Страница:
ЛЕКЦИЯ № 6.
Нарушение сердечного ритма у детей. Клиника, диагностика, лечение
Аритмии – это расстройства ритма сердца и проводимости, встречаются при врожденных пороках сердца, приобретенных заболеваниях сердца, дисфункции центральной и вегетативной нервной системы.
Классификация аритмий сердца.
1. Нарушение функции автоматизма – заключается в изменении количества импульсов вращающихся в синусовом узле (нарушения образования импульса возбуждения):
1) номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле – синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия;
2) гетеротопные нарушения ритма (импульс зарождается вне синусового узла).
2. Пассивные эктопические ритмы:
1) узловой ритм;
2) миграция водителя ритма (от синусового узла к атриовентри-кулярному соединению).
3. Активные эктопические ритмы:
1) экстрасистолия;
2) пароксизмальная тахикардия;
3) мерцание предсердий и желудочков;
4) трепетание предсердий и желудочков.
4. Расстройства функции проводимости (блокады), замедление, полная задержка проведения возбуждения по проводниковой системе:
а) синоаурикулярная блокада;
б) атриовентрикулярная блокада;
в) внутрипредсердная блокада;
г) внутрижелудочковая блокада;
д) блокада ножек пучка Гиса.
Классификация аритмий сердца.
1. Нарушение функции автоматизма – заключается в изменении количества импульсов вращающихся в синусовом узле (нарушения образования импульса возбуждения):
1) номотопные нарушения ритма (нарушения образования импульса в синусовом узле – синусовая аритмия, синусовая тахикардия, синусовая брадикардия;
2) гетеротопные нарушения ритма (импульс зарождается вне синусового узла).
2. Пассивные эктопические ритмы:
1) узловой ритм;
2) миграция водителя ритма (от синусового узла к атриовентри-кулярному соединению).
3. Активные эктопические ритмы:
1) экстрасистолия;
2) пароксизмальная тахикардия;
3) мерцание предсердий и желудочков;
4) трепетание предсердий и желудочков.
4. Расстройства функции проводимости (блокады), замедление, полная задержка проведения возбуждения по проводниковой системе:
а) синоаурикулярная блокада;
б) атриовентрикулярная блокада;
в) внутрипредсердная блокада;
г) внутрижелудочковая блокада;
д) блокада ножек пучка Гиса.
1. Нарушение функции автоматизма
Номотопные нарушения ритма. Синусовая аритмия проявляется в периодически возникающих учащении и урежении сердечного ритма. Жалоб больные не предъявляют. Синусовая аритмия часто связана с фазами дыхания, может встречаться у здоровых детей. Дыхательная аритмия проявляется, когда на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается, а на выдохе частота сердечных сокращений уменьшается. Она обусловлена на вдохе рефлекторным снижением тонуса блуждающего нерва, на выдохе – повышением тонуса вагуса. На ЭКГ изменение сердечных ритмов (интервалы R—R или Р—Р различной продолжительности за счет увеличения диастолических интервалов Т—Р).
Синусовая брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений. Обусловлена усилением влияния на синусовый узел парасимпатической нервной системы или уменьшением влияния симпатической нервной системы. Встречается у здоровых детей-спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническо-му типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, удлинены интевалы R-R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца), несколько увеличена продолжительность интервала Р—Q.
Синусовая тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений. Связана с воздействием на синусовый узел биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или повышением тонуса симпатической нервной системы, или понижением тонуса вагусного нерва. Появляется синусовая тахикардия при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, укорочены интевалы R—R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца).
Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм – повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление 1 тона. На ЭКГ – отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R—R укорочен.
Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентри-кулярного соединения, и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет. Клиническая картина сводится к основному заболеванию (ревматизм, интоксикация). На ЭКГ изменяется форма, амплитуда, положение зубца Р, а также длительность интервала Р—Q, который при перемещении к атриовентрикулярному узлу становится короче.
Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящим от синусового узла Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения. В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную. Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (биге-мия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными. Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок). При аускультации сердца отмечаются дополнительные пульсовые удары, дополнительные тоны сердца, При предсердной экстрасистолии возбуждение из эктопического очага наступает раньше монотопного возбуждения и после преждевременного сокращения сердца наступает продолжительная неполная компенсаторная пауза. На ЭКГ – деформированный зубец Р преждевременный или наслаивается на предшествующий зубец Р, укорочение интервала R—Р, комплекс QRS не изменен, умеренно увеличен интервал Т—Р.
При атриовентрикулярных экстрасистолиях импульс идет из узла Ашоффа-Тавары, распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх, а возбуждение желудочков идет обычно. На ЭКГ – отрицательный зубец Р в различном расположении в отношении комплекса QRS, или перед комплексом, или сливается с ним, или идет после него, форма комплекса QRS не изменена, интервал Т– Р равен двум нормальным сердечным сокращениям (полная компенсаторная пауза). При желудочковых экстрасистолах последовательность возбуждения сердца меняется, возникающий в желудочках импульс не распространяется ретроградно, и предсердия не возбуждаются. Возбуждение желудочков идет поочередно, а неодновременно, как в норме, что зависит от локализации эктопического очага.
На ЭКГ желудочковые экстрасистолии проявляются:
1) преждевременным возникновением комплекса QRS без предшествующего зубца Р;
2) комплекс QRS с высоким вольтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S—Т;
3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплека QRS экстрасистоы;
4) удлиннение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R—R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам. Выделяют право– и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в 3 отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз.
При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплексаQRS экстрасистолы направлены вниз, в 3 отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции.
Основные признаки функциональной экстрасистолы (наиболее часто встречается в препубертатном и пубертатном возрасте):
1) лабильна в течение суток, изменяется при перемене положения тела, при физической нагрузке;
2) у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дисто-нии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения;
3) при применении специальных методов исследования не выявляются нарушения сократительной способности миокарда; клиноортостатическая проба, проба с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы с регистрацией ЭКГ свидетельствуют в пользу функциональной экстрасистолии. Происхождение органической экстрасистолы возникает в результате поражения миокарда или проводящей системы сердца. Основные признаки органической экстрасистолы:
1) постоянный характер;
2) обычно нарушено общее состояние и имеются признаки органического поражения сердца (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца).
Пароксизмальная тахикардия – это приступ резкого учащения сердцебиения, в 2–3 раза превышающий нормализации ритма, возникающий при наличии эктопического центра, способного к выработке импульсов большой частоты. Жалобы у детей старшего возраста на неприятные ощущения в области сердца, чувство напряжения в шее, головокружение, обморочные состояния, боли в подложечковой области, животе. У детей раннего возраста пароксизмальная тахикардия сопровождается судорожными и диспепсическими явлениями. При объективном осмотре одышка, цианоз, пульсация вен, застойные явления в легких, увеличение печени, пульс не поддается подсчету, малого наполнения, снижение артериального давления.
Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ при предсерд-ной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд пред-сердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т—Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием и с зубцом Т. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии на ЭКГ деформированным, расширенным комплексом QRS. Предсердные зубцы Р появляются регулярно и наслаиваются на желудочковый комплекс экстрасистолы.
Мерцательная аритмия – это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги. При аускультации разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз, число желудочковых сокращений зависит от формы мерцательной аритмии, отмечается дефицит пульса (при аускульта-ции число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн) На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания.
Синусовая брадикардия – уменьшение числа сердечных сокращений. Обусловлена усилением влияния на синусовый узел парасимпатической нервной системы или уменьшением влияния симпатической нервной системы. Встречается у здоровых детей-спортсменов, при вегетососудистой дистонии по ваготоническо-му типу, при ревматизме, гипотиреозе, черепно-мозговой травме, опухолях мозга, некоторых инфекционных заболеваниях. Жалоб больные не предъявляют. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, удлинены интевалы R-R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца), несколько увеличена продолжительность интервала Р—Q.
Синусовая тахикардия – увеличение числа сердечных сокращений. Связана с воздействием на синусовый узел биологически активных веществ, повышающих его возбудимость, или повышением тонуса симпатической нервной системы, или понижением тонуса вагусного нерва. Появляется синусовая тахикардия при физическом и эмоциональном напряжении, повышении температуры тела, органических заболеваниях сердца, различных инфекциях и интоксикациях, тиреотоксикозе. На ЭКГ – предсердные и желудочковые комплексы не изменены, укорочены интевалы R—R (сердечный цикл), Т—Р (диастола сердца).
Гетеротопные нарушения ритма. Узловой ритм – повышение автоматической функции атриовентрикулярного узла и понижение автоматической способности синусового узла вследствие функциональных или органических изменений. Жалоб не предъявляют, иногда жалобы на пульсацию в области шеи, что отмечается при одновременном сокращении предсердий и желудочков. При аускультации сердца определяется усиление 1 тона. На ЭКГ – отрицательный зубец Р предшествует комплексу QRS, интервал R—R укорочен.
Наблюдается периодическое изменение ритма от синусового к атриовентрикулярному узлу. При этом сердце возбуждается под влиянием импульсов, исходящих поочередно из синусового узла, затем из проводящей системы предсердий, далее из атриовентри-кулярного соединения, и вновь происходит миграция водителя ритма в той же последовательности. Жалоб нет, объективных изменений нет. Клиническая картина сводится к основному заболеванию (ревматизм, интоксикация). На ЭКГ изменяется форма, амплитуда, положение зубца Р, а также длительность интервала Р—Q, который при перемещении к атриовентрикулярному узлу становится короче.
Экстрасистолия – преждевременное сокращение всего сердца или отдельной его части, возникающее под влиянием дополнительного очага возбуждения, исходящим от синусового узла Причины: воспалительные, дистрофические, дегенеративные, токсические, механические повреждения и неврогенные нарушения. В зависимости от места возникновения различают желудочковую, предсердную, атриовентрикулярную. Экстрасистолы могут быть одиночные, множественные, могут возникать после каждого сокращения в определенной последовательности (биге-мия) или после двух сокращений (тригемия). Экстрасистолы возникающие в различных эктопических центрах, называются политопными. Жалобы чаще не предъявляют, иногда отмечаются неприятные ощущения в области сердца (замирание, остановка, сильный толчок). При аускультации сердца отмечаются дополнительные пульсовые удары, дополнительные тоны сердца, При предсердной экстрасистолии возбуждение из эктопического очага наступает раньше монотопного возбуждения и после преждевременного сокращения сердца наступает продолжительная неполная компенсаторная пауза. На ЭКГ – деформированный зубец Р преждевременный или наслаивается на предшествующий зубец Р, укорочение интервала R—Р, комплекс QRS не изменен, умеренно увеличен интервал Т—Р.
При атриовентрикулярных экстрасистолиях импульс идет из узла Ашоффа-Тавары, распространяется на предсердия ретроградно, снизу вверх, а возбуждение желудочков идет обычно. На ЭКГ – отрицательный зубец Р в различном расположении в отношении комплекса QRS, или перед комплексом, или сливается с ним, или идет после него, форма комплекса QRS не изменена, интервал Т– Р равен двум нормальным сердечным сокращениям (полная компенсаторная пауза). При желудочковых экстрасистолах последовательность возбуждения сердца меняется, возникающий в желудочках импульс не распространяется ретроградно, и предсердия не возбуждаются. Возбуждение желудочков идет поочередно, а неодновременно, как в норме, что зависит от локализации эктопического очага.
На ЭКГ желудочковые экстрасистолии проявляются:
1) преждевременным возникновением комплекса QRS без предшествующего зубца Р;
2) комплекс QRS с высоким вольтажем, уширен, расщеплен, зазубрен, переходящий зубец Т без интервала S—Т;
3) дискоординатным направлением зубца Т по отношению к максимальному зубцу комплека QRS экстрасистоы;
4) удлиннение компенсаторной паузы после экстрасистолы расстояние между двумя интервалами R—R, включающими экстрасистолу, равно двум нормальным циклам. Выделяют право– и левожелудочковые экстрасистолы: при правожелудочковой экстрасистоле в 1 отведении наибольший зубец R комплекса QRS, экстрасистолы направлены вверх, а в 3 отведении наибольшим является зубец S, направленный вниз.
При левожелудочковом типе в 1 отведении наибольший зубец S комплексаQRS экстрасистолы направлены вниз, в 3 отведении наибольшим является зубец R, направленный вверх. Происхождение функциональной экстрасистолы вследствие нарушения внесердечной, чаще вегетативной, регуляции.
Основные признаки функциональной экстрасистолы (наиболее часто встречается в препубертатном и пубертатном возрасте):
1) лабильна в течение суток, изменяется при перемене положения тела, при физической нагрузке;
2) у детей обнаруживаются признаки вегетососудистой дисто-нии, очаги хронической инфекции, эндокринные нарушения;
3) при применении специальных методов исследования не выявляются нарушения сократительной способности миокарда; клиноортостатическая проба, проба с дозированной физической нагрузкой, фармакологические пробы с регистрацией ЭКГ свидетельствуют в пользу функциональной экстрасистолии. Происхождение органической экстрасистолы возникает в результате поражения миокарда или проводящей системы сердца. Основные признаки органической экстрасистолы:
1) постоянный характер;
2) обычно нарушено общее состояние и имеются признаки органического поражения сердца (ревматизм, неревматический кардит, врожденные пороки сердца).
Пароксизмальная тахикардия – это приступ резкого учащения сердцебиения, в 2–3 раза превышающий нормализации ритма, возникающий при наличии эктопического центра, способного к выработке импульсов большой частоты. Жалобы у детей старшего возраста на неприятные ощущения в области сердца, чувство напряжения в шее, головокружение, обморочные состояния, боли в подложечковой области, животе. У детей раннего возраста пароксизмальная тахикардия сопровождается судорожными и диспепсическими явлениями. При объективном осмотре одышка, цианоз, пульсация вен, застойные явления в легких, увеличение печени, пульс не поддается подсчету, малого наполнения, снижение артериального давления.
Выделяют предсердную, атриовентрикулярную, желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. На ЭКГ при предсерд-ной пароксизмальной тахикардии выявляется длинный ряд пред-сердных экстрасистол с резким укорочением интервала Т—Р, наслоение зубца Р на зубец Т с деформацией его, комплекс QRS не изменен или умеренно деформирован, атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия характеризуется многократным повторением атриовентрикулярных экстрасистол, имеющих отрицательные зубцы Р, или смещением их на комплекс QRS, или слиянием и с зубцом Т. Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии на ЭКГ деформированным, расширенным комплексом QRS. Предсердные зубцы Р появляются регулярно и наслаиваются на желудочковый комплекс экстрасистолы.
Мерцательная аритмия – это нарушение правильной деятельности предсердий в связи с появлением в предсердиях одного или нескольких очагов возбуждения. Жалобы на ухудшение самочувствия, чувство страха, тревоги. При аускультации разная звучность тонов, беспорядочное чередование коротких и длинных пауз, число желудочковых сокращений зависит от формы мерцательной аритмии, отмечается дефицит пульса (при аускульта-ции число сердечных сокращений больше, чем пульсовых волн) На ЭКГ зубец Р отсутствует и замедляется волнами различной величины и формы. Комплекс QRS не изменен, интервал S—Т ниже изоэлектрической линии, зубец Т и изоэлектрическая линия деформированы волнами мерцания.
2. Расстройства функции проводимости
Блокады проявляются замедлением (неполная блокада) или полным прекращением (полная блокада) проведения импульсов от синусового узла до конечных разветвлений проводящей системы сердца.
Классификация.
1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада степени).
4. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса). Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий.
Причины: вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла у новорожденных, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в синусовом узле и миокарде. Жалоб нет. На ЭКГ появляются периодические выпадения отдельных сокращений сердца (полных циклов Р—Р) и на их месте регистрируется пауза, равная двойному интервалу Р—Р.
Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. Встречается при заболеваниях с увеличением предсердий при ревматизме, кардидах, пороках сердца. На ЭКГ – изменение амплитуды и продолжительности зубца Р, который может быть расщепленным, раздвоенным в I отведении, двугорбым в 1, 2 и 5 отведениях.
Атриовентрикулярная блокада степени) появляется в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Классификация блокад:
1) неполные (I, II степени);
2) полные (III степени);
3) функциональные, врожденные, приобретенные. Причины вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу:
1) врожденные пороки развития проводящей системы сердца, сочетающиеся с врожденными пороками сердца;
2) ревматизм;
3) тахиаритмии;
4) прогрессирующая мышечная дистрофия;
5) травмы;
6) эмболии;
7) коллагенозы;
8) интоксикации лекарственными препаратами (дигоксин). Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется повышенной утомляемостью, головокружением, болями в сердце, при объективном осмотре отмечается расширение границ сердца влево, при аускультации сердца приглушенность I тона на верхушке На ЭКГ отмечается удлинение интервала Р—Q (R—Р). На ФВД отмечается выраженный предсердный тон, первый тон расщеплен или раздвоен.
Атриовентрикулярная блокада II степени проявляется в виде паузы, возникающей в сязи с выпадением сердечных сокращений. На ЭКГ увеличивается интервал Р—Q, периодически выпадает комплекс QRST, после чего следует нормальный интервал Р—Q, который постепенно удлиняется и заканчивается выпадением QRST.
Атриовентрикулярная блокада III степени, когда нарушения проводимости регистрируют независимые сокращения предсердий и желудочков. Предсердия сокращаются в частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в редком ритме под влиянием импульсов из автоматических центров II и III порядка. Полная атриовентрикулярная блокада чаще является врожденной и клинически проявляется брадикар-дией, хлопающим I тоном на верхушке сердца, гипертрофией правых и левых отделов сердца вследствие нарушения гемодинамики. На ЭКГ отмечается появление положительных зубцов Р, не связанных с комплексом QRS и расположенных на разных расстояниях от него, интервалы R—R постоянны, а интервалы Р—Р более короткие, чем интервалы R—R, и изменяются при наличии синусовой аритмии. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) возникает в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, склероз) или функционального блока (суправентрикулярная тахиаритмия, экстрасистолия) При блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение нормально охватывает желудочек с неповрежденной ножкой и задерживается в желудочке с поврежденной ножкой. В результате желудочки сокращаются неодновременно. Жалоб больные не предъявляют При аускультации сердца выслушивается глухость тонов и часто их расщепление (ритм галопа вследствие неодновременного сокращения правого и левого желудочков).
На ЭКГ регистрируются следующие изменения.
1. Высокий уширенный, деформированный, зазубренный комплекс QRS, которому предшествует нормальный зубец Р. с нормальным или слегка удлиненным интервалом Р—Q.
2. Комплекс QRS и уширенный зубец Т в каждом отведении имеют дискордантное направление.
При блокаде левой ножки пучка Гиса в I отведении характерно направление комплекса QRS вверх, а при блокаде правой ножки комплекс QRS в I отведении направлен вниз. Блокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при тяжелом поражении миокарда (диффузный миокардит, миокар-диосклероз). На ЭКГ при этом заболевании выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса и их уширение. Зубец Т сглажен или отрицательный. Внутрижелудочковая блокада сочетается с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, называется синдром Вольфа-Паркинсона-Уатта, чаще наблюдается у детей, страдающих ревматизмом, но может быть и у здоровых детей. Жалоб нет, клинических проявлений нет. На ЭКГ укорочен интервал Р—Q, удлинен и зазубрен комплекс QRS.
Лечение.
При отсутствии жизненных показаний применять противо-аритмические препараты не следует. Особое значение из проти-воаритмических средств имеют: 10 %-ный раствор хлористого кальция по 1 ч., дес., ст. л. в зависимости от возраста 3–4 раза в день, новокаинамид по 0,1–0,5 г 2–3 раза в день, /? – адреноблокаторы. Во время приступа пароксизмальной тахикардии используют средства механического возбуждения блуждающего нерва (надавливание на синусы сонной артерии, глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса надавливанием на корень языка), применяют изоптин в/в в дозе 0,3–0,4 мл новорожденным, до 1 года – 0,4–0,8 мл, 1–5 лет – 0,8–1,2 мл, 5—10 лет – 1,2–1,6 мл, 10 лет и старше – 1,6–2,0 мл и препараты наперстянки.
Классификация.
1. Синоаурикулярная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада степени).
4. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса). Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения возбуждения от синусового узла к миокарду предсердий.
Причины: вегетативная дисфункция с ваготонией, незрелость синусового узла у новорожденных, гиперкалиемия, интоксикация лекарственными препаратами, дегенеративные и воспалительные изменения в синусовом узле и миокарде. Жалоб нет. На ЭКГ появляются периодические выпадения отдельных сокращений сердца (полных циклов Р—Р) и на их месте регистрируется пауза, равная двойному интервалу Р—Р.
Внутрипредсердная блокада – нарушение проведения импульса по межпредсердным проводящим путям, в результате чего нарушается синхронность деятельности обоих предсердий. Встречается при заболеваниях с увеличением предсердий при ревматизме, кардидах, пороках сердца. На ЭКГ – изменение амплитуды и продолжительности зубца Р, который может быть расщепленным, раздвоенным в I отведении, двугорбым в 1, 2 и 5 отведениях.
Атриовентрикулярная блокада степени) появляется в результате замедления или полного прекращения проведения возбуждения от предсердий к желудочкам.
Классификация блокад:
1) неполные (I, II степени);
2) полные (III степени);
3) функциональные, врожденные, приобретенные. Причины вегетососудистой дистонии по ваготоническому типу:
1) врожденные пороки развития проводящей системы сердца, сочетающиеся с врожденными пороками сердца;
2) ревматизм;
3) тахиаритмии;
4) прогрессирующая мышечная дистрофия;
5) травмы;
6) эмболии;
7) коллагенозы;
8) интоксикации лекарственными препаратами (дигоксин). Атриовентрикулярная блокада I степени проявляется повышенной утомляемостью, головокружением, болями в сердце, при объективном осмотре отмечается расширение границ сердца влево, при аускультации сердца приглушенность I тона на верхушке На ЭКГ отмечается удлинение интервала Р—Q (R—Р). На ФВД отмечается выраженный предсердный тон, первый тон расщеплен или раздвоен.
Атриовентрикулярная блокада II степени проявляется в виде паузы, возникающей в сязи с выпадением сердечных сокращений. На ЭКГ увеличивается интервал Р—Q, периодически выпадает комплекс QRST, после чего следует нормальный интервал Р—Q, который постепенно удлиняется и заканчивается выпадением QRST.
Атриовентрикулярная блокада III степени, когда нарушения проводимости регистрируют независимые сокращения предсердий и желудочков. Предсердия сокращаются в частом ритме под влиянием импульсов из синусового узла, желудочки сокращаются в редком ритме под влиянием импульсов из автоматических центров II и III порядка. Полная атриовентрикулярная блокада чаще является врожденной и клинически проявляется брадикар-дией, хлопающим I тоном на верхушке сердца, гипертрофией правых и левых отделов сердца вследствие нарушения гемодинамики. На ЭКГ отмечается появление положительных зубцов Р, не связанных с комплексом QRS и расположенных на разных расстояниях от него, интервалы R—R постоянны, а интервалы Р—Р более короткие, чем интервалы R—R, и изменяются при наличии синусовой аритмии. Внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) возникает в результате анатомического перерыва (порок развития, воспаление, склероз) или функционального блока (суправентрикулярная тахиаритмия, экстрасистолия) При блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение нормально охватывает желудочек с неповрежденной ножкой и задерживается в желудочке с поврежденной ножкой. В результате желудочки сокращаются неодновременно. Жалоб больные не предъявляют При аускультации сердца выслушивается глухость тонов и часто их расщепление (ритм галопа вследствие неодновременного сокращения правого и левого желудочков).
На ЭКГ регистрируются следующие изменения.
1. Высокий уширенный, деформированный, зазубренный комплекс QRS, которому предшествует нормальный зубец Р. с нормальным или слегка удлиненным интервалом Р—Q.
2. Комплекс QRS и уширенный зубец Т в каждом отведении имеют дискордантное направление.
При блокаде левой ножки пучка Гиса в I отведении характерно направление комплекса QRS вверх, а при блокаде правой ножки комплекс QRS в I отведении направлен вниз. Блокада конечных разветвлений проводниковой системы возникает при тяжелом поражении миокарда (диффузный миокардит, миокар-диосклероз). На ЭКГ при этом заболевании выявляется низкий вольтаж зубцов комплекса и их уширение. Зубец Т сглажен или отрицательный. Внутрижелудочковая блокада сочетается с укороченным предсердно-желудочковым интервалом, называется синдром Вольфа-Паркинсона-Уатта, чаще наблюдается у детей, страдающих ревматизмом, но может быть и у здоровых детей. Жалоб нет, клинических проявлений нет. На ЭКГ укорочен интервал Р—Q, удлинен и зазубрен комплекс QRS.
Лечение.
При отсутствии жизненных показаний применять противо-аритмические препараты не следует. Особое значение из проти-воаритмических средств имеют: 10 %-ный раствор хлористого кальция по 1 ч., дес., ст. л. в зависимости от возраста 3–4 раза в день, новокаинамид по 0,1–0,5 г 2–3 раза в день, /? – адреноблокаторы. Во время приступа пароксизмальной тахикардии используют средства механического возбуждения блуждающего нерва (надавливание на синусы сонной артерии, глазные яблоки, вызывание рвотного рефлекса надавливанием на корень языка), применяют изоптин в/в в дозе 0,3–0,4 мл новорожденным, до 1 года – 0,4–0,8 мл, 1–5 лет – 0,8–1,2 мл, 5—10 лет – 1,2–1,6 мл, 10 лет и старше – 1,6–2,0 мл и препараты наперстянки.
ЛЕКЦИЯ № 7.
Системные васкулиты у детей. Клиника, диагностика, лечение
Системные васкулиты – это гетерогенная группа заболеваний с первичными воспалительными и некротическими изменениями сосудистой стенки.
Этиология системных васкулитов: вирусы (цитомегаловирусы, вирус гепатита), бактерии (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы), паразитарные заболевания (аскариды, филариотоз). Классификация васкулитов.
1. Первичные васкулиты с образованием гранулем (гигантокле-точный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. синдром Чарджа-Стросса) и без образования гранулем (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, микроскопический поли-ангит).
2. Вторичные васкулиты при ревматических болезнях (аортит при ревматоидном артрите, ревматоидный васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях), при инфекциях (аортит при сифилисе, гепатите В, ВИЧ-инфекции).
Этиология системных васкулитов: вирусы (цитомегаловирусы, вирус гепатита), бактерии (стрептококки, стафилококки, сальмонеллы), паразитарные заболевания (аскариды, филариотоз). Классификация васкулитов.
1. Первичные васкулиты с образованием гранулем (гигантокле-точный артериит, артериит Такаясу, гранулематоз Вегенера. синдром Чарджа-Стросса) и без образования гранулем (узелковый полиартериит, болезнь Кавасаки, микроскопический поли-ангит).
2. Вторичные васкулиты при ревматических болезнях (аортит при ревматоидном артрите, ревматоидный васкулит, васкулит при ревматических заболеваниях), при инфекциях (аортит при сифилисе, гепатите В, ВИЧ-инфекции).
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента