Страница:
Системный васкулит выявляется нечасто; при этом определяются высокие титры ревматоидного фактора и болезнь приводит к серьезным деформациям конечностей. Системный васкулит может проявляться в виде дистального артериита с кровоизлияниями, гангреной, кожными изъязвлениями или нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снабжаемых пораженными сосудами. Во многих случаях единственным признаком васкулита легкой степени может быть дистальная сенсорная нейро-патия. Наличие же множественных мононевритов должно вызвать пристальное внимание анестезиолога, поскольку является признаком выраженного системного васкулита, сопровождающегося зачастую плохим прогнозом.
Обычно болезнь затрагивает не один сустав, а сразу несколько. Как правило, это симметрично расположенные суставы, чаще всего межфаланговые суставы кисти. Но иногда поражаются только крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные).
Боли при ревматоидном артрите сильнее всего проявляются утром после сна. В это время в суставах есть некоторая скованность, и чтобы она прошла, человеку необходимо подвигаться. Для болезни характерны общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, сильное снижение веса. Нередко после первой атаки болезнь надолго затухает, но чаще всего рано или поздно она возвращается. Течение ревматоидного артрита неодинаково у разных людей. Иногда болезнь протекает мягко и мало изменяет суставы. А у некоторых болезнь может постепенно разрушать суставы и изменять ткани вокруг них (сухожилия, связки, суставные сумки). В результате сустав деформируется и двигаться становится все сложнее.
У 90–95 % больных патологический процесс в позвоночнике ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА-В27. В общей популяции населения данный антиген встречается лишь в 7-10 % случаев. Обладатели HLA-B27 имеют риск заболеть анкилозирующим спондилоартритом, который в 100 раз выше, чем у человека без генетической предрасположенности.
В основе развития болезни лежит первичный воспалительный процесс крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставов.
Процесс имеет прогрессирующий, рецидивирующий характер.
Выделяют несколько форм болезни Бехтерева
1. Центральная форма, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:
1) кифозный вид – кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника (описан непосредственно В. М. Бехтеревым);
2) ригидный вид – отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника; спина больного прямая, как доска.
2. Ризомелическая форма, при которой, помимо позвоночника, происходит поражение так называемых корневых суставов (плечевых, тазобедренных).
3. Периферическая форма. Наряду с позвоночником поражаются также периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).
4. Скандинавская форма характеризуется поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите.
Инфекционно-специфические артриты
Обычно болезнь затрагивает не один сустав, а сразу несколько. Как правило, это симметрично расположенные суставы, чаще всего межфаланговые суставы кисти. Но иногда поражаются только крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные).
Боли при ревматоидном артрите сильнее всего проявляются утром после сна. В это время в суставах есть некоторая скованность, и чтобы она прошла, человеку необходимо подвигаться. Для болезни характерны общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, сильное снижение веса. Нередко после первой атаки болезнь надолго затухает, но чаще всего рано или поздно она возвращается. Течение ревматоидного артрита неодинаково у разных людей. Иногда болезнь протекает мягко и мало изменяет суставы. А у некоторых болезнь может постепенно разрушать суставы и изменять ткани вокруг них (сухожилия, связки, суставные сумки). В результате сустав деформируется и двигаться становится все сложнее.
Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
Это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета. Распространенность заболевания составляет 0,05-0,1 %. Значительно чаще болеют мужчины (более 90 %). У 80 % больных заболевание начинается в возрасте 20–40 лет, а после 45 лет болезнью Бехтерева заболевают исключительно редко. Причины болезни Бехтерева изучены недостаточно. Обсуждается роль кишечной и урогенной инфекции. Активно изучаются иммунные нарушения. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию.У 90–95 % больных патологический процесс в позвоночнике ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА-В27. В общей популяции населения данный антиген встречается лишь в 7-10 % случаев. Обладатели HLA-B27 имеют риск заболеть анкилозирующим спондилоартритом, который в 100 раз выше, чем у человека без генетической предрасположенности.
В основе развития болезни лежит первичный воспалительный процесс крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставов.
Процесс имеет прогрессирующий, рецидивирующий характер.
Выделяют несколько форм болезни Бехтерева
1. Центральная форма, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:
1) кифозный вид – кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника (описан непосредственно В. М. Бехтеревым);
2) ригидный вид – отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника; спина больного прямая, как доска.
2. Ризомелическая форма, при которой, помимо позвоночника, происходит поражение так называемых корневых суставов (плечевых, тазобедренных).
3. Периферическая форма. Наряду с позвоночником поражаются также периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).
4. Скандинавская форма характеризуется поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите.
Инфекционно-специфические артриты
Названы так потому, что из полости сустава могут быть выделены инфекционные возбудители или конкретные инфекционные антигены. Специфические артриты поражают преимущественно крупные суставы, при этом артрит в большинстве случаев связан с другими проявлениями общей инфекции организма (могут наблюдаться нарушения в работе мочеполовой системы, а также различных других органов). При инфекционных специфических артритах возможны бактериально-метастатический и токсико-аллергический пути поражения суставов.
В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфогенным путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это отмечается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Однако очаговой инфекции принадлежит лишь роль запускающего механизма, а определяющая роль в развитии этих заболеваний принадлежит состоянию общей и иммунологической реактивности, от которой и зависит течение и исход болезни, что, проще говоря, следует понимать как реакцию иммунной системы в ответ на воздействие антигенов, представляющих собой белки и белково-содержащие компоненты возбудителей инфекций.
Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития аллергического синовита. Под влиянием лечения артрит исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного артрита, артрит при краснухе, инфекционном мононуклеозе и гепатите). Такие артриты носят название реактивных. При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.
Возникновение специфических артритов чаще всего можно объяснить внедрением (инвазией) болезнетворных бактерий в суставную сумку, представляющую собой замкнутый фиброзный мешок, в который заключен сустав. Смазывающая сустав (синовиальная) жидкость – превосходная питательная среда для многих бактерий, они начинают быстро размножаться в полости сустава, что и приводит к воспалению. Сустав опухает, краснеет, становится болезненным и горячим. Опухание сустава происходит вследствие сразу двух причин: воспаления окружающих его тканей и увеличения количества синовиальной жидкости. Извлеченная из сустава жидкость выглядит мутной из-за обилия белых кровяных клеток и бактерий. Инфекция также может попасть в сустав с кровью из другого очага воспаления в организме, как это бывает при пневмонии, туберкулезе, гонорее или фурункулах; может быть занесена через проникающую рану или, как при лаймской болезни, через укус клеща. Без лечения сустав постепенно теряет подвижность или деформируется. Некоторые вирусные заболевания тоже часто бывают причиной артрита. В таких случаях симптомы артрита исчезают сразу после лечения основного заболевания. Недавно было доказано, что вирус инфекционной эритемы, вызывающий сыпь у детей, также может поражать суставы.
Диагноз «специфический артрит» сложен не только в плане самодиагностики, но и для опытных врачей, так как требует большого количества дополнительных исследований и анализов.
Артриты, которые возникают в конце гриппозного заболевания, часто имеют более стойкий характер. Чаще всего они становятся хроническими.
Туберкулезное поражение суставов в настоящее время встречается крайне редко. Чаще всего поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные. Но быстрее всего в процесс вовлекается позвоночник. При наличии моноартрита, особенно если в прошлом отмечалась туберкулезная инфекция у больного или в его семье, следует подозревать туберкулезное поражение.
Обычно наблюдаются опухание суставов вследствие воспалительных процессов, повышение местной температуры.
При инфицировании сустава бруцеллами процесс стремительно прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава.
Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы.
При токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражаются несколько суставов.
В процесс нередко вовлекается позвоночник (одно– или двусторонний сакроилеит, спондилит, остеохондрит). Могут поражаться все отделы позвоночника, но в основном поясничный.
После специфического лечения, как правило, наступает полное восстановление функции сустава.
Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.).
Поражение опорно-двигательного аппарата с развитием артрита может наблюдаться при остром и хроническом течении болезни. Артралгии, которые очень часто имеют место при остром течении болезни (от 20 до 60 % больных), не являются признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при болезни Лайма являются менее выраженным, субклиническим отражением того же процесса воспаления, что и артриты.
Считается, что, например, в Средней Европе (Германия) артриты могут иметь боррелиозную этиологию в 8-10 % случаев. В США около 40 % всех больных болезнью Лайма имеют артрит как основное проявление заболевания. В России частота артритов боррелиозной этиологии находится в пределах 2–8 % в зависимости от региона.
Различают следующие стадии развития заболевания: I стадия (эритематозная), характеризующаяся скованностью шеи, лихорадкой, артралгиями. Обычно развивается летом, продолжительность ее несколько недель; II стадия (неврологическая) продолжается от 1 недели до 1 месяца; III стадия (артритическая). Обычно через несколько месяцев у больного развивается артрит. Разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения.
В раннем периоде болезни не было выявлено клинических особенностей, предшествующих поражению суставов. Сроки появления воспалительных изменений в суставах колеблются от нескольких дней до одного-двух лет после инфицирования, что свидетельствует о возможности развития артрита не только на поздней (хронической), но и на ранней стадии болезни Лайм. Изменения в суставах отличаются динамичностью, а степень их выраженности варьируется в зависимости от давности суставного синдрома и лечения. В начале заболевания поражение суставов носит, как правило, умеренный характер.
По мере прогрессирования болезни Лайма суставной синдром становится более выраженным, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и напоминает по течению ревматоидный артрит.
1) воспаление суставов возникает на фоне колита, чаще в период обострения;
2) наблюдается параллельное течение артрита и колита;
3) после успешного хирургического лечения язвенного колита наступает ремиссия артрита;
4) осложнение язвенного колита часто сопровождается появлением артрита или его обострением. При язвенном колите поражаются преимущественно
крупные суставы (плечевые, тазобедренные). При воспалительных изменениях отмечаются небольшое повышение местной температуры, болезненность, цвет кожных покровов над пораженным суставом практически не изменен.
Воспалительный процесс в суставе имеет стойкий характер, но не приводит к фиброзным изменениям и контрактурам.
Клинические проявления урогенитальных артритов напоминают артриты после носоглоточной инфекции. Основным отличием является то, что при урогенитальной инфекции в процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей. Экссудативные явления в большинстве случаев выражены слабо. Преобладают признаки поражения периартикулярных тканей. Болевой синдром значительный и носит упорный характер. Попытки ликвидировать суставной синдром без воздействия на очаг инфекции малоэффективны.
Заболевание возникает под влиянием хламидийной инфекции, обусловливающей развитие уретрита. Поражение суставов у большинства больных во многом напоминает реактивный артрит в ответ на присутствие инфекционного антигена у генетически предрасположенных людей. При болезни Рейтера у 60–75 % больных выявляется антиген гистосовместимости Н1А-В27.
Хламидия – инфекционный агент, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Этот микроорганизм, передаваемый половым путем, характеризуется низким уровнем обмена веществ и живет внутри клеток.
Его можно обнаружить лишь в эпителиальных клетках соскобов из уретры или цервикального канала матки. Хламидии являются самыми частыми возбудителями неспецифических уретритов у мужчин и женщин и восходящих урогенных инфекций.
При венерическом заражении в мочеполовых органах (уретре, простате, цервикальном канале) формируется очаг воспаления, который является плацдармом для распространения хламидии в различные ткани. Последнее не позволяет относить болезнь Рейтера к классическим представителям группы реактивных артритов.
Заболевание начинается подостро или остро с поражением уретры, кожи, конъюнктивы, наличия лихорадки, затем развивается артрит. Выделения из уретры могут быть обильными, но чаще всего они скудные, серозного характера.
Поражение кожи при болезни Рейтера встречается у 80 % больных.
Наиболее часто в области glans penis появляются маленькие волдыри, которые затем могут превращаться в поверхностные язвочки. В других случаях возникают пятна, которые покрываются корочкой.
У 30 % больных отмечается поражение кожи ладоней подошв.
Вначале появляются пятна, которые постепенно уплотняются, несколько возвышаются и напоминают псорнатические бляшки.
Постепенно они сливаются, и в некоторых случаях подошва может быть покрыта сплошь корочками. Одновременно (в отсутствие поражения ладоней или подошв) отмечается поражение ногтей.
Воспаление слизистой оболочки полости рта, щек, неба, языка, глотки сопровождается появлением маленьких пузырьков с последующим образованием язвочек.
Заболеваемость псориазом колеблется от 0,65-0,75 % в России до 2–6 % в других развитых странах (11–90 тыс. на 1,5 млн населения Новосибирска). Возникает обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин.
Для псориаза характерны особые кожные проявления. Они представлены рядом пятен ярко-красного цвета, четко разграниченных, покрытых многослойной, пластинчатой, сухой бело-перламутровой чешуей, которая почти совсем скрывает нижележащую эритему. При установке диагноза существенны 2 признака: признак «стеарина» (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и признак «Auspits» (появление точечного кровотечения после соскоба чешуи слой за слоем из-за дермического папиломатоза). Размеры элементов могут колебаться от булавочной головки (подагрический псориаз) до величины монеты (нумулярный псориаз) или же величиной с ладонь (пластинообразный псориаз). Возможна также универсальная псориатическая эритродермия (эксфолиативный дерматит), и даже только эритема, нередко в дебюте скрывающаяся в волосистой части головы, межъягодичной складке.
Существует несколько видов псориаза: вульгарный псориаз (очаговый и распространенный); экссудативный; атипичный (пустулезный, эритродермический, рупиоидный – с особенно выраженным гиперкератозом).
Для псориаза характерна стадийность патологического процесса. Выделяют следующие стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессирующая.
Термин «псориатическая артропатия» употребляется, как правило, при наличии у больного псориазом болей в суставах без отчетливых признаков воспалительного процесса. В случае наличия у больного признаков артрита используется термин «псориатический артрит».
Различные артропатии при псориазе, по данным различных авторов, встречаются в 0,9-25 %, в среднем в 5-10 % случаев. Артралгии встречаются более часто. Отмечается зависимость возникновения артропатии от формы псориаза. Если при обычном псориазе артрит бывает в 6–7 % случаев, то при пустулезном – в 32 %. Нет прямой связи между длительностью кожных изменений и вероятностью псориатического артрита.
Причина развития псориатического артрита не выяснена до конца, но предполагают, что псориатическая артро-патия является мультифакториальным заболеванием с участием множества средовых (30–40 %) и генетических (60–70 %) факторов. В 10–25 % существует семейный псориаз. Установлена ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НLА-система). Наиболее часто выявляются НLА-В-17, cвязанный с семейными формами, и НLА-B-13, встречающийся при не наследственном псориазе, хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16, Вw-35, DR-4,7, Cw-6). При артрите наряду с «генами псориаза» наблюдается повышение частоты НLА-В-27 и В-39 при центральном артрите и НLА-В-38 при периферическом. Достаточно тяжелое течение артрита у носителей HLA-B-17 и В-38.
Вовлечение в процесс иммунологических факторов в развитии псориатического артрита подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложений иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета. Выявлено снижение продукции лимфокинов и функции Т-хел-перов. Это подтверждается случаями обострения и даже дебюта псориаза и псориатического артрита у больных СПИДом, при котором, как известно, развивается дефицит СД-4.
В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии псориатического артрита инфекции, в том числе и вирусной. Подтверждением этой теории является присутствие в сыворотке крови и в пораженной коже антител и антигенных комплексов. Примером этого могут служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение артрита у больных СПИДом.
В 60 % случаев выявлена связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после сильного волнения или испуга.
Стоит отметить, что нередко наблюдается обострение или даже дебют псориатического артрита после травмы сустава.
Поражение при псориатической артропатии напоминает ревматоидный артрит, но с некоторыми особенностями. При псориатическом артрите очень выражены сосудистые нарушения: отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур. Выраженность морфологических изменений при псориатической артропатии зависит от локализации суставного процесса и длительноcти болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от ревматоидного артрита. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз.
В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфогенным путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это отмечается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Однако очаговой инфекции принадлежит лишь роль запускающего механизма, а определяющая роль в развитии этих заболеваний принадлежит состоянию общей и иммунологической реактивности, от которой и зависит течение и исход болезни, что, проще говоря, следует понимать как реакцию иммунной системы в ответ на воздействие антигенов, представляющих собой белки и белково-содержащие компоненты возбудителей инфекций.
Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития аллергического синовита. Под влиянием лечения артрит исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного артрита, артрит при краснухе, инфекционном мононуклеозе и гепатите). Такие артриты носят название реактивных. При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.
Возникновение специфических артритов чаще всего можно объяснить внедрением (инвазией) болезнетворных бактерий в суставную сумку, представляющую собой замкнутый фиброзный мешок, в который заключен сустав. Смазывающая сустав (синовиальная) жидкость – превосходная питательная среда для многих бактерий, они начинают быстро размножаться в полости сустава, что и приводит к воспалению. Сустав опухает, краснеет, становится болезненным и горячим. Опухание сустава происходит вследствие сразу двух причин: воспаления окружающих его тканей и увеличения количества синовиальной жидкости. Извлеченная из сустава жидкость выглядит мутной из-за обилия белых кровяных клеток и бактерий. Инфекция также может попасть в сустав с кровью из другого очага воспаления в организме, как это бывает при пневмонии, туберкулезе, гонорее или фурункулах; может быть занесена через проникающую рану или, как при лаймской болезни, через укус клеща. Без лечения сустав постепенно теряет подвижность или деформируется. Некоторые вирусные заболевания тоже часто бывают причиной артрита. В таких случаях симптомы артрита исчезают сразу после лечения основного заболевания. Недавно было доказано, что вирус инфекционной эритемы, вызывающий сыпь у детей, также может поражать суставы.
Диагноз «специфический артрит» сложен не только в плане самодиагностики, но и для опытных врачей, так как требует большого количества дополнительных исследований и анализов.
Артрит после ОРВИ
Грипп представляет собой острую вирусную инфекцию, которая характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, урогенитальных органов, конъюнктивы, синовиальной оболочки суставов, мышечных тканей. В возникновении артрита играет роль аллергия как на вирусный, так и на микробный агент.Артриты, которые возникают в конце гриппозного заболевания, часто имеют более стойкий характер. Чаще всего они становятся хроническими.
Артрит после носоглоточной инфекции
Это доброкачественное воспалительное заболевание суставов, характеризующееся остро проявляющимися и бесследно исчезающими экссудативными изменениями в суставах, связанными с предшествующей инфекцией. Наиболее часто эта форма артрита возникает при обострениях тонзиллогенной инфекции или после ангин. Проявления артрита после носоглоточной инфекции могут напоминать артрит при ревматизме или ранней стадии ревматоидного артрита. Но наиболее типичны обязательная связь с очаговой инфекцией, доброкачественный исход (полная ликвидация суставного синдрома), рецидивирующее течение, обострение артрита, продолжающееся 2–4 недели, отсутствие поражений сердца и деструкции суставного хряща.Туберкулезный артрит
Первичный очаг туберкулеза чаще всего находится в легких, лимфатических узлах или может иметь другую локализацию. В подавляющем большинстве случаев инфекция распространяется гематогенным путем.Туберкулезное поражение суставов в настоящее время встречается крайне редко. Чаще всего поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные. Но быстрее всего в процесс вовлекается позвоночник. При наличии моноартрита, особенно если в прошлом отмечалась туберкулезная инфекция у больного или в его семье, следует подозревать туберкулезное поражение.
Бруцеллезный артрит
Бруцеллезный артрит является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции.Обычно наблюдаются опухание суставов вследствие воспалительных процессов, повышение местной температуры.
При инфицировании сустава бруцеллами процесс стремительно прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава.
Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы.
При токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражаются несколько суставов.
В процесс нередко вовлекается позвоночник (одно– или двусторонний сакроилеит, спондилит, остеохондрит). Могут поражаться все отделы позвоночника, но в основном поясничный.
После специфического лечения, как правило, наступает полное восстановление функции сустава.
Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.).
Болезнь Лайм
Болезнь Лайм – это инфекционное мультисистемное заболевание, имеющее многообразные клинические формы проявления. Лаймская болезнь была впервые описана в 1975 г. в городе Лайм (штат Коннектикут, США). Возбудителем болезни являются спирохета Borrelia Burgdaiteria. Это наиболее крупный вид спирохеты, способный вызывать большие иммунологические нарушения. Переносчиками спирохеты являются вши и клещи длиной 1–2 мм. Хозяевами клещей являются мышь-полевка, олени, реже домашние животные.Поражение опорно-двигательного аппарата с развитием артрита может наблюдаться при остром и хроническом течении болезни. Артралгии, которые очень часто имеют место при остром течении болезни (от 20 до 60 % больных), не являются признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при болезни Лайма являются менее выраженным, субклиническим отражением того же процесса воспаления, что и артриты.
Считается, что, например, в Средней Европе (Германия) артриты могут иметь боррелиозную этиологию в 8-10 % случаев. В США около 40 % всех больных болезнью Лайма имеют артрит как основное проявление заболевания. В России частота артритов боррелиозной этиологии находится в пределах 2–8 % в зависимости от региона.
Различают следующие стадии развития заболевания: I стадия (эритематозная), характеризующаяся скованностью шеи, лихорадкой, артралгиями. Обычно развивается летом, продолжительность ее несколько недель; II стадия (неврологическая) продолжается от 1 недели до 1 месяца; III стадия (артритическая). Обычно через несколько месяцев у больного развивается артрит. Разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения.
В раннем периоде болезни не было выявлено клинических особенностей, предшествующих поражению суставов. Сроки появления воспалительных изменений в суставах колеблются от нескольких дней до одного-двух лет после инфицирования, что свидетельствует о возможности развития артрита не только на поздней (хронической), но и на ранней стадии болезни Лайм. Изменения в суставах отличаются динамичностью, а степень их выраженности варьируется в зависимости от давности суставного синдрома и лечения. В начале заболевания поражение суставов носит, как правило, умеренный характер.
По мере прогрессирования болезни Лайма суставной синдром становится более выраженным, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и напоминает по течению ревматоидный артрит.
Дизентерийный и сальмонеллезный артриты
Возникают, как правило, на 2-3-й неделе заболевания. Воспаление суставов при этих болезнях возникает остро или подостро с выраженными болевыми ощущениями и экссудативными изменениями. Однако как острый, так и хронический дизентерийный артрит, как правило, через определенное время полностью проходят, не оставляя каких-либо необратимых изменений в суставах.Артрит при язвенном колите
Это заболевание чаще начинается с поражения прямой или сигмовидной кишки, впоследствии переходя на другие отделы кишечника. На связь артрита с язвенным колитом указывают следующие признаки:1) воспаление суставов возникает на фоне колита, чаще в период обострения;
2) наблюдается параллельное течение артрита и колита;
3) после успешного хирургического лечения язвенного колита наступает ремиссия артрита;
4) осложнение язвенного колита часто сопровождается появлением артрита или его обострением. При язвенном колите поражаются преимущественно
крупные суставы (плечевые, тазобедренные). При воспалительных изменениях отмечаются небольшое повышение местной температуры, болезненность, цвет кожных покровов над пораженным суставом практически не изменен.
Воспалительный процесс в суставе имеет стойкий характер, но не приводит к фиброзным изменениям и контрактурам.
Артрит при болезни Крона
Поражение кишечника при этой болезни протекает тяжело и нередко распространяется на весь кишечник. При болезни Крона чаще поражаются крупные суставы верхних конечностей. Артрит имеет рецидивирующий характер: течение его сравнительно доброкачественное. Рецидивы возникают в период обострения энтероколита.Артрит при болезни Уипла
Заболевание имеет клинические проявления мульти-системного поражения. Появляются боли в животе, резкая общая слабость, похудание, потеря аппетита, увеличение печени и селезенки. Возбудителем заболевания является Y. Еnterocolitica. Встречается как у домашних, так и у диких животных. От них инфекционный возбудитель передается человеку через овощи, фрукты, молочные продукты, воду. Передача инфекций от больного человека происходит орально-фекальным способом. Рентгенологически изменений суставов не выявляется. В период обострения кишечного синдрома обычно возникают синовииты отдельных суставов или олигоартрит, реже полиартрит с поражением крупных суставов. Позже в процесс вовлекается позвоночник. Рентгенографически изменения выявляются при стойком артрите. В области крестцово-подвздошных суставов обнаруживаются уплотнение субхондральной кости, неровность поверхностей суставных контуров, зазубренность, сужение суставной щели.Гонококковый артрит
Симптоматика гонококкового артрита в последнее время несколько изменилась. Участились случаи трудного выявления микробов в связи с их накоплением в восходящей части половых органов и прямой кишке и периодическим возникновением интоксикации и аллергических реакций. Именно эти формы поражения суставов имеют своеобразную, иногда стертую форму с хроническим или рецидивирующим течением. Если специфическое гонококковое лечение не проводится, то воспалительный процесс стремительно нарастает, происходит деструкция суставных тканей, образование контрактур и анкилозов. Гонококки могут проникать в кровь при поражении маточных труб, из уретры, предстательной железы, семенных пузырьков или других органов, служащих источником гонококкемии. Анатомические особенности мочеполовых органов предрасполагают к быстрому распространению гонококковой инфекции. Бактериемическая форма гонококкового артрита имеет ряд особенностей. Начало может быть менее острым, а нередко постепенным. В патологический процесс вовлекаются несколько суставов, поражаются места прикрепления мышц и сухожилий. Излюбленное место для гонококка – суставы нижних конечностей – коленные и голеностопные.Болезнь Рейтера
Болезнь Рейтера имеет инфекционное происхождение и характеризуется триадой клинических признаков, таких как уретрит, артрит и конъюнктивит. Встречается в основном у молодых мужчин в возрасте 20–40 лет и является наиболее распространенным урогенным артритом. Для развития патологического процесса, помимо наличия возбудителя, необходим ряд других факторов, способствующих сохранению и размножению вируса, в частности воспалительные процессы мочеполовой сферы и наличие в этих органах патогенных микробов. Возникновение заболевания происходит вследствие полового контакта с венерическими больными.Клинические проявления урогенитальных артритов напоминают артриты после носоглоточной инфекции. Основным отличием является то, что при урогенитальной инфекции в процесс вовлекаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей. Экссудативные явления в большинстве случаев выражены слабо. Преобладают признаки поражения периартикулярных тканей. Болевой синдром значительный и носит упорный характер. Попытки ликвидировать суставной синдром без воздействия на очаг инфекции малоэффективны.
Заболевание возникает под влиянием хламидийной инфекции, обусловливающей развитие уретрита. Поражение суставов у большинства больных во многом напоминает реактивный артрит в ответ на присутствие инфекционного антигена у генетически предрасположенных людей. При болезни Рейтера у 60–75 % больных выявляется антиген гистосовместимости Н1А-В27.
Хламидия – инфекционный агент, занимающий промежуточное положение между риккетсиями и вирусами. Этот микроорганизм, передаваемый половым путем, характеризуется низким уровнем обмена веществ и живет внутри клеток.
Его можно обнаружить лишь в эпителиальных клетках соскобов из уретры или цервикального канала матки. Хламидии являются самыми частыми возбудителями неспецифических уретритов у мужчин и женщин и восходящих урогенных инфекций.
При венерическом заражении в мочеполовых органах (уретре, простате, цервикальном канале) формируется очаг воспаления, который является плацдармом для распространения хламидии в различные ткани. Последнее не позволяет относить болезнь Рейтера к классическим представителям группы реактивных артритов.
Заболевание начинается подостро или остро с поражением уретры, кожи, конъюнктивы, наличия лихорадки, затем развивается артрит. Выделения из уретры могут быть обильными, но чаще всего они скудные, серозного характера.
Поражение кожи при болезни Рейтера встречается у 80 % больных.
Наиболее часто в области glans penis появляются маленькие волдыри, которые затем могут превращаться в поверхностные язвочки. В других случаях возникают пятна, которые покрываются корочкой.
У 30 % больных отмечается поражение кожи ладоней подошв.
Вначале появляются пятна, которые постепенно уплотняются, несколько возвышаются и напоминают псорнатические бляшки.
Постепенно они сливаются, и в некоторых случаях подошва может быть покрыта сплошь корочками. Одновременно (в отсутствие поражения ладоней или подошв) отмечается поражение ногтей.
Воспаление слизистой оболочки полости рта, щек, неба, языка, глотки сопровождается появлением маленьких пузырьков с последующим образованием язвочек.
Паразитарные артриты
Наиболее часто артриты встречаются при описторхозе, стронгилоидозе, анкилостомозе, шистосоматозе, дракунку-лезе. Описаны артропатии при эхинококкозе, филяриато-зах, лоаозе, вухерериозе, онхоцеркозе, бругиозе. Суставной синдром при паразитарных инфекциях чаще отмечается в острой фазе болезни. Обычно больных беспокоят полиар-тралгии или преходящий полиартрит. Артрит нередко сочетается с полимиалгией. Чаще поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Лечение паразитарных артритов заключается в назначении больному лекарственных препаратов, специфично влияющих на тех или иных выявленных паразитов. В случае отсутствия подобных препаратов назначается симптоматическая терапия.Псориатическая артропатия
Псориаз является наиболее распространенным, хроническим кожным заболеванием, привлекающим в последнее время внимание не только дерматологов, но и врачей других специальностей.Заболеваемость псориазом колеблется от 0,65-0,75 % в России до 2–6 % в других развитых странах (11–90 тыс. на 1,5 млн населения Новосибирска). Возникает обычно в молодом возрасте, чаще у мужчин.
Для псориаза характерны особые кожные проявления. Они представлены рядом пятен ярко-красного цвета, четко разграниченных, покрытых многослойной, пластинчатой, сухой бело-перламутровой чешуей, которая почти совсем скрывает нижележащую эритему. При установке диагноза существенны 2 признака: признак «стеарина» (при отторжении одной чешуйки появляется белое пятно из-за сухости и ломкости покрова) и признак «Auspits» (появление точечного кровотечения после соскоба чешуи слой за слоем из-за дермического папиломатоза). Размеры элементов могут колебаться от булавочной головки (подагрический псориаз) до величины монеты (нумулярный псориаз) или же величиной с ладонь (пластинообразный псориаз). Возможна также универсальная псориатическая эритродермия (эксфолиативный дерматит), и даже только эритема, нередко в дебюте скрывающаяся в волосистой части головы, межъягодичной складке.
Существует несколько видов псориаза: вульгарный псориаз (очаговый и распространенный); экссудативный; атипичный (пустулезный, эритродермический, рупиоидный – с особенно выраженным гиперкератозом).
Для псориаза характерна стадийность патологического процесса. Выделяют следующие стадии: прогрессирующая, стационарная, регрессирующая.
Термин «псориатическая артропатия» употребляется, как правило, при наличии у больного псориазом болей в суставах без отчетливых признаков воспалительного процесса. В случае наличия у больного признаков артрита используется термин «псориатический артрит».
Различные артропатии при псориазе, по данным различных авторов, встречаются в 0,9-25 %, в среднем в 5-10 % случаев. Артралгии встречаются более часто. Отмечается зависимость возникновения артропатии от формы псориаза. Если при обычном псориазе артрит бывает в 6–7 % случаев, то при пустулезном – в 32 %. Нет прямой связи между длительностью кожных изменений и вероятностью псориатического артрита.
Причина развития псориатического артрита не выяснена до конца, но предполагают, что псориатическая артро-патия является мультифакториальным заболеванием с участием множества средовых (30–40 %) и генетических (60–70 %) факторов. В 10–25 % существует семейный псориаз. Установлена ассоциация псориаза с некоторыми антигенами тканевой совместимости (НLА-система). Наиболее часто выявляются НLА-В-17, cвязанный с семейными формами, и НLА-B-13, встречающийся при не наследственном псориазе, хотя отмечается повышение частоты и других антигенов (В-16, Вw-35, DR-4,7, Cw-6). При артрите наряду с «генами псориаза» наблюдается повышение частоты НLА-В-27 и В-39 при центральном артрите и НLА-В-38 при периферическом. Достаточно тяжелое течение артрита у носителей HLA-B-17 и В-38.
Вовлечение в процесс иммунологических факторов в развитии псориатического артрита подтверждается обнаружением клеточных инфильтратов как в коже, так и в ткани пораженных суставов, отложений иммуноглобулинов в эпидермисе и синовиальной мембране у этих пациентов. Достаточно отчетливы признаки нарушения не только гуморального, но и клеточного иммунитета. Выявлено снижение продукции лимфокинов и функции Т-хел-перов. Это подтверждается случаями обострения и даже дебюта псориаза и псориатического артрита у больных СПИДом, при котором, как известно, развивается дефицит СД-4.
В качестве средовых факторов обсуждается возможная роль в этиологии псориатического артрита инфекции, в том числе и вирусной. Подтверждением этой теории является присутствие в сыворотке крови и в пораженной коже антител и антигенных комплексов. Примером этого могут служить связь каплевидного псориаза с перенесенной стрептококковой инфекцией, возникновение артрита у больных СПИДом.
В 60 % случаев выявлена связь псориаза с психоастеническими и невропатическими состояниями. В многочисленных наблюдениях заболевание проявлялось спустя несколько дней после сильного волнения или испуга.
Стоит отметить, что нередко наблюдается обострение или даже дебют псориатического артрита после травмы сустава.
Поражение при псориатической артропатии напоминает ревматоидный артрит, но с некоторыми особенностями. При псориатическом артрите очень выражены сосудистые нарушения: отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур. Выраженность морфологических изменений при псориатической артропатии зависит от локализации суставного процесса и длительноcти болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от ревматоидного артрита. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз.