Поражение при псориатической артропатии напоминает ревматоидный артрит, но с некоторыми особенностями. При псориатическом артрите очень выражены сосудистые нарушения: отек эндотелиальных клеток, воспалительная клеточная инфильтрация и утолщение стенок сосудов, склонность к развитию фиброзных контрактур. Выраженность морфологических изменений при псориатической артропатии зависит от локализации суставного процесса и длительноcти болезни. Чем более выражен синовит, тем более морфологически он отличается от ревматоидного артрита. Исходом может быть фиброзный и костный анкилоз.
В участках остеолиза выявляется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование.
Артропатия пирофосфатная (псевдоподагра) – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция, которая характеризуется медленно прогрессирующим течением с повторными приступами воспаления. Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя некоторые ученые указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины старшего возраста. Эта патология суставов выявляется очень редко, но ее трудно отличить от истинной подагры.
Причина этого заболевания неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к возникновению заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофос-фатной артропатии не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.
В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере прогрессирования болезни приступы становятся все более частыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму. Особенно много микрокристаллов пирофосфата кальция накапливается в суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.
Для пирофосфатной артропатии характерно наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Также отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют псевдоостеоартрозом. Известны и другие клинические формы. Иногда это заболевание напоминает ревматоидный артрит. В отдельных случаях заболевание протекает тяжело, с развитием остеолиза. Наследственная пирофосфатная артропатия обычно начинается в раннем возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает бессимптомно.
Подагра – это еще одно заболевание, проявлением которого может являться артрит. Подагра характеризуется выраженным повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и отложением кристаллов этой кислоты или ее соли, урата натрия, в тканях организма. Это заболевание возникает вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. При таких отложениях в суставах, особенно в суставах пальцев рук и ног, возникает тяжелое и очень болезненное воспаление. В 95 % случаев болеют мужчины, в остальных – женщины и редко – дети.
Увеличение числа больных подагрой за последние десятилетия связано, вероятно, с повышением материального благосостояния населения и улучшением питания, малоподвижным образом жизни, употреблением алкоголя, а также с улучшением распознавания заболевания. Наиболее часто подагра выявляется в странах с высоким жизненным уровнем.
Следует отметить, что подагра не является синонимом повышенного содержания мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия может наблюдаться при многих заболеваниях (псориаз, болезни крови и др.), а также у здоровых лиц.
Подагра известна с древнейших времен. Греческий врач Гиппократ упоминал о ней примерно 2400 лет назад. Сам термин происходит от греч. podagra – «капкан для ног». Классическое описание этой болезни было дано около 1660 г. английским врачом Томасом Сиденхемом, который сам болел ею. Подагрой страдали многие знаменитые люди (Микеланджело, Кромвель, кардинал Мазарини, Стендаль, Мопассан, Тургенев, Гете, Бисмарк, Суворов и др.).
Для того чтобы рассмотреть причину болезни, необходимо упомянуть о роли мочевой кислоты в организме. Мочевая кислота и ее соли (в основном урат натрия) представляют собой конечные продукты метаболизма нуклеопротеинов. Избыточное потребление богатой нуклеопротеинами пищи, в частности мяса и мясопродуктов, приводит к заметному увеличению уровня мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота образуется и в организме человека, поэтому даже без потребления большого количества нуклеопротеинов кровь в норме содержит высокие ее концентрации.
Основная из причин подагры – наследственность. Несомненно, что для реализации предрасположенности к развитию этого заболевания необходимы многие другие факторы (избыточное питание, прием алкоголя и др.). Это находит подтверждение в том, что в тех районах земного шара, где рацион питания состоит в основном из углеводистых продуктов (Китай, Индия, Африка), подагра встречается исключительно редко.
Подагра является следствием накопления мочевой кислоты в организме. Ее избыток может возникать двумя путями. При одной форме подагры почки оказываются не в состоянии выводить мочевую кислоту, вырабатываемую в нормальных количествах. При второй форме образующееся в организме количество мочевой кислоты значительно превышает способность здоровых почек выводить ее. У некоторых больных со второй формой подагры, как правило, выявляются врожденные метаболические дефекты – чаще всего отсутствие ключевого фермента (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы), уменьшающего образование в организме мочевой кислоты. Избыток последней может быть также косвенным следствием многих состояний, связанных с нарушением обмена веществ, например пернициозной анемии, голодания или приема некоторых лекарственных средств. Подагру, развивающуюся в таких случаях, называют вторичной.
Также известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др.
Из предрасполагающих факторов следует выделить злоупотребление рядом пищевых продуктов (мясом, бобовыми и другими продуктами, богатыми пуриновыми основаниями) и напитков (в основном красного вина, кофе, какао). Это только может вызвать приступы подагры, но не является основной причиной заболевания.
Также очень интересно действие аспирина: низкие дозы снижают экскрецию, а высокие – повышают экскрецию уратов. Таким образом, те профилактические дозы аспирина, которые назначают больным для профилактики инфаркта миокарда и инсульта, могут способствовать возникновению приступов подагры.
Очень большое значение имеет сочетание подагры с целым рядом серьезных болезней, таких как ожирение и гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь ассоциируется с подагрой несколькими путями. С одной стороны, гипертония снижает экскрецию уратов, с другой, образование в интерстиции почек микротофусов может способствовать развитию вторичной почечной гипертонии. При подагре часто развивается повышенное содержание жиров в крови и атеросклероз, и естественно, что одно из самых неприятных последствий подагры – это частое развитие сосудистых осложнений.
Нередко наблюдается сочетание с сахарным диабетом, что связано с наличием урикозурического эффекта повышенного содержания сахара в моче при сахарном диабете.
Наблюдается влияние уратов на патологическую невосприимчивость к инсулину (резистентность). Эта резистентность может в свою очередь способствовать развитию гипертонии и коронарной недостаточности. Таким образом, нарушение пуринового, углеводного и липидного обменов – это тот комплекс, который характерен для больного подагрой.
Но в то же время существуют и эффективные ассоциации – подагра обычно не развивается после того, как возник ревматоидный артрит, из-за способности белков синовиальной жидкости ингибировать образование кристаллов уратов.
Гнойный артрит
Артриты, возникающие при нарушениях обмена веществ
Артрит при алкаптонурии
Артриты при заболеваниях крови
Причины артрозов
В участках остеолиза выявляется пролиферация периостальных клеток при отсутствии воспалительного инфильтрата. Продолжительная их пролиферация приводит к костной деструкции, вызывая в конечном итоге формирование вновь образуемой кости, костную метаплазию и извращенное ремоделирование.
Микрокристаллические артриты
В эту группы объединены заболевания, обусловленные отложением в них микрокристаллов различного состава. К ним относятся заболевания с принципиально различной причиной и течением. Но у них есть одна общая черта – остро возникающий артрит одного или немногих суставов, протекающий в виде атак. Наиболее часто микрокристаллические артриты вызываются кристаллами уратов (подагра) и пирофосфата кальция (пирофосфатная артропа-тия). Огромное значение в диагностике этих заболеваний имеет выявление соответствующих кристаллов в тканях суставов (чаще в синовиальной жидкости) с помощью поляризационной микроскопии.Артропатия пирофосфатная (псевдоподагра) – болезнь отложения кристаллов пирофосфата кальция, которая характеризуется медленно прогрессирующим течением с повторными приступами воспаления. Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя некоторые ученые указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины старшего возраста. Эта патология суставов выявляется очень редко, но ее трудно отличить от истинной подагры.
Причина этого заболевания неясна. Известны генетические формы заболевания, случаи, когда пирофосфатная артропатия развивается как дно из проявлений таких заболеваний, как гемохроматоз, болезнь Вестфаля-Вильсона-Коновалова, гиперпаратиреоз и др. Но чаще никаких предпосылок к возникновению заболевания не находят. В отличие от подагры каких-либо системных нарушений метаболизма неорганического фосфата или кальция, повышения уровня этих показателей в крови при пирофос-фатной артропатии не находят. Предполагают, что имеются локальные нарушения метаболизма пирофосфата и кальция в тканях суставов. Кристаллы пирофосфата кальция откладываются ранее всего в хряще. При попадании кристаллов в полость сустава развивается воспаление.
В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере прогрессирования болезни приступы становятся все более частыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму. Особенно много микрокристаллов пирофосфата кальция накапливается в суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.
Для пирофосфатной артропатии характерно наличие хондрокальциноза – обызвествления менисков (в области коленных, лучезапястных суставов, лонного сочленения), а также суставного хряща. Также отмечаются признаки, характерные для остеоартроза. Эту форму заболевания называют псевдоостеоартрозом. Известны и другие клинические формы. Иногда это заболевание напоминает ревматоидный артрит. В отдельных случаях заболевание протекает тяжело, с развитием остеолиза. Наследственная пирофосфатная артропатия обычно начинается в раннем возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает бессимптомно.
Подагра – это еще одно заболевание, проявлением которого может являться артрит. Подагра характеризуется выраженным повышением уровня мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) и отложением кристаллов этой кислоты или ее соли, урата натрия, в тканях организма. Это заболевание возникает вследствие нарушений метаболизма пуриновых оснований и мочевой кислоты. При таких отложениях в суставах, особенно в суставах пальцев рук и ног, возникает тяжелое и очень болезненное воспаление. В 95 % случаев болеют мужчины, в остальных – женщины и редко – дети.
Увеличение числа больных подагрой за последние десятилетия связано, вероятно, с повышением материального благосостояния населения и улучшением питания, малоподвижным образом жизни, употреблением алкоголя, а также с улучшением распознавания заболевания. Наиболее часто подагра выявляется в странах с высоким жизненным уровнем.
Следует отметить, что подагра не является синонимом повышенного содержания мочевой кислоты в крови, так как гиперурикемия может наблюдаться при многих заболеваниях (псориаз, болезни крови и др.), а также у здоровых лиц.
Подагра известна с древнейших времен. Греческий врач Гиппократ упоминал о ней примерно 2400 лет назад. Сам термин происходит от греч. podagra – «капкан для ног». Классическое описание этой болезни было дано около 1660 г. английским врачом Томасом Сиденхемом, который сам болел ею. Подагрой страдали многие знаменитые люди (Микеланджело, Кромвель, кардинал Мазарини, Стендаль, Мопассан, Тургенев, Гете, Бисмарк, Суворов и др.).
Для того чтобы рассмотреть причину болезни, необходимо упомянуть о роли мочевой кислоты в организме. Мочевая кислота и ее соли (в основном урат натрия) представляют собой конечные продукты метаболизма нуклеопротеинов. Избыточное потребление богатой нуклеопротеинами пищи, в частности мяса и мясопродуктов, приводит к заметному увеличению уровня мочевой кислоты в крови. Мочевая кислота образуется и в организме человека, поэтому даже без потребления большого количества нуклеопротеинов кровь в норме содержит высокие ее концентрации.
Основная из причин подагры – наследственность. Несомненно, что для реализации предрасположенности к развитию этого заболевания необходимы многие другие факторы (избыточное питание, прием алкоголя и др.). Это находит подтверждение в том, что в тех районах земного шара, где рацион питания состоит в основном из углеводистых продуктов (Китай, Индия, Африка), подагра встречается исключительно редко.
Подагра является следствием накопления мочевой кислоты в организме. Ее избыток может возникать двумя путями. При одной форме подагры почки оказываются не в состоянии выводить мочевую кислоту, вырабатываемую в нормальных количествах. При второй форме образующееся в организме количество мочевой кислоты значительно превышает способность здоровых почек выводить ее. У некоторых больных со второй формой подагры, как правило, выявляются врожденные метаболические дефекты – чаще всего отсутствие ключевого фермента (гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазы), уменьшающего образование в организме мочевой кислоты. Избыток последней может быть также косвенным следствием многих состояний, связанных с нарушением обмена веществ, например пернициозной анемии, голодания или приема некоторых лекарственных средств. Подагру, развивающуюся в таких случаях, называют вторичной.
Также известны заболевания или ситуации, когда подагра является только симптомом: например, при миелолейкозе, врожденных и приобретенных пороках сердца, протекающих с цианозом, интоксикации свинцом, применении мочегонных средств, рибоксина и др.
Из предрасполагающих факторов следует выделить злоупотребление рядом пищевых продуктов (мясом, бобовыми и другими продуктами, богатыми пуриновыми основаниями) и напитков (в основном красного вина, кофе, какао). Это только может вызвать приступы подагры, но не является основной причиной заболевания.
Также очень интересно действие аспирина: низкие дозы снижают экскрецию, а высокие – повышают экскрецию уратов. Таким образом, те профилактические дозы аспирина, которые назначают больным для профилактики инфаркта миокарда и инсульта, могут способствовать возникновению приступов подагры.
Очень большое значение имеет сочетание подагры с целым рядом серьезных болезней, таких как ожирение и гипертоническая болезнь. Гипертоническая болезнь ассоциируется с подагрой несколькими путями. С одной стороны, гипертония снижает экскрецию уратов, с другой, образование в интерстиции почек микротофусов может способствовать развитию вторичной почечной гипертонии. При подагре часто развивается повышенное содержание жиров в крови и атеросклероз, и естественно, что одно из самых неприятных последствий подагры – это частое развитие сосудистых осложнений.
Нередко наблюдается сочетание с сахарным диабетом, что связано с наличием урикозурического эффекта повышенного содержания сахара в моче при сахарном диабете.
Наблюдается влияние уратов на патологическую невосприимчивость к инсулину (резистентность). Эта резистентность может в свою очередь способствовать развитию гипертонии и коронарной недостаточности. Таким образом, нарушение пуринового, углеводного и липидного обменов – это тот комплекс, который характерен для больного подагрой.
Но в то же время существуют и эффективные ассоциации – подагра обычно не развивается после того, как возник ревматоидный артрит, из-за способности белков синовиальной жидкости ингибировать образование кристаллов уратов.
Гнойный артрит
Гнойные артриты подразделяют на первичные и вторичные. Причина первичных гнойных артритов связана с проникновением гноеродной инфекции в сустав (при травме). Вторичные гнойные артриты возникают в результате распространения инфекции с окружающих тканей (при фурункуле, карбункуле, абсцессе, флегмоне и т. д.) либо общей гнойной инфекции (сепсиса). В последнем случае микроорганизмы попадают в сустав с током крови или лимфы. Иногда первичный инфекционный очаг установить не удается.
Гнойный артрит может также развиться у лиц, страдающих другими заболеваниями суставов, особенно на фоне терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. При поражении сустава гнойной инфекцией в его полости накапливается гной. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, намного реже – грамотрицательные бактерии, анаэробная флора. По характеру экссудата различают серозный, серозно-гнойный и гнойный артриты. При гнойном артрите поражаются синовиальная оболочка, суставная сумка. Несмотря на устойчивость хряща к инфекции и продуктам ее жизнедеятельности, возникает вторичное поражение и разрушение хряща. Деструктивный процесс обусловлен нарушением процесса питания хряща и выведением продуктов обмена (фибриновый блок между синовиальной оболочкой и хрящом).
При отсутствии лечения также может поражаться капсула, окружающая сустав, суставные концы костей или все элементы сустава.
Гнойный артрит может также развиться у лиц, страдающих другими заболеваниями суставов, особенно на фоне терапии кортикостероидными гормонами и цитостатиками. При поражении сустава гнойной инфекцией в его полости накапливается гной. Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, намного реже – грамотрицательные бактерии, анаэробная флора. По характеру экссудата различают серозный, серозно-гнойный и гнойный артриты. При гнойном артрите поражаются синовиальная оболочка, суставная сумка. Несмотря на устойчивость хряща к инфекции и продуктам ее жизнедеятельности, возникает вторичное поражение и разрушение хряща. Деструктивный процесс обусловлен нарушением процесса питания хряща и выведением продуктов обмена (фибриновый блок между синовиальной оболочкой и хрящом).
При отсутствии лечения также может поражаться капсула, окружающая сустав, суставные концы костей или все элементы сустава.
Артриты, возникающие при нарушениях обмена веществ
Нарушение функции эндокринных желез может быть причиной так называемых эндокринных артритов (например, акромегалической артропатии, диабетической артро-патии и пр.), подлежащих лечению эндокринологом. В настоящее время роль эндокринных нарушений (главным образом нарушений функции системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников) рассматривается с более широких позиций – так называемой теории адаптации Селье. Согласно этой теории некоторые заболевания суставов, например ревматизм и инфекционный неспецифический полиартрит, возникают вследствие нарушения гормональной регуляции гомеостаза (относительного динамического постоянства внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма), либо из-за неадекватного ответа системы гипоталамус – гипофиз – кора надпочечников, вырабатывающей гормоны, регулирующие адаптацию организма, либо вследствие неадекватной, т. е. несоответствующей, степени воздействия реакции тканей на эти гормоны.
Клиническим подтверждением этого является частое возникновение заболеваний суставов у женщин в период менопаузы, когда происходит коренная гормональная перестройка женского организма в связи с гипофункцией яичников, т. е. угасанием их репродуктивных функций. В этот период женщины наиболее подвержены суставным заболеваниям, как инфекционным (ревматоидный артрит), так и дистрофическим (обменно-дистрофический, или климактерический, артрит, геберденовские узелки, деформирующий спондилез и др.). К таким артритам относится рассмотренный ниже артрит при алкаптонурии.
Клиническим подтверждением этого является частое возникновение заболеваний суставов у женщин в период менопаузы, когда происходит коренная гормональная перестройка женского организма в связи с гипофункцией яичников, т. е. угасанием их репродуктивных функций. В этот период женщины наиболее подвержены суставным заболеваниям, как инфекционным (ревматоидный артрит), так и дистрофическим (обменно-дистрофический, или климактерический, артрит, геберденовские узелки, деформирующий спондилез и др.). К таким артритам относится рассмотренный ниже артрит при алкаптонурии.
Артрит при алкаптонурии
Это наследственное заболевание, возникающее вследствие снижения активности одного фермента, приводящего к неполному расщеплению фенилаланина и тирозина и накоплению в организме промежуточного продукта. У мужчин охроноз наблюдается значительно чаще, чем у женщин.
Различают экзогенную (обусловленную внешними факторами) и эндогенную (обусловленную внутренними факторами) формы заболевания.
В клинической практике встречается главным образом эндогенная форма, которая возникает вследствие снижения активности фермента.
Продукты неполного аминокислотного обмена откладываются в тканях и органах в виде пигмента (охроноз) и выделяются с мочой, придавая ей темный цвет. Отложение пигмента (темно-коричневые пятна) наблюдается главным образом в области склер, в хрящах ушных раковин, в суставах, межпозвоночных дисках, аорте, гортани, трахее, связках, слизистых оболочках, в некоторых участках кожи.
При патолого-анатомическом исследовании пигмент обнаруживается в сердечной мышце, костной ткани, мочеполовых органах.
Нередко в почках, мочевыводящих путях, предстательной железе образуются конкременты (микроскопические камни).
В результате отложения пигмента хрящ теряет эластичность, становится более хрупким. Нередко в синовиальных сумках формируются свободные суставные тела и развивается картина хондроматоза.
При отложении пигмента в местах прикрепления сухожилий нередко выявляются остеоидные образования. Пигмент откладывается в межпозвоночных дисках: вначале в фиброзном кольце, затем и в других тканях позвонка.
Различают экзогенную (обусловленную внешними факторами) и эндогенную (обусловленную внутренними факторами) формы заболевания.
В клинической практике встречается главным образом эндогенная форма, которая возникает вследствие снижения активности фермента.
Продукты неполного аминокислотного обмена откладываются в тканях и органах в виде пигмента (охроноз) и выделяются с мочой, придавая ей темный цвет. Отложение пигмента (темно-коричневые пятна) наблюдается главным образом в области склер, в хрящах ушных раковин, в суставах, межпозвоночных дисках, аорте, гортани, трахее, связках, слизистых оболочках, в некоторых участках кожи.
При патолого-анатомическом исследовании пигмент обнаруживается в сердечной мышце, костной ткани, мочеполовых органах.
Нередко в почках, мочевыводящих путях, предстательной железе образуются конкременты (микроскопические камни).
В результате отложения пигмента хрящ теряет эластичность, становится более хрупким. Нередко в синовиальных сумках формируются свободные суставные тела и развивается картина хондроматоза.
При отложении пигмента в местах прикрепления сухожилий нередко выявляются остеоидные образования. Пигмент откладывается в межпозвоночных дисках: вначале в фиброзном кольце, затем и в других тканях позвонка.
Артриты при заболеваниях крови
К ним относятся гемофилическая артропатия, артропа-тия при лейкемиях.
Гемофилическая артропатия представляет собой поражение суставов при гемофилической болезни, которое развивается в результате кровоизлияния в полость сустава. Имеет рецидивирующее течение; впоследствии развиваются тяжелые дегенеративные изменения. Суставная патология в 94 % случаев обнаруживается в течение первых 2 лет болезни.
Заболевание наследственное, встречается достаточно редко. Тяжелое поражение суставов наиболее часто наблюдается в возрасте 20–40 лет. Вначале слабые геморрагические явления появляются в ворсинках синовиальной оболочки. Кровь смешивается с суставным экссудатом, возникает инфильтрация синовиальных ворсин. Сгустки крови и клеточная инфильтрация, отложение гемосидери-на (продукта распада гемоглобина) способствуют развитию фиброзных изменений, сращиванию ворсин между собой. Повторное кровоизлияние в сустав приводит к развитию утолщения синовиальной оболочки, суставной капсулы и других тканей.
Накопление в полости сустава большого количества крови приводит к изменению формы сустава и развитию воспалительно-деструктивных изменений во всех суставных и околосуставных тканях.
Отмечаются болезненность сустава, умеренное повышение местной температуры. В дальнейшем после каждого кровоизлияния наступает обострение процесса, возникают фиброзные изменения, прежде всего в синовиальной оболочке, что определяет прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса.
Гемофилическая артропатия представляет собой поражение суставов при гемофилической болезни, которое развивается в результате кровоизлияния в полость сустава. Имеет рецидивирующее течение; впоследствии развиваются тяжелые дегенеративные изменения. Суставная патология в 94 % случаев обнаруживается в течение первых 2 лет болезни.
Заболевание наследственное, встречается достаточно редко. Тяжелое поражение суставов наиболее часто наблюдается в возрасте 20–40 лет. Вначале слабые геморрагические явления появляются в ворсинках синовиальной оболочки. Кровь смешивается с суставным экссудатом, возникает инфильтрация синовиальных ворсин. Сгустки крови и клеточная инфильтрация, отложение гемосидери-на (продукта распада гемоглобина) способствуют развитию фиброзных изменений, сращиванию ворсин между собой. Повторное кровоизлияние в сустав приводит к развитию утолщения синовиальной оболочки, суставной капсулы и других тканей.
Накопление в полости сустава большого количества крови приводит к изменению формы сустава и развитию воспалительно-деструктивных изменений во всех суставных и околосуставных тканях.
Отмечаются болезненность сустава, умеренное повышение местной температуры. В дальнейшем после каждого кровоизлияния наступает обострение процесса, возникают фиброзные изменения, прежде всего в синовиальной оболочке, что определяет прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса.
Причины артрозов
Остеоартроз (деформирующий или гиперпластический артрит, остеоартрит, дегенеративная болезнь суставов) представляет собой группу заболеваний, в основе которого лежит дегенерация и деструкция суставного хряща с последующей пролиферацией подлежащей костной ткани и последующие изменения в околосуставных мягких тканях. Это наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которой приходится около 80 % всех случаев ревматических заболеваний. Остеоартрозом страдает до 10 % населения. По количеству дней временной утраты трудоспособности артроз занимает второе место после гриппа.
В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40–60 лет, женщины болеют чаще мужчин.
Суставной хрящ здорового человека на 70 % состоит из воды. В нем присутствуют клеточные элементы хондро-циты.
Они синтезируют высокополимеризованные протео-гликаны (основное вещество, или матрикс хряща) и кол-лагеновые волокна, укрепляющие структуру матрикса. Протеогликаны состоят из белковых молекул, гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов, главным образом из хондроитинсульфата и кератансульфата.
Не имея нервных окончаний и сосудов, хрящ получает питание из синовиальной жидкости. Он обладает весьма слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика. В связи с этим патологический процесс в хряще развивается медленно и долгое время протекает бессимптомно.
Для нормальной жизнедеятельности суставного хряща необходимо сочетание оптимальных механических и биологических условий работы. Причиной заболевания является то, что хрящ, покрывающий внутреннюю поверхность суставов, со временем стареет. Он хуже восстанавливается после малейших травм и перегрузок. Возможно, от усталости или недостаточного питания происходят разрывы кол-лагеновых волокон, перерождается основное вещество (местами исчезает и замещается соединительной тканью). В результате этих процессов хрящ теряет воду, истончается, становится сухим, шероховатым, мутным, менее упругим. В местах максимальной нагрузки появляются микротрещины, повышается активность лизосомных ферментов. Наряду с дегенеративными изменениями в хряще, околосуставных тканях существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно уменьшается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность протеолитических ферментов.
Следует отметить, что на месте травм откладываются соли и образуются «шрамы» (рубцы). В результате этого суставные поверхности становятся не такими гладкими. При движениях они травмируются еще больше. Все это способствует разрушению хряща. В суставе развивается воспаление и возникает отек, и постепенно сустав может деформироваться. Кроме случаев поражения коленных суставов, припухлость или увеличение количества синовиальной жидкости встречается редко. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающего антигенными свойствами, способствует развитию реактивного синовита.
Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, гипотиреозе). Если наступает дегенерация уже предварительно измененного хряща, то такое состояние обозначается как вторичный остеоартроз. Вторичный остеоартроз может развиваться после предшествующих травм суставов, перенесенных артритов, на фоне диспластических изменений суставов и т. п.
В основе развития остеоартроза при нарушении обмена веществ лежит абсолютно другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития атеросклероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в суставной полости возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели).
Также оказывает влияние и неравномерная нагрузка на суставы, которая может быть связана с некоторыми видами спорта, профессией, ожирением, дефектами телосложения. Малоподвижный образ жизни в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к развитию кислородного голодания суставных тканей. В этих условиях не только увеличенная, но и нормальная физическая нагрузка на суставы может стать причиной развития остеоартроза. Физическая перегрузка прежде всего вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, поражение которой резко сказывается на ее функции, а в дальнейшем обусловливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости.
В возникновении артроза огромную роль играют нарушения кровообращения (лимфовенозная недостаточность, облитерирующие заболевания артерий, нарушения микроциркуляции). Возникновение фиброзных изменений в околосуставных тканях, утолщение подкожной жировой клетчатки особенно отчетливо наблюдается у женщин с нарушением венозного кровообращения нижних конечностей.
Большое значение имеет наследственность. Причем у людей, чьи родители были больны остеоартрозом, болезнь может развиться в молодом возрасте.
Первые симптомы остеоартроза проявляются после 40 лет, хотя само патологическое изменение суставов обычно существует и раньше. В последние годы болезнь встречается и у молодых людей: сказываются наследственная предрасположенность и образ жизни, способствующий развитию артрозов.
Развитие болезни происходит постепенно. Сначала (при минимальных изменениях в суставе) болезнь может не беспокоить. По мере увеличения поражений суставы начинают болеть. В первое время боли возникают при большой нагрузке. Потом они становятся более сильными и иногда начинают беспокоить человека даже в покое. Со временем боли могут стать постоянными и сильными, ограничивающими подвижность.
При болезни поражаются практически любые суставы. Чаще всего встречается артроз коленного сустава (гонар-троз). Нередко болезнь затрагивает и плечевой сустав (омартроз). Достаточно часто встречаются поражения тазобедренного сустава и межфаланговых суставов стопы и кисти. Нередко у одного больного встречаются поражения сразу нескольких суставов (полиартрит).
Поражение мышечно-связочного аппарата приводит к повышенной амплитуде движений в суставах и, следовательно, к неравномерному распределению физической нагрузки на суставную поверхность. Следует предполагать, что поражение отдельных регионарных мышц или их групп способствует несинхронной мышечной работе, что также приводит к неравномерному распределению физической нагрузки на сустав. Больные отмечают появление преходящих болей в коленных суставах, усиление их к концу рабочего дня, затруднения при спуске по лестнице, локальную болезненность в отдельных точках при пальпации сустава. Возможен реактивный синовит, который исключительно редко бывает значительным. В последующем наблюдается деформация суставов, ограничение полного разгибания. Периодически может возникать симптом блокады сустава.
В большинстве случаев заболевание начинается в возрасте 40–60 лет, женщины болеют чаще мужчин.
Суставной хрящ здорового человека на 70 % состоит из воды. В нем присутствуют клеточные элементы хондро-циты.
Они синтезируют высокополимеризованные протео-гликаны (основное вещество, или матрикс хряща) и кол-лагеновые волокна, укрепляющие структуру матрикса. Протеогликаны состоят из белковых молекул, гиалуроновой кислоты и мукополисахаридов, главным образом из хондроитинсульфата и кератансульфата.
Не имея нервных окончаний и сосудов, хрящ получает питание из синовиальной жидкости. Он обладает весьма слабыми регенераторными свойствами, так как биологическая активность его клеток невелика. В связи с этим патологический процесс в хряще развивается медленно и долгое время протекает бессимптомно.
Для нормальной жизнедеятельности суставного хряща необходимо сочетание оптимальных механических и биологических условий работы. Причиной заболевания является то, что хрящ, покрывающий внутреннюю поверхность суставов, со временем стареет. Он хуже восстанавливается после малейших травм и перегрузок. Возможно, от усталости или недостаточного питания происходят разрывы кол-лагеновых волокон, перерождается основное вещество (местами исчезает и замещается соединительной тканью). В результате этих процессов хрящ теряет воду, истончается, становится сухим, шероховатым, мутным, менее упругим. В местах максимальной нагрузки появляются микротрещины, повышается активность лизосомных ферментов. Наряду с дегенеративными изменениями в хряще, околосуставных тканях существенно изменяется и химический состав синовиальной жидкости. В ней заметно уменьшается содержание гиалуроновой кислоты, обеспечивающей вязкость, повышается активность протеолитических ферментов.
Следует отметить, что на месте травм откладываются соли и образуются «шрамы» (рубцы). В результате этого суставные поверхности становятся не такими гладкими. При движениях они травмируются еще больше. Все это способствует разрушению хряща. В суставе развивается воспаление и возникает отек, и постепенно сустав может деформироваться. Кроме случаев поражения коленных суставов, припухлость или увеличение количества синовиальной жидкости встречается редко. Раздражение синовиальной оболочки продуктами распада хряща, обладающего антигенными свойствами, способствует развитию реактивного синовита.
Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, гипотиреозе). Если наступает дегенерация уже предварительно измененного хряща, то такое состояние обозначается как вторичный остеоартроз. Вторичный остеоартроз может развиваться после предшествующих травм суставов, перенесенных артритов, на фоне диспластических изменений суставов и т. п.
В основе развития остеоартроза при нарушении обмена веществ лежит абсолютно другой механизм. При этих заболеваниях в результате раннего развития атеросклероза сосудов, особенно мелких сосудов суставных тканей, а также отложения липидов и кристаллов мочевой кислоты непосредственно в суставной полости возникает деградация всех тканей сустава. Рентгенологически это определяется тогда, когда появляются четкие дегенеративные изменения и разрушение суставного хряща (сужение суставной щели).
Также оказывает влияние и неравномерная нагрузка на суставы, которая может быть связана с некоторыми видами спорта, профессией, ожирением, дефектами телосложения. Малоподвижный образ жизни в зависимости от продолжительности и степени выраженности рано или поздно приводит к развитию кислородного голодания суставных тканей. В этих условиях не только увеличенная, но и нормальная физическая нагрузка на суставы может стать причиной развития остеоартроза. Физическая перегрузка прежде всего вызывает изменения в связочном аппарате, суставной капсуле и других околосуставных мягких тканях, а затем в синовиальной оболочке, поражение которой резко сказывается на ее функции, а в дальнейшем обусловливает продуцирование неполноценной синовиальной жидкости.
В возникновении артроза огромную роль играют нарушения кровообращения (лимфовенозная недостаточность, облитерирующие заболевания артерий, нарушения микроциркуляции). Возникновение фиброзных изменений в околосуставных тканях, утолщение подкожной жировой клетчатки особенно отчетливо наблюдается у женщин с нарушением венозного кровообращения нижних конечностей.
Большое значение имеет наследственность. Причем у людей, чьи родители были больны остеоартрозом, болезнь может развиться в молодом возрасте.
Первые симптомы остеоартроза проявляются после 40 лет, хотя само патологическое изменение суставов обычно существует и раньше. В последние годы болезнь встречается и у молодых людей: сказываются наследственная предрасположенность и образ жизни, способствующий развитию артрозов.
Развитие болезни происходит постепенно. Сначала (при минимальных изменениях в суставе) болезнь может не беспокоить. По мере увеличения поражений суставы начинают болеть. В первое время боли возникают при большой нагрузке. Потом они становятся более сильными и иногда начинают беспокоить человека даже в покое. Со временем боли могут стать постоянными и сильными, ограничивающими подвижность.
При болезни поражаются практически любые суставы. Чаще всего встречается артроз коленного сустава (гонар-троз). Нередко болезнь затрагивает и плечевой сустав (омартроз). Достаточно часто встречаются поражения тазобедренного сустава и межфаланговых суставов стопы и кисти. Нередко у одного больного встречаются поражения сразу нескольких суставов (полиартрит).
Остеоартроз тазобедренных суставов (коксартроз)
Это наиболее тяжелая и частая форма болезни (до 40 % всех форм остеоартроза). Коксартроз одинаково часто встречается у лиц обоего пола, но в возрасте 45–50 лет более тяжело протекает у женщин. Патологический процесс в тазобедренных суставах чаще развивается на почве врожденной дисплазии головок бедренных костей, уменьшении вертлужной впадины, врожденных вывихов и подвывихов, варусной и вальгусной деформации, сколиоза позвоночника, асимметричности роста, при различной длине нижних конечностей. Заболевание иногда развивается на почве болезни Пертеса, поражения одной конечности полиомиелитом, перелома шейки бедра, травмы головки бедренной кости. Больных беспокоят боли в тазобедренных суставах, отдающие в ягодицы, паховую область, коленные суставы, усиливающиеся при движениях. Прогрессирование болезни приводит к укорочению конечности из-за деструкции головки бедра, деформации шейки и подвывиха в суставе. Особенно типично прогрессирующее течение заболевания у больных вторичным кок-сартрозом. Только в этих ситуациях может развиваться анкилозирование сустава.Остеоартроз коленных суставов (гонартроз)
По частоте это заболевание занимает второе место среди всех случаев болезни. Коленный сустав часто подвергается дегенеративному поражению, которое в 33 % случаев сочетается с подобным поражением других суставов или позвоночника. Чаще болеют женщины. Предрасполагающими факторами являются избыточный вес и выраженное варикозное расширение вен нижних конечностей. В пожилом возрасте остеоартроз двусторонний, у молодых он обычно поражает один из коленных суставов в результате преждевременного его износа. Причинами раннего остео-артроза могут быть внутрисуставные переломы, излеченные с неровной суставной поверхностью, околосуставные переломы, сросшиеся с нарушением оси ноги, разрывы мениска, даже если мениск был удален, воспалительные и другие заболевания. В одних случаях он начинается в надколенно-бедренном отделе сустава, в других – в большеберцово-бедренном. Артрозу обычно предшествует размягчение хряща надколенника (при надколен-но-бедренном остеоартрозе) или мыщелка бедра (при большеберцово-бедренном).Поражение мышечно-связочного аппарата приводит к повышенной амплитуде движений в суставах и, следовательно, к неравномерному распределению физической нагрузки на суставную поверхность. Следует предполагать, что поражение отдельных регионарных мышц или их групп способствует несинхронной мышечной работе, что также приводит к неравномерному распределению физической нагрузки на сустав. Больные отмечают появление преходящих болей в коленных суставах, усиление их к концу рабочего дня, затруднения при спуске по лестнице, локальную болезненность в отдельных точках при пальпации сустава. Возможен реактивный синовит, который исключительно редко бывает значительным. В последующем наблюдается деформация суставов, ограничение полного разгибания. Периодически может возникать симптом блокады сустава.