Страница:
Дискинезия может развиваться и при отсутствии значительных изменений желчного пузыря и внепеченочных желчных ходов, но в этих случаях ее следует считать самостоятельной, так называемой нозологической, единицей (т. е. отдельным заболеванием). С одной стороны, дискинезия желчевыводящих путей может способствовать развитию воспалительного процесса и камнеобразованию. С другой стороны, она часто встречается при желчно-каменной болезни, воспалительных заболеваниях желчных путей, их аномалиях.
Клиническая картина различных форм дискинезии желчевыводящих путей.
Гиперкинетическая форма чаще встречается у людей с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы. Периодически возникает приступообразная, иногда весьма интенсивная боль в правом подреберье. Боль может отдавать в правую лопатку, правое плечо или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца. Боль, как правило, кратковременная, появляется внезапно, не сопровождается повышением температуры тела. Приступы повторяются несколько раз в сутки, иногда сопровождаются тошнотой, рвотой, кишечными расстройствами. Нередко в таких случаях у больных наблюдаются вазомоторный и нейровегетативный синдромы: потливость, сердцебиение, гипотония, ощущение слабости, головная боль. Возникновение болевых ощущений в правом подреберье больные связывают не столько с погрешностями в диете, сколько с психоэмоциональным напряжением. Многие пациенты раздражительны, у них нарушается сон, появляются боли в области сердца, сердцебиение.
Кожа при данной форме болезни не изменяется, отмечается склонность к полноте.
Болевой симптом при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при спазме сфинктера Мартынова-Люткенса и/или сфинктера Одди.
Гипокинетическая форма дискинезии характеризуется постоянной тупой и ноющей болью в правом подреберье. Типичные зоны распространения боли отсутствуют.
Чрезмерные эмоции, а иногда и прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в области правого подреберья. Больные часто жалуются на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горечь во рту, вздутие живота, запор (реже понос).
Гипокинетическая форма дискинезии желчных путей чаще встречается у людей с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Боль возникает в результате растяжения желчного пузыря. Этому способствует выделение антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно подавляет образование холецистокинина в двенадцатиперстной кишке. Уменьшение синтеза холецистокинина в еще большей степени снижает двигательную активность желчного пузыря.
Дискинезия желчных путей может иметь и менее выраженные проявления, поэтому для ее обнаружения необходимо применять дополнительные методы исследования. Помогает врачу поставить диагноз прежде всего многомоментное (непрерывное фракционное) дуоденальное зондирование.
При гиперкинетической (гипертонической) форме дискинезии объем пузырной желчи (порции «В»), получаемой при зондировании, и объем пузыря, определяемый по холецистограмме, не превышают 20 мл. Выделение «В»-желчи во время дуоденального зондирования происходит стремительно сопровождается болью, тошнотой, иногда рвотой. Нередко наблюдается прерывистое выделение порции «В». Зондирование не приносит облегчения, наоборот, нередко после этой процедуры у больных усиливается боль в правом подреберье.
У больных с гипокинетической (гипотонической) дискинезией желчного пузыря желчь выделяется с большими промежутками (до 60 мин и более, нередко лишь после повторного введения раздражителя). Объем порции «В» достигает 50-100 мл и более. Во время зондирования пациенты отмечают уменьшение выраженности боли в правом подреберье. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование, в ходе которого определяется объем желчного пузыря и оценивается его сократимость.
Гипер– и гипокинетические формы дискинезии желчного пузыря нередко сочетаются с различными нарушениями тонуса мышечного аппарата желчевыводящих путей. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова-Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония («расслабленность») общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других – гипертония и гиперкинезия (повышение двигательной активности) общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва (как вы, наверное, помните, этот нерв относится к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы).
Дискинезия желчных путей проявляется тупой или острой, обычно кратковременной болью в верхней части живота. Боль отдает в спину, правую лопатку, не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки. Диагноз «дискинезия желчных протоков» врач ставит после исключения органических (связанных со структурными нарушениями) поражений (наличия камней в желчных протоках, воспалительных изменений и т. п.).
Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедленно, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.
Диагноз становится бесспорным, если в ходе внутривенной холангиографии обнаруживается, что ширина общего желчного протока составляет 10–14 мм. Расширение этого желчного протока свыше 14 мм свидетельствует о наличии препятствия (камня, опухоли) в области сфинктера Одди.
При многомоментном дуоденальном зондировании можно наблюдать и укорочение фазы закрытого сфинктера Одди до 1 мин. Значит, имеет место гипотония сфинктера Одди (первичная врожденная гипотония встречается редко).
Для подтверждения диагноза «гипотония сфинктера Одди» необходимо проведение внутривенной холангиографии.
Диагноз «недостаточность функции (гипотония, атония) сфинктера Одди» устанавливается при быстром (в течение первых 15–20 мин после введения) поступлении контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку при ширине общего желчного протока до 9 мм. Иногда в таких случаях на холеграммах желчный пузырь не контрастируется, что может послужить основанием для ошибочного заключения о наличии «отключенного» и, следовательно, нефункционирующего желчного пузыря.
Недостаточность функции сфинктера Одди способствует развитию панкреатита. Своевременные диагностика и лечение могут предотвратить возникновение этого опасного заболевания.
При гипертонии сфинктера Мартынова-Люткенса увеличивается длительность (нередко до 30 мин) выделения желчи из двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока (порции «А»), выделение желчи из желчного пузыря, порции «В», иногда сопровождается болевыми ощущениями в правом подреберье. С другой стороны, уменьшение продолжительности выделения порции «А» и появление пузырной желчи сразу же после окончания фазы закрытого сфинктера Одди дают возможность предположить наличие гипотонии сфинктера Мартынова-Люткенса.
Для решения вопроса о том, является ли дискинезия желчных путей самостоятельным заболеванием или же сопутствует хроническому бескаменному холециститу, необходимо провести микроскопическое и биохимическое исследования желчи.
2. Острый холецистит
Клиническая картина различных форм дискинезии желчевыводящих путей.
Гиперкинетическая форма чаще встречается у людей с повышенным тонусом парасимпатической нервной системы. Периодически возникает приступообразная, иногда весьма интенсивная боль в правом подреберье. Боль может отдавать в правую лопатку, правое плечо или, наоборот, в левую половину грудной клетки, область сердца. Боль, как правило, кратковременная, появляется внезапно, не сопровождается повышением температуры тела. Приступы повторяются несколько раз в сутки, иногда сопровождаются тошнотой, рвотой, кишечными расстройствами. Нередко в таких случаях у больных наблюдаются вазомоторный и нейровегетативный синдромы: потливость, сердцебиение, гипотония, ощущение слабости, головная боль. Возникновение болевых ощущений в правом подреберье больные связывают не столько с погрешностями в диете, сколько с психоэмоциональным напряжением. Многие пациенты раздражительны, у них нарушается сон, появляются боли в области сердца, сердцебиение.
Кожа при данной форме болезни не изменяется, отмечается склонность к полноте.
Болевой симптом при гиперкинетической форме дискинезии желчных путей является следствием внезапного повышения давления в желчном пузыре, который сокращается при спазме сфинктера Мартынова-Люткенса и/или сфинктера Одди.
Гипокинетическая форма дискинезии характеризуется постоянной тупой и ноющей болью в правом подреберье. Типичные зоны распространения боли отсутствуют.
Чрезмерные эмоции, а иногда и прием пищи усиливают болевые ощущения и чувство распирания в области правого подреберья. Больные часто жалуются на плохой аппетит, отрыжку, тошноту, горечь во рту, вздутие живота, запор (реже понос).
Гипокинетическая форма дискинезии желчных путей чаще встречается у людей с преобладанием тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Боль возникает в результате растяжения желчного пузыря. Этому способствует выделение антихолецистокинина, избыточное количество которого значительно подавляет образование холецистокинина в двенадцатиперстной кишке. Уменьшение синтеза холецистокинина в еще большей степени снижает двигательную активность желчного пузыря.
Дискинезия желчных путей может иметь и менее выраженные проявления, поэтому для ее обнаружения необходимо применять дополнительные методы исследования. Помогает врачу поставить диагноз прежде всего многомоментное (непрерывное фракционное) дуоденальное зондирование.
При гиперкинетической (гипертонической) форме дискинезии объем пузырной желчи (порции «В»), получаемой при зондировании, и объем пузыря, определяемый по холецистограмме, не превышают 20 мл. Выделение «В»-желчи во время дуоденального зондирования происходит стремительно сопровождается болью, тошнотой, иногда рвотой. Нередко наблюдается прерывистое выделение порции «В». Зондирование не приносит облегчения, наоборот, нередко после этой процедуры у больных усиливается боль в правом подреберье.
У больных с гипокинетической (гипотонической) дискинезией желчного пузыря желчь выделяется с большими промежутками (до 60 мин и более, нередко лишь после повторного введения раздражителя). Объем порции «В» достигает 50-100 мл и более. Во время зондирования пациенты отмечают уменьшение выраженности боли в правом подреберье. Для подтверждения диагноза проводится рентгенологическое исследование, в ходе которого определяется объем желчного пузыря и оценивается его сократимость.
Гипер– и гипокинетические формы дискинезии желчного пузыря нередко сочетаются с различными нарушениями тонуса мышечного аппарата желчевыводящих путей. Дискинезия желчных протоков обычно возникает в результате нарушения нейрогуморальной регуляции механизмов расслабления и сокращения сфинктеров Одди, Мартынова-Люткенса и Мирицци. В одних случаях преобладают атония («расслабленность») общего желчного протока и спазм сфинктера Одди вследствие повышения тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, в других – гипертония и гиперкинезия (повышение двигательной активности) общего желчного протока при расслаблении упомянутого выше сфинктера, что связано с возбуждением блуждающего нерва (как вы, наверное, помните, этот нерв относится к парасимпатическому отделу вегетативной нервной системы).
Дискинезия желчных путей проявляется тупой или острой, обычно кратковременной болью в верхней части живота. Боль отдает в спину, правую лопатку, не сопровождается повышением температуры, ознобом, увеличением печени или селезенки. Диагноз «дискинезия желчных протоков» врач ставит после исключения органических (связанных со структурными нарушениями) поражений (наличия камней в желчных протоках, воспалительных изменений и т. п.).
Диагноз «гипертония сфинктера Одди» ставят в случаях, когда фаза закрытого сфинктера длится дольше 6 мин, а выделение желчи из общего желчного протока замедленно, прерывисто, иногда сопровождается сильной коликообразной болью в правом подреберье.
Диагноз становится бесспорным, если в ходе внутривенной холангиографии обнаруживается, что ширина общего желчного протока составляет 10–14 мм. Расширение этого желчного протока свыше 14 мм свидетельствует о наличии препятствия (камня, опухоли) в области сфинктера Одди.
При многомоментном дуоденальном зондировании можно наблюдать и укорочение фазы закрытого сфинктера Одди до 1 мин. Значит, имеет место гипотония сфинктера Одди (первичная врожденная гипотония встречается редко).
Для подтверждения диагноза «гипотония сфинктера Одди» необходимо проведение внутривенной холангиографии.
Диагноз «недостаточность функции (гипотония, атония) сфинктера Одди» устанавливается при быстром (в течение первых 15–20 мин после введения) поступлении контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку при ширине общего желчного протока до 9 мм. Иногда в таких случаях на холеграммах желчный пузырь не контрастируется, что может послужить основанием для ошибочного заключения о наличии «отключенного» и, следовательно, нефункционирующего желчного пузыря.
Недостаточность функции сфинктера Одди способствует развитию панкреатита. Своевременные диагностика и лечение могут предотвратить возникновение этого опасного заболевания.
При гипертонии сфинктера Мартынова-Люткенса увеличивается длительность (нередко до 30 мин) выделения желчи из двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока (порции «А»), выделение желчи из желчного пузыря, порции «В», иногда сопровождается болевыми ощущениями в правом подреберье. С другой стороны, уменьшение продолжительности выделения порции «А» и появление пузырной желчи сразу же после окончания фазы закрытого сфинктера Одди дают возможность предположить наличие гипотонии сфинктера Мартынова-Люткенса.
Для решения вопроса о том, является ли дискинезия желчных путей самостоятельным заболеванием или же сопутствует хроническому бескаменному холециститу, необходимо провести микроскопическое и биохимическое исследования желчи.
2. Острый холецистит
Острый холецистит – острый воспалительный процесс во внепеченочных путях с преимущественным поражением желчного пузыря, при котором происходят нарушение нервной регуляции деятельности печени и желчных путей по выработке желчи, а также изменения самих желчных путей на почве воспаления, застоя желчи и холестеринемии.
Острый холецистит занимает второе место по частоте после аппендицита среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и составляет 12–15 % от общего их числа. За последние 10 лет тенденции к снижению заболеваемости острым холециститом не выявляется. Он тесно связан с желчно-каменной болезнью; эти заболевания часто описывают вместе, а иногда холецистит рассматривают как осложнение (или проявление) холелитиаза. По данным многих хирургов, частота бескаменного холецистита составляет 1-10 % среди всех случаев острого холецистита. Допускается, что в отдельных случаях камни, вызвавшие изменения в желчевыводящих путях, могут отходить. Существует также мнение, что наблюдаемая частота бескаменного холецистита зависит от тщательности обследования больных,
Среди клиницистов существуют давние терминологические разногласия, в основе которых лежат разные представления о патогенезе этого заболевания. Некоторые хирурги склонны называть острый холецистит обострением хронического, поскольку в действительности у многих больных холелитиазом имел место хронический воспалительный процесс. Практические врачи-терапевты часто под обострением хронического холецистита понимают любое усиление болей в правом подреберье, в том числе и при дискинезии желчных путей, что дает основания лечить таких больных амбулаторно. К сожалению, такая тактика приводит часто к запоздалой госпитализации при деструктивном холецистите.
Из практических соображений необходимости выбора безопасной лечебной тактики следует такое наслоение острого воспаления в желчном пузыре на хронический воспалительный процесс называть «острым холециститом», что во всех случаях определяет показания к неотложной госпитализации больного в хирургическое отделение.
Несмотря на достижения в хирургии печени и желчных путей, результаты оперативного лечения больных острым холециститом не удовлетворяют хирургов, так как частота послеоперационных осложнений достигает 20–30 %, послеоперационная летальность держится на уровне 4-19 % и не имеет тенденции к снижению.
Серьезную проблему представляет хирургическое лечение страдающих острым холециститом больных пожилого и старческого возраста, у которых имеются тяжелые сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие, что приводит к увеличению числа послеоперационных осложнений и летальности до 20,6-25,5 %.
Острый холецистит делят на неосложненный и осложненный.
1. Неосложненный холецистит может быть катаральным, флегмонозным и гангренозным.
2. Осложнения при остром холецистите бывают интра– и экстравезикальными.
К интравезикальным относятся прикрытая перфорация, обтурация шейки желчного пузыря или пузырного протока, интрамуральные абсцессы.
Экстравезикальными осложнениями являются перитонит, перивезикальные абсцессы, холангит, абсцессы печени, механическая желтуха, панкреатит и сепсис.
При острых калькулезных холециститах может наблюдаться частичная или полная закупорка общего желчного протока с развитием обтурационной желтухи.
Для практического применения можно рекомендовать следующую классификацию острого холецистита:
I. Острый первичный холецистит (калькулезный, бескаменный):
а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный холецистит (перитонитом, холангитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).
II. Острый вторичный холецистит (калькулезный и бескаменный):
а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный (перитонитом, холангитом, панкреатитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).
Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой.
При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета желчного пузыря в его стенку. Наиболее частыми причинами нарушения оттока желчи являются ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка камнем общего желчного протока, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, рубцовые стенозы, опухоли и др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать присоединению инфекции.
Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее при повреждении слизистой оболочки желчного пузыря.
В результате антибактериальные свойства желчи резко снижаются. Также возможно повреждение слизистой оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами.
Большое значение придается нарушению кровообращения в стенке желчного пузыря.
Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.
Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.
На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85–90 % случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.
Этиология острого бескаменного холецистита многообразна, но патогенез часто остается невыясненным. В последнее время обсуждается значение сифонопатий в развитии этого заболевания. Острый бескаменный холецистит может возникать при сахарном диабете, атеросклерозе, узелковом периартериите, саркоидозе, после травм и операций (даже на конечностях), при ожогах, системных инфекциях (сепсиси, брюшном тифе и других), в результате заноса инфицированных эмболов и т. д. Редко, но наблюдается гангрена желчного пузыря при перекручивании длинной его брыжейки.
Для холецистита типично острое начало, обычно после погрешностей в диете (обильная жареная, жирная или острая пища, виноград, томаты, употребление алкоголя, яиц, кремов, сдобы, грибов и др.). Ранним клиническим симптомом является боль в правом подреберье, обычно сильная, соответствующая желчной (печеночной) колике, с иррадиацией в спину, правую лопатку, ключицу или надплечье, иногда – в правую руку; боли могут распространяться на эпигастральную область. В зонах иррадиации нередко определяется гиперестезия кожи. Распространение болей влево свойственно присоединению панкреатита. Иногда у людей старшего возраста боли распространяются за грудину. У многих больных возникают тошнота и рвота; рвота бывает часто повторной – сначала съеденной пищей, а затем – желчью.
При пальпации определяются болезненность в правом подреберье и в эпигастральной области, а также различной выраженности напряжение мышц брюшной стенки. При легком напряжении, а чаще при стихании болей на 2-3-й день от начала приступа часто удается пропальпировать увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь в виде округлого тела, или же при пальпации определяется довольно плотный болезненный инфильтрат. Желчный пузырь особенно хорошо контурируется при развитии острого холецистита на почве водянки желчного пузыря. При гангренозных, перфоративных холециститах в связи с выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, а также при обострении склерозирующего холецистита пальпировать желчный пузырь не удается. При тяжелых деструктивных холециститах отмечается резкая болезненность во время поверхностной пальпации в области правого подреберья, легкого поколачивания и надавливания на правую реберную дугу.
Нередко пальпируется увеличенная болезненная печень – обычно при повторных атаках острого холецистита.
Как правило, бывают резко положительными:
– симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги) и характерные желчнопузырные симптомы, которых описано множество. Среди них: симптом Лепене (болезненность при поколачивании по мягким тканям правого подреберья);
– симптом Мерфи (усиление болей в области правого подреберья при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутом животе, при этом больной прерывает вдох из-за усиления болей);
– симптом Кера (возникновение или усиление болей во время вдоха при пальпации в точке желчного пузыря);
– симптом Захарьина (болезненность в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой);
– симптом Боаса (болезненность при надавливании пальцем справа от Тh8-Тh10;
– симптом Георгиевского-Мюсси, или френикус-симптом (резкая болезненность при давлении между ножками правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), и др.
С самого начала болезни проявляются признаки инфекции и интоксикации. Повышается температура тела от субфебрильной до высокой. Учащается пульс, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Язык нередко бывает сухим. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10–20 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ, возникают другие острофазовые реакции. Желтуха появляется приблизительно у 20 % больных на следующий день после приступа; иногда выявляется повышение активности щелочной фосфатазы. Выраженная гипербилирубинемия и резкое повышение активности щелочной фосфатазы наблюдаются при закупорке общего желчного протока камнем или при поражении периампулярной зоны разного генеза.
Также выделяют желтушную форму осложненного острого холецистита. Нарастающая желтуха, как и затяжная, при наличии инфекции в желчных путях может быть проявлением воспалительно-дегенеративных изменений в печени, что ухудшает прогноз. Желтуха почти всегда наблюдается при развитии внутрипеченочного восходящего холангита. Нерезко выраженная желтушность склер часто является следствием отека и инфильтрации тканей в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки и нарушения пассажа желчи даже при отсутствии конкрементов в протоках.
Течение и исход болезни определяются прежде всего морфологическими изменениями в желчном пузыре.
При катаральной форме острого холецистита болевой синдром напоминает затянувшуюся желчную колику; температура тела обычно субфебрильная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, лейкоцитоз умеренный (10–12 109/л). При своевременно начатой терапии эта форма обычно заканчивается клиническим выздоровлением: в течение 2–7 дней боли стихают, нормализуется температура тела, исчезают местная болезненность и желчнопузырные симптомы. При таком течении болезни не всех больных госпитализируют, хотя это и следует считать тактической ошибкой. Инфекция может активизироваться и привести к гнойному или флегмонозному холециститу.
Флегмонозный холецистит протекает тяжелее: сильные боли, нередко – рвота, не приносящая облегчения, высокая лихорадка, резко положительные желчнопузырные симптомы, выраженная интоксикация, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево; появляется положительный симптом Щеткина-Блюмберга (симптом раздражения брюшины). Если в течение 1–2 дней улучшения не наступает, следует думать о возможности осложнений и срочно оперировать больных.
Гангренозный холецистит протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. Консервативная терапия недостаточно эффективна. Обычно быстро развиваются осложнения, и если не производится операция, то присоединяется перитонит.
Следует иметь в виду особенности течения холецистита у людей пожилого и старческого возраста и резко ослабленных больных. Клиническая картина даже флегмонозного и гангренозного холецистита не всегда очерчена: температура тела может быть невысокой, боль и симптомы раздражения брюшины либо отсутствуют, либо слабо выражены, хотя могут наблюдаться явления интоксикации. При тяжелых общих инфекциях гематогенные формы острого холецистита не всегда имеют яркую клиническую картину, симптомы его могут перекрываться проявлениями этих инфекций.
У детей острый холецистит встречается очень редко; при нем описывается выраженная интоксикация.
Среди атипичных форм острого холецистита описывают так называемую кардиальную форму, при которой болевой синдром протекает не в виде желчной колики, а в виде острых болей в сердце или за грудиной. Традиционно при этом называют холецистокоронарный синдром, на который в 1883 г. указывал С. П. Боткин. В основе синдрома, как полагают, лежат рефлекторные влияния на коронарные артерии. Чаще всего такие боли наблюдаются у лиц старших возрастных групп, вероятно, при атеросклерозе коронарных артерий.
При исследовании крови лишь при тяжелом осложненном течении заболевания может наблюдаться умеренная анемия.
Из биохимических сдвигов наибольшее значение имеют гипербилирубинемия и повышение активности щелочной фосфатазы. Эти изменения наблюдаются при нарушении проходимости общего желчного протока и холангите. Иногда наступает умеренное повышение активности аминотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности альфа-амилазы в крови и моче. Это указывает на вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.
Острый холецистит занимает второе место по частоте после аппендицита среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости и составляет 12–15 % от общего их числа. За последние 10 лет тенденции к снижению заболеваемости острым холециститом не выявляется. Он тесно связан с желчно-каменной болезнью; эти заболевания часто описывают вместе, а иногда холецистит рассматривают как осложнение (или проявление) холелитиаза. По данным многих хирургов, частота бескаменного холецистита составляет 1-10 % среди всех случаев острого холецистита. Допускается, что в отдельных случаях камни, вызвавшие изменения в желчевыводящих путях, могут отходить. Существует также мнение, что наблюдаемая частота бескаменного холецистита зависит от тщательности обследования больных,
Среди клиницистов существуют давние терминологические разногласия, в основе которых лежат разные представления о патогенезе этого заболевания. Некоторые хирурги склонны называть острый холецистит обострением хронического, поскольку в действительности у многих больных холелитиазом имел место хронический воспалительный процесс. Практические врачи-терапевты часто под обострением хронического холецистита понимают любое усиление болей в правом подреберье, в том числе и при дискинезии желчных путей, что дает основания лечить таких больных амбулаторно. К сожалению, такая тактика приводит часто к запоздалой госпитализации при деструктивном холецистите.
Из практических соображений необходимости выбора безопасной лечебной тактики следует такое наслоение острого воспаления в желчном пузыре на хронический воспалительный процесс называть «острым холециститом», что во всех случаях определяет показания к неотложной госпитализации больного в хирургическое отделение.
Несмотря на достижения в хирургии печени и желчных путей, результаты оперативного лечения больных острым холециститом не удовлетворяют хирургов, так как частота послеоперационных осложнений достигает 20–30 %, послеоперационная летальность держится на уровне 4-19 % и не имеет тенденции к снижению.
Серьезную проблему представляет хирургическое лечение страдающих острым холециститом больных пожилого и старческого возраста, у которых имеются тяжелые сопутствующие заболевания, такие как атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие, что приводит к увеличению числа послеоперационных осложнений и летальности до 20,6-25,5 %.
Острый холецистит делят на неосложненный и осложненный.
1. Неосложненный холецистит может быть катаральным, флегмонозным и гангренозным.
2. Осложнения при остром холецистите бывают интра– и экстравезикальными.
К интравезикальным относятся прикрытая перфорация, обтурация шейки желчного пузыря или пузырного протока, интрамуральные абсцессы.
Экстравезикальными осложнениями являются перитонит, перивезикальные абсцессы, холангит, абсцессы печени, механическая желтуха, панкреатит и сепсис.
При острых калькулезных холециститах может наблюдаться частичная или полная закупорка общего желчного протока с развитием обтурационной желтухи.
Для практического применения можно рекомендовать следующую классификацию острого холецистита:
I. Острый первичный холецистит (калькулезный, бескаменный):
а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный холецистит (перитонитом, холангитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).
II. Острый вторичный холецистит (калькулезный и бескаменный):
а) простой; б) флегмонозный; в) гангренозный; г) перфоративный; д) осложненный (перитонитом, холангитом, панкреатитом, непроходимостью желчных путей, абсцессом печени и др.).
Этиология и патогенез
Главными причинами развития воспалительного процесса в стенке желчного пузыря являются наличие микрофлоры в полости пузыря и нарушение оттока желчи. Основное значение придается инфекции. Патогенные микроорганизмы могут попадать в пузырь тремя путями: гематогенным, лимфогенным, энтерогенным (восходящим). Чаще в желчном пузыре обнаруживают следующие организмы: E. coli, Staphilococcus, Streptococcus, реже – энтерококк, клебсиеллы, протей, синегнойную палочку и др. Возможна смешанная инфекция. Особо тяжело протекает инфекция желчевыводящих путей газоообразующими микроорганизмами, такими как клостридии рода II – Welchia. Очень редко в настоящее время наблюдается острый холецистит у детей при стрептококковой и брюшнотифозной инфекциях.Второй причиной развития воспалительного процесса в желчном пузыре является нарушение оттока желчи и ее застой.
При нарушении оттока желчи или повреждении самого желчного пузыря становится возможным проникновение инфекции из просвета желчного пузыря в его стенку. Наиболее частыми причинами нарушения оттока желчи являются ущемление камня в шейке пузыря или пузырном протоке, закупорка камнем общего желчного протока, а также патологические процессы в периампулярной зоне (папиллит, рубцовые стенозы, опухоли и др.). Предполагается, что при нарушении оттока желчь может первично повреждать слизистую оболочку пузыря и этим способствовать присоединению инфекции.
Имеют значение нарушение обмена желчи в пузыре и быстрое всасывание желчных кислот из пузырной желчи, возникающее при повреждении слизистой оболочки желчного пузыря.
В результате антибактериальные свойства желчи резко снижаются. Также возможно повреждение слизистой оболочки желчного пузыря панкреатическими ферментами.
Большое значение придается нарушению кровообращения в стенке желчного пузыря.
Безусловное значение в развитии холецистита играют сосудистые изменения в стенке пузыря. От степени нарушения кровообращения зависят темпы развития воспаления, а также морфологические нарушения в стенке.
Воспалительный процесс в стенке желчного пузыря может быть обусловлен не только микроорганизмом, но и определенным составом пищи, аллергологическими и аутоиммунными процессами. При этом покровный эпителий перестраивается в бокаловидные и слизистые клетки, которые вырабатывают большое количество слизи, уплощается цилиндрический эпителий, им теряются микроворсинки, нарушаются процессы всасывания. В нишах слизистой происходит всасывание воды и электролитов, а коллоидные растворы слизи превращаются в гель. Комочки геля при сокращении пузыря выскальзывают из ниш и слипаются, образуя зачатки желчных камней. Затем камни нарастают и пропитывают центр пигментом.
На фоне желчекаменной болезни, по данным статистики, происходит до 85–90 % случаев острого холецистита. Если в стенке пузыря развивается склероз или атрофия, то страдают сократительная и дренажные функции желчного пузыря, что приводит к более тяжелому течению холецистита с глубокими морфологическими нарушениями.
Этиология острого бескаменного холецистита многообразна, но патогенез часто остается невыясненным. В последнее время обсуждается значение сифонопатий в развитии этого заболевания. Острый бескаменный холецистит может возникать при сахарном диабете, атеросклерозе, узелковом периартериите, саркоидозе, после травм и операций (даже на конечностях), при ожогах, системных инфекциях (сепсиси, брюшном тифе и других), в результате заноса инфицированных эмболов и т. д. Редко, но наблюдается гангрена желчного пузыря при перекручивании длинной его брыжейки.
Патологическая анатомия
Острое гнойное воспаление макроскопически проявляется покраснением желчного пузыря, утолщением его стенки за счет отека и инфильтрации, иногда фибринозно-гнойными наложениями на серозной оболочке. Слизистая оболочка имеет мелкогранулярный вид, отечна, местами изъязвлена и некротизирована. Содержимое желчного пузыря представляет смесь гноя, фибрина, желчи и крови. При калькулезном холецистите в пузыре обнаруживают конкременты. Не является редкостью холестероз слизистой оболочки. Микроскопически определяются расширение ходов, вазодилатация, тромбирование сосудов, отек, клеточная инфильтрация, иногда формирующая абсцессы в стенке пузыря. При гангрене желчного пузыря наблюдаются обширные некрозы.Клиническая картина
Клиническая картина острого холецистита достаточно очерчена. Выраженность тех или иных клинических проявлений зависит в известной мере от морфологических изменений в желчном пузыре, что определяется вирулентностью инфекции, степенью нарушения кровообращения в стенке пузыря, продолжительностью его обструкции и временем, прошедшим от начала заболевания.Для холецистита типично острое начало, обычно после погрешностей в диете (обильная жареная, жирная или острая пища, виноград, томаты, употребление алкоголя, яиц, кремов, сдобы, грибов и др.). Ранним клиническим симптомом является боль в правом подреберье, обычно сильная, соответствующая желчной (печеночной) колике, с иррадиацией в спину, правую лопатку, ключицу или надплечье, иногда – в правую руку; боли могут распространяться на эпигастральную область. В зонах иррадиации нередко определяется гиперестезия кожи. Распространение болей влево свойственно присоединению панкреатита. Иногда у людей старшего возраста боли распространяются за грудину. У многих больных возникают тошнота и рвота; рвота бывает часто повторной – сначала съеденной пищей, а затем – желчью.
При пальпации определяются болезненность в правом подреберье и в эпигастральной области, а также различной выраженности напряжение мышц брюшной стенки. При легком напряжении, а чаще при стихании болей на 2-3-й день от начала приступа часто удается пропальпировать увеличенный, напряженный и болезненный желчный пузырь в виде округлого тела, или же при пальпации определяется довольно плотный болезненный инфильтрат. Желчный пузырь особенно хорошо контурируется при развитии острого холецистита на почве водянки желчного пузыря. При гангренозных, перфоративных холециститах в связи с выраженным напряжением мышц передней брюшной стенки, а также при обострении склерозирующего холецистита пальпировать желчный пузырь не удается. При тяжелых деструктивных холециститах отмечается резкая болезненность во время поверхностной пальпации в области правого подреберья, легкого поколачивания и надавливания на правую реберную дугу.
Нередко пальпируется увеличенная болезненная печень – обычно при повторных атаках острого холецистита.
Как правило, бывают резко положительными:
– симптом Ортнера (болезненность при поколачивании по краю правой реберной дуги) и характерные желчнопузырные симптомы, которых описано множество. Среди них: симптом Лепене (болезненность при поколачивании по мягким тканям правого подреберья);
– симптом Мерфи (усиление болей в области правого подреберья при надавливании на переднюю брюшную стенку в проекции желчного пузыря во время глубокого вдоха при втянутом животе, при этом больной прерывает вдох из-за усиления болей);
– симптом Кера (возникновение или усиление болей во время вдоха при пальпации в точке желчного пузыря);
– симптом Захарьина (болезненность в точке пересечения правой прямой мышцы живота с реберной дугой);
– симптом Боаса (болезненность при надавливании пальцем справа от Тh8-Тh10;
– симптом Георгиевского-Мюсси, или френикус-симптом (резкая болезненность при давлении между ножками правой грудиноключично-сосцевидной мышцы), и др.
С самого начала болезни проявляются признаки инфекции и интоксикации. Повышается температура тела от субфебрильной до высокой. Учащается пульс, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Язык нередко бывает сухим. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (10–20 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ, возникают другие острофазовые реакции. Желтуха появляется приблизительно у 20 % больных на следующий день после приступа; иногда выявляется повышение активности щелочной фосфатазы. Выраженная гипербилирубинемия и резкое повышение активности щелочной фосфатазы наблюдаются при закупорке общего желчного протока камнем или при поражении периампулярной зоны разного генеза.
Также выделяют желтушную форму осложненного острого холецистита. Нарастающая желтуха, как и затяжная, при наличии инфекции в желчных путях может быть проявлением воспалительно-дегенеративных изменений в печени, что ухудшает прогноз. Желтуха почти всегда наблюдается при развитии внутрипеченочного восходящего холангита. Нерезко выраженная желтушность склер часто является следствием отека и инфильтрации тканей в области шейки пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки и нарушения пассажа желчи даже при отсутствии конкрементов в протоках.
Течение и исход болезни определяются прежде всего морфологическими изменениями в желчном пузыре.
При катаральной форме острого холецистита болевой синдром напоминает затянувшуюся желчную колику; температура тела обычно субфебрильная, симптомы раздражения брюшины отсутствуют, лейкоцитоз умеренный (10–12 109/л). При своевременно начатой терапии эта форма обычно заканчивается клиническим выздоровлением: в течение 2–7 дней боли стихают, нормализуется температура тела, исчезают местная болезненность и желчнопузырные симптомы. При таком течении болезни не всех больных госпитализируют, хотя это и следует считать тактической ошибкой. Инфекция может активизироваться и привести к гнойному или флегмонозному холециститу.
Флегмонозный холецистит протекает тяжелее: сильные боли, нередко – рвота, не приносящая облегчения, высокая лихорадка, резко положительные желчнопузырные симптомы, выраженная интоксикация, высокий нейтрофильный лейкоцитоз, иногда с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево; появляется положительный симптом Щеткина-Блюмберга (симптом раздражения брюшины). Если в течение 1–2 дней улучшения не наступает, следует думать о возможности осложнений и срочно оперировать больных.
Гангренозный холецистит протекает тяжело, с выраженной интоксикацией. Консервативная терапия недостаточно эффективна. Обычно быстро развиваются осложнения, и если не производится операция, то присоединяется перитонит.
Следует иметь в виду особенности течения холецистита у людей пожилого и старческого возраста и резко ослабленных больных. Клиническая картина даже флегмонозного и гангренозного холецистита не всегда очерчена: температура тела может быть невысокой, боль и симптомы раздражения брюшины либо отсутствуют, либо слабо выражены, хотя могут наблюдаться явления интоксикации. При тяжелых общих инфекциях гематогенные формы острого холецистита не всегда имеют яркую клиническую картину, симптомы его могут перекрываться проявлениями этих инфекций.
У детей острый холецистит встречается очень редко; при нем описывается выраженная интоксикация.
Среди атипичных форм острого холецистита описывают так называемую кардиальную форму, при которой болевой синдром протекает не в виде желчной колики, а в виде острых болей в сердце или за грудиной. Традиционно при этом называют холецистокоронарный синдром, на который в 1883 г. указывал С. П. Боткин. В основе синдрома, как полагают, лежат рефлекторные влияния на коронарные артерии. Чаще всего такие боли наблюдаются у лиц старших возрастных групп, вероятно, при атеросклерозе коронарных артерий.
Диагноз
Диагноз острого холецистита в большинстве случаев может быть установлен клинически без затруднений.При исследовании крови лишь при тяжелом осложненном течении заболевания может наблюдаться умеренная анемия.
Из биохимических сдвигов наибольшее значение имеют гипербилирубинемия и повышение активности щелочной фосфатазы. Эти изменения наблюдаются при нарушении проходимости общего желчного протока и холангите. Иногда наступает умеренное повышение активности аминотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности альфа-амилазы в крови и моче. Это указывает на вовлечение в патологический процесс поджелудочной железы.