характеризуется болью в горле, покраснением слизистой оболочки зева и миндалин. Часто увеличиваются близлежащие лимфатические узлы.
Период высыпания. На фоне максимальной выраженности проявлений начального периода (интоксикации, тонзиллита) появляется мелкоточечная сыпь, обычно в первые 2 дня. Сыпь представляет собой мелкие пятнышки размером 1–2 мм, близко расположенные друг к другу. Окраска сыпи в первый день яркая, иногда ярко-красная, к 3-4-му дню бледнеет до слабо-розовой. Сыпь чаще обильная, реже – скудная, располагается преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, боковых частях груди, животе, поясничной области, внутренних и задних поверхностях бедер и голеней, в местах естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных. На этих участках сыпь обильнее, ярче, располагается на фоне покрасневшей кожи и сохраняется более длительное время. В результате механической травмы сосудов кожи нередко появляются мелкоточечные кровоизлияния, располагающиеся изолированно. Кожа больного сухая, шероховатая.
Типичным для скарлатины является изменения языка. В 1-й день болезни он обложен белым налетом, со 2-го дня по 4-5-й день постепенно очищается и приобретает вид яркого, с выступающими сосочками на очистившейся поверхности («малиновый» язык).
В остром периоде скарлатины отмечается характерный вид лица больного: на фоне яркого румянца щек и вишневой или малиновой окраски губ выделяется бледный носогубный треугольник, не покрытый сыпью.
Изменения других органов и систем в остром периоде выражены незначительно. Могут наблюдаться нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушение тонов сердца, учащенное сердцебиение, небольшое повышение артериального давления.
Развитие симптомов при скарлатине происходит очень быстро, они максимально выражены уже в 1-2-й день болезни. Дальнейшее течение заболевания характеризуется закономерным последовательным угасанием проявлений скарлатины. Первыми начинают ослабевать проявления интоксикации, температура тела у большинства больных нормализуется к 3-5-му дню болезни. Сыпь сохраняется от 2 до 6 дней (в среднем 4 дня). Изменения в лимфатических узлах исчезают к 4-5-му дню, языка – к концу 2-й недели заболевания.
Период реконвалесценции (выздоровления) начинается со 2-й недели заболевания, продолжается 10–14 дней. Он характеризуется у некоторых больных шелушением кожи и сохранением «сосочкового малинового» языка. Типичным для скарлатины является крупнопластинчатое шелушение, особенно на пальцах рук и ног. Возможно мелкое отрубевидное шелушение на коже туловища, шеи, на мочках ушей.
В периоде реконвалесценции сохраняется повышенная чувствительность к стрептококковой суперинфекции и связанная с ней опасность развития инфекционно-аллергических и септических осложнений.
Типичные формы скарлатины различаются по тяжести течения заболевания на легкие, среднетяжелые и тяжелые.
В современных условиях наиболее часто встречается легкая форма: состояние детей остается удовлетворительным, температура тела не превышает 37,5-38,5 °C, жалобы отсутствуют. Иногда отмечают кратковременную головную боль, недомогание, боли в горле и при глотании. Мелкоточечная сыпь неяркая и необильная, угасает к 3-4-му дню болезни, изменения в зеве сохраняются 4–5 дней.
Среднетяжелая форма сопровождается слабостью, головной болью, снижением аппетита, болью при глотании. Температура тела повышается до 38,6-39,5 °C, бывает повторная рвота. В зеве – яркая ангина, нередко с гнойными проявлениями. Сыпь яркая, обильная, на фоне покрасневшей кожи, сохраняется 5–6 дней. У всех больных выявляют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: учащение сердцебиения, приглушенность тонов сердца, повышение артериального давления. Тяжелая форма скарлатины в настоящее время встречается редко и может протекать в токсическом, септическом вариантах.
К группе атипичных форм относят стертые формы, при которых все симптомы бывают очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут совершенно отсутствовать. Это обычно легчайшие формы скарлатины.
Экстрабуккальные формы (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуются коротким инкубационным периодом, отсутствием или очень слабо выраженной ангиной. Сыпь начинается и более насыщена около входных ворот инфекции.
Течение скарлатины расценивается как гладкое, если у больного после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации отсутствуют осложнения или сопутствующие заболевания, влияющие на основной процесс.
Осложнения. Специфические осложнения скарлатины подразделяют на токсические, инфекционные (септические) и аллергические; по срокам возникновения – на ранние (развиваются на 1-й неделе заболевания) и поздние (возникают на 2-й неделе и позже).
Токсическим осложнением является инфекционно-токсический шок, встречающийся при токсической форме скарлатины.
Септические осложнения: ангина – в ранние сроки только некротическая, в поздние – любого характера; лимфаденит – в ранние сроки гнойный, в поздние – любого характера. Частыми осложнениями являются отит, аденоидит, абсцесс в области миндалин, синусит, ларингит, бронхит, пневмония; особенно тяжелым осложнением является менингит.
Аллергические осложнения скарлатины – инфекционно-аллергический миокардит, гломерулонефрит (заболевание почек), ревматизм.
Лечение больных легкой формой скарлатины при соответствующих условиях (возможность изолировать больного в отдельной комнате) проводят в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелые и среднетяжелые формы), возрастным (дети в возрасте до 3 лет) и эпидемиологическим (больные из закрытых коллективов, общежитий и др.) показаниям.
Режим – постельный в течение всего острого периода болезни (5–6 дней).
В начальном лихорадочном периоде, когда имеются затруднение глотания, боль в горле, понижение функции пищеварительных желез, назначают жидкую или полужидкую пищу с преобладанием углеводов и достаточным содержанием витаминов (в частности, витамина С). В диету больного включают чай, молоко, кефир, простоквашу, овощные супы, мясные и рыбные блюда (при этом исключают жареное, копченое и ограничивают количество поваренной соли), каши, пюре, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки, белый хлеб. После снижения температуры тела и ослабления воспалительного процесса в зеве больных следует чаще поить. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни, так как даже при легком течении могут возникать осложнения. Раннее применение антибиотиков способствует также резкому сокращению аллергических реакций, поскольку быстрое исчезновение стрептококка исключает аллергизацию организма.
Наиболее эффективно и безопасно лечение пенициллином. При легких формах скарлатины антибиотики (феноксиметилпенициллин, оспен, орациллин) назначают внутрь. При более тяжелых состояниях или у детей младшего возраста используют бензилпенициллина натриевую соль для внутримышечного введения. В случае невозможности пенициллинотерапии (например, при аллергии) назначают макролиды (эритромицин, азитромицин и т. д.), цефалоспорины I поколения (цефалексин, цефазолин, цефалотин и др.).
Десенсибилизирующие средства (противоаллергические) назначают только при наличии показаний – детям с аллергической сыпью, аллергодерматитом в стадии обострения.
При выраженной боли в горле можно использовать растительные настои и отвары.
Например:
1. Зверобой обыкновенный – 2 ст. л.
дуб обыкновенный – 2 ст. л.
земляника лесная – 2 ст. л.
чистотел большой – 2 ст. л.
иссоп лекарственный – 1 ст. л.
На 1 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Готовить на водяной бане. Полоскать горло до 9 раз в сутки.
2. Календула лекарственная – 3 ст. л.
хвощ полевой – 2 ст. л.
ромашка аптечная – 2 ст. л.
липа сердцелистная (цвет) – 3 ст. л.
софора японская – 2 ст. л.
На 1,2 л кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло 7 раз в день.
3. Береза белая (почки) – 1 ст. л.
герань розовая – 3 ст. л.
зверобой обыкновенный – 2 ст. л.
На 300 мл кипятка взять 3 ст. л. сбора. Полоскать горло до 9 раз в день.
Лечение осложнения (отит, лимфаденит, синусит и др.) – назначают антибиотики, симптоматическую терапию (УВЧ, кварц, сухое тепло).
Остальные осложнения подлежат терапии только в условиях стационара.
Профилактика. Специфической профилактики скарлатины на данный момент не существует. Общие меры профилактики сводятся к раннему выявлению и изоляции источника скарлатины. Детей, заболевших скарлатиной, госпитализируют или изолируют в домашних условиях сроком на 10 дней с момента заболевания. В детское учреждение ребенка можно допустить через 22 дня от начала заболевания. В детских учреждениях в очаге скарлатины изолируются также и больные ангиной (дети и взрослые). Они не допускаются в детские коллективы в течение 22 дней со дня их заболевания. После выписки из больницы или изоляции на дому детей не допускают в дошкольные детские учреждения, в 1 и во 2 классы школы еще 12 дней после клинического выздоровления. При контакте для дошкольников и детей 1 и 2-го классов школы устанавливается карантин на 7 дней с момента изоляции больного. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.
Прогноз. При рано начатой антибиотикотерапии прогноз хороший. Осложнения наблюдаются редко у неправильно леченных больных. Опасность летального (смертельного) исхода возникает при токсической форме скарлатины.
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Инфекционный мононуклеоз – малозаразное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличением лимфатических узлов, селезенки и печени, появлением в крови атипичных мононуклеаров.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барра, который относится к семейству герпес-вирусов. Во внешней среде малоустойчив, быстро гибнет под воздействием высокой температуры (выше +60 °C), ультрафиолетового излучения и дезинфицирующих средств. Устойчив к низкой температуре и высушиванию.
Источниками инфекции являются больные явными атипичными формами болезни, также вирусоносители.
Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (со слюной больного), с донорской кровью, половой.
В последние годы отмечается рост заболеваемости, что объясняется изменением экологии и снижением иммунного статуса детей и подростков. Заболевание встречается в виде единичных случаев, но имеются сведения о вспышках в семьях, школах. Дети до 1 года практически не болеют, заболевание регистрируется чаще у детей дошкольного и школьного возраста, преимущественное у мальчиков.
Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период.
Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных заболеваний не наблюдается.
Входные ворота инфекции – слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. При размножении вируса клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь токсических продуктов и распространением возбудителя по всему организму.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней.
Период предвестников (продромальный) характеризуется постепенным нарастанием клинических симптомов; температура тела повышается до 37,3-37,5 °C, отмечаются затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.
Период разгара. В большинстве случаев заболеваемость начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °C, увеличения шейных лимфатических узлов. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна, потерю аппетита. Характерно с первых дней болезни увеличение лимфатических узлов одновременно с развитием острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфатических узлов, особенно передне– и заднешейных. При ощупывании они плотные, множественные (в виде «цепочек»), малоболезненные. Кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно отечна. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение длительного периода времени – до 3–4 недель и более.
У большинства больных с первых дней болезни развивается острый тонзиллит. Дети жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре видно яркое покраснение слизистой оболочки ротоглотки. Миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспаления, которое может иметь ложно-пленчатый характер. Появляется гнойное отделяемое, которое выходит за пределы миндалин и имеет вид беловато-желтых или грязно-серых наложений. Налеты на миндалинах рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей.
Нередко развивается воспаление слизистой оболочки носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыхание становится храпящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся; отмечается одутловатость лица, отечность век и переносицы.
Увеличение печени и селезенки обнаруживается обычно к концу 1 недели болезни. Особенно характерны, является увеличение селезенки, которая достигает значительных размеров к 4-10-му дню болезни. Размеры печени достигают максимума к 7-10-му дню от начала заболевания, при ее прощупывании отмечается значительная болезненность. Эти изменения нередко сопровождаются жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. Увеличение этих органов сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу 1-началу 2-го месяца.
У больных типичными формами инфекционного мононуклеоза отмечается понижение количества лейкоцитов в крови; характерно появление атипичных мононуклеаров, которые представляют собой крупные округлые или овальные клетки, специфического характера; они обычно появляются на 1-й неделе болезни и сохраняются в течение 2–3 недель, иногда небольшое их количество обнаруживается в течение 2–3 месяцев после болезни.
Встречаются атипичные формы: стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами; бессимптомная – клинические признаки болезни отсутствуют.
Осложнения. Специфические – асфиксия (удушье) из-за сужения глоточного кольца, связанного со значительным увеличением лимфатических узлов на шее; разрыв селезенки, который может произойти самопроизвольно или от физических воздействий (например, при ощупывании органа); поражения нервной системы (энцефалит, менингит); анемия, снижение уровня тромбоцитов в крови.
Лечение больных инфекционным мононуклеозом проводят, как правило, в стационаре. Режим постельный на весь острый период. Рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, обильное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компоты) и фрукты.
В качестве специфического лечения используются препараты интерферона (виферон) и его производные (циклоферон, неовир). Остальную терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с лихорадкой применяют методы физического охлаждения – прохладное питье, холод к крупным сосудам, жаропонижающие средства – парацетамол, аспирин, анальгин, ибупрофен; используют противоаллергические препараты – кларитин, пипольфен, супрастин, тавегил; назначают поливитамины. В случае выраженных изменений со стороны печени – эссенциале, карсил, ЛИВ-52 и другие гепатопротекторы. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры в зеве при выраженной ангине. Больным тяжелыми формами назначают гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон) в течение 3–5 дней.
Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, протаргола и т. п.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Каких-либо специальных мероприятий в очаге не проводится, карантин не устанавливается, больных обязательно госпитализируют.
Прогноз. Смертность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, поражения нервной системы и сужения гортани при сильном увеличении лимфатических узлов и увеличения миндалин.
Возбудителем инфекционного мононуклеоза является вирус Эпштейна-Барра, который относится к семейству герпес-вирусов. Во внешней среде малоустойчив, быстро гибнет под воздействием высокой температуры (выше +60 °C), ультрафиолетового излучения и дезинфицирующих средств. Устойчив к низкой температуре и высушиванию.
Источниками инфекции являются больные явными атипичными формами болезни, также вирусоносители.
Пути передачи – воздушно-капельный, контактно-бытовой (со слюной больного), с донорской кровью, половой.
В последние годы отмечается рост заболеваемости, что объясняется изменением экологии и снижением иммунного статуса детей и подростков. Заболевание встречается в виде единичных случаев, но имеются сведения о вспышках в семьях, школах. Дети до 1 года практически не болеют, заболевание регистрируется чаще у детей дошкольного и школьного возраста, преимущественное у мальчиков.
Подъем заболеваемости отмечается в зимне-весенний период.
Иммунитет после перенесенного инфекционного мононуклеоза стойкий, повторных заболеваний не наблюдается.
Входные ворота инфекции – слизистая оболочка ротоглотки и верхних дыхательных путей. При размножении вируса клетки разрушаются, что сопровождается выбросом в кровь токсических продуктов и распространением возбудителя по всему организму.
Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 4 до 15 дней.
Период предвестников (продромальный) характеризуется постепенным нарастанием клинических симптомов; температура тела повышается до 37,3-37,5 °C, отмечаются затруднение носового дыхания, вялость, снижение аппетита.
Период разгара. В большинстве случаев заболеваемость начинается остро с подъема температуры тела до 39–40 °C, увеличения шейных лимфатических узлов. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна, потерю аппетита. Характерно с первых дней болезни увеличение лимфатических узлов одновременно с развитием острого тонзиллита. Обычно поражаются все группы шейных лимфатических узлов, особенно передне– и заднешейных. При ощупывании они плотные, множественные (в виде «цепочек»), малоболезненные. Кожа над ними не изменена, подкожная клетчатка умеренно отечна. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение длительного периода времени – до 3–4 недель и более.
У большинства больных с первых дней болезни развивается острый тонзиллит. Дети жалуются на боль в горле при глотании. При осмотре видно яркое покраснение слизистой оболочки ротоглотки. Миндалины значительно увеличиваются за счет отека и воспаления, которое может иметь ложно-пленчатый характер. Появляется гнойное отделяемое, которое выходит за пределы миндалин и имеет вид беловато-желтых или грязно-серых наложений. Налеты на миндалинах рыхлые, легко снимаются, не сопровождаясь кровоточивостью тканей.
Нередко развивается воспаление слизистой оболочки носовой раковины. Возникает затруднение носового дыхания; выделения из носа скудные или отсутствуют. Дети постоянно дышат ртом, что особенно заметно во время сна. Дыхание становится храпящим. Лицо больного приобретает характерный вид: рот открыт, губы сухие, потрескавшиеся; отмечается одутловатость лица, отечность век и переносицы.
Увеличение печени и селезенки обнаруживается обычно к концу 1 недели болезни. Особенно характерны, является увеличение селезенки, которая достигает значительных размеров к 4-10-му дню болезни. Размеры печени достигают максимума к 7-10-му дню от начала заболевания, при ее прощупывании отмечается значительная болезненность. Эти изменения нередко сопровождаются жалобами на боль в животе, иногда наблюдаются желтуха и потемнение мочи. Увеличение этих органов сохраняется длительно, печень сокращается медленно, нередко только к концу 1-началу 2-го месяца.
У больных типичными формами инфекционного мононуклеоза отмечается понижение количества лейкоцитов в крови; характерно появление атипичных мононуклеаров, которые представляют собой крупные округлые или овальные клетки, специфического характера; они обычно появляются на 1-й неделе болезни и сохраняются в течение 2–3 недель, иногда небольшое их количество обнаруживается в течение 2–3 месяцев после болезни.
Встречаются атипичные формы: стертая – с незначительно выраженными, быстро проходящими симптомами; бессимптомная – клинические признаки болезни отсутствуют.
Осложнения. Специфические – асфиксия (удушье) из-за сужения глоточного кольца, связанного со значительным увеличением лимфатических узлов на шее; разрыв селезенки, который может произойти самопроизвольно или от физических воздействий (например, при ощупывании органа); поражения нервной системы (энцефалит, менингит); анемия, снижение уровня тромбоцитов в крови.
Лечение больных инфекционным мононуклеозом проводят, как правило, в стационаре. Режим постельный на весь острый период. Рекомендуется жидкая и полужидкая молочно-растительная пища, богатая витаминами, обильное питье (клюквенный морс, чай с лимоном, компоты) и фрукты.
В качестве специфического лечения используются препараты интерферона (виферон) и его производные (циклоферон, неовир). Остальную терапию проводят в зависимости от тяжести болезни. Для борьбы с лихорадкой применяют методы физического охлаждения – прохладное питье, холод к крупным сосудам, жаропонижающие средства – парацетамол, аспирин, анальгин, ибупрофен; используют противоаллергические препараты – кларитин, пипольфен, супрастин, тавегил; назначают поливитамины. В случае выраженных изменений со стороны печени – эссенциале, карсил, ЛИВ-52 и другие гепатопротекторы. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры в зеве при выраженной ангине. Больным тяжелыми формами назначают гормональные препараты (преднизолон, гидрокортизон) в течение 3–5 дней.
Местное лечение включает закапывание в нос нафтизина, галазолина, протаргола и т. п.
Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Каких-либо специальных мероприятий в очаге не проводится, карантин не устанавливается, больных обязательно госпитализируют.
Прогноз. Смертность низкая. Имеются сведения о единичных случаях смерти вследствие разрыва селезенки, поражения нервной системы и сужения гортани при сильном увеличении лимфатических узлов и увеличения миндалин.
ДИФТЕРИЯ
Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой и характеризующееся развитием воспаления белковой (фибринозной) природы в месте вторжения возбудителя, осложнениями со стороны сердечно-сосудистой, нервной и мочевыделительной систем.
Возбудитель дифтерии представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки, которые вырабатывают сильный яд (токсин). Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках, в воде сохраняются до 15 дней, в молоке выживают до 6-20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения болезнетворных свойств до 6 месяцев. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10 %-ном растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств, многих антибиотиков.
Источником инфекции является больной человек или носитель дифтерийных палочек. Особую опасность в плане заражения представляют больные нетипичными формами дифтерии.
Механизм передачи – капельный. Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чиханье, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой (через зараженные продукты, особенно молоко, сметану).
Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Дифтерии подвержены все возрастные группы – от детей самого раннего возраста до взрослых. Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий, поэтому возможно повторное заражение.
Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение возбудителя, развиваются воспалительные изменения.
Дифтерийный яд быстро всасывается, попадая в кровь. Ведущая роль в развитии заболевания отводится токсину – яду, выделяемому дифтерийной палочкой, все изменения в организме обусловлены его местным и общим действием.
Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. В зависимости от расположения процесса различают дифтерию зева, носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов и кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение двух, реже трех органов – комбинированная дифтерия. Каждая из возможных форм различается по тяжести проявления.
Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы заболевания.
Локализованная форма начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38–39 °C; дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании. При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение близлежащих лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. В зеве – умеренное покраснение, миндалины увеличены. На них появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, не плотные; к концу первых суток становятся плотными, имеют вид пленки сероватого цвета с перламутровым блеском, довольно четко очерченные края, покрывают всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалины под ней кровоточит (имеет вид «кровавой росы»). Вместе с уплотнением налета увеличиваются еще больше лимфатические узлы – до 1,5–2 см.
Локализованная форма дифтерии зева без специфического лечения может прогрессировать и переходить в распространенную.
При распространенной форме температура тела повышается до 39 °C. Характерны общая слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Ребенок бледен, вял, жалуется на боли в горле. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний. Лимфатические узлы становятся болезненными при ощупывании, но отека подкожной клетчатки вокруг них не бывает.
Токсическая форма – это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40 °C, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда на боли в животе, шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются покраснение и отек, которые предшествуют появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Налеты сначала имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на этом же месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на окружающие ткани. Покраснение зева к этому времени уменьшается и приобретает синюшный оттенок, отек зева максимально выражен. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта – специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа – кровянистые выделения, иногда видны пленки. Голос сдавленный, с носовым оттенком. Характерно увеличение лимфатических узлов и появление отека всей шейной подкожной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы (иногда до размеров куриного яйца), при ощупывании они эластичные и болезненные, цвет кожи над ними не изменен.
Возбудитель дифтерии представляет собой прямые или слегка изогнутые палочки, которые вырабатывают сильный яд (токсин). Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде: в дифтерийной пленке, капельках слюны, на игрушках, дверных ручках, в воде сохраняются до 15 дней, в молоке выживают до 6-20 дней, на предметах остаются жизнеспособными без снижения болезнетворных свойств до 6 месяцев. При кипячении гибнут в течение 1 мин, в 10 %-ном растворе перекиси водорода – через 3 мин, чувствительны к действию дезинфицирующих средств, многих антибиотиков.
Источником инфекции является больной человек или носитель дифтерийных палочек. Особую опасность в плане заражения представляют больные нетипичными формами дифтерии.
Механизм передачи – капельный. Основной путь передачи – воздушно-капельный (заражение происходит при кашле, чиханье, разговоре). Возможен контактно-бытовой путь передачи (через игрушки, книги, белье, посуду); в редких случаях – пищевой (через зараженные продукты, особенно молоко, сметану).
Наибольшее число заболеваний регистрируется в осенне-зимний период. Дифтерии подвержены все возрастные группы – от детей самого раннего возраста до взрослых. Иммунитет после перенесенной дифтерии нестойкий, поэтому возможно повторное заражение.
Входными воротами являются слизистые оболочки зева, носа, реже гортани, трахеи, глаз, половых органов и поврежденные участки кожи. В месте внедрения происходит размножение возбудителя, развиваются воспалительные изменения.
Дифтерийный яд быстро всасывается, попадая в кровь. Ведущая роль в развитии заболевания отводится токсину – яду, выделяемому дифтерийной палочкой, все изменения в организме обусловлены его местным и общим действием.
Клиническая картина. Инкубационный (скрытый) период при дифтерии длится от 2 до 10 дней. В зависимости от расположения процесса различают дифтерию зева, носа, дыхательных путей, глаза, уха, половых органов и кожи. В отдельных случаях имеет место одновременное поражение двух, реже трех органов – комбинированная дифтерия. Каждая из возможных форм различается по тяжести проявления.
Дифтерия зева. Различают локализованную, распространенную и токсическую формы заболевания.
Локализованная форма начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38–39 °C; дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании. При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение близлежащих лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы малоболезненны, подвижны. В зеве – умеренное покраснение, миндалины увеличены. На них появляются налеты в виде точек, островков, полосок, не сливающихся между собой. В первые сутки налеты нежные, не плотные; к концу первых суток становятся плотными, имеют вид пленки сероватого цвета с перламутровым блеском, довольно четко очерченные края, покрывают всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалины под ней кровоточит (имеет вид «кровавой росы»). Вместе с уплотнением налета увеличиваются еще больше лимфатические узлы – до 1,5–2 см.
Локализованная форма дифтерии зева без специфического лечения может прогрессировать и переходить в распространенную.
При распространенной форме температура тела повышается до 39 °C. Характерны общая слабость, головная боль, нарушение сна, иногда рвота. Ребенок бледен, вял, жалуется на боли в горле. Налет при этом распространяется за пределы миндалин на слизистую оболочку небных дужек, небо, заднюю стенку глотки. Процесс чаще двухсторонний. Лимфатические узлы становятся болезненными при ощупывании, но отека подкожной клетчатки вокруг них не бывает.
Токсическая форма – это наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40 °C, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда на боли в животе, шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются покраснение и отек, которые предшествуют появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Налеты сначала имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на этом же месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на окружающие ткани. Покраснение зева к этому времени уменьшается и приобретает синюшный оттенок, отек зева максимально выражен. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта – специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа – кровянистые выделения, иногда видны пленки. Голос сдавленный, с носовым оттенком. Характерно увеличение лимфатических узлов и появление отека всей шейной подкожной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы (иногда до размеров куриного яйца), при ощупывании они эластичные и болезненные, цвет кожи над ними не изменен.