Страница:
Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:
– стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
– коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
– коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.
Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.
1. Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
2. Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30–120 минут).
3. Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2–14 дней.
4. Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода – 4–8 недель от начала заболевания.
5. Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3–6 месяцев от начала инфаркта.
Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность – более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем – снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.
Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:
– артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
– учащенный пульс (не во всех случаях);
– повышение температуры тела (через 2–3 дняпосле приступа);
– гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
– преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
– эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).
В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).
В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.
Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.
На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.
В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.
Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.
Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.
Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.
Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.
Атипичные формы инфаркта миокарда:
1. Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
2. Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
3. Астматическая.
4. Коллаптоидная.
5. Отечная.
6. Аритмическая.
7. Церебральная.
8. Стертая (малосимптомная).
9. Комбинированная.
Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова – Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).
Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:
– эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
– возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
– резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
– кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II–III степени;
– острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
– развитие инфаркта легкого (плеврита);
– формирование внешнего разрыва миокарда;
– тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
– острая сердечная недостаточность;
– внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).
К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.
Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.
Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи– и брадисистолией).
Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.
Хроническая СН развивается вследствие уменьшения или увеличения кровенаполнения, кровотока или давления в центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти явления, в свою очередь, возникают в результате механического нарушения насосной функции сердца, а также неадекватности адаптационных реакций. Среди таких реакций – централизация кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, задержка жидкости, натрия и др. Все эти нарушения ведут к патологическим изменениям в сердце, сосудах и других органах. Развивающиеся на этом фоне расстройства вызывают снижение жизненной активности и представляют угрозу для жизни.
Выделяются отдельные формы и стадии СН, для каждой из которых характерны свои симптомы. Застойная левожелудочковая недостаточность наблюдается при митральном пороке и тяжелых формах ИБС (особенно при артериальной гипертензии). Основной фактор, отягощающий состояние больного при этой форме СН, – застойные изменения в легких, которые вызывают нарушение дыхания. У больных наблюдаются одышка, сердечная астма, отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия, прослушиваются сухие хрипы ниже уровня лопаток и мигрирующие влажные хрипы, рентген показывает признаки застоя в легких.
Левожелудочковая недостаточность наблюдается при таких заболеваниях, как аортальный порок, ИБС и артериальная гипертензия. Для этой формы СН характерны головокружение, потемнение в глазах, обмороки, вызванные недостаточностью мозгового кровообращения, коронарная недостаточность. При тяжелых формах возможны редкий пульс, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), дыхание Чейна—Стокса, а также клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности, в терминальной стадии иногда присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Застойная правожелудочковая недостаточность бывает при митральном и трикуспидальном пороках, а также при констриктивном перикардите. Эта форма СН в большинстве случаев присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Основные симптомы: высокое венозное давление, набухание шейных вен, акроцианоз, увеличение печени, отеки.
Правожелудочковая недостаточность выброса наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии. Диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, данные которого указывают на обеднение периферических легочных сосудов. В некоторых случаях наблюдаются одышка (при определенной физической нагрузке), гипертрофия правого желудочка, при тяжелых формах отмечается серый цвет кожных покровов.
Дистрофическая форма, как правило, является терминальной стадией правожелудочковой недостаточности и имеет несколько вариантов: кахектическая; некорригируемое солевое истощение; отечно-дистрофическая с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками (распространенными или ограниченными подвижными) и гипоальбуминурией, в редких случаях наблюдается анасарка.
Центральная форма СН характеризуется тем, что на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия или мерцательная аритмия). Встречаются также формы СН со специфическими механизмами нарушения кровообращения и особыми проявлениями. Такие формы наблюдаются, например, при врожденных пороках сердца с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным в большом; при легочном сердце, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени и в некоторых других случаях. Нередко встречается сочетание отдельных форм СН, но специалистам удается точно диагностировать лишь ведущую.
Выделяют 3 основные стадии застойной СН, каждая из которых имеет свои признаки. Стадия 1 характеризуется субъективными симптомами СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадии 2а свойственны выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; ортопноэ, приступы удушья, рентгенографические и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии (в некоторых случаях); повторное появление отеков; мерцательная аритмия и кардиомегалия без каких-либо других признаков этой стадии; повторное увеличение печени.
Стадия 2б определяется при наличии повторных приступов сердечной астмы; постоянных периферических отеков; существенных полостных отеков (они могут быть постоянными или появляющимися повторно); стойкого увеличения печени (в ходе лечения она может уменьшиться, но по-прежнему остается гипертрофированной); атриомегалии, а также кардиомегалии и мерцательной аритмии (в сочетании с одним из признаков предыдущей стадии).
Стадия 3, или терминальная, характеризуется наличием таких признаков, как тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в состоянии покоя; неоднократные приступы сердечной астмы, происходящие в течение одной недели; дистрофические изменения органов и тканей. Яркое проявление этих признаков свидетельствует о тяжелой стадии СН. При диагностировании заболевания и установлении его стадии большая роль отводится клиническим наблюдениям, поскольку инструментальные исследования часто не являются показательными.
Нередко у больного не наблюдаются такие очевидные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, недостаточное обеспечение их кислородом. Причем эти симптомы не возникают даже при физической нагрузке, приемлемой для больного. Иногда эти показатели не проявляются вплоть до последних дней и часов жизни человека.
Для определения состояния больного СН используют принятую в международной практике классификацию (она была разработана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией). Основанием для выделения функциональных классов (ФК) является появление следующих симптомов: тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли. Эти симптомы появляются при нагрузках той или иной интенсивности, и в зависимости от этого определяется ФК. Проявление одного из этих признаков при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону дает основание соотнести степень заболевания с ФК I. ФК II: симптомы появляются, когда больной идет по ровному месту наравне с другими людьми своего возраста (такие нагрузки считаются умеренными, они сопровождают повседневную жизнедеятельность больного). ФК III: симптомы проявляются при незначительных нагрузках, например при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или при небыстром подъеме на один этаж (даже такие незначительные нагрузки заставляют больного часто останавливаться). ФК IV: симптомы проявляются при минимальных нагрузках (когда больной делает несколько шагов по комнате, надевает одежду и т. п.), иногда они могут возникать и в состоянии покоя.
Развернутый диагноз СН содержит сведения о форме и степени (стадии) заболевания, а также информацию о его основных проявлениях (сердечная астма, мерцательная аритмия, отек легких, вторичная легочная гипертензия, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, кардиомегалия, атриомегалия, кахексия и др.). Некоторые симптомы могут быть обусловлены наличием другого заболевания, например почечной недостаточностью, циррозом печени и т. п., поэтому необходимо объективно оценивать состояние больного. В сомнительных случаях следует провести дополнительное обследование.
Медикаментозное лечение зависит от формы и степени СН. Необходимо также ограничить физическую активность. При хронической СН используется постоянная медикаментозная терапия.
При застойной СН и при мерцательной аритмии назначаются преимущественно сердечные гликозиды. Дозы определяются максимальной переносимостью, при стойкой форме СН препарат назначается для постоянного лечения. Как правило, в течение первых 2–3 суток больному дается насыщающая доза, затем суточная доза снижается в 1,5–2 раза, в дальнейшем она уточняется на основании анализа состояния больного и его реакции на препарат. При повышенной физической активности доза препарата может быть увеличена.
Если у больного наблюдается быстрое снижение частоты пульса (до 60 и менее ударов в минуту), тошнота, рвота, атриовентрикулярная блокада и др., то, вероятнее всего, произошла передозировка препарата, и его употребление следует немедленно прекратить. Лечение можно возобновить лишь после исчезновения этих признаков (спустя 2–3 дня, после дигитоксина – через 2–4 недели). Суточная доза при этом снижается на 25–75%. В тяжелых случаях интоксикации в дальнейшем назначается унитиол, проводится антиаритмическая терапия. Схема лечения сердечными гликозидами должна быть индивидуальной, составленной на основании наблюдения и обследования больного в стационаре.
К препаратам данного вида относятся дигоксин, целанид, изоланид, лантозид и дигитоксин. Последний является активным сердечным гликозидом. Его дозировка требует особой осторожности, поскольку токсический эффект после применения может привести к остановке сердца (даже спустя 2 недели после отмены).
В первые дни лечения наиболее тяжелых случаев заболевания внутривенно вводятся препараты кратковременного действия – такие, как строфантин и коргликон. В дальнейшем постепенно переходят на прием препаратов внутрь. При тахикардии лечение начинается с внутривенного введения дигоксина.
Сердечные гликозиды противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, тяжелой гипо– и гиперкалиемии, гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах (частых, парных или политопных), пароксизмах желудочковой тахикардии, а также в ритме аллоритмии.
Для больных пожилого возраста, а также для страдающих почечной недостаточностью доза препарата снижается в 2–3 раза, периодически производится анализ содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.
При отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, а также при скрытой задержке жидкости больному назначаются диуретики, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивная диуретическая терапия проводится в условиях постельного режима. Схема лечения должна быть строго индивидуальной, она может изменяться в ходе лечения в зависимости от состояния больного. Наиболее эффективным считается прерывистое лечение, когда препарат принимается 2–3 раза в неделю или реже.
Иногда лечение проводится короткими курсами в течение 2–4 дней. Принимать диуретики предпочтительнее натощак, желательно во время проведения разгрузочной диеты. Периодически следует чередовать их или принимать совместно, увеличивать дозу не рекомендуется. При эффективном лечении уменьшается суточный диурез, пропадают отеки, снижается масса тела, больной меньше страдает от одышки. Отчасти происходит даже сокращение размеров печени. Однако ни в коем случае не стоит добиваться путем интенсивной диуретической терапии значительного уменьшения ее размеров. Это может привести к необратимому нарушению водно-солевого баланса в организме.
При проявлении рефрактерности к диуретикам необходимо временно (на 5–7 дней) от них отказаться, можно перейти на лечение спиронолактоном.
Неправильно составленная схема диуретической терапии, чрезмерные дозы и неудачный подбор препаратов могут привести к осложнениям – таким, как гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия (после применения петлевых диуретиков), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия (в некоторых случаях с формированием и прогрессированием флеботромбоза). При длительном лечении определенными препаратами (например, тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) развиваются гипергликемия, гиперурикемия и прочие заболевания. При дегидратации (сухая слизистая ротовой полости) применение диуретиков может быть опасно для жизни. При выраженных полостных отеках – таких, как гидрозоракс, гидроперикард, массивный асцит, вывод жидкости производится механическим путем (делается пункция).
Больным назначают следующие препараты: дихлотиазид (гипотиазид), предпочтительнее в составе триампура; фуросемид (лазикс) – мощный петлевой диуретик, вызывающий форсированный диурез, длящийся до 4–6 часов; клопамид (бринальдикс) – по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится больными; этакриновая кислота (урегит) – применяется изолированно или с калийсберегающими диуретиками; диакарб (фонурит) – назначается через день или короткими курсами (2–3 дня), показан при легочно-сердечной недостаточности и гиперкапнии. Применять фуросемид следует очень осторожно, поскольку превышение дозы может привести к снижению диуретического эффекта, а также к гипокалиемии.
В тяжелых случаях СН, а также при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков назначаются периферические вазодилататоры. Их принимают изолированно или в сочетании с вышперечисленными препаратами. При резком стенозе (митральном или аортальном) их применять не рекомендуется. Среди венозных дилататоров наиболее часто используются нитропрепараты (нитросорбид и др.). В больших дозах они способствуют снижению давления наполнения желудочков, а также оказывают эффект при застойной недостаточности.
Среди артериолярных дилататоров преимущественно используются апрессин (гидралазин) и фенигидин (нифедипин, коринфар) – антагонист кальция. Эти препараты способствуют уменьшению нагрузки при гипертензионной СН, полезны при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью.
К мощным вазодилататорам универсального (венулоартериолярного) действия относятся празосин (применяется для лечения короткими курсами) и каптоприл. При тяжелой форме СН с рефрактерной реакцией к сердечным гликозидам, со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН назначается совместное применение венуло– и артериолодилататоров. Комбинированное лечение позволяет добиться хороших результатов: уменьшается объем левого желудочка, восстанавливается чувствительность к гликозидам и диуретикам.
При лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами обязательно назначаются препараты калия. Их применение необходимо при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, метеоризма у тяжелобольных, рефракторной тахикардии к сердечным гликозидам. Иногда удовлетворение потребности организма в калии обеспечивается специальной диетой, включающей свежие абрикосы, чернослив и курагу, а также абрикосовый, персиковый или сливовый сок с мякотью. Применяют следующие препараты калия: калийнормин (пенистый калий); ацетат калия (обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных); панангин и аспаркам (хорошо переносятся, но содержат мало калия); калия хлорид (обычно плохо переносится больными, принимается внутрь после еды вместе с молоком, киселем или фруктовым соком). При появлении болей в животе, что может означать угрозу изъязвления и прободения стенки желудка или тонкой кишки, прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить.
– стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
– коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
– коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.
Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.
1. Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
2. Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30–120 минут).
3. Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2–14 дней.
4. Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода – 4–8 недель от начала заболевания.
5. Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3–6 месяцев от начала инфаркта.
Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность – более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем – снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.
Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:
– артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
– учащенный пульс (не во всех случаях);
– повышение температуры тела (через 2–3 дняпосле приступа);
– гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
– преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
– эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).
В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).
В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.
Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.
На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.
В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.
Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.
Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.
Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.
Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.
Атипичные формы инфаркта миокарда:
1. Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
2. Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
3. Астматическая.
4. Коллаптоидная.
5. Отечная.
6. Аритмическая.
7. Церебральная.
8. Стертая (малосимптомная).
9. Комбинированная.
Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова – Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).
Инфаркт миокарда без надлежащего лечения может привести к серьезным осложнениям. Наиболее распространенные среди них следующие:
– эйфория и некритичное поведение вплоть до психотического состояния;
– возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появление фибринозного перикардита;
– резкое колебание частоты и регулярности ритма сердца;
– кардиогенный шок, атриовентрикулярная блокада II–III степени;
– острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких;
– развитие инфаркта легкого (плеврита);
– формирование внешнего разрыва миокарда;
– тяжелая тахиаритмия с артериальной гипотензией;
– острая сердечная недостаточность;
– внезапная клиническая смерть вследствие фибрилляции желудочков (иногда асистолии).
К более редким осложнениям относятся: эмболический инфаркт головного мозга, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника; тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, острое расширение желудка, постинфарктный синдром (синдром Дресслера), эмболия артерий нижних конечностей, разрыв папиллярной мышцы, разрыв межжелудочковой перегородки.
Одним из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок. Он проявляется расстройствами сознания, выраженной артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией с тяжелыми нарушениями микроциркуляции крови.
Выделяют 4 основные формы кардиогенного шока: рефлекторный с относительно легким клиническим течением (с наличием болевого раздражителя); истинный кардиогенный с тяжелым течением и классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза (в развитии этой формы главную роль играет нарушение сократительной способности миокарда); ареактивный кардиогенный с самым тяжелым и сложным многофакторным патогенезом (серьезные нарушения сократительной способности миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови с секвестрацией и расстройством газообмена); аритмический кардиогенный с пароксизмальной тахикардией и тахиаритмией, а также с полной предсердно-желудочковой блокадой (в его основе лежит снижение минутного объема крови, вызванного тахи– и брадисистолией).
Основная помощь при инфаркте миокарда заключается в непрерывном воздействии нитратами, внутривенном введении либо препарата, лизирующего тромб, либо прямого антикоагулянта. Используются также средства, блокирующие бета-адренергические влияния на сердце. Делаются инъекции хлорида калия в составе поляризующей смеси. Все эти меры применяются в совокупности. Их действенность эффективна в первые часы заболевания. Она позволяет ограничить размеры повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной зонах. В постинфарктный период используется диетотерапия.
Недостаточность кровообращения
Этот вид заболевания делится на две самостоятельные патологические формы: сердечную недостаточность и сосудистую недостаточность. Иногда они осложняют друг друга. Для успешного лечения необходимо выявить ведущую форму недостаточности.Сердечная недостаточность (СН)
Это патологическое состояние, при котором сердце не обеспечивает нормального кровообращения. СН наблюдается при ишемической болезни сердца, пороке сердца, артериальной гипертензии, миокардитах, миокардиопатии (в том числе алкогольной), дистрофии миокарда (в том числе тиреотоксической, спортивной и др.), диффузных заболеваний легких и т. д. Сердечная недостаточность может быть острой или хронической.Хроническая СН развивается вследствие уменьшения или увеличения кровенаполнения, кровотока или давления в центральных и периферических звеньях кровообращения. Эти явления, в свою очередь, возникают в результате механического нарушения насосной функции сердца, а также неадекватности адаптационных реакций. Среди таких реакций – централизация кровообращения и другие формы перераспределения кровенаполнения, гипертрофия и расширение отдельных камер сердца, тахи– и брадикардия, изменения сосудистого периферического и легочного сопротивления, задержка жидкости, натрия и др. Все эти нарушения ведут к патологическим изменениям в сердце, сосудах и других органах. Развивающиеся на этом фоне расстройства вызывают снижение жизненной активности и представляют угрозу для жизни.
Выделяются отдельные формы и стадии СН, для каждой из которых характерны свои симптомы. Застойная левожелудочковая недостаточность наблюдается при митральном пороке и тяжелых формах ИБС (особенно при артериальной гипертензии). Основной фактор, отягощающий состояние больного при этой форме СН, – застойные изменения в легких, которые вызывают нарушение дыхания. У больных наблюдаются одышка, сердечная астма, отек легких, вторичная легочная гипертензия, тахикардия, прослушиваются сухие хрипы ниже уровня лопаток и мигрирующие влажные хрипы, рентген показывает признаки застоя в легких.
Левожелудочковая недостаточность наблюдается при таких заболеваниях, как аортальный порок, ИБС и артериальная гипертензия. Для этой формы СН характерны головокружение, потемнение в глазах, обмороки, вызванные недостаточностью мозгового кровообращения, коронарная недостаточность. При тяжелых формах возможны редкий пульс, пресистолический ритм галопа (патологический IV тон), дыхание Чейна—Стокса, а также клинические проявления застойной левожелудочковой недостаточности, в терминальной стадии иногда присоединяется правожелудочковая недостаточность.
Застойная правожелудочковая недостаточность бывает при митральном и трикуспидальном пороках, а также при констриктивном перикардите. Эта форма СН в большинстве случаев присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности. Основные симптомы: высокое венозное давление, набухание шейных вен, акроцианоз, увеличение печени, отеки.
Правожелудочковая недостаточность выброса наблюдается при стенозе легочной артерии и легочной гипертензии. Диагноз ставится на основе рентгенологического исследования, данные которого указывают на обеднение периферических легочных сосудов. В некоторых случаях наблюдаются одышка (при определенной физической нагрузке), гипертрофия правого желудочка, при тяжелых формах отмечается серый цвет кожных покровов.
Дистрофическая форма, как правило, является терминальной стадией правожелудочковой недостаточности и имеет несколько вариантов: кахектическая; некорригируемое солевое истощение; отечно-дистрофическая с дистрофическими изменениями кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеками (распространенными или ограниченными подвижными) и гипоальбуминурией, в редких случаях наблюдается анасарка.
Центральная форма СН характеризуется тем, что на первый план выступают изменения самого сердца (кардиомегалия, атриомегалия или мерцательная аритмия). Встречаются также формы СН со специфическими механизмами нарушения кровообращения и особыми проявлениями. Такие формы наблюдаются, например, при врожденных пороках сердца с недостаточным кровотоком в малом круге и несниженным или избыточным в большом; при легочном сердце, анемии, артериовенозном соустье, циррозе печени и в некоторых других случаях. Нередко встречается сочетание отдельных форм СН, но специалистам удается точно диагностировать лишь ведущую.
Выделяют 3 основные стадии застойной СН, каждая из которых имеет свои признаки. Стадия 1 характеризуется субъективными симптомами СН при умеренных или более значительных нагрузках. Стадии 2а свойственны выраженные субъективные симптомы СН при незначительных нагрузках; ортопноэ, приступы удушья, рентгенографические и электрокардиографические признаки вторичной легочной гипертензии (в некоторых случаях); повторное появление отеков; мерцательная аритмия и кардиомегалия без каких-либо других признаков этой стадии; повторное увеличение печени.
Стадия 2б определяется при наличии повторных приступов сердечной астмы; постоянных периферических отеков; существенных полостных отеков (они могут быть постоянными или появляющимися повторно); стойкого увеличения печени (в ходе лечения она может уменьшиться, но по-прежнему остается гипертрофированной); атриомегалии, а также кардиомегалии и мерцательной аритмии (в сочетании с одним из признаков предыдущей стадии).
Стадия 3, или терминальная, характеризуется наличием таких признаков, как тяжелые субъективные расстройства при минимальных нагрузках или в состоянии покоя; неоднократные приступы сердечной астмы, происходящие в течение одной недели; дистрофические изменения органов и тканей. Яркое проявление этих признаков свидетельствует о тяжелой стадии СН. При диагностировании заболевания и установлении его стадии большая роль отводится клиническим наблюдениям, поскольку инструментальные исследования часто не являются показательными.
Нередко у больного не наблюдаются такие очевидные проявления СН, как снижение минутного объема, недостаточное кровоснабжение органов и тканей, недостаточное обеспечение их кислородом. Причем эти симптомы не возникают даже при физической нагрузке, приемлемой для больного. Иногда эти показатели не проявляются вплоть до последних дней и часов жизни человека.
Для определения состояния больного СН используют принятую в международной практике классификацию (она была разработана Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией). Основанием для выделения функциональных классов (ФК) является появление следующих симптомов: тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли. Эти симптомы появляются при нагрузках той или иной интенсивности, и в зависимости от этого определяется ФК. Проявление одного из этих признаков при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъеме по отлогому склону дает основание соотнести степень заболевания с ФК I. ФК II: симптомы появляются, когда больной идет по ровному месту наравне с другими людьми своего возраста (такие нагрузки считаются умеренными, они сопровождают повседневную жизнедеятельность больного). ФК III: симптомы проявляются при незначительных нагрузках, например при ходьбе по ровному месту в обычном темпе или при небыстром подъеме на один этаж (даже такие незначительные нагрузки заставляют больного часто останавливаться). ФК IV: симптомы проявляются при минимальных нагрузках (когда больной делает несколько шагов по комнате, надевает одежду и т. п.), иногда они могут возникать и в состоянии покоя.
Развернутый диагноз СН содержит сведения о форме и степени (стадии) заболевания, а также информацию о его основных проявлениях (сердечная астма, мерцательная аритмия, отек легких, вторичная легочная гипертензия, гидроперикард, гепатомегалия, анасарка, кардиомегалия, атриомегалия, кахексия и др.). Некоторые симптомы могут быть обусловлены наличием другого заболевания, например почечной недостаточностью, циррозом печени и т. п., поэтому необходимо объективно оценивать состояние больного. В сомнительных случаях следует провести дополнительное обследование.
Медикаментозное лечение зависит от формы и степени СН. Необходимо также ограничить физическую активность. При хронической СН используется постоянная медикаментозная терапия.
При застойной СН и при мерцательной аритмии назначаются преимущественно сердечные гликозиды. Дозы определяются максимальной переносимостью, при стойкой форме СН препарат назначается для постоянного лечения. Как правило, в течение первых 2–3 суток больному дается насыщающая доза, затем суточная доза снижается в 1,5–2 раза, в дальнейшем она уточняется на основании анализа состояния больного и его реакции на препарат. При повышенной физической активности доза препарата может быть увеличена.
Если у больного наблюдается быстрое снижение частоты пульса (до 60 и менее ударов в минуту), тошнота, рвота, атриовентрикулярная блокада и др., то, вероятнее всего, произошла передозировка препарата, и его употребление следует немедленно прекратить. Лечение можно возобновить лишь после исчезновения этих признаков (спустя 2–3 дня, после дигитоксина – через 2–4 недели). Суточная доза при этом снижается на 25–75%. В тяжелых случаях интоксикации в дальнейшем назначается унитиол, проводится антиаритмическая терапия. Схема лечения сердечными гликозидами должна быть индивидуальной, составленной на основании наблюдения и обследования больного в стационаре.
К препаратам данного вида относятся дигоксин, целанид, изоланид, лантозид и дигитоксин. Последний является активным сердечным гликозидом. Его дозировка требует особой осторожности, поскольку токсический эффект после применения может привести к остановке сердца (даже спустя 2 недели после отмены).
В первые дни лечения наиболее тяжелых случаев заболевания внутривенно вводятся препараты кратковременного действия – такие, как строфантин и коргликон. В дальнейшем постепенно переходят на прием препаратов внутрь. При тахикардии лечение начинается с внутривенного введения дигоксина.
Сердечные гликозиды противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, тяжелой гипо– и гиперкалиемии, гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах (частых, парных или политопных), пароксизмах желудочковой тахикардии, а также в ритме аллоритмии.
Для больных пожилого возраста, а также для страдающих почечной недостаточностью доза препарата снижается в 2–3 раза, периодически производится анализ содержания в сыворотке крови гликозида или креатинина.
При отеках, увеличении печени, явных застойных изменениях в легких, а также при скрытой задержке жидкости больному назначаются диуретики, как правило, на фоне лечения сердечными гликозидами. Массивная диуретическая терапия проводится в условиях постельного режима. Схема лечения должна быть строго индивидуальной, она может изменяться в ходе лечения в зависимости от состояния больного. Наиболее эффективным считается прерывистое лечение, когда препарат принимается 2–3 раза в неделю или реже.
Иногда лечение проводится короткими курсами в течение 2–4 дней. Принимать диуретики предпочтительнее натощак, желательно во время проведения разгрузочной диеты. Периодически следует чередовать их или принимать совместно, увеличивать дозу не рекомендуется. При эффективном лечении уменьшается суточный диурез, пропадают отеки, снижается масса тела, больной меньше страдает от одышки. Отчасти происходит даже сокращение размеров печени. Однако ни в коем случае не стоит добиваться путем интенсивной диуретической терапии значительного уменьшения ее размеров. Это может привести к необратимому нарушению водно-солевого баланса в организме.
При проявлении рефрактерности к диуретикам необходимо временно (на 5–7 дней) от них отказаться, можно перейти на лечение спиронолактоном.
Неправильно составленная схема диуретической терапии, чрезмерные дозы и неудачный подбор препаратов могут привести к осложнениям – таким, как гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия (после применения петлевых диуретиков), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия (в некоторых случаях с формированием и прогрессированием флеботромбоза). При длительном лечении определенными препаратами (например, тиазидовыми производными, этакриновой кислотой) развиваются гипергликемия, гиперурикемия и прочие заболевания. При дегидратации (сухая слизистая ротовой полости) применение диуретиков может быть опасно для жизни. При выраженных полостных отеках – таких, как гидрозоракс, гидроперикард, массивный асцит, вывод жидкости производится механическим путем (делается пункция).
Больным назначают следующие препараты: дихлотиазид (гипотиазид), предпочтительнее в составе триампура; фуросемид (лазикс) – мощный петлевой диуретик, вызывающий форсированный диурез, длящийся до 4–6 часов; клопамид (бринальдикс) – по диуретическому эффекту уступает фуросемиду, но лучше переносится больными; этакриновая кислота (урегит) – применяется изолированно или с калийсберегающими диуретиками; диакарб (фонурит) – назначается через день или короткими курсами (2–3 дня), показан при легочно-сердечной недостаточности и гиперкапнии. Применять фуросемид следует очень осторожно, поскольку превышение дозы может привести к снижению диуретического эффекта, а также к гипокалиемии.
В тяжелых случаях СН, а также при недостаточной эффективности сердечных гликозидов и диуретиков назначаются периферические вазодилататоры. Их принимают изолированно или в сочетании с вышперечисленными препаратами. При резком стенозе (митральном или аортальном) их применять не рекомендуется. Среди венозных дилататоров наиболее часто используются нитропрепараты (нитросорбид и др.). В больших дозах они способствуют снижению давления наполнения желудочков, а также оказывают эффект при застойной недостаточности.
Среди артериолярных дилататоров преимущественно используются апрессин (гидралазин) и фенигидин (нифедипин, коринфар) – антагонист кальция. Эти препараты способствуют уменьшению нагрузки при гипертензионной СН, полезны при умеренной СН у больных с аортальной или митральной недостаточностью.
К мощным вазодилататорам универсального (венулоартериолярного) действия относятся празосин (применяется для лечения короткими курсами) и каптоприл. При тяжелой форме СН с рефрактерной реакцией к сердечным гликозидам, со значительной дилатацией левого желудочка, а также при гипертензионной СН назначается совместное применение венуло– и артериолодилататоров. Комбинированное лечение позволяет добиться хороших результатов: уменьшается объем левого желудочка, восстанавливается чувствительность к гликозидам и диуретикам.
При лечении сердечными гликозидами, мочегонными препаратами и стероидными гормонами обязательно назначаются препараты калия. Их применение необходимо при появлении желудочковых экстрасистол, ЭКГ-признаков гипокалиемии, метеоризма у тяжелобольных, рефракторной тахикардии к сердечным гликозидам. Иногда удовлетворение потребности организма в калии обеспечивается специальной диетой, включающей свежие абрикосы, чернослив и курагу, а также абрикосовый, персиковый или сливовый сок с мякотью. Применяют следующие препараты калия: калийнормин (пенистый калий); ацетат калия (обычно хорошо переносится, является умеренным осмотическим диуретиком и особенно полезен при угрозе развития ацидоза у тяжелобольных); панангин и аспаркам (хорошо переносятся, но содержат мало калия); калия хлорид (обычно плохо переносится больными, принимается внутрь после еды вместе с молоком, киселем или фруктовым соком). При появлении болей в животе, что может означать угрозу изъязвления и прободения стенки желудка или тонкой кишки, прием препаратов калия внутрь следует немедленно прекратить.