Страница:
ДИАБЕТ ПОЧЕЧНЫЙхарактеризуется появлением гликозурии при нормальном содержании сахара в крови (в результате низкого почечного порога или нарушения реабсорбции глюкозы в канальцах). В норме почечный порог для глюкозы колеблется около 170 мг%. Клинических проявлений не имеет; протекает бессимптомно. В отличие от сахарного диабета гликемическая кривая после сахарной нагрузки нормальна. См. также Гликозурия.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ(сахарная болезнь) характеризуется нарушением углеводного обмена в результате инсулиновой недостаточности. Основные проявления: гипергликемия, гликозурия, полидипсия, полиурия, полифагия, похудание, зуд кожи. Различают скрытый (гипергликемия без гликозурии), легкий, средний и тяжелый диабет. При тяжелом течении, интеркуррентных инфекциях, психических и физических травмах и интоксикациях может осложняться диабетической комой. Этому предшествует аиетонурия (не всегда!). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила—Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗсм. Киммельштила—Уилсона синдром.
ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ(принципы). Сердце.Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).
Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.
Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.
Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.
Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.
Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).
Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.
Легкие.Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.
Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3—5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:
ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.
В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80—120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70—83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.
К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80—120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.
Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15—20 с во избежание утомления, искажающего данные. У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:
ДМВЛ- 1/ 2ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).
Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85—90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД—минимальные).
Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200—300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80—120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25—60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50—65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.
Печень.В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25—0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45—0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.
Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.
Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).
Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.
Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55—0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8—1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона—Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.
Желудок. Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу—Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.
При исследовании по Боасу—Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40—60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20—40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.
Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь
При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.
Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:
дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40—150).
Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).
Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3—5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции. Следы краски только в третьей порции наблюдаются при пониженной кислотности. Отсутствие краски во всех трех порциях свидетельствует об анацидном состоянии или быстрой эвакуации капсулы из желудка (например, у больных с резецированным желудком).
Ферментная активность желудочного сока определяется по интенсивности расщепления белкового субстрата (коагулированного яичного белка по Метту или казеина по Гроссу) и образованию продуктов распада, в частности аминокислот. Поскольку часть протеолитических ферментов поступает в кровь и затем выделяется с мочой, можно определять пепсин в моче – уропепсин (норма 17—56 ед/ч).
Моторика желудка изучается методами кимографии, электрогастрографии и рентгенологическими. Косвенными признаками нарушения эвакуаторной функции желудка являются гастроэктазия, рвота накануне съеденной пищей, шум плеска в желудке натощак (наблюдается и при гиперсекреции), а также наличие в желудочном содержимом мышечных волокон, нейтрального жира, большого количества дрожжевых грибков, сарцин и палочек молочнокислого брожения. Замедленная эвакуация наблюдается при сужении привратника, гастроптозе и гипотонии желудка.
Об участии желудка в кроветворении судят по гастромукопротеину и влиянию желудочного сока на созревание клеточных элементов в культуре ткани.
Поджелудочная железа.Представление о внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы основывается на результатах определения ферментов (диастазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови и моче, а также копрологических данных.
У больных острым панкреатитом отмечается повышение содержания диастазы (амилазы) и липазы в крови и моче. Нормализация уровня диастазы происходит сравнительно быстро – на протяжении от 1 до 6 дней. Возврат к норме липазы в крови совершается медленее и длится до 2 нед. При молниеносных формах панкреонекроза, когда резко падает функция поджелудочной железы, ферменты крови и мочи не повышаются.
Распознавание хронической внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы сопряжено с большими трудностями, так как при этом отсутствуют выраженные ферментативные сдвиги. Прежде всего обращают внимание на характер пищеварения и копрограмму Обильные маслянистые испражнения с большим количеством непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея), клетчатки и крахмала свидетельствуют о панкреатической гипо– или ахилии, если исключено быстрое продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту (например, при энтероколите).
В дуоденальном содержимом, извлекаемом через тонкий зонд каждые 15 мин на протяжении 1 ч и дольше, определяют количество сока, карбонатную щелочность, диастазу, липазу и трипсин. В качестве стимуляторов панкреатической секреции используют 0,5% раствор кислоты хлористоводородной (по 30 мл вводится через зонд многократно в подогретом виде), эфир (1—4 мл вводится через зонд), секретин (внутривенно 1 ед/кг массы тела), панкреозимин (стимулирует выделение преимущественно ферментов), простигмин, мехолил и др.
В норме после введения секретина выделяется 3,2 мл сока, 108 мэкв/л бикарбонатов, 14,2 ед. амилазы и 32 ед. трипсина на 1 кг массы тела. О нарушении оттока свидетельствует уменьшение объема секрета без снижения содержания бикарбонатов и ферментов. Если в ответ на секретин выделяется нормальное количество панкреатического сока с пониженным количеством бикарбонатов и ферментов, можно думать о панкреатической гипохилии.
Прямое определение трипсина в крови не удается, так как он быстро инактивируется. Установлено, что при повышенном содержании трипсина в крови повышается антитромбиновый титр. Последний нарастает у больных острым и хроническим (во время обострения) панкреатитом, а также на ранних стадиях рака головки поджелудочной железы. У здоровых лиц он равен 50—60 ед.
Почки.Наибольшее практическое значение имеет определение концентрационной способности почек. О снижении ее можно судить прежде всего по низкому удельному весу мочи (ниже 1015), т. е. гипостенурии. При хронической почечной недостаточности гипостенурии сопутствует компенсаторная полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).
Необходимо учитывать, что низкий удельный вес мочи и полиурия, кроме почечной недостаточности, наблюдаются у больных с инсипидарным синдромом, первичным альдостеронизмом, во время исчезновения отеков и при обильном питье с одновременным ограничением белковой пищи. Протеинурия, гематурия и цилиндрурия в сочетании с почечным анамнезом и артериальной гипертензией подтверждают почечное происхождение гипостенурии и полиурии. Однако бывают случаи, когда мочевой синдром не имеет четких проявлений (например, при артериолосклерозе и даже хроническом нефрите). В подобной ситуации с диагностической целью можно применить адиурекрин, повышающий реабсорбцию воды в почечных канальцах и тем самым смягчающий инсипидарные проявления.
Правильная оценка удельного веса мочи невозможна без учета состояния водно-солевого обмена и режима питания в период обследования больного (в том числе и при почечной патологии). Исчезновение отеков может быть спонтанным и в результате применения мочегонных средств. В первом случае необходимо выждать до стабилизации положения, а во втором – прекратить лечение мочегонными средствами и только после этого учитывать удельный вес мочи и суточный диурез. При отсутствии отеков и азотемии больной должен находиться на обычном водно-солевом и диетическом режиме.
Трудности не только интерпретации, но и получения истинных величин удельного веса мочи послужили основанием для совершенствования способов изучения концентрационной способности почек. С этой целью применяется методика Зимницкого, когда моча собирается каждые 3 ч на протяжении суток. При этом учитываются колебания удельного веса мочи и суточный диурез (дневной и ночной отдельно). Монотонный низкий удельный вес (гипоизостенурия) около 1010 свидетельствует о неспособности почек выделять концентрированную мочу.
В сомнительных случаях и при отсутствии азотемии рекомендуется определять удельный вес на фоне ограничения жидкости (сухоядения) или после белковой нагрузки (например, 150,0 свежего творога на ужин). Повышение удельного веса мочи до нормы (1020 и больше) свидетельствует об удовлетворительной концентрационной функции почек.
При некомпенсированном снижении концентрационной фукции почек наблюдается избыточное накопление продуктов белкового обмена в крови (азотемия). Определение концентрации небелкового, т. е. остаточного азота и его составных частей (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) в крови имеет исключительно большое значение для изучения одной из основных функций почек – азотовыделительной.
Следует учитывать, что азотемия может быть следствием повышенного тканевого распада и, таким образом, поступления в кровь большого количества азотистых шлаков (опухоли, лейкозы, воспалительные процессы, обширные инфаркты, в частности легких и др.). Азотемия наблюдается также при олигурии (например, у больных с недостаточностью кровообращения в период нарастания отеков) и затруднении выделения мочи (камни, опухоли), хлоропении (неукротимая рвота) и стероидной терапии. Во всех случаях удельный вес мочи сохраняется на нормальных цифрах или даже повышен. Только истинная почечная недостаточность характеризуется сочетанием азотемии и гипостенурии.
В связи с большим количеством внепочечных факторов, влияющих на уровень азотемии, возникает необходимость изучать отдельные составные части небелкового азота. Чаще других определяется мочевина. В норме азот мочевины составляет примерно 50% остаточного азота (в мочевине содержится приблизительно 50% азота). У больных почечной недостаточностью он повышается и достигает 70—90%. Экстраренальные факторы также влияют на уровень мочевины. Он зависит в частности от функционального состояния печени, так как мочевина образуется в ней. Поэтому рекомендуется определять менее всего зависящий от внепочечных факторов ингредиент остаточного азота – креатинин (норма 1—2 мг%).
К более сложным методам изучения функционального состояния почек относятся определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, почечного кровотока и др. Они основаны на вычислении коэффициента очищения (клиренса) различных веществ. Коэффициентом очищения называют объем плазмы, очищенной почками от вещества за единицу времени и выражается в миллилитрах за 1 мин:
концентрация вещества в моче
клиренс =– Ч минутный диурез.
концентрация вещества в плазме
Чтобы получить представление о клубочковой фильтрации, применяют вещества, от которых организм освобождается преимущественно путем клубочковой фильтрации и не реабсорбируются в канальцах (инулин, маннитол, креатинин). На основании клиренса очищения от веществ, выделяемых преимущественно канальцами (фенолрот, диодраст, парааминогиппуровая кислота), судят о почечном кровотоке, точнее, эффективном почечном кровотоке, происходящем в экскреторных отделах канальцев. Эти исследования производятся в специализированных отделениях.
Кровь.Показателями костномозгового кроветворения являются количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, полихроматофилов, а также нейтрофилов, особенно молодых форм, и тромбоцитов. Поскольку количество зрелых форм эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов находится в большой зависимости от интенсивности их разрушения, решающее диагностическое значение приобретает процентное содержание молодых клеточных элементов – ретикулоцитов и полихроматофилов, палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.
Ретикулоцитоз, полихроматофилия, равно как и левый нейтрофильный сдвиг, свидетельствуют о повышенной регенерации соответственно эритроцитов и нейтрофилов. Угнетение эритропоэза характеризуется ретикулоцитопенией и анемией, а лейкопоэза – правым (сегментоядерным) сдвигом и нейтропенией.
Наряду с клеточным составом периферической крови в функциональной диагностике кроветворения большое значение имеет изучение костного мозга, получаемого во время пункции грудины.
Трепанобиопсия подвздошной кости позволяет давать количественную характеристику костного мозга, жировой и костной тканей. Имеет преимущества перед стернальной пункцией при заболеваниях, проявляющихся количественными изменениями кроветворения без выраженных качественных. Трепанобиопсия облегчает дифференциальную диагностику болезни Верльгофа и гипопластической анемии, эритремии (трехростковая гиперплазия) и симптоматических эритроцитозов (отсутствует гиперплазия), миелофиброза (избыточный фиброз) и синдрома Банти, а также распознавание лейкозов – ретикулезов.
Железы внутренней секреции.Диагноз несахарного диабета уточняется путем введения вазопрессина внутривенно в течение 1 ч по 0,005 ед. в 1 мин (или масляного раствора внутримышечно 5 ед.). При гипофизарной недостаточности препарат способствует уменьшению количества выделяемой мочи и повышению удельного веса до 1018.
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ(сахарная болезнь) характеризуется нарушением углеводного обмена в результате инсулиновой недостаточности. Основные проявления: гипергликемия, гликозурия, полидипсия, полиурия, полифагия, похудание, зуд кожи. Различают скрытый (гипергликемия без гликозурии), легкий, средний и тяжелый диабет. При тяжелом течении, интеркуррентных инфекциях, психических и физических травмах и интоксикациях может осложняться диабетической комой. Этому предшествует аиетонурия (не всегда!). Осложнения: пиодермия, туберкулез, атеросклероз, катаракта, пиелонефрит, синдром Киммельштила—Уилсона, жировая дистрофия и цирроз печени. См. также Гипергликемия.
ДИАБЕТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗсм. Киммельштила—Уилсона синдром.
ДИАГНОСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ(принципы). Сердце.Задачи функционального исследования сердца: определение основных функций миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), гемодинамики, коронарного кровообращения и состояния клапанного аппарата. Представление об автоматизме, возбудимости и проводимости дает ЭКГ. Нарушения этих функций проявляются аритмиями (см.). О сократимости судят прежде всего по состоянию отдельных показателей гемодинамики (венозное и артериальное давление, скорость кровотока, систолический и минутный объемы сердца), фазовому анализу, (см. Поликардиография), электрокимографии, динамокардиографии и состоянию сердечной деятельности в целом (см. Сердечная недостаточность, Сердечная астма, Отек легких, Хегглина синдром).
Нарушения коронарного кровообращения в виде хронической коронарной недостаточности (см.), стенокардии (см.) или инфаркта миокарда (см.) достаточно четко регистрируются на ЭКГ.
Тоны сердца характеризуют состояние не только клапанов, но и миокарда. Учитывают звучность и расщепление физиологических и появление добавочных патологических тонов. Ослабление тонов наблюдается при разрушении и деформации клапанов, поражении миокарда и (или) его гипертрофии.
Расщепление I тона является следствием асинхронного сокращения желудочков и наблюдается обычно в результате блокады одной из ножек пучка Гиса. Расщепление II тона над легочной артерией возникает при запаздывании и удлинении систолы правого желудочка (отдаляется легочный компонент II тона от аортального). Происходит это у больных с блокадой правой ножки пучка Гиса, повышенными ударным объемом правого желудочка и давлением в легочной артерии, а также при сужении легочной артерии. Речь идет о стойком («фиксированном») расщеплении II тона, т. е. не зависящем от фаз дыхания. Как известно, физиологическое расщепление исчезает на выдохе.
Сердечные шумы возникают в результате сужения отверстий и недостаточности клапанов (обратный ток крови через щели). В узких местах кровоток ускорен, в результате чего и возникают патологические шумы. Кроме истинных сужений отверстий, встречаются относительные при расширении полостей сердца. Клапанная недостаточность также может быть относительной, когда одновременно расширяются и отверстия. Шумы, обусловленные рубцовыми изменениями клапанов и отверстий называют органическими; относительные – функциональными. Таким образом, функциональные шумы всегда органического происхождения.
Отличить органические шумы от функциональных трудно. Однако имеются некоторые особенности тех и других. Так, функциональный пресистолический шум Флинта в отличие от пресистолического при митральном стенозе не имеет протодиастолической фазы типа decrescendo. Функциональный протодиастолический шум Кумбса, наблюдающийся при относительном сужении левого предсердно-желудочкового отверстия, имеет веретенообразную форму. Гораздо сложнее дифференцировать органические и функциональные систолические шумы, особенно выслушиваемые над верхушкой сердца и легочной артерией. К особенностям функциональных шумов следует отнести непродолжительность и мезосистолический их характер на фонокардиограмме (часто не имеют определенной конфигурации).
Одновременно с изменениями тонов и появлением шумов при нарушении Функции клапанов развивается селективная гипертрофия миокарда. Распознавание гипертрофии основывается на данных перкуссии, рентгенологического обследования и электрокардиографии. На поздних стадиях к гипертрофии присоединяется дилатация сердца в результате низкого тонуса миокарда. К внесердечным причинам гипертрофии левого и правого желудочков относится гипертензия соответственно большого и малого кругов кровообращения. Во всех остальных случаях гипертрофия того или другого отдела сердца обусловлена клапанной патологией соответствующей локализации.
Легкие.Изучение внешнего дыхания сводится к определению легочных объемов, легочной вентиляции и легочного газообмена. Дыхательный объем (ДО) или глубина дыхания представляет собой объем выдыхаемого (вдыхаемого) воздуха при спокойном дыхании (норма 500 мл). ДО уменьшается при рестриктивных поражениях легких (например, у больных диффузными пневмосклерозами). Может увеличиваться при обструктивной патологии.
Резервные объемы вдоха и выдоха – максимальные величины вдыхаемого и выдыхаемого воздуха – очень вариабельны (от 1 до 2 л ) и большого диагностического значения не имеют.
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – максимальный объем воздуха, выдыхаемого после максимального вдоха (норма 3—5 л). В связи с большими индивидуальными колебаниями легочных объемов у здоровых лиц необходимо определять их в процентах по отношению к должным величинам, Должная ЖЕЛ (ДЖЕЛ) вычисляется по Антони:
ДЖЕЛ = Должный основной обмен Ч К, где К=2,3 для женщин и 2,6 для мужчин.
В норме ДЖЕЛ колеблется в пределах 80—120%. При заболеваниях легких, сердца и поражениях костного скелета грудной клетки снижается.
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) – объем быстро выдыхаемого воздуха за единицу времени после максимального глубокого вдоха (проба Тиффно). За 1 с здоровые люди выдыхают объем воздуха, равный 70—83% ЖЕЛ. Используется для выявления главным образом бронхоспазма. Остаточный объем (ОО) – объем газа, остающегося в легких после максимального выдоха. Функциональная остаточная емкость определяется после спокойного выдоха. Увеличены наиболее существенно при эмфиземе легких; уменьшаются у больных диффузными пневмосклерозами. Сумма ЖЕЛ и ОО называется общей емкостью легких (ОЕЛ). Диагностическое значение имеют не абсолютные величины, весьма вариабельные, а отношение остаточного; объема к общей емкости легких. У здоровых людей остаточный объем составляет от 20 до 35% (в среднем 25%) общей емкости легких.
К показателям легочной вентиляции относятся минутный объем дыхания (МОД), максимальная вентиляция легких (МВЛ) и резерв дыхания (РД). МОД представляет собой производное дыхательного объема на частоту дыханий в 1 мин. Определяется в условиях основного обмена и выражается в процентах к должным величинам (норма 80—120%). Должный МОД вычисляется по Дембо путем деления должного поглощения кислорода на 40 (в норме из 1 л вентилируемого воздуха поглощается в среднем 40 мл кислорода). Увеличение МОД является показателем дыхательной недостаточности.
Максимальная вентиляция легких (предел дыхания, максимальный МОД) определяется при произвольном форсированном дыхании на протяжении не более 15—20 с во избежание утомления, искажающего данные. У здоровых лиц колеблется в больших пределах – от 50 до 180 л . Поэтому вычисляют процент к должной для данного больного величине по формуле Дембо:
ДМВЛ- 1/ 2ДЖЕЛЧ35 (частоту дыханий в 1 мин, при которой МОД наиболее высокий).
Разницу между МВЛ и МОД называют резервом дыхания. Отношение его к МВЛ в норме составляет 85—90% МВЛ. При заболеваниях легких и сердца МВЛ снижается. Нужны повторные исследования. В расчет принимаются максимальные цифры (МОД—минимальные).
Представление о состоянии газообмена в легких можно получить на основании количества поглощенного в 1 мин кислорода (норма 200—300 мл). Поглощение кислорода выражается в процентах к должной величине. Должное поглощение определяется делением должного основного обмена на 7,07. У здоровых людей поглощение кислорода равняется 80—120% должного. Частное от деления поглощенного за 1 мин кислорода (в мл) на МОД (в литрах) называют коэффициентом использования (КИ) кислорода (норма 25—60 мл; в среднем 40 мл). Нарушения внешнего дыхания ведут к артериальной гипоксемии и гиперкапнии. При этом нарастает количество недоокисленных продуктов в крови и моче (повышается вакат кислорода). Ацидотические сдвиги являются причиной снижения резервной щелочности плазмы крови (норма 50—65 об% СОг)– Декомпенсированный респираторный ацидоз характеризуется снижением рН крови.
Печень.В функциональной диагностике большое значение имеет определение содержания билирубина в крови и моче. Для паренхиматозной желтухи характерно повышение моноглюкуронида (норма 0,25—0,35); при механической нарастает диглюкуронид (норма 0,45—0,55). Кроме гемолитических желтух, ахолурия наблюдается при некротических гепатитах и постгепатитных гипербилирубинемиях, что объясняют ферментной недостаточностью.
Один из существенных признаков недостаточности пигментной функции печени – гиперуробилинурия. Следует учитывать однако, что гиперуробили-нурия наблюдается также при повышенном гемолизе, лихорадках, длительном голодании и гнилостной диспепсии. При полной ахолии (опухоли) уробилин в моче не определяется. Поскольку тяжелые гепатиты сопровождаются внутрипеченочным холестазом и ахолией, уробилин в моче может снижаться. При гепатитах средней тяжести и безжелтушных циррозах уробилинурия довольно точно отражает динамику процесса.
Существенные изменения претерпевает белковый состав крови. Гипопротеинемия характерна для таких поражений печени, как амилоидоз и портальный цирроз. Гиперпротеинемия встречается при некротических процессах и постнекротическом циррозе. Одновременное повышение альфа-2 и бета-глобулинов характерно для билиарного цирроза и длительной механической желтухи. Альбумины снижаются, а альфа-2-глобулины повышаются при острых гепатитах. Гипергаммаглобулинемия отмечается у больных хроническими гепатитами и циррозами печени. Гипопротромбинемия и гипофибриногенемия указывают на тяжелую печеночную недостаточность и могут сопровождаться геморрагическим диатезом (см. Коллера проба).
Альдолаза и трансаминазы повышаются главным образом при паренхиматозных желтухах, а щелочная фосфатаза – при механических, особенно обусловленных злокачественными опухолями.
Проба Бауэра (см. Бауэра проба) характеризует гликогенообразующую функцию, бромсульфалеиновая – экскреторную. Коэффициент эстерификации холестерина снижается при поражениях паренхимы (норма 0,55—0,60). Коэффициент железо/медь (норма 0,8—1,0) увеличивается при паренхиматозных и падает при механических желтухах. Гиперсидеремия характерна для гемохроматоза (см.) и гемолитических желтух. Гипокупремия отмечается при болезни Вильсона—Коновалова (см.). Холестерин и фосфолипиды крови повышаются при механических желтухах и особенно у больных ксантоматозным циррозом печени. См. также Вельтмана реакция.
Желудок. Состояние желудочной секреции может быть изучено толстым зондом по Боасу—Эвальду одномоментно, тонким зондом фракционно и беззондозым способом.
При исследовании по Боасу—Эвальду через 1 ч после пробного завтрака ( 50 г белого хлеба или 35 г сухарей) получают желудочное содержимое, состоящее из двух слоев. Отношение плотного нижнего слоя к верхнему жидкому составляет пропорцию 1 : 1 или 1 : 2. Значительное преобладание плотного слоя свидетельствует о пониженной секреции, а жидкого – о повышенной. Общая кислотность равняется 40—60 мл 0,1 нормального раствора щелочи; свободная соляная кислота колеблется в пределах 20—40 мл. Высокие цифры свободной соляной кислоты называют гиперхлоргидрией, низкие – гипохлоргидрией. При отсутствии свободной соляной кислоты говорят об ахлоргидрии. Большая разница между высокой общей кислотностью и низкой свободной соляной кислотой может наблюдаться при раке желудка.
Фракционное исследование дает более точное представление о состоянии желудочной секреции, ее динамике. В качестве раздражителей секреции используют мясной бульон (С. С. Зимницкий), капустный сок (Н. И. Лепорский), 0,1% раствор кофеина (по Эрману и Качу) или 5% алкоголь
При отсутствии свободной соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к гистаминовой пробе (гистамин является сильным раздражителем желудочной секреции). Если после введения под кожу гистамина (0,5 мл 0,1% раствора) ни в одной из фракций желудочного сока, собираемого каждые 15 мин на протяжении 1 ч не появится свободная соляная кислота, говорят о гистаминорефрактерной анацидности. В случаях когда гистамин вызывает выделение соляной кислоты имеет место гистаминоположительная анацидность.
Абсолютное количество соляной кислоты (дебит) определяется за определенный отрезок времени по формуле:
дебит НСl=0,00365 Ч свободную НС1 Ч объем данной порции сока в мл. При фракционном исследовании вычисляется дебит-час НС1 путем суммирования всех порций (норма 40—150).
Известное диагностическое значение может иметь также дефицит НС1 (определяется в случаях отсутствия свободной HCI), то есть количество 0,1 нормального раствора HCI, потраченное на титрование 100 мл желудочного сока до появления в нем свободной HCI. Дефицит выше 20 мл свидетельствует о наличии распада (рак, кровь).
Беззондовое исследование секреторной деятельности желудка (в том числе ферментативной) производится при наличии противопоказаний для введения зонда. Тонкий резиновый мешочек, наполненный метиленовым синим и завязанный кетгутом (десмоид), больной проглатывает за 3—5 ч до еды. Через 3,5 в 20 ч собирают мочу. По времени появления метиленового синего в моче судят о переваривающей способности (переваривается кетгут) желудочного сока. При гиперацидном состоянии интенсивно окрашены в сине-зеленый цвет все три порции мочи. У лиц с нормальной кислотностью окрашены вторая и третья порции. Следы краски только в третьей порции наблюдаются при пониженной кислотности. Отсутствие краски во всех трех порциях свидетельствует об анацидном состоянии или быстрой эвакуации капсулы из желудка (например, у больных с резецированным желудком).
Ферментная активность желудочного сока определяется по интенсивности расщепления белкового субстрата (коагулированного яичного белка по Метту или казеина по Гроссу) и образованию продуктов распада, в частности аминокислот. Поскольку часть протеолитических ферментов поступает в кровь и затем выделяется с мочой, можно определять пепсин в моче – уропепсин (норма 17—56 ед/ч).
Моторика желудка изучается методами кимографии, электрогастрографии и рентгенологическими. Косвенными признаками нарушения эвакуаторной функции желудка являются гастроэктазия, рвота накануне съеденной пищей, шум плеска в желудке натощак (наблюдается и при гиперсекреции), а также наличие в желудочном содержимом мышечных волокон, нейтрального жира, большого количества дрожжевых грибков, сарцин и палочек молочнокислого брожения. Замедленная эвакуация наблюдается при сужении привратника, гастроптозе и гипотонии желудка.
Об участии желудка в кроветворении судят по гастромукопротеину и влиянию желудочного сока на созревание клеточных элементов в культуре ткани.
Поджелудочная железа.Представление о внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы основывается на результатах определения ферментов (диастазы, липазы, трипсина) в дуоденальном содержимом, крови и моче, а также копрологических данных.
У больных острым панкреатитом отмечается повышение содержания диастазы (амилазы) и липазы в крови и моче. Нормализация уровня диастазы происходит сравнительно быстро – на протяжении от 1 до 6 дней. Возврат к норме липазы в крови совершается медленее и длится до 2 нед. При молниеносных формах панкреонекроза, когда резко падает функция поджелудочной железы, ферменты крови и мочи не повышаются.
Распознавание хронической внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы сопряжено с большими трудностями, так как при этом отсутствуют выраженные ферментативные сдвиги. Прежде всего обращают внимание на характер пищеварения и копрограмму Обильные маслянистые испражнения с большим количеством непереваренных мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея), клетчатки и крахмала свидетельствуют о панкреатической гипо– или ахилии, если исключено быстрое продвижение пищи по желудочно-кишечному тракту (например, при энтероколите).
В дуоденальном содержимом, извлекаемом через тонкий зонд каждые 15 мин на протяжении 1 ч и дольше, определяют количество сока, карбонатную щелочность, диастазу, липазу и трипсин. В качестве стимуляторов панкреатической секреции используют 0,5% раствор кислоты хлористоводородной (по 30 мл вводится через зонд многократно в подогретом виде), эфир (1—4 мл вводится через зонд), секретин (внутривенно 1 ед/кг массы тела), панкреозимин (стимулирует выделение преимущественно ферментов), простигмин, мехолил и др.
В норме после введения секретина выделяется 3,2 мл сока, 108 мэкв/л бикарбонатов, 14,2 ед. амилазы и 32 ед. трипсина на 1 кг массы тела. О нарушении оттока свидетельствует уменьшение объема секрета без снижения содержания бикарбонатов и ферментов. Если в ответ на секретин выделяется нормальное количество панкреатического сока с пониженным количеством бикарбонатов и ферментов, можно думать о панкреатической гипохилии.
Прямое определение трипсина в крови не удается, так как он быстро инактивируется. Установлено, что при повышенном содержании трипсина в крови повышается антитромбиновый титр. Последний нарастает у больных острым и хроническим (во время обострения) панкреатитом, а также на ранних стадиях рака головки поджелудочной железы. У здоровых лиц он равен 50—60 ед.
Почки.Наибольшее практическое значение имеет определение концентрационной способности почек. О снижении ее можно судить прежде всего по низкому удельному весу мочи (ниже 1015), т. е. гипостенурии. При хронической почечной недостаточности гипостенурии сопутствует компенсаторная полиурия с преобладанием ночного диуреза над дневным (никтурия).
Необходимо учитывать, что низкий удельный вес мочи и полиурия, кроме почечной недостаточности, наблюдаются у больных с инсипидарным синдромом, первичным альдостеронизмом, во время исчезновения отеков и при обильном питье с одновременным ограничением белковой пищи. Протеинурия, гематурия и цилиндрурия в сочетании с почечным анамнезом и артериальной гипертензией подтверждают почечное происхождение гипостенурии и полиурии. Однако бывают случаи, когда мочевой синдром не имеет четких проявлений (например, при артериолосклерозе и даже хроническом нефрите). В подобной ситуации с диагностической целью можно применить адиурекрин, повышающий реабсорбцию воды в почечных канальцах и тем самым смягчающий инсипидарные проявления.
Правильная оценка удельного веса мочи невозможна без учета состояния водно-солевого обмена и режима питания в период обследования больного (в том числе и при почечной патологии). Исчезновение отеков может быть спонтанным и в результате применения мочегонных средств. В первом случае необходимо выждать до стабилизации положения, а во втором – прекратить лечение мочегонными средствами и только после этого учитывать удельный вес мочи и суточный диурез. При отсутствии отеков и азотемии больной должен находиться на обычном водно-солевом и диетическом режиме.
Трудности не только интерпретации, но и получения истинных величин удельного веса мочи послужили основанием для совершенствования способов изучения концентрационной способности почек. С этой целью применяется методика Зимницкого, когда моча собирается каждые 3 ч на протяжении суток. При этом учитываются колебания удельного веса мочи и суточный диурез (дневной и ночной отдельно). Монотонный низкий удельный вес (гипоизостенурия) около 1010 свидетельствует о неспособности почек выделять концентрированную мочу.
В сомнительных случаях и при отсутствии азотемии рекомендуется определять удельный вес на фоне ограничения жидкости (сухоядения) или после белковой нагрузки (например, 150,0 свежего творога на ужин). Повышение удельного веса мочи до нормы (1020 и больше) свидетельствует об удовлетворительной концентрационной функции почек.
При некомпенсированном снижении концентрационной фукции почек наблюдается избыточное накопление продуктов белкового обмена в крови (азотемия). Определение концентрации небелкового, т. е. остаточного азота и его составных частей (мочевины, мочевой кислоты, креатинина и др.) в крови имеет исключительно большое значение для изучения одной из основных функций почек – азотовыделительной.
Следует учитывать, что азотемия может быть следствием повышенного тканевого распада и, таким образом, поступления в кровь большого количества азотистых шлаков (опухоли, лейкозы, воспалительные процессы, обширные инфаркты, в частности легких и др.). Азотемия наблюдается также при олигурии (например, у больных с недостаточностью кровообращения в период нарастания отеков) и затруднении выделения мочи (камни, опухоли), хлоропении (неукротимая рвота) и стероидной терапии. Во всех случаях удельный вес мочи сохраняется на нормальных цифрах или даже повышен. Только истинная почечная недостаточность характеризуется сочетанием азотемии и гипостенурии.
В связи с большим количеством внепочечных факторов, влияющих на уровень азотемии, возникает необходимость изучать отдельные составные части небелкового азота. Чаще других определяется мочевина. В норме азот мочевины составляет примерно 50% остаточного азота (в мочевине содержится приблизительно 50% азота). У больных почечной недостаточностью он повышается и достигает 70—90%. Экстраренальные факторы также влияют на уровень мочевины. Он зависит в частности от функционального состояния печени, так как мочевина образуется в ней. Поэтому рекомендуется определять менее всего зависящий от внепочечных факторов ингредиент остаточного азота – креатинин (норма 1—2 мг%).
К более сложным методам изучения функционального состояния почек относятся определение клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции, почечного кровотока и др. Они основаны на вычислении коэффициента очищения (клиренса) различных веществ. Коэффициентом очищения называют объем плазмы, очищенной почками от вещества за единицу времени и выражается в миллилитрах за 1 мин:
концентрация вещества в моче
клиренс =– Ч минутный диурез.
концентрация вещества в плазме
Чтобы получить представление о клубочковой фильтрации, применяют вещества, от которых организм освобождается преимущественно путем клубочковой фильтрации и не реабсорбируются в канальцах (инулин, маннитол, креатинин). На основании клиренса очищения от веществ, выделяемых преимущественно канальцами (фенолрот, диодраст, парааминогиппуровая кислота), судят о почечном кровотоке, точнее, эффективном почечном кровотоке, происходящем в экскреторных отделах канальцев. Эти исследования производятся в специализированных отделениях.
Кровь.Показателями костномозгового кроветворения являются количество эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, полихроматофилов, а также нейтрофилов, особенно молодых форм, и тромбоцитов. Поскольку количество зрелых форм эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов находится в большой зависимости от интенсивности их разрушения, решающее диагностическое значение приобретает процентное содержание молодых клеточных элементов – ретикулоцитов и полихроматофилов, палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов.
Ретикулоцитоз, полихроматофилия, равно как и левый нейтрофильный сдвиг, свидетельствуют о повышенной регенерации соответственно эритроцитов и нейтрофилов. Угнетение эритропоэза характеризуется ретикулоцитопенией и анемией, а лейкопоэза – правым (сегментоядерным) сдвигом и нейтропенией.
Наряду с клеточным составом периферической крови в функциональной диагностике кроветворения большое значение имеет изучение костного мозга, получаемого во время пункции грудины.
Трепанобиопсия подвздошной кости позволяет давать количественную характеристику костного мозга, жировой и костной тканей. Имеет преимущества перед стернальной пункцией при заболеваниях, проявляющихся количественными изменениями кроветворения без выраженных качественных. Трепанобиопсия облегчает дифференциальную диагностику болезни Верльгофа и гипопластической анемии, эритремии (трехростковая гиперплазия) и симптоматических эритроцитозов (отсутствует гиперплазия), миелофиброза (избыточный фиброз) и синдрома Банти, а также распознавание лейкозов – ретикулезов.
Железы внутренней секреции.Диагноз несахарного диабета уточняется путем введения вазопрессина внутривенно в течение 1 ч по 0,005 ед. в 1 мин (или масляного раствора внутримышечно 5 ед.). При гипофизарной недостаточности препарат способствует уменьшению количества выделяемой мочи и повышению удельного веса до 1018.