Страница:
При оценке анализа спермы принята следующая терминология:
Нормозооспермия – нормальные показатели спермы.
Олигозооспермия – концентрация сперматозоидов
6 < 20,0 х 10 /мл.
Тератозооспермия – нормальных форм сперматозоидов < 30 % при нормальных показателях количества и подвижных форм.
Астенозооспермия – подвижность сперматозоидов < 25 % категории «а» или < 50 % категории «а»+ «в»; при нормальных показателях количества и морфологических форм.
Олигоастенозооспермия – сочетания 3-х вариантов патозооспермии.
Азооспермия – сперматозоидов в сперме нет.
Аспермия – объем спермы = 0,0 мл.
Классификация женского бесплодия
Трубное бесплодие у женщин
Методы диагностики трубно-перитонеального бесплодия:
1. Клинико-анамнестические данные, указывающие на перенесенный воспалительный процесс органов малого таза, аборты, чревосечения, ношение ВМС.
2. Результаты влагалищного исследования, при котором определяется наличие спаечного процесса в малом тазу и изменение анатомического расположения матки и придатков.
3. Микроскопия и бактериоскопия влагалищного содержимого, содержимого цервикального канала и полости матки.
4. Исследование на наличие урогениальной инфекции: хламидиоз, гарднерелез, уреаплазма, микоплазма.
5. Гистеросальпингография для оценки состояния матки, проходимости маточных труб, наличия спаечного процесса в малом тазу.
6. Лапароскопия дает точную оценку состояния органов малого таза, состояния и проходимости маточных труб, степени распространения спаечного процесса в малом тазу.
Эффективность восстановления репродуктивной функции при трубно-перитонеальных формах бесплодия зависит от степени выраженности патологических изменений в малом тазу. При I степени распространения спаечного процесса и при отсутствии сопутствующих причин бесплодия (неполноценность спермы мужа), реконструктивные операции эффективны у 40–45 % пациентов, при II степени выраженности спаечного процесса – у 30–35 % больных, при III – у 15 % пациенток, при IV – лишь у 8 %.
Повысить эффективность реконструктивно-пластических операций может последовательный комплекс предоперационной подготовки и послеоперационных реабилитационных мероприятий. Больным с выраженным спаечным процессом в малом тазу в послеоперационном периоде рекомендуем проводить антибактериальную терапию, лечение преформированными физическими факторами, эффективно применение плазмафереза, эндоваскулярной лазеротерапии и озонотерапии крови.
Признавая незначительную эффективность реконструктивных операций на трубах при длительном патологическом процессе и выраженных анатомических изменениях в малом тазу, исследователи, занимающиеся методами вспомогательной репродукции, отмечают тот факт, что успех ЭКО снижается при наличии гидро– и сактосальпинксов, выраженного спаечного процесса с вовлечением в него яичников. Вследствие этого, лапароскопия является не только желательным, но и, скорее всего, обязательным этапом в лечении больных с выраженными изменениями в малом тазу. Во-первых, объективно и точно оценивается состояние органов малого таза.
Во-вторых, производятся оперативные вмешательства, преследующие следующие цели:
– восстановление анатомических соотношений органов малого таза, что будет способствовать ликвидации синдрома хронических тазовых болей, диспареунии, нормализации функции кишечника, мочевой системы и т. д.;
– подготовка органов малого таза к применению в последующем репродуктивных технологий по программе ЭКО: при сактосальпинксах и гидросальпинксах больших размеров – тубэктомия, овариолизис, проведение реконструктивно-пластических операций на теле матки и яичниках, коагуляция очагов эндометриоза и т. д.
Эндометриоз как причина бесплодия у женщин
Варианты эндометриоидных поражений гениталий:
Поражение половых органов (генитальный эндометриоз):
• Аденомиоз (эндометриоидное поражение матки).
• Эндометриоидное поражение яичников.
• Ретроцервикальный эндометриоз.
• Эндометриоидное поражение брюшины малого таза и области половых органов.
Диагностика эндометриоза достаточно сложна так как лишь у 35 % женщин эндометриоз проявляется клинически в виде болезненных и обильных менструаций, «мазни» до и после менструации, межменструальных кровянистых выделений. Однако указанные симптомы могут определятся при ряде гинекологических заболеваний и не являются специфическими для эндометриоза. У 65 % больных течение эндометриоза расценено как бессимптомное.
Таким образом, наружный генитальный эндометриоз как причина бесплодия является лапароскопическим диагнозом. Поэтому, при наличии бесплодия и отсутствии других причин нарушения репродуктивной функции – сохраненный ритм менструаций, двухфазная базальная температура, отсутствие воспалительных заболеваний, проходимые маточные трубы, фертильная сперма мужа – можно вполне обоснованно ставить диагноз наружного генитального эндометриоза, который подтверждается при лапароскопии у 70–80 % больных. Наиболее эффективным и рекомендуемым для клинического применения следует считать эмпирически разработанное двухэтапное лечение, состоящее из хирургической деструкции эндометриоидных гетеротопий и последующего назначения препаратов, блокирующих функцию яичников.
При хирургическом вмешательстве необходимо тщательно выявить и коагулировать все видимые эндометриоидные гетеротопии.
Консервативное лечение эндометриоза прошло несколько этапов: использование эстроген-гестагенных препаратов, антигонадотропинов (даназол), препаратов антипрогестеронового действия (гестринон), агонистов гонадолиберинов (золадекс, люкрин, декапептил-депо). Сравнительная оценка эффективности медикаментозных средств убедительно доказала преимущество агонистов гонадолиберинов для лечения эндометриоза. Препараты: люкрин-депо в ампулах 3,75 мг (Abbott Laboratories, США), активное вещество лейпролид-ацетат – одна инъекция в месяц; золадекс в шприц-ампулах 3,6 мг (Zeneca, Великобритания), активное вещество – гозерелин-ацетат одна инъекция в месяц; декапептил-депо в ампулах 3,75 мг – одна инъекция в месяц и декапептил дейли 0,1 или 0,5 мг для ежедневного введения (Ferring, Германия), активное вещество – трипторелин-ацетат.
Кроме того, доказано, что курс лечения, в течение которого осуществляется терапевтический эффект, должен составлять не менее 6 месяцев.
Лечение бесплодия при наружном генитальном эндометриозе должно начинаться как можно раньше и включать в себя в качестве обязательных следующие компоненты:
• лапароскопическое разрушение эндометриодных гетеротопий как фактора, поддерживающего функционирование порочного круга, усугубляющего течение заболевания;
• медикаментозное лечение, предпочтительно агонистами гонадолиберинов, назначаемых в течение 6 месяцев, независимо от степени распространения эндометриоза.
Проведение медикаментозного лечения больным в послеоперационном периоде позволяет:
1) добиться rebound-эффекта после отмены медикаментозной терапии, который в значительной степени увеличивает шансы наступления беременности;
2) обеспечить адекватную продолжительность так называемого периода временной атрофии имплантантов, необходимого для полноценного развития и имплантации бластоцисты;
3) устранить эндометриоидные гетеротопии, оставшиеся по каким-либо причинам после оперативной лапароскопии.
Эффективность лечения бесплодия при эндометриозе составляет 40–65 % беременностей и зависит от степени распространения эндометриоидных гетеротопий, и в большей степени от наличия и выраженности спаечного процесса в малом тазу, являющегося следствием длительно существующей и распространившейся патологии.
Отсутствие беременности в течение 8-12 месяцев после окончания лечения, как правило, приводит к рецидиву эндометриоза у подавляющего числа больных.
Поэтому, в случае отсутствия эффекта от комплекса проведенных оперативных и консервативных мероприятий, необходимо рекомендовать супружеской паре методы вспомогательной репродукции для достижения беременности.
Методы диагностики трубно-перитонеального бесплодия:
1. Клинико-анамнестические данные, указывающие на перенесенный воспалительный процесс органов малого таза, аборты, чревосечения, ношение ВМС.
2. Результаты влагалищного исследования, при котором определяется наличие спаечного процесса в малом тазу и изменение анатомического расположения матки и придатков.
3. Микроскопия и бактериоскопия влагалищного содержимого, содержимого цервикального канала и полости матки.
4. Исследование на наличие урогениальной инфекции: хламидиоз, гарднерелез, уреаплазма, микоплазма.
5. Гистеросальпингография для оценки состояния матки, проходимости маточных труб, наличия спаечного процесса в малом тазу.
6. Лапароскопия дает точную оценку состояния органов малого таза, состояния и проходимости маточных труб, степени распространения спаечного процесса в малом тазу.
Эффективность восстановления репродуктивной функции при трубно-перитонеальных формах бесплодия зависит от степени выраженности патологических изменений в малом тазу. При I степени распространения спаечного процесса и при отсутствии сопутствующих причин бесплодия (неполноценность спермы мужа), реконструктивные операции эффективны у 40–45 % пациентов, при II степени выраженности спаечного процесса – у 30–35 % больных, при III – у 15 % пациенток, при IV – лишь у 8 %.
Повысить эффективность реконструктивно-пластических операций может последовательный комплекс предоперационной подготовки и послеоперационных реабилитационных мероприятий. Больным с выраженным спаечным процессом в малом тазу в послеоперационном периоде рекомендуем проводить антибактериальную терапию, лечение преформированными физическими факторами, эффективно применение плазмафереза, эндоваскулярной лазеротерапии и озонотерапии крови.
Признавая незначительную эффективность реконструктивных операций на трубах при длительном патологическом процессе и выраженных анатомических изменениях в малом тазу, исследователи, занимающиеся методами вспомогательной репродукции, отмечают тот факт, что успех ЭКО снижается при наличии гидро– и сактосальпинксов, выраженного спаечного процесса с вовлечением в него яичников. Вследствие этого, лапароскопия является не только желательным, но и, скорее всего, обязательным этапом в лечении больных с выраженными изменениями в малом тазу. Во-первых, объективно и точно оценивается состояние органов малого таза.
Во-вторых, производятся оперативные вмешательства, преследующие следующие цели:
– восстановление анатомических соотношений органов малого таза, что будет способствовать ликвидации синдрома хронических тазовых болей, диспареунии, нормализации функции кишечника, мочевой системы и т. д.;
– подготовка органов малого таза к применению в последующем репродуктивных технологий по программе ЭКО: при сактосальпинксах и гидросальпинксах больших размеров – тубэктомия, овариолизис, проведение реконструктивно-пластических операций на теле матки и яичниках, коагуляция очагов эндометриоза и т. д.
Эндометриоз как причина бесплодия у женщин
Варианты эндометриоидных поражений гениталий:
Поражение половых органов (генитальный эндометриоз):
• Аденомиоз (эндометриоидное поражение матки).
• Эндометриоидное поражение яичников.
• Ретроцервикальный эндометриоз.
• Эндометриоидное поражение брюшины малого таза и области половых органов.
Диагностика эндометриоза достаточно сложна так как лишь у 35 % женщин эндометриоз проявляется клинически в виде болезненных и обильных менструаций, «мазни» до и после менструации, межменструальных кровянистых выделений. Однако указанные симптомы могут определятся при ряде гинекологических заболеваний и не являются специфическими для эндометриоза. У 65 % больных течение эндометриоза расценено как бессимптомное.
Таким образом, наружный генитальный эндометриоз как причина бесплодия является лапароскопическим диагнозом. Поэтому, при наличии бесплодия и отсутствии других причин нарушения репродуктивной функции – сохраненный ритм менструаций, двухфазная базальная температура, отсутствие воспалительных заболеваний, проходимые маточные трубы, фертильная сперма мужа – можно вполне обоснованно ставить диагноз наружного генитального эндометриоза, который подтверждается при лапароскопии у 70–80 % больных. Наиболее эффективным и рекомендуемым для клинического применения следует считать эмпирически разработанное двухэтапное лечение, состоящее из хирургической деструкции эндометриоидных гетеротопий и последующего назначения препаратов, блокирующих функцию яичников.
При хирургическом вмешательстве необходимо тщательно выявить и коагулировать все видимые эндометриоидные гетеротопии.
Консервативное лечение эндометриоза прошло несколько этапов: использование эстроген-гестагенных препаратов, антигонадотропинов (даназол), препаратов антипрогестеронового действия (гестринон), агонистов гонадолиберинов (золадекс, люкрин, декапептил-депо). Сравнительная оценка эффективности медикаментозных средств убедительно доказала преимущество агонистов гонадолиберинов для лечения эндометриоза. Препараты: люкрин-депо в ампулах 3,75 мг (Abbott Laboratories, США), активное вещество лейпролид-ацетат – одна инъекция в месяц; золадекс в шприц-ампулах 3,6 мг (Zeneca, Великобритания), активное вещество – гозерелин-ацетат одна инъекция в месяц; декапептил-депо в ампулах 3,75 мг – одна инъекция в месяц и декапептил дейли 0,1 или 0,5 мг для ежедневного введения (Ferring, Германия), активное вещество – трипторелин-ацетат.
Кроме того, доказано, что курс лечения, в течение которого осуществляется терапевтический эффект, должен составлять не менее 6 месяцев.
Лечение бесплодия при наружном генитальном эндометриозе должно начинаться как можно раньше и включать в себя в качестве обязательных следующие компоненты:
• лапароскопическое разрушение эндометриодных гетеротопий как фактора, поддерживающего функционирование порочного круга, усугубляющего течение заболевания;
• медикаментозное лечение, предпочтительно агонистами гонадолиберинов, назначаемых в течение 6 месяцев, независимо от степени распространения эндометриоза.
Проведение медикаментозного лечения больным в послеоперационном периоде позволяет:
1) добиться rebound-эффекта после отмены медикаментозной терапии, который в значительной степени увеличивает шансы наступления беременности;
2) обеспечить адекватную продолжительность так называемого периода временной атрофии имплантантов, необходимого для полноценного развития и имплантации бластоцисты;
3) устранить эндометриоидные гетеротопии, оставшиеся по каким-либо причинам после оперативной лапароскопии.
Эффективность лечения бесплодия при эндометриозе составляет 40–65 % беременностей и зависит от степени распространения эндометриоидных гетеротопий, и в большей степени от наличия и выраженности спаечного процесса в малом тазу, являющегося следствием длительно существующей и распространившейся патологии.
Отсутствие беременности в течение 8-12 месяцев после окончания лечения, как правило, приводит к рецидиву эндометриоза у подавляющего числа больных.
Поэтому, в случае отсутствия эффекта от комплекса проведенных оперативных и консервативных мероприятий, необходимо рекомендовать супружеской паре методы вспомогательной репродукции для достижения беременности.
Эндокринное бесплодие у женщин
Классификация эндокринного бесплодия
I группа. Гипоталамо – гипофизарная недостаточность
1. Гипогонадотропный гипогонадизм гипоталамического генеза.
2. Гипогонадотропный гипогонадизм гипофизарного генеза.
3. Гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.
II группа. Гипоталамо – гипофизарная дисфункция
1. Нормогонадотропная аменорея, олигоменорея, недостаточность функции желтого тела.
2. Синдром поликистозных яичников центрального генеза.
III группа. Яичниковая недостаточность
1. Синдром преждевременного истощения яичников.
2. Синдром резистентных яичников.
3. Дисгенезия гонад.
4. Синдром постовариоэктомии, лучевого истощения яичников.
5. Синдром поликистозных яичников яичникового генеза.
IV группа. Гипотиреоз
1. Гипотиреоз – аменорея – галакторея – гиперпролактинемия (синдром Ван-Вик-Росс-Генес).
2. Гипотиреоз с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточности функции желтого тела.
I группа. Гипоталамо – гипофизарная недостаточность
1. Гипогонадотропный гипогонадизм гипоталамического генеза.
2. Гипогонадотропный гипогонадизм гипофизарного генеза.
3. Гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.
II группа. Гипоталамо – гипофизарная дисфункция
1. Нормогонадотропная аменорея, олигоменорея, недостаточность функции желтого тела.
2. Синдром поликистозных яичников центрального генеза.
III группа. Яичниковая недостаточность
1. Синдром преждевременного истощения яичников.
2. Синдром резистентных яичников.
3. Дисгенезия гонад.
4. Синдром постовариоэктомии, лучевого истощения яичников.
5. Синдром поликистозных яичников яичникового генеза.
IV группа. Гипотиреоз
1. Гипотиреоз – аменорея – галакторея – гиперпролактинемия (синдром Ван-Вик-Росс-Генес).
2. Гипотиреоз с нарушениями менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточности функции желтого тела.
Клиническая характеристика больных
I группа. Гипоталамо-гипофизарная недостаточность
Существует гипоталамическая и гипофизарная формы ЛГ < 5 МЕ/л, ФСГ < 3 МЕ/л, Е2 < 70 пмоль/л, концентрации других пептидных и стероидных гормонов в пределах базальных уровней.
Больные характеризуются аменореей, чаще первичной (65 %), реже вторичной (35 %).
Отсутствие эстрогенного влияния на организм женщины вызывает характерные особенности фенотипа: евнухоидное телосложение, высокий рост, длинные конечности, скудное оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, гипоплазия молочных желез, половых губ, уменьшение размеров матки и яичников, отрицательная прогестероновая проба. У 10 % больных этой группы имеет место отсутствие или снижение обоняния – синдром Кальмана.
Дифференциальная диагностика преимущественно гипоталамического или гипофизарного уровня поражения проводится на основании анализа результата пробы с гонадолиберином.
Прогноз восстановления собственной менструальной и репродуктивной функций отрицательный.
Гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.
Различают функциональную гиперпролактинемию и обусловленную пролактиномой гипофиза.
Пролактин от 1000 до 20000 МЕ/л, концентрации гонадотропинов и эстрадиола ниже или в пределах базальных уровней, концентрации других гормонов в пределах базальных уровней.
Нарушение менструальной функции по типу вторичной аменореи – 60 %, олигоменореи – 30 %, недостаточности лютеиновой фазы – 10 %. У 30 % больных выявляется галакторея.
Фенотипически больные имеют правильное женское телосложение, развитые вторичные половые признаки.
Методы достижения беременности: При функциональной гиперпролактинемии и отсутствии показаний к хирургическому удалению пролактиномы гипофиза – препараты, снижающие уровень пролактина в плазме крови – бромкриптин, парлодел, норпролак. Восстановление собственной менструальной и репродуктивной функций возможно у 20–25 % больных с невысоким уровнем пролактина.
II группа. Гипоталамо – гипофизарная дисфункция
1. Концентрации пептидных и стероидных гормонов в пределах базальных значений.
Нарушение менструального цикла по типу вторичной аменореи, олигоменореи, регулярный менструальный цикл с недостаточностью функции желтого тела.
Фенотип нормальный женский.
Методы достижения беременности: Индукция овуляции кломифен-цитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
Восстановление собственной менструальной и репродуктивной функций возможно у молодых женщин с недлительным анамнезом заболевания.
III группа. Яичниковая недостаточность
ЛГ, ФСГ > 20 МЕ/л, Е2 – 80-120 пмоль/л, концентрации других гормонов в пределах базальных уровней.
1. Синдром преждевременного истощения яичников и резистентных яичников. Женщины с аменореей (60 % – вторичная аменорея, 20 % – первичная), у 10 % олигоменорея. Фенотип женский, правильный.
2. Синдром постовариоэктомии, лучевого поражения яичников Характеристики те же. В начале заболевания наблюдаются приливы.
3. Дисгенезия гонад.
У 80 % больных имеет место первичная аменорея и генетические «стигмы» – низкий рост, короткая шея, высокое небо и др. При наличии в кариотипе Y-хромосомы показано удаление гонад.
Методы лечения: Перенос оплодотворенной донорской яйцеклетки на фоне заместительной гормональной терапии. Прогноз восстановления собственной менструальной и репродуктивной функций отрицательный.
IV группа. Дисфункция коры надпочечников
ЛГ 10–15 МЕ/л, ФСГ в пределах базальных значений, концентрации андрогенов (Т, 17-ОП, ДЭА-С) повышены. Больные могут иметь регулярный ритм менструаций, олигоменорею, вторичную аменорею. Тип телосложения женский, у большинства пациенток отмечается гирсутизм. Возможно наступление самостоятельных беременностей, которые, как правило, не развиваются на ранних сроках.
Диагноз устанавливается на основании пробы с адренокортикотропным гормоном.
Методы лечения: Глюкокортикоиды, стимуляция овуляции кломифен-цитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
V группа. Гипотиреоз
1. Гипотиреоз – аменорея – галакторея – гиперпролактинемия (синдром Ван – Вик – Росс – Генес).
2. Гипотиреоз.
Нарушение менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточность функции желтого тела. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков гипотиреоза и результатов исследования функции щитовидной железы.
Методы достижения беременности: Терапия тиреоидными препаратами, при компенсации функции щитовидной железы стимуляция овуляции непрямыми или прямыми индукторами овуляции.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
Отдельное рассмотрение СПКЯ обусловлено тем, что в основе формирования и развития синдрома могут лежать нарушения различных звеньев репродуктивной системы: центральных структур, яичников, надпочечников. СПКЯ является наиболее частой патологией эндокринного бесплодия у женщин (56,2 %).
Известно, что СПКЯ – мультифакторная патология, для которой характерны олиго / аменорея, хроническая ановуляция, гиперандрогения и, как следствие, гирсутизм и бесплодие. Патогенез СПКЯ остается не до конца ясным, несмотря на большое количество исследований в этой области. Ведущей является центральная теория патогенеза, согласно которой патологическое состояние объясняется нарушениями образования трансмиттеров в гипоталамической области, изменением цирхорального ритма выделения гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и, как следствие, количественными изменениями секреции гонадотропных гормонов: ЛГ и ФСГ.
СПКЯ гетерогенная группа нарушений с широкой клинической и биохимической вариабельностью, при которой хроническая ановуляция является следствием нарушения механизма обратной связи в гипоталамогипофизарной системе.
Диагностика СПКЯ
Диагноз СПКЯ можно поставить на основании совокупности клинико-лабораторных симптомов.
Клинические симптомы СПКЯ:
• Бесплодие – 100 % (первичное бесплодие 90 %).
• Ановуляция – 100 %.
• Олигоменорея с менархе – 86 %.
• Гирсутизм – 56 %.
• Ожирение – 54 %.
Гормональные признаки СПКЯ:
• Уровень прогестерона, характерный для ановуляции – 100 %.
• Индекс ЛГ/ФСГ > 2,5 – 80 %.
• Повышенный уровень тестостерона и свободного тестостерона – 60 %.
Ультразвуковые признаки СПКЯ:
• Множество кист в паренхиме яичников – 86 %.
• Яичниково-маточный индекс – 82 %.
• Уменьшение передне-заднего размера матки – 80 %.
• Двухстороннее увеличение объема яичников – 80 %.
Лапароскопические признаки СПКЯ:
• Гладкая утолщенная капсула – 92 %.
• Множество подкапсульных кист – 92 %.
• Выраженный сосудистый рисунок – 91 %.
• Двухстороннее увеличение яичников – 90 %.
• Отсутствие свободной перитонеальной жидкости – 86 %.
Морфологические признаки СПКЯ:
• Множество премордиальных и кистозно-атрезирую щихся фолликулов 86 %.
• Отсутствие желтого тела – 86 %.
• Утолщение белочной оболочки – 82 %.
Разделение СПКЯ на 3 группы – центрального, надпочечникового и яичникового генеза – имеет определенную условность вследствие отсутствия абсолютных критериев, присущих той или иной форме патологии, тем более, что при длительном течении заболевания развиваются вторичные изменения, что способствует сочетанию нарушений в центральных и периферических звеньях репродуктивной системы.
Разделяя больных с СПКЯ на 3 группы можно использовать следующие критерии:
• СПКЯ центрального генеза: возраст менархе соответствует популяционной норме. Нарушения менструального цикла с менархе у 11,4 % женщин, остальные женщины нарушения менструального цикла связывали со стрессом – 44,6 %, снижением веса – 23 %, занятиями спортом – 10 %. Тип телосложения правильный женский, гирсутизм у 28 %, гиперандрогения у 21 %, повышение индекса ЛГ/ФСГ у 30 %, положительная реакция на нейромедиаторы (дифенин) у 39 %, утолщение капсулы при лапароскопии у 9,8 %.
• СПКЯ надпочечникового генеза: возраст менархе выше популяционной нормы, нарушение менструального цикла у 66 % женщин, у 34 % – сохраненный ритм менструаций, у 27 % были беременности. Тип телосложения андрогенный, гирсутизм у 65 %, гиперандрогения у 93 %, яичники увеличены у 32 %, проба с АКТГ положительная у всех больных.
• СПКЯ яичникового генеза: возраст менархе превышает популяционную норму, нарушения менструального цикла с менархе у всех больных, ожирение с характерным распределением подкожно-жировой клетчатки (62 %), гирсутизм (54 %), гиперлипидемия (23 %), нарушение толерантности к глюкозе (14,5 %), увеличение размеров яичников и утолщение их капсулы у всех больных.
Лечение бесплодия при СПКЯ
В контексте восстановления фертильности при СПКЯ сегодня существуют два реально действующих направления: это использование медикаментозных гормональных препаратов, обеспечивающих фолликулогенез в яичниках с образованием одного или нескольких зрелых фолликулов и их овуляцию. Эффективность консервативных методов составляет около 50 %.
Вторым направлением являются оперативные вмешательства на яичниках, описанные еще в начале века и позволяющие восстановить овуляцию и фертильность у больных со СПКЯ (Штейн-Левенталь, 1935).
Бесспорно, что лишь эндоскопические вмешательства могут быть целесообразны для восстановления фертильности при СПКЯ. В последние десятилетия, после внедрения в клинику лапароскопии было разработано около десятка оперативных вмешательств по поводу поликистозных яичников: клиновидная резекция яичников, демедулэктомия, декапсуляция яичников, каутеризация электро– и термо– аргоновым лазером, лазерная вапоризация, электропунктура и т. д.
Смыслом всех проводимых оперативных вмешательств является разрушение или удаление части яичника, продуцирующего андрогены, вследствие чего восстанавливаются нормальные взаимоотношения между центральными структурами и яичниками.
Обобщая накопленный литературный опыт и используя собственные данные, предлагается следующая тактика лечения бесплодия при СПКЯ.
1. Установление диагноза СПКЯ на основании совокупности известных клинических и лабораторных параметров.
2. Проведение индукции овуляции адекватными методами под тщательным клинико – лабораторным контролем в течение 4–6 месяцев.
3. Проведение хирургического вмешательства на яичниках лапароскопическим доступом при неадекватной реакции на применение индукторов овуляции или при отсутствии беременности в течение 4–6 месяцев адекватного консервативного лечения. При этом оптимальными условиями хирургического лечения являются лапароскопический доступ, удаление или разрушение мозгового слоя яичников как источника андрогенов, минимизация риска спайкообразования и повреждения фолликулярного аппарата яичников.
4. Оценка эффективности произведенной операции в течение 4–6 месяцев – восстановление регулярного ритма менструаций, констатация овуляторности менструального цикла, наступление беременности.
5. В случае отсутствия данных, свидетельствующих о восстановлении овуляторного менструального цикла – назначение индукторов овуляции.
Существует гипоталамическая и гипофизарная формы ЛГ < 5 МЕ/л, ФСГ < 3 МЕ/л, Е2 < 70 пмоль/л, концентрации других пептидных и стероидных гормонов в пределах базальных уровней.
Больные характеризуются аменореей, чаще первичной (65 %), реже вторичной (35 %).
Отсутствие эстрогенного влияния на организм женщины вызывает характерные особенности фенотипа: евнухоидное телосложение, высокий рост, длинные конечности, скудное оволосение на лобке и в подмышечных впадинах, гипоплазия молочных желез, половых губ, уменьшение размеров матки и яичников, отрицательная прогестероновая проба. У 10 % больных этой группы имеет место отсутствие или снижение обоняния – синдром Кальмана.
Дифференциальная диагностика преимущественно гипоталамического или гипофизарного уровня поражения проводится на основании анализа результата пробы с гонадолиберином.
Методы лечения бесплодия
Для гипофизарных форм – индукция овуляции гонадотропинами. Для гипоталамических форм – индукция овуляции гонадотропинами и аналогами гонадотропинрилизинг-гормона.Прогноз восстановления собственной менструальной и репродуктивной функций отрицательный.
Гипогонадотропный гипогонадизм, обусловленный гиперпролактинемией.
Различают функциональную гиперпролактинемию и обусловленную пролактиномой гипофиза.
Пролактин от 1000 до 20000 МЕ/л, концентрации гонадотропинов и эстрадиола ниже или в пределах базальных уровней, концентрации других гормонов в пределах базальных уровней.
Нарушение менструальной функции по типу вторичной аменореи – 60 %, олигоменореи – 30 %, недостаточности лютеиновой фазы – 10 %. У 30 % больных выявляется галакторея.
Фенотипически больные имеют правильное женское телосложение, развитые вторичные половые признаки.
Методы достижения беременности: При функциональной гиперпролактинемии и отсутствии показаний к хирургическому удалению пролактиномы гипофиза – препараты, снижающие уровень пролактина в плазме крови – бромкриптин, парлодел, норпролак. Восстановление собственной менструальной и репродуктивной функций возможно у 20–25 % больных с невысоким уровнем пролактина.
II группа. Гипоталамо – гипофизарная дисфункция
1. Концентрации пептидных и стероидных гормонов в пределах базальных значений.
Нарушение менструального цикла по типу вторичной аменореи, олигоменореи, регулярный менструальный цикл с недостаточностью функции желтого тела.
Фенотип нормальный женский.
Методы достижения беременности: Индукция овуляции кломифен-цитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
Восстановление собственной менструальной и репродуктивной функций возможно у молодых женщин с недлительным анамнезом заболевания.
III группа. Яичниковая недостаточность
ЛГ, ФСГ > 20 МЕ/л, Е2 – 80-120 пмоль/л, концентрации других гормонов в пределах базальных уровней.
1. Синдром преждевременного истощения яичников и резистентных яичников. Женщины с аменореей (60 % – вторичная аменорея, 20 % – первичная), у 10 % олигоменорея. Фенотип женский, правильный.
2. Синдром постовариоэктомии, лучевого поражения яичников Характеристики те же. В начале заболевания наблюдаются приливы.
3. Дисгенезия гонад.
У 80 % больных имеет место первичная аменорея и генетические «стигмы» – низкий рост, короткая шея, высокое небо и др. При наличии в кариотипе Y-хромосомы показано удаление гонад.
Методы лечения: Перенос оплодотворенной донорской яйцеклетки на фоне заместительной гормональной терапии. Прогноз восстановления собственной менструальной и репродуктивной функций отрицательный.
IV группа. Дисфункция коры надпочечников
ЛГ 10–15 МЕ/л, ФСГ в пределах базальных значений, концентрации андрогенов (Т, 17-ОП, ДЭА-С) повышены. Больные могут иметь регулярный ритм менструаций, олигоменорею, вторичную аменорею. Тип телосложения женский, у большинства пациенток отмечается гирсутизм. Возможно наступление самостоятельных беременностей, которые, как правило, не развиваются на ранних сроках.
Диагноз устанавливается на основании пробы с адренокортикотропным гормоном.
Методы лечения: Глюкокортикоиды, стимуляция овуляции кломифен-цитратом, гонадотропинами, агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона.
V группа. Гипотиреоз
1. Гипотиреоз – аменорея – галакторея – гиперпролактинемия (синдром Ван – Вик – Росс – Генес).
2. Гипотиреоз.
Нарушение менструального цикла по типу олигоменореи, недостаточность функции желтого тела. Диагноз устанавливается на основании клинических признаков гипотиреоза и результатов исследования функции щитовидной железы.
Методы достижения беременности: Терапия тиреоидными препаратами, при компенсации функции щитовидной железы стимуляция овуляции непрямыми или прямыми индукторами овуляции.
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
Отдельное рассмотрение СПКЯ обусловлено тем, что в основе формирования и развития синдрома могут лежать нарушения различных звеньев репродуктивной системы: центральных структур, яичников, надпочечников. СПКЯ является наиболее частой патологией эндокринного бесплодия у женщин (56,2 %).
Известно, что СПКЯ – мультифакторная патология, для которой характерны олиго / аменорея, хроническая ановуляция, гиперандрогения и, как следствие, гирсутизм и бесплодие. Патогенез СПКЯ остается не до конца ясным, несмотря на большое количество исследований в этой области. Ведущей является центральная теория патогенеза, согласно которой патологическое состояние объясняется нарушениями образования трансмиттеров в гипоталамической области, изменением цирхорального ритма выделения гонадотропин-рилизинг-гормона (ГнРГ) и, как следствие, количественными изменениями секреции гонадотропных гормонов: ЛГ и ФСГ.
СПКЯ гетерогенная группа нарушений с широкой клинической и биохимической вариабельностью, при которой хроническая ановуляция является следствием нарушения механизма обратной связи в гипоталамогипофизарной системе.
Диагностика СПКЯ
Диагноз СПКЯ можно поставить на основании совокупности клинико-лабораторных симптомов.
Клинические симптомы СПКЯ:
• Бесплодие – 100 % (первичное бесплодие 90 %).
• Ановуляция – 100 %.
• Олигоменорея с менархе – 86 %.
• Гирсутизм – 56 %.
• Ожирение – 54 %.
Гормональные признаки СПКЯ:
• Уровень прогестерона, характерный для ановуляции – 100 %.
• Индекс ЛГ/ФСГ > 2,5 – 80 %.
• Повышенный уровень тестостерона и свободного тестостерона – 60 %.
Ультразвуковые признаки СПКЯ:
• Множество кист в паренхиме яичников – 86 %.
• Яичниково-маточный индекс – 82 %.
• Уменьшение передне-заднего размера матки – 80 %.
• Двухстороннее увеличение объема яичников – 80 %.
Лапароскопические признаки СПКЯ:
• Гладкая утолщенная капсула – 92 %.
• Множество подкапсульных кист – 92 %.
• Выраженный сосудистый рисунок – 91 %.
• Двухстороннее увеличение яичников – 90 %.
• Отсутствие свободной перитонеальной жидкости – 86 %.
Морфологические признаки СПКЯ:
• Множество премордиальных и кистозно-атрезирую щихся фолликулов 86 %.
• Отсутствие желтого тела – 86 %.
• Утолщение белочной оболочки – 82 %.
Разделение СПКЯ на 3 группы – центрального, надпочечникового и яичникового генеза – имеет определенную условность вследствие отсутствия абсолютных критериев, присущих той или иной форме патологии, тем более, что при длительном течении заболевания развиваются вторичные изменения, что способствует сочетанию нарушений в центральных и периферических звеньях репродуктивной системы.
Разделяя больных с СПКЯ на 3 группы можно использовать следующие критерии:
• СПКЯ центрального генеза: возраст менархе соответствует популяционной норме. Нарушения менструального цикла с менархе у 11,4 % женщин, остальные женщины нарушения менструального цикла связывали со стрессом – 44,6 %, снижением веса – 23 %, занятиями спортом – 10 %. Тип телосложения правильный женский, гирсутизм у 28 %, гиперандрогения у 21 %, повышение индекса ЛГ/ФСГ у 30 %, положительная реакция на нейромедиаторы (дифенин) у 39 %, утолщение капсулы при лапароскопии у 9,8 %.
• СПКЯ надпочечникового генеза: возраст менархе выше популяционной нормы, нарушение менструального цикла у 66 % женщин, у 34 % – сохраненный ритм менструаций, у 27 % были беременности. Тип телосложения андрогенный, гирсутизм у 65 %, гиперандрогения у 93 %, яичники увеличены у 32 %, проба с АКТГ положительная у всех больных.
• СПКЯ яичникового генеза: возраст менархе превышает популяционную норму, нарушения менструального цикла с менархе у всех больных, ожирение с характерным распределением подкожно-жировой клетчатки (62 %), гирсутизм (54 %), гиперлипидемия (23 %), нарушение толерантности к глюкозе (14,5 %), увеличение размеров яичников и утолщение их капсулы у всех больных.
Лечение бесплодия при СПКЯ
В контексте восстановления фертильности при СПКЯ сегодня существуют два реально действующих направления: это использование медикаментозных гормональных препаратов, обеспечивающих фолликулогенез в яичниках с образованием одного или нескольких зрелых фолликулов и их овуляцию. Эффективность консервативных методов составляет около 50 %.
Вторым направлением являются оперативные вмешательства на яичниках, описанные еще в начале века и позволяющие восстановить овуляцию и фертильность у больных со СПКЯ (Штейн-Левенталь, 1935).
Бесспорно, что лишь эндоскопические вмешательства могут быть целесообразны для восстановления фертильности при СПКЯ. В последние десятилетия, после внедрения в клинику лапароскопии было разработано около десятка оперативных вмешательств по поводу поликистозных яичников: клиновидная резекция яичников, демедулэктомия, декапсуляция яичников, каутеризация электро– и термо– аргоновым лазером, лазерная вапоризация, электропунктура и т. д.
Смыслом всех проводимых оперативных вмешательств является разрушение или удаление части яичника, продуцирующего андрогены, вследствие чего восстанавливаются нормальные взаимоотношения между центральными структурами и яичниками.
Обобщая накопленный литературный опыт и используя собственные данные, предлагается следующая тактика лечения бесплодия при СПКЯ.
1. Установление диагноза СПКЯ на основании совокупности известных клинических и лабораторных параметров.
2. Проведение индукции овуляции адекватными методами под тщательным клинико – лабораторным контролем в течение 4–6 месяцев.
3. Проведение хирургического вмешательства на яичниках лапароскопическим доступом при неадекватной реакции на применение индукторов овуляции или при отсутствии беременности в течение 4–6 месяцев адекватного консервативного лечения. При этом оптимальными условиями хирургического лечения являются лапароскопический доступ, удаление или разрушение мозгового слоя яичников как источника андрогенов, минимизация риска спайкообразования и повреждения фолликулярного аппарата яичников.
4. Оценка эффективности произведенной операции в течение 4–6 месяцев – восстановление регулярного ритма менструаций, констатация овуляторности менструального цикла, наступление беременности.
5. В случае отсутствия данных, свидетельствующих о восстановлении овуляторного менструального цикла – назначение индукторов овуляции.
Методы терапии мужского бесплодия
В зависимости от выявленных причин мужского бесплодия предусматриваются различные виды лечения, которые можно разделить на консервативные, хирургические и методы ВРТ. Возможности медикаментозной терапии при различных нарушениях, обуславливающих патозооспермию, крайне ограничены и является актуальной темой клинической андрологии.
Консеративная терапия нарушений фертильности мужчин основана на применении следующих препаратов:
1. Андрогены:
• Пероральные: местеролон (провирон), тестостерона ундеканоат (андриол, тестокапс).
• Парентеральные: тетостерона пропионат (тестовирон), тестостерона энантат (тестостерон-депо), тестэнат (сустанон-250), тестостерона ундеканоат.
• Трансдермальные: андродерм, андрактим, андрогель.
• Транскротальные: тестодерм.
• Подкожные импланты тестостерона.
2. Антиэстрогены: кломифена цитрат (клостилбегид, тамоксифен).
3. Гонадотропины: чМГ (пергонал, менагон, хумегон), фоллитропины (метродин, метродин ВЧ, пурегон), чХГ (профази, прегнил, хорагон).
4. Рилизинг-гормоны: люлиберин, криптокур.
5. Ингибиторы секреции пролактина: бромкриптин (парлодел), норпролак, достинекс.
6. Антибактериальные препараты.
7. Иммуностимуляторы: пирогенал, нормальный человеческий иммуноглобулин, иммунал, октагам, виферон, неовир.
8. Ангиопротекторы: пентоксифиллин (трентал, агапурин).
9. Энзимные препараты: вобэнзим, флогэнзим.
10. Средства коррекции половой функции: андриол, провирон, йохимбе-гидрохлорид, Супер Йохимбе-Плюс, силденафила цитрат (виагра), химколин, карбеголин, альпростадил (эдекс, каверджект), тентекс, афродор, имипрамин, прозерин, атропин.
Хирургические методы лечения мужского бесплодия используются гораздо реже и показаны при варикоцеле, крипторхизме, опухолях гипофиза или яичка.
При серьезных нарушениях сперматогенеза, не позволяющих рассчитывать на успех в лечении, используются вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ), к которым относятся: ИОСМ (искусственное оплодотворение спермой мужа), ИОСД (искусственное оплодотворение спермой донора) и ИКСИ (интрацитоплазмическая (внутриклеточная) инъекция сперматозоидов), входящие в программу экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и ПЭ (перенос эмбрионов).
Очень эффективны в лечении различных мужских недугов аллопатические препараты последнего поколения: Спеман, Виардо, Верона, Селцинк, Трентал, Трибестан, Трибулустан, Тентекс форте.
Консеративная терапия нарушений фертильности мужчин основана на применении следующих препаратов:
1. Андрогены:
• Пероральные: местеролон (провирон), тестостерона ундеканоат (андриол, тестокапс).
• Парентеральные: тетостерона пропионат (тестовирон), тестостерона энантат (тестостерон-депо), тестэнат (сустанон-250), тестостерона ундеканоат.
• Трансдермальные: андродерм, андрактим, андрогель.
• Транскротальные: тестодерм.
• Подкожные импланты тестостерона.
2. Антиэстрогены: кломифена цитрат (клостилбегид, тамоксифен).
3. Гонадотропины: чМГ (пергонал, менагон, хумегон), фоллитропины (метродин, метродин ВЧ, пурегон), чХГ (профази, прегнил, хорагон).
4. Рилизинг-гормоны: люлиберин, криптокур.
5. Ингибиторы секреции пролактина: бромкриптин (парлодел), норпролак, достинекс.
6. Антибактериальные препараты.
7. Иммуностимуляторы: пирогенал, нормальный человеческий иммуноглобулин, иммунал, октагам, виферон, неовир.
8. Ангиопротекторы: пентоксифиллин (трентал, агапурин).
9. Энзимные препараты: вобэнзим, флогэнзим.
10. Средства коррекции половой функции: андриол, провирон, йохимбе-гидрохлорид, Супер Йохимбе-Плюс, силденафила цитрат (виагра), химколин, карбеголин, альпростадил (эдекс, каверджект), тентекс, афродор, имипрамин, прозерин, атропин.
Хирургические методы лечения мужского бесплодия используются гораздо реже и показаны при варикоцеле, крипторхизме, опухолях гипофиза или яичка.
При серьезных нарушениях сперматогенеза, не позволяющих рассчитывать на успех в лечении, используются вспомогательные репродуктивные технологии (ВРТ), к которым относятся: ИОСМ (искусственное оплодотворение спермой мужа), ИОСД (искусственное оплодотворение спермой донора) и ИКСИ (интрацитоплазмическая (внутриклеточная) инъекция сперматозоидов), входящие в программу экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и ПЭ (перенос эмбрионов).
Очень эффективны в лечении различных мужских недугов аллопатические препараты последнего поколения: Спеман, Виардо, Верона, Селцинк, Трентал, Трибестан, Трибулустан, Тентекс форте.
Методы вспомогательной репродукции
Методами лечения бесплодия, применяющимися в настоящее время являются:
1. Стандартная программа экстракорпорального оплодотворения (ЭКО, ЭКО и ПЭ, IVF (In vitro fertilisation), IVF-ET (In vitro fertilisation and embryo transfer).
2. Трансцервикальный перенос гамет (ГИФТ, GIFT) и зигот (ЗИФТ, ZIFT) в маточные трубы.
3. Программа суррогатного материнства (СМ).
4. ЭКО с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов (ICSI, ИЦИС (интрацитоплазмическая (внутриклеточная) инъекция сперматозоидов), ЭКО + ICSI).
5. Программа донации ооцитов (ОД, ovum donation)
6. ЭКО+ICSI в сочетании с перкутарной аспирацией сперматозоидов из яичка или его придатка.
7. Сочетание ЭКО с другими программами при криоконсервированных эмбрионах (CRYO).
Показаниями к лечению с помощью стандартной программы ЭКО считают:
1. Абсолютное трубное бесплодие, связанное с отсутствием обеих маточных труб.
2. Стойкое трубное и трубно-перитонеальное бесплодие, обусловленное необратимой окклюзией маточных труб (или единственной оставшейся трубы), и / или спаечным процессом в малом тазу, при бесперспективности дальнейшего консервативного или хирургического лечения бесплодия.
3. Эндокринное бесплодие, при невозможности достижения беременности с помощью гормонотерапии в течение 6-12 месяцев.
4. Бесплодие, обусловленное эндометриозом органов малого таза, при безуспешности других видов лечения в течение 2 лет.
5. Бесплодие, обусловленное мужским фактором: олиго-, астено-, тератозооспермией I–II степени.
6. Бесплодие неясного генеза продолжительностью более 2 лет, установленное после использования всех современных методов обследования, включая лапароскопию.
7. Сочетание указанных форм бесплодия.
Показаниями для проведения лечения методом ГИФТ являются:
1. Бесплодие, обусловленное цервикальным фактором при неэффективности лечения с помощью внутриматочной инсеминации спермой мужа в 4–6 менструальных циклах.
2. Бесплодие, обусловленное эндометриозом органов малого таза.
3. Бесплодие неясной этиологии.
Показания для лечения методом ЗИФТ – те же, что и для ГИФТ, но в сочетании с мужским фактором, ведущим к инфертильности.
Показаниями для лечения методами с помощью ОД считают такие формы эндокринного бесплодия, при которых невозможно получение собственных или полноценных яйцеклеток. К таким состояниям относят:
1. Дисгенезия гонад: чистая форма (кариотип 46ХХ), смешанная форма (кариотип 46XY), синдром Шеришевского-Тернера (кариотип 45X0).
2. Синдром преждевременного истощения яичников.
3. Синдром ареактивных яичников.
4. Посткастрационный синдром.
5. Отсутствие оплодотворения собственных яйцеклеток в неоднократных предшествующих попытках лечения методом ЭКО.
6. Естественная менопауза.
7. Возможность передачи потомству по женской линии тяжелых генетически обусловленных заболеваний.
Показанием к применению программы СМ (суррогатное материнство) является:
1. Отсутствие или неполноценность матки у бесплодной пациентки.
Показаниями к лечению методом ЭКО + ICSI считают:
1. Бесплодие, обусловленное мужским фактором, при критических нарушениях сперматогенеза.
2. Отсутствие оплодотворения в предшествующих 2 попытках стандартной процедуры ЭКО
В редких случаях показанием для лечения этим методом могут являться:
1. Наличие у мужа или жены антиспермальных антител.
2. Ретроградная эякуляция при выраженных нарушениях качества и количества сперматозоидов.
Показанием к использованию программы ЭКО + ICSI + MESA/TESA является:
1. Отсутствие сперматозоидов в эякуляте при их наличии в яичке или его придатке.
Показанием для применения программы CRYO считают:
1. Ненаступление или прерывание беременности в предшествующей попытке лечения при дополнительном наличии криоконсервированных эмбрионов.
2. Воздержание от переноса эмбрионов в предшествующем лечебном цикле.
Условиями, обеспечивающими возможность применения стандартной программы ЭКО, исходя из данных литературы, считают:
1. Возможность наблюдения и коррекции роста и развития фолликулов в яичниках.
2. Наличие и доступ для пункции под контролем УЗИ хотя бы одного яичника.
1. Стандартная программа экстракорпорального оплодотворения (ЭКО, ЭКО и ПЭ, IVF (In vitro fertilisation), IVF-ET (In vitro fertilisation and embryo transfer).
2. Трансцервикальный перенос гамет (ГИФТ, GIFT) и зигот (ЗИФТ, ZIFT) в маточные трубы.
3. Программа суррогатного материнства (СМ).
4. ЭКО с интрацитоплазматической инъекцией сперматозоидов (ICSI, ИЦИС (интрацитоплазмическая (внутриклеточная) инъекция сперматозоидов), ЭКО + ICSI).
5. Программа донации ооцитов (ОД, ovum donation)
6. ЭКО+ICSI в сочетании с перкутарной аспирацией сперматозоидов из яичка или его придатка.
7. Сочетание ЭКО с другими программами при криоконсервированных эмбрионах (CRYO).
Показаниями к лечению с помощью стандартной программы ЭКО считают:
1. Абсолютное трубное бесплодие, связанное с отсутствием обеих маточных труб.
2. Стойкое трубное и трубно-перитонеальное бесплодие, обусловленное необратимой окклюзией маточных труб (или единственной оставшейся трубы), и / или спаечным процессом в малом тазу, при бесперспективности дальнейшего консервативного или хирургического лечения бесплодия.
3. Эндокринное бесплодие, при невозможности достижения беременности с помощью гормонотерапии в течение 6-12 месяцев.
4. Бесплодие, обусловленное эндометриозом органов малого таза, при безуспешности других видов лечения в течение 2 лет.
5. Бесплодие, обусловленное мужским фактором: олиго-, астено-, тератозооспермией I–II степени.
6. Бесплодие неясного генеза продолжительностью более 2 лет, установленное после использования всех современных методов обследования, включая лапароскопию.
7. Сочетание указанных форм бесплодия.
Показаниями для проведения лечения методом ГИФТ являются:
1. Бесплодие, обусловленное цервикальным фактором при неэффективности лечения с помощью внутриматочной инсеминации спермой мужа в 4–6 менструальных циклах.
2. Бесплодие, обусловленное эндометриозом органов малого таза.
3. Бесплодие неясной этиологии.
Показания для лечения методом ЗИФТ – те же, что и для ГИФТ, но в сочетании с мужским фактором, ведущим к инфертильности.
Показаниями для лечения методами с помощью ОД считают такие формы эндокринного бесплодия, при которых невозможно получение собственных или полноценных яйцеклеток. К таким состояниям относят:
1. Дисгенезия гонад: чистая форма (кариотип 46ХХ), смешанная форма (кариотип 46XY), синдром Шеришевского-Тернера (кариотип 45X0).
2. Синдром преждевременного истощения яичников.
3. Синдром ареактивных яичников.
4. Посткастрационный синдром.
5. Отсутствие оплодотворения собственных яйцеклеток в неоднократных предшествующих попытках лечения методом ЭКО.
6. Естественная менопауза.
7. Возможность передачи потомству по женской линии тяжелых генетически обусловленных заболеваний.
Показанием к применению программы СМ (суррогатное материнство) является:
1. Отсутствие или неполноценность матки у бесплодной пациентки.
Показаниями к лечению методом ЭКО + ICSI считают:
1. Бесплодие, обусловленное мужским фактором, при критических нарушениях сперматогенеза.
2. Отсутствие оплодотворения в предшествующих 2 попытках стандартной процедуры ЭКО
В редких случаях показанием для лечения этим методом могут являться:
1. Наличие у мужа или жены антиспермальных антител.
2. Ретроградная эякуляция при выраженных нарушениях качества и количества сперматозоидов.
Показанием к использованию программы ЭКО + ICSI + MESA/TESA является:
1. Отсутствие сперматозоидов в эякуляте при их наличии в яичке или его придатке.
Показанием для применения программы CRYO считают:
1. Ненаступление или прерывание беременности в предшествующей попытке лечения при дополнительном наличии криоконсервированных эмбрионов.
2. Воздержание от переноса эмбрионов в предшествующем лечебном цикле.
Условиями, обеспечивающими возможность применения стандартной программы ЭКО, исходя из данных литературы, считают:
1. Возможность наблюдения и коррекции роста и развития фолликулов в яичниках.
2. Наличие и доступ для пункции под контролем УЗИ хотя бы одного яичника.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента