Страница:
2.3.2 Героиновый абстинентный синдром (ГАС)
Героиновый абстинентный синдром рассматривается как пример синдрома отмены опиатов и опиоидов. Неотложная помощь при синдроме отмены, вызванным употреблением других опиатов и опиоидов, существенно не отличается от помощи при синдроме отмены героина.
В отличие от больных алкоголизмом, больные героиновой наркоманией обычно не скрывают факт зависимости и сами настаивают на лечении абстинентного синдрома в том случае, если в силу каких-либо причин наркотик им недоступен.
Абстинентный синдром имеет типичную клиническую картину, что в сочетании с данными анамнеза и объективного осмотра больного позволяет в короткие сроки установить правильный диагноз.
Героиновые наркоманы обычно поступают в соматический стационар в связи с передозировкой наркотика или развитием хирургических гнойных осложнений (абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит и др.). Реже госпитализация может быть связана с бактериальным эндокардитом, сепсисом, обострением хронического вирусного гепатита, пневмонией, оппортунистическими инфекциями (СПИД и др.).
Достаточно часто наркоманы самостоятельно обращаются в соматический стационар с целью облегчения тяжёлого синдрома отмены, симулируя при этом острое соматическое заболевание.
Особенности ведения больных с героиновым абстинентным синдромом:
Если у пациента нет серьёзной сопутствующей патологии, препятствующей выписке, после оказания необходимой соматической помощи следует выписать больного с рекомендацией обратиться в районный наркологический диспансер или наркологический стационар в связи с трудностью и длительностью лечения ГАС (в отличие от больных с ААС, который достаточно легко можно купировать в соматическом стационаре).
При наличии серьёзной соматической патологии, препятствующей выписке, пациент продолжает лечение в соматическом стационаре (или ПСО) под контролем психиатра (нарколога) – консультанта.
ГАС отличается затяжным тяжёлым течением (по сравнению с ААС) – до 10–14 суток острых проявлений синдрома отмены.
У героиновых наркоманов в подавляющем большинстве случаев (более 90 %) имеется микст-вирусный гепатит, часто имеется ВИЧ – инфекция и СПИД (в т. ч. с оппортунистическими инфекциями), поэтому, в целях предупреждения заражения медперсонала, предпочтительно назначение препаратов перорально (если это возможно).
Часто отмечаются явления политоксикомании (злоупотребление транквилизаторами, снотворными, димедролом, комбинированными барбитуратсодержащими и кодеинсодержащими препаратами) – в связи с этим обычно наблюдается гипертолерантность ко многим психофармакологическим препаратам, а также к средствам для проведения общей анестезии.
Для героиновых наркоманов характерно криминальное поведение, особенно в период острых проявлений ГАС.
ГАС часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением.
В силу вышеуказанных причин на период лечения ГАС необходимо обеспечить наблюдение за такими больными.
Лечение ГАС:
1) дезинтоксикационная терапия обычно не проводится (если нет дополнительных соматических показаний) т. к. не улучшает состояние больного, но усиливает явления абстиненции;
2) показано применение: транквилизаторов в таблетках или внутримышечно дробно (Sol.Phenazepami 0.1 % – до 10 мл\сут (таблетки до 10 мг\сут), Sol.Diazepami 0.5 % – до 12 мл\сут (таблетки до 60 мг\сут)); тиаприда до 800 мг\сут в таблетках или в\м (2–3 приёма); фенибута – 2 таблетки утром и днём, 3 таблетки на ночь; ненаркотических анальгетиков (НПВС) в таблетках или в\м (кетопрофен и диклофенак наиболее эффективны и обладают наиболее сильным действием) в обычных суточных дозах;
3) клофелин – таблетки 0.075 мг – 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления;
4) поливитамины перорально (обязательно с витаминами группы «В»);
5) трамадол (относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС) – 100 мг 2–3 раза в сутки в капсулах. Однако его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.
С учётом тотальной распространённости вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности). Указанные препараты применяются совместно с учётом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению – всё это требует терпения от врачей и медсестёр.
Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных.
Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».
Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).
Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно – высокий риск тяжёлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.
В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков.
В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнённым ГАС.
В отличие от больных алкоголизмом, больные героиновой наркоманией обычно не скрывают факт зависимости и сами настаивают на лечении абстинентного синдрома в том случае, если в силу каких-либо причин наркотик им недоступен.
Абстинентный синдром имеет типичную клиническую картину, что в сочетании с данными анамнеза и объективного осмотра больного позволяет в короткие сроки установить правильный диагноз.
Героиновые наркоманы обычно поступают в соматический стационар в связи с передозировкой наркотика или развитием хирургических гнойных осложнений (абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит и др.). Реже госпитализация может быть связана с бактериальным эндокардитом, сепсисом, обострением хронического вирусного гепатита, пневмонией, оппортунистическими инфекциями (СПИД и др.).
Достаточно часто наркоманы самостоятельно обращаются в соматический стационар с целью облегчения тяжёлого синдрома отмены, симулируя при этом острое соматическое заболевание.
Особенности ведения больных с героиновым абстинентным синдромом:
Если у пациента нет серьёзной сопутствующей патологии, препятствующей выписке, после оказания необходимой соматической помощи следует выписать больного с рекомендацией обратиться в районный наркологический диспансер или наркологический стационар в связи с трудностью и длительностью лечения ГАС (в отличие от больных с ААС, который достаточно легко можно купировать в соматическом стационаре).
При наличии серьёзной соматической патологии, препятствующей выписке, пациент продолжает лечение в соматическом стационаре (или ПСО) под контролем психиатра (нарколога) – консультанта.
ГАС отличается затяжным тяжёлым течением (по сравнению с ААС) – до 10–14 суток острых проявлений синдрома отмены.
У героиновых наркоманов в подавляющем большинстве случаев (более 90 %) имеется микст-вирусный гепатит, часто имеется ВИЧ – инфекция и СПИД (в т. ч. с оппортунистическими инфекциями), поэтому, в целях предупреждения заражения медперсонала, предпочтительно назначение препаратов перорально (если это возможно).
Часто отмечаются явления политоксикомании (злоупотребление транквилизаторами, снотворными, димедролом, комбинированными барбитуратсодержащими и кодеинсодержащими препаратами) – в связи с этим обычно наблюдается гипертолерантность ко многим психофармакологическим препаратам, а также к средствам для проведения общей анестезии.
Для героиновых наркоманов характерно криминальное поведение, особенно в период острых проявлений ГАС.
ГАС часто сопровождается выраженным психомоторным возбуждением.
В силу вышеуказанных причин на период лечения ГАС необходимо обеспечить наблюдение за такими больными.
Лечение ГАС:
1) дезинтоксикационная терапия обычно не проводится (если нет дополнительных соматических показаний) т. к. не улучшает состояние больного, но усиливает явления абстиненции;
2) показано применение: транквилизаторов в таблетках или внутримышечно дробно (Sol.Phenazepami 0.1 % – до 10 мл\сут (таблетки до 10 мг\сут), Sol.Diazepami 0.5 % – до 12 мл\сут (таблетки до 60 мг\сут)); тиаприда до 800 мг\сут в таблетках или в\м (2–3 приёма); фенибута – 2 таблетки утром и днём, 3 таблетки на ночь; ненаркотических анальгетиков (НПВС) в таблетках или в\м (кетопрофен и диклофенак наиболее эффективны и обладают наиболее сильным действием) в обычных суточных дозах;
3) клофелин – таблетки 0.075 мг – 2 таблетки три раза в день под контролем артериального давления;
4) поливитамины перорально (обязательно с витаминами группы «В»);
5) трамадол (относится к наркотическим анальгетикам, хорошо устраняет проявления ГАС) – 100 мг 2–3 раза в сутки в капсулах. Однако его применение сопряжено с рядом сложностей: замена героина на наркотический анальгетик противоречит принципу прекращения употребления наркотика, а попытка отмены трамадола в дальнейшем приведет к рецидиву синдрома отмены. В связи с этим его следует использовать лишь в тяжелых случаях, когда вышеуказанные препараты не дают значимого лечебного эффекта.
С учётом тотальной распространённости вирусных гепатитов и ВИЧ-инфекции среди героиновых наркоманов предпочтение следует отдавать пероральному назначению большей части лекарств (хотя оно уступает внутримышечному по эффективности). Указанные препараты применяются совместно с учётом состояния больного (противопоказаний). К сожалению, даже после выполнения таких рекомендаций у больных сохраняются симптомы ГАС, больные навязчиво требуют повышения доз лекарственных препаратов, дают медперсоналу «рекомендации» по лечению – всё это требует терпения от врачей и медсестёр.
Следует быть готовым к шантажному и криминальному поведению таких больных.
Важно проявлять строгость в работе с такими пациентами, однако строгость не отменяет принципов гуманности и не должна выходить за рамки допустимого в отношениях «врач-пациент».
Необходимо наладить с больным терапевтический контакт («лекарства не устраняют, но облегчают симптомы»; «лечение в обмен на соблюдение режима»).
Нейролептики (кроме тиаприда) использовать крайне нежелательно – высокий риск тяжёлых побочных эффектов в сочетании с низкой эффективностью.
В странах Западной Европы и Северной Америки в больницах «скорой помощи» широко применяются методики быстрого купирования ГАС (быстрая опийная детоксикация), имеющие ряд преимуществ и недостатков.
В нашей стране в настоящее время подобные методики применяются только в специализированных наркологических клиниках у больных с неосложнённым ГАС.
2.3.3 Синдром отмены транквилизаторов и снотворных средств
Зависимость от транквилизаторов и снотворных встречается как в изолированном виде, так и в сочетании с алкогольной зависимостью (часто осложняет и утяжеляет течение алкоголизма) и другими видами зависимости.
Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от транквилизаторов, другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью.
Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).
Абстинентный синдром часто бывает тяжёлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром. Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.
Клинические проявления синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств:
• выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);
• бессонница;
• мышечные подергивания (миоклонии);
• выраженный тремор рук;
• судорожные припадки.
Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.
В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём – назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается – не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах – лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного – позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни – подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов – лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.
Если планируется оперативное лечение – обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.
Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.
Наиболее часто в нашей стране встречается зависимость от транквилизаторов, другие препараты с токсикоманической целью употребляются реже в связи с их меньшей доступностью.
Среди пожилых пациентов, женщин и больных алкоголизмом широко распространена зависимость от комбинированных седативных препаратов, содержащих фенобарбитал («Корвалол», «Валокордин», «Валосердин» и др.).
Абстинентный синдром часто бывает тяжёлым и длительным (до двух недель). По тяжести нередко превосходит алкогольный абстинентный синдром. Нередко осложняется судорожными припадками, возможно развитие эпилептического статуса и делирия.
Клинические проявления синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств:
• выраженная тревога и беспокойство (вплоть до психомоторного возбуждения);
• бессонница;
• мышечные подергивания (миоклонии);
• выраженный тремор рук;
• судорожные припадки.
Лечение синдрома отмены транквилизаторов и снотворных средств.
В основе лечения лежит применение самих транквилизаторов и снотворных с постепенным медленным снижением дозы и последующей полной их отменой. Можно применять тот же препарат, который принимал больной. Можно использовать феназепам или диазепам в таблетках. Доза транквилизатора (снотворного) подбирается эмпирическим путём – назначается та доза, которая значительно уменьшит явления абстиненции. В дальнейшем эта доза медленно снижается – не более чем на 1\5 за три дня. Так как речь идёт об «учётных» препаратах – лучше проводить лечение под контролем психиатра (нарколога) или использовать «тайком» препараты самого больного – позволив ему их принимать, не отражая это в истории болезни – подобная тактика оправдана «во благо больного». Если речь идёт о пожилом пациенте или пациенте с серьёзной соматической патологией, зависимом от «Корвалола» и сходных препаратов – лучше не отменять препарат и позволить больному принимать его (без записи в истории болезни) во избежание ухудшения состояния (развития синдрома отмены). После выписки из стационара рекомендовать плановое лечение у нарколога.
Если планируется оперативное лечение – обязательно назначить транквилизаторы в послеоперационном периоде.
Недопустима одномоментная отмена препарата, дезинтоксикация (без дополнительных показаний), применение нейролептиков и пирацетама противопоказаны в связи с высоким риском развития судорожного припадка и эпилептического статуса.
2.4 Алкогольные (металкогольные) психозы
Частота развития металкогольных психозов чётко коррелирует с уровнем потребления алкоголя и в среднем составляет около 10 %. Наблюдается увеличение количества тяжёлых и атипичных алкогольных делириев, раннее развитие первого делирия (через 3–5 лет со времени начала заболевания), развитие алкогольных психозов у подростков. Вероятность летального исхода при делирии 1–2%, при алкогольных энцефалопатиях – 30–70 %.
В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов – эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.
Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты. ГАМК – нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D – аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.
Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.
Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии – нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия – нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза – развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.
В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.
Клинические формы алкогольных психозов
С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.
Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.
• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)
*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.
Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.
• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.
• Галлюцинации: слуховые, зрительные, тактильные, часто угрожающего содержания.
• Бред: обычно параноидный и обусловлен содержанием галлюцинаций.
• Эпилептические припадки: обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией; припадков в анамнезе може не быть; развиваются в первые 48 ч после последнего приёма алкоголя; обычно проходят без лечения; припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, иллюзии или галлюцинации.
В настоящее время считают, что в развитии алкогольных психозов имеет значение сочетание нескольких факторов – эндогенная и экзогенная интоксикация, нарушение обмена веществ (нейромедиаторов ЦНС), иммунные расстройства.
Систематическое употребление алкоголя нарушает функцию системы ГАМК и рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты. ГАМК – нейротрансмиттер, снижающий чувствительность нейронов к внешним сигналам. Однократный приём алкоголя повышает активность ГАМК-рецепторов, хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению их чувствительности и падению уровня ГАМК в ЦНС. N-метил-D – аспарагиновая кислота играет важную роль в обучении и в патогенезе судорожных припадков. Однократный приём алкоголя ингибирует активность рецепторов N-метил-D – аспарагиновой кислоты, при систематическом употреблении этанола их количество увеличивается. Соответственно при ААС активирующее глутамата возрастает.
Большое значение при ААС принадлежит обмену дофамина, эндорфинов, серотонина и ацетилхолина. Согласно современным представлениям, изменение обмена классических нейромедиаторов носят вторичный (моноамины) или компенсаторный (ацетилхолин) характер.
Ведущий фактор патогенеза при алкогольном делирии – нарушение обменных и нейровегетативных процессов. Поражение печени приводит к нарушению детоксикационной функции, угнетению синтеза белковых фракций крови и других важных соединений. Вследствие этого развивается токсическое поражение ЦНС, в первую очередь её диэнцефальных отделов, что приводит к срыву нейрогуморальных компенсаторных механизмов. Другой важный предрасполагающий фактор в развитии делирия – нарушение электролитного обмена, особенно перераспределение электролитов между клетками и внеклеточной жидкостью. Пусковым механизмом при делирии считают резкое изменение внутреннего гомеостаза – развитие ААС, присоединяющиеся соматические заболевания, локальные нарушения кровообращения и повышение проницаемости сосудов для токсических веществ.
В патогенезе алкогольных энцефалопатий вместе с расстройствами, свойственными делирию, важное место отводят нарушениям витаминного обмена, особенно недостаток витаминов В1, В6 и РР. Патогенез алкогольных галлюцинозов и бредовых психозов в настоящее время практически неизвестен.
Клинические формы алкогольных психозов
С клинической точки зрения выделяют острые, затяжные и хронические психозы, а также ведущие психопатологические синдромы: делириозный, галлюцинаторный, бредовый, психоорганический, амнестический и др. По типу течения алкогольные психозы бывают: транзиторные, рецидивирующие, смешанные.
Выделяют следующие признаки углубления тяжести состояния при ААС.
• Усиление ранних симптомов ААС (тремор, потливость, тахикардия, возбуждение, усиленный четверохолмный рефлекс*)
*Характеризуется повышением установочных рефлексов: быстрого поворота головы и глазных яблок при слуховых и зрительных раздражителях, к которым присоединряются расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок, офтальмоплегия.
Отмечается мозжечковая атаксия и расстройства слуха центрального происхождения.
• Помрачение сознания: быстрые (в пределах одного часа) изменения симптоматики и тяжести состояния; расстройство когнитивных функций; дезориентация в месте и во времени.
• Галлюцинации: слуховые, зрительные, тактильные, часто угрожающего содержания.
• Бред: обычно параноидный и обусловлен содержанием галлюцинаций.
• Эпилептические припадки: обычно первично генерализованные, но бывают и парциальные с вторичной генерализацией; припадков в анамнезе може не быть; развиваются в первые 48 ч после последнего приёма алкоголя; обычно проходят без лечения; припадку всегда предшествуют выраженное возбуждение, спутанность сознания, иллюзии или галлюцинации.
2.4.1 Алкогольный делирий
В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом. Развивается в период с 1-х по 5-е сутки после прекращения алкоголизации на фоне ААС. Обычно в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом делирии – такие пациенты требуют особенно тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома. Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия). Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя. Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом. Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.
Характерна типичная динамика развития – стадии делирия по Либермайстеру.
• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что при своевременном лечении позволяет оборвать развитие делирия.
• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.
• Обычно начинается как типичный делирий, но при неправильном лечении может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.
На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента. Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), что обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.
Ведение пациента с алкогольным делирием.
При отсутствии серьёзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар. При наличии сопутствующей соматической патологии тактика медицинской помощи при неотложных состояниях следующая.
Принципы лечения алкогольного делирия:
Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.
1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.
2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).
3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования). Применяются:
– кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4 % – 10–20 мл и сульфат магния 25 % – 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др., объем инфузии определяется строго по состоянию пациента;
– при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5–2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков;
– при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0–4.0 в\в;
– во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит);
– раствор глюкозы 5 % используется только после применения физ. р-ра, не более 1\3 объема инфузии;
– введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике;
– при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией
– гемодез не применяется (!!!)
– применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30 % – 10.0 в\в струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.
4. Применение витаминов:
– строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0–4.0 в\м (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м;
– пиридоксин («В6») 2.0–4.0 в\м – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов – «В1»-утром, «В6» – вечером);
– аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м – 2.0–4.0.
5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного, т. к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения);
– в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом;
– особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании;
– Sol.Phenazepami 0.1 % – 3.0–4.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут) или Sol.Diazepami 0.5 % – 4.0–6.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут);
– применять транквилизаторы в высоких дозах можно, только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния;
– внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений);
– транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного;
– транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия;
– для дополнительной седации можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–800 мг внутрь или 200–600 мг в\м).
6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов.
7. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) применение β-блокаторов: пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день.
Недопустимо подменять все направления лечения медикаментозной седацией. Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) нецелесообразно, так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз. Применение димедрола и сходных препаратов для седации недопустимо – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.
При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.
Характерна типичная динамика развития – стадии делирия по Либермайстеру.
• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что при своевременном лечении позволяет оборвать развитие делирия.
• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.
• Обычно начинается как типичный делирий, но при неправильном лечении может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.
На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента. Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т. ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией), что обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.
Ведение пациента с алкогольным делирием.
При отсутствии серьёзной сопутствующей соматической патологии больной после осмотра психиатром бригадой СПП переводится для лечения в психиатрический стационар. При наличии сопутствующей соматической патологии тактика медицинской помощи при неотложных состояниях следующая.
Принципы лечения алкогольного делирия:
Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.
1. Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.
2. Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).
3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования). Применяются:
– кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4 % – 10–20 мл и сульфат магния 25 % – 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др., объем инфузии определяется строго по состоянию пациента;
– при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5–2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков;
– при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0–4.0 в\в;
– во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит);
– раствор глюкозы 5 % используется только после применения физ. р-ра, не более 1\3 объема инфузии;
– введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике;
– при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией
– гемодез не применяется (!!!)
– применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30 % – 10.0 в\в струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.
4. Применение витаминов:
– строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0–4.0 в\м (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м;
– пиридоксин («В6») 2.0–4.0 в\м – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов – «В1»-утром, «В6» – вечером);
– аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м – 2.0–4.0.
5. Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного, т. к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения);
– в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом;
– особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании;
– Sol.Phenazepami 0.1 % – 3.0–4.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут) или Sol.Diazepami 0.5 % – 4.0–6.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут);
– применять транквилизаторы в высоких дозах можно, только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния;
– внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений);
– транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного;
– транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия;
– для дополнительной седации можно применять фенибут (1–2 таблетки утром и днем, 2–3 таблетки на ночь) и тиаприд (100–800 мг внутрь или 200–600 мг в\м).
6. Применение ноотропов, антигипоксантов и нейропротекторов.
7. При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) применение β-блокаторов: пропранолол (анаприлин) – 20–40 мг 2–3 раза в день или метопролол 25–50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25 % (магнезии) -5.0 в\м 1–2 раза в день.
Недопустимо подменять все направления лечения медикаментозной седацией. Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) нецелесообразно, так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз. Применение димедрола и сходных препаратов для седации недопустимо – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.
При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2–3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.
2.4.2 Осложненный и тяжелопротекающий алкогольный делирий
Осложненный алкогольный делирий – присоединение к алкогольному делирию тяжелого острого соматического заболевания или обострения хронического соматического заболевания. Тяжелопротекающий делирий – алкогольный делирий, протекающий с нарастающим угнетением сознания (отёк мозга) и развитием тяжелых вторичных соматовегетативных и неврологических расстройств.
Признаки утяжеления течения делирия:
• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);
• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;
• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;
• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);
• появление фебрильной лихорадки;
• дестабилизация гемодинамических показателей;
• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;
• появление очаговых неврологических симптомов – в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;
• появление судорожных припадков
В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза – дефицит тиамина («В1») – общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром – это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром – делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.
Причины тяжелого течения делирия:
• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);
• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);
• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);
• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).
Принципы лечения тяжёлого делирия:
• – тщательное обследование;
• – тщательная динамическая оценка состояния больного;
• – тщательное последовательное лечение.
Все три составляющих реализуются совместно, не допуская задержки в лечебных мероприятиях в угоду диагностическим процедурам, кроме базового соматического и неврологического обследования.
Особенности терапии:
– интенсивная терапия проводится в полном объеме в условиях реанимационного отделения (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.);
Признаки утяжеления течения делирия:
• обеднение галлюцинаторной симптоматики без прояснения сознания (т. н. «спутанность»);
• переход в мусситирующий и профессиональный делирий;
• нарастание оглушения, снижение реакции на внешние раздражители;
• психомоторное возбуждение утихает и ограничивается пределами кровати («обирание»);
• появление фебрильной лихорадки;
• дестабилизация гемодинамических показателей;
• появление грубой атаксии, тяжелого тремора туловища и конечностей;
• появление очаговых неврологических симптомов – в первую очередь межъядерной офтальмоплегии;
• появление судорожных припадков
В основе тяжелопротекающего делирия лежит тяжелая дистрофия и массовая гибель нейронов, отёк головного мозга. Важный элемент патогенеза – дефицит тиамина («В1») – общий с острой энцефалопатией Гайе-Вернике. Тяжелопротекающий делирий и энцефалопатия Гайе-Вернике часто рассматриваются как патогенетически связанные состояния. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдаются психоорганический или корсаковский синдром – это означает, что делирий протекал с явлениями энецефалопатии Гайе-Вернике. Если на выходе из тяжелопротекающего делирия наблюдается астенический синдром – делирий протекал без явлений энцефалопатии Гайе-Вернике.
Причины тяжелого течения делирия:
• длительный период алкоголизации с тяжелыми нарушениями питания, резким дефицитом тиамина («В1»);
• употребление суррогатов алкоголя и комбинаций алкоголя с токсическими веществами (карбофос, дихлофос) и лекарствами (димедрол, «корвалол», транквилизаторы, снотворные);
• присоединение соматического заболевания (пневмония, ОРВИ, панкреатит, рожистое воспаление, кишечная инфекция и др.) или травмы (как ЧМТ, так и травмы внечерепной локализации);
• несвоевременное и неправильное лечение (применение нейролептиков и димедрола, недостаточная дезинтоксикационная терапия, недостаточная коррекция электролитных расстройств, лечение без введения тиамина («В1»), введение растворов глюкозы в большом объеме вместо физиологического раствора и без применения тиамина («В1»)).
Принципы лечения тяжёлого делирия:
• – тщательное обследование;
• – тщательная динамическая оценка состояния больного;
• – тщательное последовательное лечение.
Все три составляющих реализуются совместно, не допуская задержки в лечебных мероприятиях в угоду диагностическим процедурам, кроме базового соматического и неврологического обследования.
Особенности терапии:
– интенсивная терапия проводится в полном объеме в условиях реанимационного отделения (поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.);