Страница:
В результате данной патологии повышается уровень сахара в крови, нарушается синтез белков, жиров и углеводов. Сахарный диабет бывает потенциальным, латентным и явным. Явный сахарный диабет может быть легким, средней тяжести и тяжелым. В зависимости от характера течения сахарный диабет бывает лабильным и стабильным.
Сосудистые изменения, сопровождающие заболевание, принято подразделять на четыре стадии. На I стадии наблюдаются умеренно извитые и расширенные вены, острота зрения классифицируется как 1,0. На II стадии, помимо сосудов, происходит поражение сетчатки глаз. Кроме того, могут наблюдаться точечные кровоизлияния. Острота зрения обычно составляет 0,9-0,7. На III стадии происходит выраженное изменение сетчатки со множественными кровоизлияниями, захватывающими большую площадь, а также изменения по дегенеративному типу. При этом острота зрения оценивается ниже 0,8.
IV стадия заболевания характеризуется пролиферативными изменениями в сосудистой ткани с одновременным образованием новых сосудов. В этот же период значительно ухудшается зрение больного.
Со стороны почек при данном заболевании наблюдается атеросклероз крупных артерий. Поражение почек также проходит четыре стадии. I стадия называется скрытой. Явных клинических поражений почек в этот период не наблюдается, и какие-либо нарушения можно обнаружить лишь при биопсии.
II стадия называется протеинурической, так как ее характерным признаком является протеинурия. Однако при этом концентрационная функция почек не претерпевает изменений. На III стадии у больных наблюдается повышение артериального давления, отечность лица и голеней. При исследовании крови выявляется незначительная анемия.
На IV стадии страдает концентрационная функция почек. Для сахарного диабета характерно наличие острого или хронического пиелонефрита. Кроме того, в клинической картине сахарного диабета присутствует и атеросклероз. При этом, как правило, поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга.
Значительно чаще, чем другие люди, больные сахарным диабетом страдают от атеросклероза коронарных артерий. При наличии сахарного диабета особенно тяжело протекает инфаркт миокарда и, как правило, именно он является причиной летального исхода.
Что касается потенциального сахарного диабета, то он лишь предполагает возможность развития данного заболевания. Это всего лишь предрасположенность к данной патологии, и совершенно необязательно, что человек заболеет сахарным диабетом.
К этой категории относятся пациенты с наследственной предрасположенностью к заболеванию (например, если сахарным диабетом страдают один или оба родителя). Клинических признаков данного заболевания у таких пациентов не наблюдается. Результаты исследования крови показывают уровень сахара в пределах нормы.
В том случае, если у больного отмечается латентная форма заболевания, уровень сахара в крови повышается только в результате приема легкоусвояемых углеводов. Таким образом, при исследовании крови натощак уровень сахара в крови будет нормальным, а через час после приема 50 г глюкозы – 1,8 г/л, через 2 часа – 1,3 г/л.
Явный диабет характеризуется тем, что уровень сахара в крови больного натощак составляет 1,1 г/л. При исследовании мочи в ней также отмечается присутствие сахара. При явном диабете отмечаются жажда и полиурия.
Степень заболевания при явном диабете определяется по количеству инсулина в организме, уровню сахара в крови, а также по наличию осложнений, к которым прежде всего относятся поражения почек и глазного дна. Легкая форма сахарного диабета характеризуется уровнем сахара в крови в количестве 1,4 г/л (в течение суток). Больные нормально себя чувствуют при соблюдении компенсаторной диеты наряду с приемом антидиабетических пероральных лекарственных средств.
При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови составляет 2,3 г/л. Для компенсации данной формы требуется постоянное соблюдение диеты, а также регулярный прием сахаропонижающих препаратов. В отдельных случаях у больного наблюдаются незначительные изменения глазного дна и почечных сосудов.
При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови составляет более 3 г/л. В данном случае больной нуждается в суточной дозе инсулина более 60 ЕД. На этой стадии наблюдаются поражения глазного дна и почечных сосудов.
В том случае, если для компенсации болезненных проявлений пациент нуждается более чем в 200 ЕД инсулина, считается, что он абсолютно инсулинорезистентен. Если требуется не более 100 ЕД инсулина, можно говорить об относительной инсулинозависимости.
При лабильном диабете в разное время суток наблюдается неодинаковое количество сахара в крови, причем эти колебания бывают довольно значительными. Так, в дневное время может наблюдаться гипо-гликемия, а утром и ночью – гипер-гликемия. Течение лабильного диабета нередко осложняется диабетической комой.
При стабильном сахарном диабете уровень сахара в крови поддерживается приблизительно на одном уровне – в пределах 0,6-0,7 г/л. При таких показателях практически не бывает гипо-гликемии. Стабильное течение диабета, как правило, наблюдается при заболевании средней тяжести, а лабильное – при тяжелой форме.
Клиническая картина заболевания различна у молодых и пожилых людей, поэтому принято рассматривать ювенальную форму заболевания и сахарный диабет взрослых. При ювенальной форме диабета (в возрасте до 20 лет) масса тела значительно понижена. Начало болезни, как правило, острое, нередко проявляющееся в виде диабетической комы. Течение болезни лабильное, а лечение проводится обязательно с использованием инсулина.
При диабете взрослых масса тела, напротив, повышена. При этом практически у 50% больных сахарным диабетом отмечается ожирение той или иной степени. Заболевание прогрессирует постепенно, а состояние пациента улучшается в результате приема пероральных сахаропонижающих препаратов. В этом случае лишь трети больным требуется инсулин.
Наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. Ей предшествует резкое повышение сахара и кетоновых тел в крови больного. Происходит сильное обезвоживание организма, причем вместе с мочой из организма вымываются ионы натрия, калия, фосфора и хлора. В результате в крови происходит сдвиг в кислую сторону.
Кетоновые тела поражают клетки центральной нервной системы. В случае непринятия своевременных мер у больного развивается диабетическая кома. При этом может наблюдаться прекоматозное или коматозное состояние больного. Пациент, находящийся в прекоматозном состоянии, теряет аппетит. Кроме того, наблюдаются сильная жажда, слабость, тошнота, головная боль, боль в животе. Больной ощущает постоянные позывы к мочеиспусканию.
При осмотре кожные покровы и язык пациента сухие. Помимо этого, могут наблюдаться кожный зуд, резкое снижение артериального давления и тахикардия. При исследовании крови выявляются высокий уровень сахара и избыточное содержание кетоновых тел, а в моче – большое количество сахара и ацетон. Если больному не оказана экстренная помощь, прекоматозное состояние переходит в кому.
В состоянии комы больной кажется погрузившимся в глубокий сон, он теряет сознание. При этом дыхание редкое, шумное и глубокое. Реакция зрачков больного на свет практически отсутствует, сухожильные рефлексы слабо выражены.
При диабетической коме, как правило, происходит поражение почек и сердечно-сосудистой системы, в результате чего уменьшается количество мочи с последующей ее задержкой. Исследование крови нередко показывает концентрацию сахара 5-10 г/л, а в моче обнаруживаются белок и эритроциты.
В большинстве случаев диабетическая кома является следствием перенесенных инфекционных или недолеченных заболеваний, физических и психических травм. Необходимо отличать диабетическую кому от гипер-гликемии. В первом случае осложнение развивается постепенно, на протяжении нескольких дней, в то время как при гипер-гликемии кома наступает внезапно. Иногда могут наблюдаться такие симптомы, как слабость, чувство голода, потливость и тремор рук.
При диабетической коме кожа больного сухая, при гипер-гликемической, напротив, влажная. В первом случае тонус глазных яблок снижен, во втором – в пределах нормы. При диабетической коме анализ крови показывает повышенное содержание сахара, лейкоцитов и кетоновых тел. При гипер-гликемической коме кетоновые тела не определяются, количество лейкоцитов находится в пределах нормы, а содержание сахара – ниже 0,4 г/л. В первом случае в моче содержится ацетон, во втором случае его нет. Лечебный эффект в случае гипер-гликемической комы достигается быстро, сразу после приема сахара внутрь или введения глюкозы внутривенно.
В случае комы больной находится в бессознательном состоянии, поэтому достаточно сложно определить, какой именно вид коматозного состояния имеет место. Поэтому принято сразу вводить внутривенно до 20 мл 20%-ного раствора глюкозы. В том случае, если у больного гипо-гликемическая кома, его состояние немедленно улучшится – он придет в сознание. Что касается диабетической комы, то глюкоза не даст эффекта, но и не принесет вреда.
При сахарном диабете может произойти также гиперосмолярная кома, характеризующаяся повышением содержания сахара в крови. При этом количество кетоновых тел остается в норме. Такой вид комы, как правило, наблюдается у людей преклонного возраста, особенно при нарушении предписанного врачом режима питания, после оперативных вмешательств или перенесенных заболеваний.
При этой коме наступает резкое обезвоживание организма на фоне поражения центральной нервной системы. Дыхание больного частое и прерывистое, а при исследовании крови выявляется большое количество белка, мочевины, хлора и лейкоцитов.
При лечении диабета используются инсулин, пероральные противо-диабетические препараты, а также специальная диета. Целью лечения сахарного диабета является компенсация заболевания. Содержание сахара в крови здорового человека находится в пределах 1,6-1,8 г/л и, если суточное содержание сахара в крови пациента не превышает этих показателей, болезнь считается компенсированной.
При тяжелой лабильной форме заболевания допустимо высокое содержание сахара в крови. При ювенальной форме сахарного диабета считается оптимальной инсулинотерапия. Взрослых пациентов лечат сульфаниламидами и бигуанидами. Для лечения диабета используются следующие препараты инсулиновой группы:
– инсулин для инъекций (вводится подкожно и внутривенно, действует в течение 8 часов);
– свиной инсулин, получаемый из поджелудочной железы свиньи (вводится внутривенно и подкожно, не дает осложнений);
– китовый инсулин, получаемый из поджелудочной железы сейвала и кашалота (вводится подкожно, действует в течение 10 часов);
– суспензия протамин-цинк-инсулина (вводится только подкожно, действует в течение суток);
– инсулин В (вводится только подкожно, действует в течение 18 часов).
При инсулинотерапии возможны осложнения, в частности общие или местные аллергические реакции, задержка мочи. В результате снижения сахара в крови в отдельных случаях наступает гипо-гликемия. При этом пациент ощущает слабость и чувство голода. В данном случае необходимо принять экстренные меры – дать больному для приема внутрь легкоусвояемые углеводы, поскольку в противном случае могут наступить потеря сознания и гипо-гликемическая кома.
Необходимо помнить, что гипо-гликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом с высоким содержанием сахара в крови в тот момент, когда количество сахара будет доведено до нормы. В качестве легкоусвояемых углеводов могут быть использованы мед, сахар или варенье. После приема пищи самочувствие больного, как правило, улучшается.
Гипо-гликемия может проявиться в различной степени тяжести. При среднетяжелой стадии целесообразно давать больному сладкое питье до тех пор, пока его состояние не улучшится. После этого больного необходимо накормить.
При тяжелой форме гипо-гликемии больной не может глотать самостоятельно, поэтому ему необходимо ввести внутривенно до 60 мл 40%-ного раствора глюкозы. В том случае, если через 30-40 минут больной не придет в сознание, введение препарата следует повторить. После этого при необходимости делают внутреннее капельное вливание 5%-ного раствора глюкозы. В случае потери сознания можно сделать внутримышечно или подкожно инъекцию 1 мл глюкагона или 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина.
Аллергические реакции на введение инсулина могут проявляться как местно, так и в общей форме. Местная реакция характеризуется тем, что через 30 минут после введения препарата в области инъекции появляются покраснение и уплотнение. Это стойкая реакция, которая может держаться несколько дней и даже месяцев.
Общая аллергическая реакция проявляется в виде отека Квинке, крапивницы, слабости и повышения температуры. В отдельных случаях наблюдается анафилактический шок. В связи с возможными осложнениями перед введением инсулина необходимо провести диагностическую пробу. Для этого вводят 0,04 ЕД инсулина. При наличии аллергической реакции на инсулин через 40 минут после инъекции возникает зуд, покраснение кожи и отечность. В отдельных случаях аллергия на препарат проявляется в течение 2 часов.
При этом легкое покраснение кожи в месте укола считается нормальным. При выраженной аллергии препарат инсулина необходимо поменять. В большинстве случаев используется лекарственное средство животного происхождения: инсулин свиньи или крупного рогатого скота.
Инсулинозависимость лечат путем замены части инсулина крупного рогатого скота инсулином свиньи или заменой вида инсулина.
При условии улучшения состояния больного можно перейти на применение пероральных сахаропонижающих препаратов. Помимо этого, показаны антигистаминные лекарственные средства: димедрол, супрастин, пипольфен, хлорид кальция.
Нередко при лечении инсулином у больного возникает инсулинозависимость. В этом случае для снижения уровня сахара в крови необходимо постоянно увеличивать дозу препарата.
Следует отметить, что аллергические реакции на инсулин в виде отеков возникают крайне редко. Однако, если в клинической картине заболевания все же наблюдаются отеки, рекомендуется использовать верошпирон. В терапии сахарного диабета используются пероральные противо-диабетические препараты – производные сульфанил-мочевины и бигуаниды.
В группу сульфанилмочевины входят букарбан и бутамид. Эти препараты показаны для лечения взрослых. Осложнения при лечении производными сульфанилмочевины наблюдаются довольно редко. В отдельных случаях возникают желудочно-кишечные расстройства в виде тошноты и рвоты.
Сульфаниламиды используются при лечении больных сахарным диабетом старше 40 лет. Необходимо учитывать, что препараты этой группы нельзя использовать в случае прекоматозного или коматозного состояния, а также при тяжелой форме сахарного диабета с лабильным течением, при патологиях печени и почек, сопровождающихся нарушением их функции, беременности и в период кормления грудью.
При терапии сульфаниламидами может наблюдаться первичная или вторичная отрицательная реакция. В первом случае лечение препаратами в течение 3 недель не даст положительного результата. Во втором случае препарат может давать положительный эффект в течение нескольких месяцев и даже лет, а потом перестать действовать. В этом случае используемый препарат заменяют инсулином или бигуанидами.
Бигуаниды являются производными гуанидового ряда. Это фенилэтилбигуанид, бутилэтилбигуанид и диметил-бигуанид. Перечисленные препараты дают ощутимый положительный результат в случае наличия у больного сахарным диабетом ожирения. Прием данных препаратов может сопровождаться такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, расстройства пищеварения, металлический привкус во рту, тяжесть в подложечковой области. Однако подобные явления обычно наблюдаются после приема значительных доз бигуанидов.
В этом случае необходимо уменьшить дозу лекарственного средства, а после исчезновения желудочно-кишечного расстройства продолжить лечение. В терапии сахарного диабета применяются следующие препараты-бигуаниды: диботин, силубин и глюкофаг.
В том случае, если замечены признаки диабетической комы, больному делают инъекции инсулина и назначают соответствующую диету. Из рациона пациента полностью исключают жиры и увеличивают количество углеводов не из числа легкоусвояемых. Если в моче присутствует ацетон, но нет таких клинических признаков, как жажда, тошнота или рвота, можно продолжить лечение пролонгированными препаратами инсулина.
В этот период больному необходимы инъекции обычного инсулина в течение дня с промежутками 2-5 часов в зависимости от состояния больного. В качестве противокетонного средства используется ксилит.
Если на фоне ацетона в моче наблюдаются жажда, тошнота и рвота, терапия пролонгированным инсулином должна быть исключена. Следует круглосуточно проводить лечение обычным инсулином. При выборе начальных доз препарата необходимо учитывать возраст больного, наличие предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, а также глубину и длительность потери сознания.
В случае непродолжительной комы (до 2 часов) инсулин вводится в количестве 100 ЕД. При выраженной коме рекомендованная начальная доза препарата составляет 120-160 ЕД. Половину начальной дозы вводят внутривенно, а вторую часть – подкожно. Пациентам преклонного возраста рекомендуется капельное введение инсулина.
Следующая доза определяется через 2 часа по уровню сахара в крови. В случае снижения уровня сахара дозу инсулина уменьшают в 2 раза. Если он фиксируется на прежнем уровне, дозу оставляют прежней или увеличивают в 1,5 раза. При повышении уровня сахара в крови дозу увеличивают в 2 раза.
При этом больной в течение суток может получать 200-1000 ЕД препарата.
Одновременно с инсулинотерапией больному капельно вводится физраствор, поскольку в состоянии комы происходит сильное обезвоживание организма. В течение первых 2 часов больной в состоянии комы должен получать 1-1,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Когда больной приходит в сознание, к раствору хлорида натрия присоединяют 3-5%-ный раствор гидрокарбоната серебра, 0,4 л которого больной получает в течение 3 часов.
При угнетении сердечно-сосудистой деятельности показаны сердечные и сосудистые лекарственные средства. Когда уровень сахара больного снизится до 3 г/л, инсулин вводят с большой осторожностью, чтобы не вызвать гипо-гликемию. Одновременно с инсулином вводится 5%-ный раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия.
Гиперосмолярная кома требует введения большого количества жидкости. В сутки больной должен получать до 8 л изотонического раствора хлорида натрия. Начальная доза инсулина в этом случае составляет 80-150 ЕД, причем половина этой дозы вводится внутривенно капельно. Общая доза инсулина при гиперосмолярной коме составляет 150-2000 ЕД. В случае необходимости больной получает сердечные и сосудистые лекарственные препараты.
Нарушение белкового обмена регулируется посредством анаболических стероидов: неробола (до 10 мл в день в течение 1,5-3 месяцев), феноболина (внутримышечные инъекции по 25 мл 1 раз в неделю), ретаболила (внутримышечные инъекции по 50 мл 1 раз в 3 недели). Если в крови повышается уровень холестерина, больному назначают клофибрейт в капсулах (2-4 капсулы в день). Помимо этого, применяются ангиопротекторы – пармидин, продектин и ангинин (3 раза в день в течение 4-5 месяцев).
Если в сетчатке глаза имеются кровоизлияния, больному показан дицинон в таблетках (по 250 мл 3 раза в день) или внутримышечно. Диабетическая нефропатия лечится так же, как и диабетический нефрит.
Первичный гипотиреоз
Зоб диффузный токсический
Сосудистые изменения, сопровождающие заболевание, принято подразделять на четыре стадии. На I стадии наблюдаются умеренно извитые и расширенные вены, острота зрения классифицируется как 1,0. На II стадии, помимо сосудов, происходит поражение сетчатки глаз. Кроме того, могут наблюдаться точечные кровоизлияния. Острота зрения обычно составляет 0,9-0,7. На III стадии происходит выраженное изменение сетчатки со множественными кровоизлияниями, захватывающими большую площадь, а также изменения по дегенеративному типу. При этом острота зрения оценивается ниже 0,8.
IV стадия заболевания характеризуется пролиферативными изменениями в сосудистой ткани с одновременным образованием новых сосудов. В этот же период значительно ухудшается зрение больного.
Со стороны почек при данном заболевании наблюдается атеросклероз крупных артерий. Поражение почек также проходит четыре стадии. I стадия называется скрытой. Явных клинических поражений почек в этот период не наблюдается, и какие-либо нарушения можно обнаружить лишь при биопсии.
II стадия называется протеинурической, так как ее характерным признаком является протеинурия. Однако при этом концентрационная функция почек не претерпевает изменений. На III стадии у больных наблюдается повышение артериального давления, отечность лица и голеней. При исследовании крови выявляется незначительная анемия.
На IV стадии страдает концентрационная функция почек. Для сахарного диабета характерно наличие острого или хронического пиелонефрита. Кроме того, в клинической картине сахарного диабета присутствует и атеросклероз. При этом, как правило, поражаются венечные артерии, артерии нижних конечностей и головного мозга.
Значительно чаще, чем другие люди, больные сахарным диабетом страдают от атеросклероза коронарных артерий. При наличии сахарного диабета особенно тяжело протекает инфаркт миокарда и, как правило, именно он является причиной летального исхода.
Что касается потенциального сахарного диабета, то он лишь предполагает возможность развития данного заболевания. Это всего лишь предрасположенность к данной патологии, и совершенно необязательно, что человек заболеет сахарным диабетом.
К этой категории относятся пациенты с наследственной предрасположенностью к заболеванию (например, если сахарным диабетом страдают один или оба родителя). Клинических признаков данного заболевания у таких пациентов не наблюдается. Результаты исследования крови показывают уровень сахара в пределах нормы.
В том случае, если у больного отмечается латентная форма заболевания, уровень сахара в крови повышается только в результате приема легкоусвояемых углеводов. Таким образом, при исследовании крови натощак уровень сахара в крови будет нормальным, а через час после приема 50 г глюкозы – 1,8 г/л, через 2 часа – 1,3 г/л.
Явный диабет характеризуется тем, что уровень сахара в крови больного натощак составляет 1,1 г/л. При исследовании мочи в ней также отмечается присутствие сахара. При явном диабете отмечаются жажда и полиурия.
Степень заболевания при явном диабете определяется по количеству инсулина в организме, уровню сахара в крови, а также по наличию осложнений, к которым прежде всего относятся поражения почек и глазного дна. Легкая форма сахарного диабета характеризуется уровнем сахара в крови в количестве 1,4 г/л (в течение суток). Больные нормально себя чувствуют при соблюдении компенсаторной диеты наряду с приемом антидиабетических пероральных лекарственных средств.
При средней тяжести сахарного диабета уровень сахара в крови составляет 2,3 г/л. Для компенсации данной формы требуется постоянное соблюдение диеты, а также регулярный прием сахаропонижающих препаратов. В отдельных случаях у больного наблюдаются незначительные изменения глазного дна и почечных сосудов.
При тяжелой форме сахарного диабета уровень сахара в крови составляет более 3 г/л. В данном случае больной нуждается в суточной дозе инсулина более 60 ЕД. На этой стадии наблюдаются поражения глазного дна и почечных сосудов.
В том случае, если для компенсации болезненных проявлений пациент нуждается более чем в 200 ЕД инсулина, считается, что он абсолютно инсулинорезистентен. Если требуется не более 100 ЕД инсулина, можно говорить об относительной инсулинозависимости.
При лабильном диабете в разное время суток наблюдается неодинаковое количество сахара в крови, причем эти колебания бывают довольно значительными. Так, в дневное время может наблюдаться гипо-гликемия, а утром и ночью – гипер-гликемия. Течение лабильного диабета нередко осложняется диабетической комой.
При стабильном сахарном диабете уровень сахара в крови поддерживается приблизительно на одном уровне – в пределах 0,6-0,7 г/л. При таких показателях практически не бывает гипо-гликемии. Стабильное течение диабета, как правило, наблюдается при заболевании средней тяжести, а лабильное – при тяжелой форме.
Клиническая картина заболевания различна у молодых и пожилых людей, поэтому принято рассматривать ювенальную форму заболевания и сахарный диабет взрослых. При ювенальной форме диабета (в возрасте до 20 лет) масса тела значительно понижена. Начало болезни, как правило, острое, нередко проявляющееся в виде диабетической комы. Течение болезни лабильное, а лечение проводится обязательно с использованием инсулина.
При диабете взрослых масса тела, напротив, повышена. При этом практически у 50% больных сахарным диабетом отмечается ожирение той или иной степени. Заболевание прогрессирует постепенно, а состояние пациента улучшается в результате приема пероральных сахаропонижающих препаратов. В этом случае лишь трети больным требуется инсулин.
Наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета является диабетическая кома. Ей предшествует резкое повышение сахара и кетоновых тел в крови больного. Происходит сильное обезвоживание организма, причем вместе с мочой из организма вымываются ионы натрия, калия, фосфора и хлора. В результате в крови происходит сдвиг в кислую сторону.
Кетоновые тела поражают клетки центральной нервной системы. В случае непринятия своевременных мер у больного развивается диабетическая кома. При этом может наблюдаться прекоматозное или коматозное состояние больного. Пациент, находящийся в прекоматозном состоянии, теряет аппетит. Кроме того, наблюдаются сильная жажда, слабость, тошнота, головная боль, боль в животе. Больной ощущает постоянные позывы к мочеиспусканию.
При осмотре кожные покровы и язык пациента сухие. Помимо этого, могут наблюдаться кожный зуд, резкое снижение артериального давления и тахикардия. При исследовании крови выявляются высокий уровень сахара и избыточное содержание кетоновых тел, а в моче – большое количество сахара и ацетон. Если больному не оказана экстренная помощь, прекоматозное состояние переходит в кому.
В состоянии комы больной кажется погрузившимся в глубокий сон, он теряет сознание. При этом дыхание редкое, шумное и глубокое. Реакция зрачков больного на свет практически отсутствует, сухожильные рефлексы слабо выражены.
При диабетической коме, как правило, происходит поражение почек и сердечно-сосудистой системы, в результате чего уменьшается количество мочи с последующей ее задержкой. Исследование крови нередко показывает концентрацию сахара 5-10 г/л, а в моче обнаруживаются белок и эритроциты.
В большинстве случаев диабетическая кома является следствием перенесенных инфекционных или недолеченных заболеваний, физических и психических травм. Необходимо отличать диабетическую кому от гипер-гликемии. В первом случае осложнение развивается постепенно, на протяжении нескольких дней, в то время как при гипер-гликемии кома наступает внезапно. Иногда могут наблюдаться такие симптомы, как слабость, чувство голода, потливость и тремор рук.
При диабетической коме кожа больного сухая, при гипер-гликемической, напротив, влажная. В первом случае тонус глазных яблок снижен, во втором – в пределах нормы. При диабетической коме анализ крови показывает повышенное содержание сахара, лейкоцитов и кетоновых тел. При гипер-гликемической коме кетоновые тела не определяются, количество лейкоцитов находится в пределах нормы, а содержание сахара – ниже 0,4 г/л. В первом случае в моче содержится ацетон, во втором случае его нет. Лечебный эффект в случае гипер-гликемической комы достигается быстро, сразу после приема сахара внутрь или введения глюкозы внутривенно.
В случае комы больной находится в бессознательном состоянии, поэтому достаточно сложно определить, какой именно вид коматозного состояния имеет место. Поэтому принято сразу вводить внутривенно до 20 мл 20%-ного раствора глюкозы. В том случае, если у больного гипо-гликемическая кома, его состояние немедленно улучшится – он придет в сознание. Что касается диабетической комы, то глюкоза не даст эффекта, но и не принесет вреда.
При сахарном диабете может произойти также гиперосмолярная кома, характеризующаяся повышением содержания сахара в крови. При этом количество кетоновых тел остается в норме. Такой вид комы, как правило, наблюдается у людей преклонного возраста, особенно при нарушении предписанного врачом режима питания, после оперативных вмешательств или перенесенных заболеваний.
При этой коме наступает резкое обезвоживание организма на фоне поражения центральной нервной системы. Дыхание больного частое и прерывистое, а при исследовании крови выявляется большое количество белка, мочевины, хлора и лейкоцитов.
При лечении диабета используются инсулин, пероральные противо-диабетические препараты, а также специальная диета. Целью лечения сахарного диабета является компенсация заболевания. Содержание сахара в крови здорового человека находится в пределах 1,6-1,8 г/л и, если суточное содержание сахара в крови пациента не превышает этих показателей, болезнь считается компенсированной.
При тяжелой лабильной форме заболевания допустимо высокое содержание сахара в крови. При ювенальной форме сахарного диабета считается оптимальной инсулинотерапия. Взрослых пациентов лечат сульфаниламидами и бигуанидами. Для лечения диабета используются следующие препараты инсулиновой группы:
– инсулин для инъекций (вводится подкожно и внутривенно, действует в течение 8 часов);
– свиной инсулин, получаемый из поджелудочной железы свиньи (вводится внутривенно и подкожно, не дает осложнений);
– китовый инсулин, получаемый из поджелудочной железы сейвала и кашалота (вводится подкожно, действует в течение 10 часов);
– суспензия протамин-цинк-инсулина (вводится только подкожно, действует в течение суток);
– инсулин В (вводится только подкожно, действует в течение 18 часов).
При инсулинотерапии возможны осложнения, в частности общие или местные аллергические реакции, задержка мочи. В результате снижения сахара в крови в отдельных случаях наступает гипо-гликемия. При этом пациент ощущает слабость и чувство голода. В данном случае необходимо принять экстренные меры – дать больному для приема внутрь легкоусвояемые углеводы, поскольку в противном случае могут наступить потеря сознания и гипо-гликемическая кома.
Необходимо помнить, что гипо-гликемическая кома может развиться у больного сахарным диабетом с высоким содержанием сахара в крови в тот момент, когда количество сахара будет доведено до нормы. В качестве легкоусвояемых углеводов могут быть использованы мед, сахар или варенье. После приема пищи самочувствие больного, как правило, улучшается.
Гипо-гликемия может проявиться в различной степени тяжести. При среднетяжелой стадии целесообразно давать больному сладкое питье до тех пор, пока его состояние не улучшится. После этого больного необходимо накормить.
При тяжелой форме гипо-гликемии больной не может глотать самостоятельно, поэтому ему необходимо ввести внутривенно до 60 мл 40%-ного раствора глюкозы. В том случае, если через 30-40 минут больной не придет в сознание, введение препарата следует повторить. После этого при необходимости делают внутреннее капельное вливание 5%-ного раствора глюкозы. В случае потери сознания можно сделать внутримышечно или подкожно инъекцию 1 мл глюкагона или 1 мл 0,1%-ного раствора адреналина.
Аллергические реакции на введение инсулина могут проявляться как местно, так и в общей форме. Местная реакция характеризуется тем, что через 30 минут после введения препарата в области инъекции появляются покраснение и уплотнение. Это стойкая реакция, которая может держаться несколько дней и даже месяцев.
Общая аллергическая реакция проявляется в виде отека Квинке, крапивницы, слабости и повышения температуры. В отдельных случаях наблюдается анафилактический шок. В связи с возможными осложнениями перед введением инсулина необходимо провести диагностическую пробу. Для этого вводят 0,04 ЕД инсулина. При наличии аллергической реакции на инсулин через 40 минут после инъекции возникает зуд, покраснение кожи и отечность. В отдельных случаях аллергия на препарат проявляется в течение 2 часов.
При этом легкое покраснение кожи в месте укола считается нормальным. При выраженной аллергии препарат инсулина необходимо поменять. В большинстве случаев используется лекарственное средство животного происхождения: инсулин свиньи или крупного рогатого скота.
Инсулинозависимость лечат путем замены части инсулина крупного рогатого скота инсулином свиньи или заменой вида инсулина.
При условии улучшения состояния больного можно перейти на применение пероральных сахаропонижающих препаратов. Помимо этого, показаны антигистаминные лекарственные средства: димедрол, супрастин, пипольфен, хлорид кальция.
Нередко при лечении инсулином у больного возникает инсулинозависимость. В этом случае для снижения уровня сахара в крови необходимо постоянно увеличивать дозу препарата.
Следует отметить, что аллергические реакции на инсулин в виде отеков возникают крайне редко. Однако, если в клинической картине заболевания все же наблюдаются отеки, рекомендуется использовать верошпирон. В терапии сахарного диабета используются пероральные противо-диабетические препараты – производные сульфанил-мочевины и бигуаниды.
В группу сульфанилмочевины входят букарбан и бутамид. Эти препараты показаны для лечения взрослых. Осложнения при лечении производными сульфанилмочевины наблюдаются довольно редко. В отдельных случаях возникают желудочно-кишечные расстройства в виде тошноты и рвоты.
Сульфаниламиды используются при лечении больных сахарным диабетом старше 40 лет. Необходимо учитывать, что препараты этой группы нельзя использовать в случае прекоматозного или коматозного состояния, а также при тяжелой форме сахарного диабета с лабильным течением, при патологиях печени и почек, сопровождающихся нарушением их функции, беременности и в период кормления грудью.
При терапии сульфаниламидами может наблюдаться первичная или вторичная отрицательная реакция. В первом случае лечение препаратами в течение 3 недель не даст положительного результата. Во втором случае препарат может давать положительный эффект в течение нескольких месяцев и даже лет, а потом перестать действовать. В этом случае используемый препарат заменяют инсулином или бигуанидами.
Бигуаниды являются производными гуанидового ряда. Это фенилэтилбигуанид, бутилэтилбигуанид и диметил-бигуанид. Перечисленные препараты дают ощутимый положительный результат в случае наличия у больного сахарным диабетом ожирения. Прием данных препаратов может сопровождаться такими побочными явлениями, как тошнота, рвота, расстройства пищеварения, металлический привкус во рту, тяжесть в подложечковой области. Однако подобные явления обычно наблюдаются после приема значительных доз бигуанидов.
В этом случае необходимо уменьшить дозу лекарственного средства, а после исчезновения желудочно-кишечного расстройства продолжить лечение. В терапии сахарного диабета применяются следующие препараты-бигуаниды: диботин, силубин и глюкофаг.
В том случае, если замечены признаки диабетической комы, больному делают инъекции инсулина и назначают соответствующую диету. Из рациона пациента полностью исключают жиры и увеличивают количество углеводов не из числа легкоусвояемых. Если в моче присутствует ацетон, но нет таких клинических признаков, как жажда, тошнота или рвота, можно продолжить лечение пролонгированными препаратами инсулина.
В этот период больному необходимы инъекции обычного инсулина в течение дня с промежутками 2-5 часов в зависимости от состояния больного. В качестве противокетонного средства используется ксилит.
Если на фоне ацетона в моче наблюдаются жажда, тошнота и рвота, терапия пролонгированным инсулином должна быть исключена. Следует круглосуточно проводить лечение обычным инсулином. При выборе начальных доз препарата необходимо учитывать возраст больного, наличие предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям, а также глубину и длительность потери сознания.
В случае непродолжительной комы (до 2 часов) инсулин вводится в количестве 100 ЕД. При выраженной коме рекомендованная начальная доза препарата составляет 120-160 ЕД. Половину начальной дозы вводят внутривенно, а вторую часть – подкожно. Пациентам преклонного возраста рекомендуется капельное введение инсулина.
Следующая доза определяется через 2 часа по уровню сахара в крови. В случае снижения уровня сахара дозу инсулина уменьшают в 2 раза. Если он фиксируется на прежнем уровне, дозу оставляют прежней или увеличивают в 1,5 раза. При повышении уровня сахара в крови дозу увеличивают в 2 раза.
При этом больной в течение суток может получать 200-1000 ЕД препарата.
Одновременно с инсулинотерапией больному капельно вводится физраствор, поскольку в состоянии комы происходит сильное обезвоживание организма. В течение первых 2 часов больной в состоянии комы должен получать 1-1,5 л изотонического раствора хлорида натрия. Когда больной приходит в сознание, к раствору хлорида натрия присоединяют 3-5%-ный раствор гидрокарбоната серебра, 0,4 л которого больной получает в течение 3 часов.
При угнетении сердечно-сосудистой деятельности показаны сердечные и сосудистые лекарственные средства. Когда уровень сахара больного снизится до 3 г/л, инсулин вводят с большой осторожностью, чтобы не вызвать гипо-гликемию. Одновременно с инсулином вводится 5%-ный раствор глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия.
Гиперосмолярная кома требует введения большого количества жидкости. В сутки больной должен получать до 8 л изотонического раствора хлорида натрия. Начальная доза инсулина в этом случае составляет 80-150 ЕД, причем половина этой дозы вводится внутривенно капельно. Общая доза инсулина при гиперосмолярной коме составляет 150-2000 ЕД. В случае необходимости больной получает сердечные и сосудистые лекарственные препараты.
Нарушение белкового обмена регулируется посредством анаболических стероидов: неробола (до 10 мл в день в течение 1,5-3 месяцев), феноболина (внутримышечные инъекции по 25 мл 1 раз в неделю), ретаболила (внутримышечные инъекции по 50 мл 1 раз в 3 недели). Если в крови повышается уровень холестерина, больному назначают клофибрейт в капсулах (2-4 капсулы в день). Помимо этого, применяются ангиопротекторы – пармидин, продектин и ангинин (3 раза в день в течение 4-5 месяцев).
Если в сетчатке глаза имеются кровоизлияния, больному показан дицинон в таблетках (по 250 мл 3 раза в день) или внутримышечно. Диабетическая нефропатия лечится так же, как и диабетический нефрит.
Первичный гипотиреоз
Гипотиреоз представляет собой эндокринное заболевание, возникающее в результате пониженной функции щитовидной железы. Данное заболевание может быть первичным или вторичным. Причины первичного гипотиреоза неизвестны. Он может возникнуть спонтанно, однако обычно развивается после резекции щитовидной железы и терапии радиоактивным йодом. Этому заболеванию наиболее подвержены люди преклонного возраста, особенно женщины.
В большинстве случаев первичный гипотиреоз развивается постепенно и проявляется следующими симптомами: озноб, сонливость, апатия, быстрая утомляемость. На фоне данного заболевания довольно часто возникают психические расстройства, в том числе острый психоз. В результате развития гипотиреоза голос больного становится низким и хриплым, а сам больной говорит медленно и невнятно. Кожа лица желтеет, появляются отеки. Кожа на теле становится сухой и грубой. Температура тела, как правило, снижена, а щитовидная железа при пальпации не прощупывается.
При обследовании отмечаются нарушения сердечной деятельности, а именно – расширение границ сердца и глухость сердечных тонов. Помимо этого, наблюдаются брадикардия и колебания артериального давления, которое может быть как повышенным, так и пониженным.
В отдельных случаях у пациентов наблюдаются признаки сердечной недостаточности. Особенность перечисленных патологических явлений состоит в том, что терапия сердечными гликозидами не дает эффекта. Что касается лечения гормонами щитовидной железы, оно способствует нормализации сердечной деятельности.
У больных гипотиреозом утолщаются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становятся очень сухими. У большинства больных наблюдается гипохромная железо-дефицитная анемия. У женщин, страдающих первичным гипотиреозом, отмечаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Мужчины страдают импотенцией.
Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают и орган слуха. Пациенты плохо слышат в результате атрофии слизистой оболочки в улитке и патологического изменения жидкости в лабиринте.
Заболевание принято лечить гормонами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, который является синтетическим препаратом. Он начинает действовать через несколько часов после приема и выводится из организма через 10 дней.
Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В12 в инъекциях.
В большинстве случаев первичный гипотиреоз развивается постепенно и проявляется следующими симптомами: озноб, сонливость, апатия, быстрая утомляемость. На фоне данного заболевания довольно часто возникают психические расстройства, в том числе острый психоз. В результате развития гипотиреоза голос больного становится низким и хриплым, а сам больной говорит медленно и невнятно. Кожа лица желтеет, появляются отеки. Кожа на теле становится сухой и грубой. Температура тела, как правило, снижена, а щитовидная железа при пальпации не прощупывается.
При обследовании отмечаются нарушения сердечной деятельности, а именно – расширение границ сердца и глухость сердечных тонов. Помимо этого, наблюдаются брадикардия и колебания артериального давления, которое может быть как повышенным, так и пониженным.
В отдельных случаях у пациентов наблюдаются признаки сердечной недостаточности. Особенность перечисленных патологических явлений состоит в том, что терапия сердечными гликозидами не дает эффекта. Что касается лечения гормонами щитовидной железы, оно способствует нормализации сердечной деятельности.
У больных гипотиреозом утолщаются голосовые связки, а слизистые оболочки дыхательных путей становятся очень сухими. У большинства больных наблюдается гипохромная железо-дефицитная анемия. У женщин, страдающих первичным гипотиреозом, отмечаются расстройство менструального цикла и склонность к бесплодию. Мужчины страдают импотенцией.
Необходимо помнить, что больным первичным гипотиреозом противопоказано как умственное, так и физическое переутомление. Кроме того, последствия этого заболевания затрагивают и орган слуха. Пациенты плохо слышат в результате атрофии слизистой оболочки в улитке и патологического изменения жидкости в лабиринте.
Заболевание принято лечить гормонами щитовидной железы, в частности тироксином и трийодтиронином, который является синтетическим препаратом. Он начинает действовать через несколько часов после приема и выводится из организма через 10 дней.
Доза гормонов подбирается строго индивидуально, поскольку превышение дозировки может спровоцировать инфаркт миокарда и сердечную недостаточность. В большинстве случаев терапия первичного гипотиреоза начинается с 0,005 г тиреоидина и 1 мкг трийодтиронина. Затем (при условии отсутствия отрицательной динамики) дозу можно увеличить. Рекомендуется также витаминотерапия. Пациентам назначаются витамины группы В, а также витамины С и А. В случае железодефицитной анемии применяют восстановленное железо и витамин В12 в инъекциях.
Зоб диффузный токсический
Диффузный токсический зоб, или базедова болезнь, – это наследственное заболевание, связанное с недостатком выработки йода щитовидной железой.
Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.
На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.
У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.
Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.
На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.
Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверхности голени, кожа становится грубой, гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой болезни развивается в течение нескольких лет и поражает верхние конечности, плечевой пояс и таз. Иногда больной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае успешной терапии явления миопатии исчезают.
Этиология базедовой болезни не выявлена до сих пор. Традиционно данное заболевание относят к числу наследственных патологий. При появлении базедовой болезни у больных усиливается процесс поглощения йода щитовидной железой. Одновременно происходит избыточный синтез и секреция тироксина и трийодтиронина.
На ранних стадиях базедова болезнь протекает практически незаметно. Она может развиваться в течение нескольких месяцев или лет. Больные жалуются на слабость, сонливость, раздражительность, потливость и резкое похудение. Помимо этого, наблюдается озноб, сердцебиение, усиленный аппетит на фоне снижения массы тела, мышечная слабость.
У большинства пациентов щитовидная железа равномерно увеличена, при этом степень увеличения не влияет на тяжесть клинических проявлений. Принято различать несколько стадий увеличения щитовидной железы.
Существует предположение, что при наличии базедовой болезни щитовидная железа производит специальный белок, являющийся гамма-глобулином со свойствами антитела. В организме больных накапливается большое количество тиреоидных гормонов, влияющих на обменные процессы в тканях и органах.
На I стадии увеличение незначительно, при осмотре железа практически не пальпируется. На II стадии железа не видна, но ее можно прощупать во время глотания. На III стадии железа заметна и отчетливо пальпируется при глотании. На IV стадии железа настолько увеличена, что меняет форму шеи пациента, анаV стадии зоб становится очень большим. В отдельных случаях увеличенная щитовидная железа спускается за грудину.
Кожа больных базедовой болезнью теплая, влажная и тонкая. На последних стадиях заболевания может наблюдаться пигментация век. Перечисленные побочные явления обусловлены недостаточной деятельностью коры надпочечников. В случае несвоевременного лечения у больных происходит истощение организма, при этом отекают передняя и боковая поверхности голени, кожа становится грубой, гиперемированной и шероховатой. Мышечная слабость при базедовой болезни развивается в течение нескольких лет и поражает верхние конечности, плечевой пояс и таз. Иногда больной не может самостоятельно вставать с постели и передвигаться. В случае успешной терапии явления миопатии исчезают.