Вот конкретно в данном случае меня зацепил один только вопрос, с которого и начало потом раскручиваться правильное понимание. А именно – я вдруг спросил себя: а зачем нужен инсулин? Нет-нет, я знаю, что у инсулина в организме много функций, только одна из которых – проталкивать сахар через рецепторы в клетку. Меня занимало нечто иное, более принципиальное, – зачем вообще нужен какой-то толкач? Для чего это промежуточное звено, этот ненужный посредник, без которого вполне можно обойтись? Почему бы клетке самой через дверцу рецептора не захватывать глюкозу из крови? Открыла «рот» и хватанула. Тем паче, что в этом нет ничего принципиально невозможного – клетки мозга именно так и живут: им не нужен инсулин, чтобы захватывать из крови сахар для пропитания. Эволюционно все клетки произошли от общих предков. Значит, эволюции зачем-то понадобилось развести клетки не только функционально, но и по устройству – встроить в цепочку питания мышечных клеток дополнительного посредника.
Зачем?
К чему такие сложности, если можно проще: открыл «рот» – и покушал. Для чего в этот «рот» вставлять еще и «воронку» инсулиновую? Ведь там, где сложности, где много дополнительных деталей, там всегда выше вероятность поломки этих деталей. Что мы и видим на примере диабета первого типа: вот случилось так, что нет инсулина, – и клетки сидят голодные при изобилии пищи, бесплодно плавающей в крови и разрушающей организм. Эх, если бы клетки тела сами могли покушать, как клетки мозга…
Но они не могут. Почему?
Я был уже очень близок к ответу, когда вдруг совершено неожиданно для себя нашел его в одной статье. И даже расстроился: еще бы чуть-чуть, и я догадался бы сам! Единственное, что послужило утешением, так это название статьи. Она вовсе не была медицинской. Она называлась «Сахарный диабет и обмен веществ. Взгляд на физику и математику процесса».
Я начал читать, и понимание прозрачной струей резко промыло мозг. Все-таки с вершин главных наук открываются совершенно другие перспективы! Это как взгляд из космоса. Смотришь на снимок, сделанный с орбиты, и видишь то, чего никогда не заметишь не только стоя на поверхности планеты, но даже с самолета.
Авторы уподобляют инсулин пропуску. И эта аналогия более точная, чем моя – с толкачом в японском метро. Инсулин – это пропуск, без которого молекула глюкозы пройти через ворота клеточного рецептора не может. Инсулин – это деньги, без которых клетка тела не может «купить» глюкозу, чтобы покушать. А вот клетка мозга может! Потому что в мозгу – коммунизм. Мозг – это номенклатура. Командир организма. Клетки мозга – лучшие представители клеточного сословия. Они – наше всё. Они – наше первоочередное. Точнее, внеочередное. Мозг должен получать питание бесперебойно. Ноги могут потерпеть. Мозг – нет. Капитаном, как сказал один мой знакомый, пробоину никто затыкать не будет. Ноги пусть отрежут. Но не голову!
В критической ситуации человек бледнеет, поверхностные сосуды сужаются, чтобы уменьшить кровопотери в случае возможного ранения и чтобы перебросить кровь к внутренним органам и в первую очередь – к мозгу.
Клеткам мозга разрешение на питание не нужно. А вот клеткам тела нужно. Потому что в ситуации кризиса мозг обеспечивается в первую голову, а все остальное – по остаточному принципу. По спецразрешениям. Если в организме все нормально, спецразрешения выдаются без ограничений. Питание поступило – организм тут же обеспечивает «товарную массу» деньгами – «печатает» столько инсулина, сколько нужно. Кушайте на здоровье! И клетки мышц, пользуясь моментом, активно «покупают» глюкозку. Ну а если жратвы нет, запасы исчерпаны, в организме вводится «чрезвычайное положение». И тогда «талоны на спецпитание» клеткам тела не выдаются – обходитесь своими запасами. А мозгу никакие талоны и разрешения не нужны, его нельзя лишать питания ни на секунду, поэтому он сам берет из крови то, что клетки тела без инсулиновых разрешений взять не могут. Потому что мозг – важнее.
Инсулин регулирует приоритеты. Вот зачем он нужен.
Любопытно, что подобным образом регулируется раздача кислорода в организме китообразных при нырянии: ограничивается приток кислорода для всяких второстепенных потребителей, а приоритет отдается первостепенным – мозгу и сердцу.
И еще один важный вытекающий из всего изложенного момент. О запасах. Об этом необходимо поговорить, потому что данный момент – ключевой. Именно отсюда идут ошибки некоторых медиков в понимании причин диабета второго типа – самого распространенного.
Человек покушал. Ему хорошо. Он набил брюшко и лег отдыхать. А его организм приступил к работе: он начал делать из еды клеточное топливо – глюкозу. И запасать ее. Где? В жирах, например. Это долгоиграющий запас. Стратегический. А еще в печени в виде гликогена и в самих клетках тела в виде АТФ (это аденозинтрифосфат, кто не знает).
Возьмем среднего гражданина весом килограммов в 70. У него в печени примерно 300 г глюкозы в виде гликогена. Это тактический запас. Если мышцы начнут интенсивную работу, что ж – печень будет выбрасывать в кровь порции энергии в виде глюкозы, которая станет разноситься активно работающим потребителям – клеткам мышц.
Но и в самих клетках человека тоже есть собственный запасец энергии – на весь организм его там 500 граммов. Эта глюкоза нужна клеткам для работы. Это оперативный запас.
Наконец, есть еще глюкоза в крови. Разносимая. Ее там всего 5 граммов. Негусто, правда? Совсем разные порядки величин: 300 г в печени, 500 г в клетках и всего 5 г в семи литрах крови. То есть мы имеем что? Мы имеем аккумуляторы, которые заряжаются малым током. Запомните эту аналогию… Печень вылавливает из крови глюкозу и складирует ее, чтобы отдать во время интенсивной работы клеткам тела. И сами клетки тела тоже имеют запас для жизни и на тот случай, если надо резко подорваться, уходя от хищника или в погоне за добычей.
Расход энергии в случаях «подрыва» больше, чем приход. Поэтому рывки всегда коротки. После каждого нужно остановиться и подзарядиться – отдохнуть. Подпитаться малым током. Восполнить резервы. Это понятно.
Но не всем. Медики, например, про эту простую картину начисто забывают, когда речь идет о диабете второго типа. Том самом, который происходит, как им кажется, из-за инсулинорезистентности. То есть загадочной потери чувствительности клеточных рецепторов к инсулину Из-за которой бедная клетка вынуждена голодать.
И это катастрофа. Полная ментальная катастрофа!
Многие знания – многие печали. Избыток знаний в области биохимии, цитологии и прочей морфологии играет с восприятием злую шутку. Хотя выглядит с их стороны все довольно логично. Судите сами…
Вот диабет первого типа. Организм по ошибке «замочил в сортире» все бета-клетки, производящие инсулин. Нету больше в крови инсулина, и глюкоза не может попасть в клетки. В результате она в избытке плавает в крови, а клетки между тем голодают!
Вот диабет второго типа. Та же картина: глюкозы в крови полно, только теперь она не может попасть в клетки не из-за инсулина (его много), а из-за того, что потеряна чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. И клетки опять же голодают.
В первом случае клетки голодают, так как топливо к ним не может попасть из-за «пистолета», а во втором они голодают, потому что глюкоза не может попасть в бензобак клетки из-за «горловины». Причины разные – последствия одни: глюкоза не может попасть в клетки, а ведь она – топливо для них! А без топлива – голод.
Видите ошибку?
А она есть! И она как раз в физике процесса! Еще чуть-чуть, и мы ее увидим! Следите за мыслью…
Мы можем уподобить сосуды проводам, а клетки и печень – конденсаторам. Или мы можем построить другую физическую модель: с трубами и бассейнами-накопителями. А можем не строить никакой, а обойтись картинкой самого организма, где циркулирует и накапливается глюкоза. Разницы в моделях нет, поскольку из каждой ясно, что любой накопитель конечен!
Любой накопитель – конечен!
И в него нельзя вдуть больше, чем он вмещает. Это так тривиально, что совершенно выпадает из восприятия. И высоколобые ученые пытаются «починить» «засорившийся» рецептор, чтобы насильно пропихнуть в него эту чертову глюкозу. Они смотрят на этот самый рецептор (сложная молекулярная штука) и строят модели и догадки – отчего он вдруг поломался? – вместо того чтобы отойти на шаг и окинуть взглядом картину целиком: всю клетку, весь организм.
Знаете, если бы меня заставили научно объяснить, отчего полное ведро перестает вмещать воду, я бы тоже затруднился. И если бы заставили писать формулы, объясняющие, отчего заряженные конденсатор или аккумулятор вдруг неожиданно перестают принимать ток, я бы еще больше затруднился. В случае с ведром я бы, наверное, стал рассматривать элементарные слои воды высотой дельта h, действующие на них силы гравитации и реакцию опоры – стенок ведра. После чего обнаружил бы, что по мере заполнения ведра случается неожиданное – в какой-то момент вдруг пропадает реакция опоры, и под действием гравитации элементарный слой воды перестает удерживаться… Надо, наверное, еще силы поверхностного натяжения рассмотреть, раз я изучаю элементарный слой воды. Ох, непросто!.. Проще сказать, что ведро заболело. Потеряло чувствительность к воде.
Вот именно в такой ситуации находятся медики-биологи-ученые, которые за биохимическими деревьями не видят физического леса.
Такое бывает. Геолог Владимир Ларин (о его теории, как уже говорилось, я написал книгу «Верхом на бомбе») рассказывал мне про подобный случай. Его пригласили какие-то великие физики, специалисты по элементарным частицам, чтобы публично высечь и опровергнуть его теорию. В аудитории собралось много народу – человек восемьдесят, что для ученого люда преизрядно. Лекцию им читал номинант на Нобелевскую премию, фамилию которого я вам не назову.
Суть идеи докладчика сводилась к следующему Многочисленные факты говорят нам о том, что Земля расширяется. Дремучий геолог Ларин полагает, будто ее распирают металлогидриды, теряющие водород и потому распухающие в объеме. Но у лектора иная гипотеза! Медленные нейтрино в центре планеты взаимодействуют с веществом и превращаются в массу – вот в чем проблема. Поэтому Земля не просто расширяется, но и наращивает массу.
– Это был феерический блеск ума! Он писал на доске трехэтажные формулы, – рассказывал Ларин. – Я сначала напряженно следил за ходом мысли, но потом просто перестал что-либо понимать. Мое понимание свелось к тому, что это выше моего понимания. Докладчик залез в такие тайны материи и нейтрино, которые были от меня, дремучего геолога, далеки невозможно. Тогда я просто поднялся над ситуацией, вспомнил курс школьной физики, то есть самые основы физической науки, и совершенно успокоился. А после окончания лекции вышел к доске и нарочито неуверенным, блеющим голоском начал задавать рассказчику вопросы, прикидываясь перепуганным и полностью раздавленным его авторитетом.
«А скажите пожалуйста, у вас новое вещество образуется точно в центре?» – спросил тогда Ларин.
«Да, точно в центре», – ответил довольный произведенным эффектом докладчик.
«То есть прирастающая масса – с нулевым радиусом?» – гнул свою линию Ларин.
«Конечно».
«Но если точно в центре и потому с нулевым радиусом, значит, никак она на моменте инерции не сказывается?»
«Не сказывается, разумеется! Момент инерции сохраняется», – снисходительно ответил великий гроссмейстер, еще не понявший нависшей над ним опасности детского мата.
«И вы от этих слов не откажетесь?» – внезапно добавив голосу уверенности, спросил Ларин.
«Нет, а почему я должен отказываться?» – ответил лектор, хотя смена ларинской интонации его насторожила.
«Ну, хорошо, – сказал Ларин, взял мел и начал писать школьную формулу на доске. – Обозначим современную массу Земли как М, скорость на экваторе (полкилометра в секунду) большим V, радиус R. Это у нас момент количества движения. Теперь приравняем его к моменту количества движения той маленькой молодой планетки, о которой вы говорили».
В этот момент вся аудитория замерла в предчувствии Биг Бенца. Слышно было только, как стучит мел по доске.
«И у нас получается, – закончив ряд простейших вычислений, заключил Ларин, – что линейная скорость на экваторе у первопланетки при том ее радиусе и массе была 10 километров в секунду. А параболическая скорость убегания, то есть первая космическая скорость для такой планетки, – 5 км/с. Иными словами, такая планета просто существовать не может – ее разнесет».
– На лектора было страшно смотреть, – продолжал Ларин. – Он побледнел, посерел. Да и аудитория теперь смотрела на меня с уважением и страхом. Все вдруг поняли, что выслушали сегодня от лектора крайне интересную чушь, которая не проходит проверку по самой элементарной физике.
Классический детский мат! Я и сам был свидетелем подобного явления – когда избыток знаний затмевает элементарный здравый смысл. Сидючи за столом с биофизиками и прочими микробиологами, глубоко погруженными в биологию и биохимию, забросил им вопрос о том, почему температура млекопитающих вообще и человека в частности 36–37 градусов. Вы уже знаете на него ответ. А я чего только не услышал! И про то, что эволюционно это, видимо, как-то связано с вирусами и горизонтальным переносом информации, и про какие-то протонные механизмы внутри клеток… Я ничего не понимал! Это была великолепная игра ума! Блистательная! Столь увлекательная, что даже мое объяснение, что причина связана с теплоемкостью воды, играющих не убедило. Им больше нравились их только что придуманные теории – сложные, заковыристые. Вот вирусы – да, вот протоны – круто… Здесь стопудово кроется истина! Ну, а то, что температура человеческого тела почему-то в точности равна фундаментальной физической константе, – это просто нелепое совпадение…
Вообще, сей психологический феномен в науке давно отмечен: избыток информации порой здорово мешает принятию правильного решения и пониманию ситуации в целом. А ограничение информации самым парадоксальным образом улучшает ситуацию, заставляя принимать более правильное решение и обостряя интуицию.
Есть в Чикаго старая больница под названием «Кук Каунти». Именно она вдохновила режиссеров и продюсеров на создание сериала «Скорая помощь». Больнице этой почти сто лет, и находится она в здании, занимающем целый квартал. Огромная! И довольно бестолковая, каковая бестолковость усугубляется ее бюджетностью – сюда всю жизнь приходили пациенты, не имеющие медицинской страховки, полицейские привозили раненых преступников, финансирования не хватало, кондиционеров нет, и потому температура в палатах летом добирается до пятидесяти градусов, проводка старая, туалет один на весь коридор… В общем, все прелести бюджетной медицины. И вот в этот кошмар пришел новый заведующий лечебным отделением Брендан Райли, которому кровь из носу надо было решить одну задачу: расшить самое узкое место в этой больнице – отделение неотложной помощи, куда ежедневно приходили сотни страждущих, выстраиваясь в дикие очереди. Многие из них жаловались на боли в сердце. Именно на сердечников и приходилась львиная доля всех ресурсов, которыми располагал Райли.
При этом у части пациентов загрудинные боли были, а сердечного приступа не было. Поэтому класть их в больницу было не нужно и даже вредно: она, в конце концов, не резиновая, необходимо оставить койки тем, кому они реально нужны. Вместе с тем сердечный приступ – штука серьезная, человек помереть может, если его с приступом домой отправить. Кстати, по статистике в 2–8 % случаев человека с сердечным приступом американские врачи все-таки отправляют домой, ошибившись в диагнозе. А в 10 % случаев диагностировали приступ, которого на самом деле не было…
Так вот, встал вопрос, как в условиях цейтнота, когда у тебя дикая очередь из пациентов, правильно поставить диагноз? Врачи, боясь ошибиться в таком серьезном деле, старались собрать о пациенте массу информации – ему мерили давление, пытались услышать стетоскопом хлюпающие звуки в легких, посылали на ЭКГ и задавали массу вопросов: принимали ли вы лекарства и какие? как давно болит? усиливается ли боль при нагрузке? есть ли у вас диабет? у папы-мамы были проблемы с сердцем? а у вас раньше?..
ЭКГ – штука хорошая, но стопроцентного ответа не дает. Бывают здоровяки с плохой кардиограммой, а бывает неплохая кариограмма при серьезных проблемах. Чтобы совершенно точно ответить на вопрос о наличии приступа, надо провести анализ крови на определенные ферменты, а анализ этот длится несколько часов. Которых нет.
Поэтому в 1996 году Райли затеял смелый эксперимент. Он обратился к опыту математиков, которые делали расчеты физикам – специалистам по квантовой механике. И применил их методику для оценки диагностики по приступам. В компьютер были загружены тонны данных и выведена простая формула, в которой было всего три параметра, которые нужно было сопоставить с данными ЭКГ и, в зависимости от результатов, направить больного по нужному адресу – домой, в больницу или в морг.
Двухлетние испытания показали: если раньше, собирая о пациенте кучу сведений, чтобы не ошибиться, врачи правильно ставили 75 % диагнозов, то после введения новой, упрощенной системы – 90 %. Вывод, который был сделан, нетривиален: «…избыточная информация – не преимущество; достаточно знать очень мало, чтобы разглядеть главный признак некоего явления».
Еще история… В 2000 году Пентагон попросил отставного военного и талантливого стратега по имени Ван Рипер поиграть за «плохих» в штабных учениях. К тому времени Ван Рипер был уже пенсионером, но согласился. Отчего ж не поиграть? Надо сказать, это были самые дорогостоящие учения в истории США. Их бюджет составлял четверть миллиарда долларов, и отрабатывалось на них вторжение в Ирак. Или Иран. По сценарию в одной из стран Персидского залива случается военный переворот. Его предводитель пользуется влиянием религиозных кругов и многих этнических группировок, обладает значительными военными силами и настроен резко антиамерикански. Соответственно, Америка, не выдержав такого бесчинства, приезжает в район Персидского залива на своих авианосцах с целью покарать неугодного мятежника. Роль этого мятежника и должен был сыграть Ван Рипер.
Роль была неблагодарная. Проигрышная. Потому что у США были авианосцы, новейшие системы связи, самые современные системы подавления связи противника и ведения радиоэлектронной войны. А главное – у них были суперкомпьютеры и супераналитики, за ними сидевшие. Их математические модели учитывали все – военное, культурное, экономическое, общественно-политическое положение противника. В обсчете и подготовке операции участвовали сотни программистов. В компьютеры загружались мириады данных о противнике. Как писал один из американских авторов, «это была битва двух совершенно противоположных идеологий войны. Синие располагали базами данных, матрицами и методологиями распознавания намерений и возможностей противника. Красных возглавлял человек…», который исповедовал совершенно иные, неаналитические принципы ведения войны. Ван Рипер был убежден, что война – штука нелинейная и непредсказуемая, что компьютеры в ней бесполезны, и действовать тут нужно интуитивно, то есть принимать ответственные решения в условиях крайнего недостатка времени и информации.
И он выиграл. Когда синие подавили ему всю радиосвязь, он, вспомнив опыт мировых войн, начал передавать сообщения с мотоциклистами и маскировать их под молитвы. Синие знали все его слабые места, их суперкомпьютер выдавал любые возможные разумные решения красных. Но «красный» Ван Рипер действовал неразумно: вместо того, чтобы отступить, он напал, вывел в море малые ракетные катера-самоубийцы и потопил 16 американских боевых кораблей. Если бы так действовал настоящий Саддам Хусейн… Впрочем, о Хусейне у нас базар еще будет…
Короче говоря, еще не начав толком войну, а едва-едва поставив диктатору ультиматум, США уже потеряли кучу кораблей и примерно 20 тысяч солдат. Это была катастрофа!.. Позже, комментируя случившееся, Ван Рипер объяснял его так: «Я слышал, что у синих были постоянные долгие совещания. Они все пытались понять… У них еще были карты со стрелками в разные стороны. Еще у них были эти сокращения: аспекты государственного влияния делятся на дипломатические, информационные, военные и экономические, в результате получается аббревиатура DIME. Инструменты делятся на политические, военные, экономические, социальные, инфраструктурные и информационные – аббревиатура PMESI. И они постоянно сравнивали наши DIME со своими PMESI. Они запутались в прототипах, матрицах, стратегических компьютерных программах… Они так увлеклись механизмами и процессами, что ни разу не взглянули на проблему в целом. Они разодрали ее на части и перестали понимать».
В чем сила моих книг? В том, что я поднимаюсь над проблемой. Иногда довольно высоко. Меня не интересуют мелочи. В мелочах я могу ошибаться или быть неточным – и порой бываю! – но это не имеет никакого значения. На этом меня могут ловить только дураки. Ибо я никогда не ошибаюсь в главном. Потому что смотрю на проблему свысока. А в случае с диабетом второго типа медики настолько разодрали проблему, что в руках у них оказались только бессмысленные клочки в виде клеточных рецепторов к инсулину. А это – улыбка чеширского кота без самого кота. Рот без зверя. Посмотрите на этого кота! Его хитрая улыбка смеется над незадачливыми исследователями, которые пытаются разрешить загадку. Которой нет. Кот просто сыт. И потому закрыл рот…
До того дело доходит, что загадка внезапно потерявших чувствительность к инсулину клеточных рецепторов буквально сводит исследователей с ума. Известно, например, что диабет второго типа – болезнь полегче, чем диабет первого типа. Но один биолог-теоретик, читающий по шесть научных статей в день, сказал мне, что именно второй тип диабета – самая большая беда. Потому что с первым типом все ясно: вкалывай больному недостающий инсулин, и все с ним будет в порядке. Причина этой болезни предельно понятна: иммунитет больного по дурости поубивал все клетки, производящие инсулин. Вот и все. А вот диабет второго типа для науки дивная загадка: ну почему вдруг клеточные рецепторы потеряли чувствительность к инсулину? А?
Когда я намекнул великому биологу, что диабет второго типа – болезнь образа жизни и происходит от обжорства, он поднял меня на смех. Какой пережор, при чем тут образ жизни, если давно известно: все дело в потере чувствительности молекулярных клеточных рецепторов к гормону инсулин! И куда сия чувствительность пропадает, науке до сих пор неизвестно. Не все еще изучено в нашем организме!
А почему вдруг переполненное ведро утратило чувствительность к воде и больше ее не принимает? Куда пропала упругая реакция стенки, которая раньше исправно удерживала воду в сосуде? Может быть, в микроскоп посмотреть, поискать ее? Нет, не видать… Много еще в мире непознанного!
Короче. Кардинальная ошибка состоит в том, что в головах многих врачей и неврачей смешалась две похожие выкладки. Вот они:
– если в клетки не поступает сахар из-за нехватки в организме инсулина, как при первом типе диабета, клетки голодают;
– если в клетки не поступает сахар из-за закрытых клеточных рецепторов, как при втором типе диабета, клетки голодают.
Первый тезис верен. Второй нет!
Во втором случае клетка не принимает сахар просто потому, что она этим сахаром переполнена. И наплевать, как это выглядит на биохимическом уровне! Какая разница, как это выглядит на уровне молекулярной биологии, если можно сказать проще: клетка закрыла рот, потому что не нужен ей больше ваш сахар, она не бездонная!
Я видел, как это происходит. Однажды в столовой был свидетелем совместного обеда. Кушали двое. Первый был здоровый малый. По всему видать, спортсмен. Может быть, даже марафонец. В самом деле, почему бы ему не быть марафонцем? Пусть будет!.. А рядом сидела тетка. Колобок с толстыми ногами. Оба съели по полному обеду – салат, суп, второе, компот… После обеда марафонец отдохнет, все тщательно переварит и пробежит 40 километров. А тетка не побежит 40 километров. Она пойдет к врачу.
Вы знаете, сколько нужно энергии, чтобы пробежать 40 километров? До хрена! А может, и больше. И спортсмен эту энергию потратит. А тетка нет. Хотя загрузились они одинаково. И каждый день они так кушают. Куда же девается вся эта энергия у тетки?
Признайтесь сами себе: если вы будете есть в два-три раза меньше, вы умрете от голода? Да нет, конечно! На что же тратится пожираемый вами избыток? А на разрушение вашего организма, который вынужден с излишней жратвой упорно каждый день бороться. Геронтологам давно известно: сокращение рациона увеличивает жизнь процентов на двадцать-тридцать. С крысами такие эксперименты ставились. Крысы с уполовиненным рационом живут до полутора раз дольше.
Но вернемся к тетке-колобку. Вот она пришла к врачу, потому что у нее – сто пудов! – диабет. И пока она сидит в очереди, посмотрим на нее и подумаем, куда же наш организм девает все то, что хозяин в него набивает? Куда бедному организму складировать эти избытки глюкозы, которые он напроизводил из поглощенных углеводов? В жир, конечно, отложить! Но этот резерв не бесконечен. У всех людей генетическая конструкция разная, но ни один человек не может раздуться до орбиты Сатурна. Свой предел есть у каждого… Куда еще сунуть? В печень больше 300 граммов не влезет, в клетках еще полкило. В крови 5 граммов. Ну, не лезет уже больше никуда!.. И рано или поздно совершенно неизбежно наступает момент, когда лишняя глюкоза начинает просто циркулировать в крови. Потому что ей некуда больше приткнуться: клетки переполнены, и ротики свои закрыли – не хотят больше кушать, печень забита под завязку, а регуляторная система уже не справляется.
Зачем?
К чему такие сложности, если можно проще: открыл «рот» – и покушал. Для чего в этот «рот» вставлять еще и «воронку» инсулиновую? Ведь там, где сложности, где много дополнительных деталей, там всегда выше вероятность поломки этих деталей. Что мы и видим на примере диабета первого типа: вот случилось так, что нет инсулина, – и клетки сидят голодные при изобилии пищи, бесплодно плавающей в крови и разрушающей организм. Эх, если бы клетки тела сами могли покушать, как клетки мозга…
Но они не могут. Почему?
Я был уже очень близок к ответу, когда вдруг совершено неожиданно для себя нашел его в одной статье. И даже расстроился: еще бы чуть-чуть, и я догадался бы сам! Единственное, что послужило утешением, так это название статьи. Она вовсе не была медицинской. Она называлась «Сахарный диабет и обмен веществ. Взгляд на физику и математику процесса».
Я начал читать, и понимание прозрачной струей резко промыло мозг. Все-таки с вершин главных наук открываются совершенно другие перспективы! Это как взгляд из космоса. Смотришь на снимок, сделанный с орбиты, и видишь то, чего никогда не заметишь не только стоя на поверхности планеты, но даже с самолета.
Авторы уподобляют инсулин пропуску. И эта аналогия более точная, чем моя – с толкачом в японском метро. Инсулин – это пропуск, без которого молекула глюкозы пройти через ворота клеточного рецептора не может. Инсулин – это деньги, без которых клетка тела не может «купить» глюкозу, чтобы покушать. А вот клетка мозга может! Потому что в мозгу – коммунизм. Мозг – это номенклатура. Командир организма. Клетки мозга – лучшие представители клеточного сословия. Они – наше всё. Они – наше первоочередное. Точнее, внеочередное. Мозг должен получать питание бесперебойно. Ноги могут потерпеть. Мозг – нет. Капитаном, как сказал один мой знакомый, пробоину никто затыкать не будет. Ноги пусть отрежут. Но не голову!
В критической ситуации человек бледнеет, поверхностные сосуды сужаются, чтобы уменьшить кровопотери в случае возможного ранения и чтобы перебросить кровь к внутренним органам и в первую очередь – к мозгу.
Клеткам мозга разрешение на питание не нужно. А вот клеткам тела нужно. Потому что в ситуации кризиса мозг обеспечивается в первую голову, а все остальное – по остаточному принципу. По спецразрешениям. Если в организме все нормально, спецразрешения выдаются без ограничений. Питание поступило – организм тут же обеспечивает «товарную массу» деньгами – «печатает» столько инсулина, сколько нужно. Кушайте на здоровье! И клетки мышц, пользуясь моментом, активно «покупают» глюкозку. Ну а если жратвы нет, запасы исчерпаны, в организме вводится «чрезвычайное положение». И тогда «талоны на спецпитание» клеткам тела не выдаются – обходитесь своими запасами. А мозгу никакие талоны и разрешения не нужны, его нельзя лишать питания ни на секунду, поэтому он сам берет из крови то, что клетки тела без инсулиновых разрешений взять не могут. Потому что мозг – важнее.
Инсулин регулирует приоритеты. Вот зачем он нужен.
Любопытно, что подобным образом регулируется раздача кислорода в организме китообразных при нырянии: ограничивается приток кислорода для всяких второстепенных потребителей, а приоритет отдается первостепенным – мозгу и сердцу.
И еще один важный вытекающий из всего изложенного момент. О запасах. Об этом необходимо поговорить, потому что данный момент – ключевой. Именно отсюда идут ошибки некоторых медиков в понимании причин диабета второго типа – самого распространенного.
Человек покушал. Ему хорошо. Он набил брюшко и лег отдыхать. А его организм приступил к работе: он начал делать из еды клеточное топливо – глюкозу. И запасать ее. Где? В жирах, например. Это долгоиграющий запас. Стратегический. А еще в печени в виде гликогена и в самих клетках тела в виде АТФ (это аденозинтрифосфат, кто не знает).
Возьмем среднего гражданина весом килограммов в 70. У него в печени примерно 300 г глюкозы в виде гликогена. Это тактический запас. Если мышцы начнут интенсивную работу, что ж – печень будет выбрасывать в кровь порции энергии в виде глюкозы, которая станет разноситься активно работающим потребителям – клеткам мышц.
Но и в самих клетках человека тоже есть собственный запасец энергии – на весь организм его там 500 граммов. Эта глюкоза нужна клеткам для работы. Это оперативный запас.
Наконец, есть еще глюкоза в крови. Разносимая. Ее там всего 5 граммов. Негусто, правда? Совсем разные порядки величин: 300 г в печени, 500 г в клетках и всего 5 г в семи литрах крови. То есть мы имеем что? Мы имеем аккумуляторы, которые заряжаются малым током. Запомните эту аналогию… Печень вылавливает из крови глюкозу и складирует ее, чтобы отдать во время интенсивной работы клеткам тела. И сами клетки тела тоже имеют запас для жизни и на тот случай, если надо резко подорваться, уходя от хищника или в погоне за добычей.
Расход энергии в случаях «подрыва» больше, чем приход. Поэтому рывки всегда коротки. После каждого нужно остановиться и подзарядиться – отдохнуть. Подпитаться малым током. Восполнить резервы. Это понятно.
Но не всем. Медики, например, про эту простую картину начисто забывают, когда речь идет о диабете второго типа. Том самом, который происходит, как им кажется, из-за инсулинорезистентности. То есть загадочной потери чувствительности клеточных рецепторов к инсулину Из-за которой бедная клетка вынуждена голодать.
И это катастрофа. Полная ментальная катастрофа!
Многие знания – многие печали. Избыток знаний в области биохимии, цитологии и прочей морфологии играет с восприятием злую шутку. Хотя выглядит с их стороны все довольно логично. Судите сами…
Вот диабет первого типа. Организм по ошибке «замочил в сортире» все бета-клетки, производящие инсулин. Нету больше в крови инсулина, и глюкоза не может попасть в клетки. В результате она в избытке плавает в крови, а клетки между тем голодают!
Вот диабет второго типа. Та же картина: глюкозы в крови полно, только теперь она не может попасть в клетки не из-за инсулина (его много), а из-за того, что потеряна чувствительность клеточных рецепторов к инсулину. И клетки опять же голодают.
В первом случае клетки голодают, так как топливо к ним не может попасть из-за «пистолета», а во втором они голодают, потому что глюкоза не может попасть в бензобак клетки из-за «горловины». Причины разные – последствия одни: глюкоза не может попасть в клетки, а ведь она – топливо для них! А без топлива – голод.
Видите ошибку?
А она есть! И она как раз в физике процесса! Еще чуть-чуть, и мы ее увидим! Следите за мыслью…
Мы можем уподобить сосуды проводам, а клетки и печень – конденсаторам. Или мы можем построить другую физическую модель: с трубами и бассейнами-накопителями. А можем не строить никакой, а обойтись картинкой самого организма, где циркулирует и накапливается глюкоза. Разницы в моделях нет, поскольку из каждой ясно, что любой накопитель конечен!
Любой накопитель – конечен!
И в него нельзя вдуть больше, чем он вмещает. Это так тривиально, что совершенно выпадает из восприятия. И высоколобые ученые пытаются «починить» «засорившийся» рецептор, чтобы насильно пропихнуть в него эту чертову глюкозу. Они смотрят на этот самый рецептор (сложная молекулярная штука) и строят модели и догадки – отчего он вдруг поломался? – вместо того чтобы отойти на шаг и окинуть взглядом картину целиком: всю клетку, весь организм.
Знаете, если бы меня заставили научно объяснить, отчего полное ведро перестает вмещать воду, я бы тоже затруднился. И если бы заставили писать формулы, объясняющие, отчего заряженные конденсатор или аккумулятор вдруг неожиданно перестают принимать ток, я бы еще больше затруднился. В случае с ведром я бы, наверное, стал рассматривать элементарные слои воды высотой дельта h, действующие на них силы гравитации и реакцию опоры – стенок ведра. После чего обнаружил бы, что по мере заполнения ведра случается неожиданное – в какой-то момент вдруг пропадает реакция опоры, и под действием гравитации элементарный слой воды перестает удерживаться… Надо, наверное, еще силы поверхностного натяжения рассмотреть, раз я изучаю элементарный слой воды. Ох, непросто!.. Проще сказать, что ведро заболело. Потеряло чувствительность к воде.
Вот именно в такой ситуации находятся медики-биологи-ученые, которые за биохимическими деревьями не видят физического леса.
Такое бывает. Геолог Владимир Ларин (о его теории, как уже говорилось, я написал книгу «Верхом на бомбе») рассказывал мне про подобный случай. Его пригласили какие-то великие физики, специалисты по элементарным частицам, чтобы публично высечь и опровергнуть его теорию. В аудитории собралось много народу – человек восемьдесят, что для ученого люда преизрядно. Лекцию им читал номинант на Нобелевскую премию, фамилию которого я вам не назову.
Суть идеи докладчика сводилась к следующему Многочисленные факты говорят нам о том, что Земля расширяется. Дремучий геолог Ларин полагает, будто ее распирают металлогидриды, теряющие водород и потому распухающие в объеме. Но у лектора иная гипотеза! Медленные нейтрино в центре планеты взаимодействуют с веществом и превращаются в массу – вот в чем проблема. Поэтому Земля не просто расширяется, но и наращивает массу.
– Это был феерический блеск ума! Он писал на доске трехэтажные формулы, – рассказывал Ларин. – Я сначала напряженно следил за ходом мысли, но потом просто перестал что-либо понимать. Мое понимание свелось к тому, что это выше моего понимания. Докладчик залез в такие тайны материи и нейтрино, которые были от меня, дремучего геолога, далеки невозможно. Тогда я просто поднялся над ситуацией, вспомнил курс школьной физики, то есть самые основы физической науки, и совершенно успокоился. А после окончания лекции вышел к доске и нарочито неуверенным, блеющим голоском начал задавать рассказчику вопросы, прикидываясь перепуганным и полностью раздавленным его авторитетом.
«А скажите пожалуйста, у вас новое вещество образуется точно в центре?» – спросил тогда Ларин.
«Да, точно в центре», – ответил довольный произведенным эффектом докладчик.
«То есть прирастающая масса – с нулевым радиусом?» – гнул свою линию Ларин.
«Конечно».
«Но если точно в центре и потому с нулевым радиусом, значит, никак она на моменте инерции не сказывается?»
«Не сказывается, разумеется! Момент инерции сохраняется», – снисходительно ответил великий гроссмейстер, еще не понявший нависшей над ним опасности детского мата.
«И вы от этих слов не откажетесь?» – внезапно добавив голосу уверенности, спросил Ларин.
«Нет, а почему я должен отказываться?» – ответил лектор, хотя смена ларинской интонации его насторожила.
«Ну, хорошо, – сказал Ларин, взял мел и начал писать школьную формулу на доске. – Обозначим современную массу Земли как М, скорость на экваторе (полкилометра в секунду) большим V, радиус R. Это у нас момент количества движения. Теперь приравняем его к моменту количества движения той маленькой молодой планетки, о которой вы говорили».
В этот момент вся аудитория замерла в предчувствии Биг Бенца. Слышно было только, как стучит мел по доске.
«И у нас получается, – закончив ряд простейших вычислений, заключил Ларин, – что линейная скорость на экваторе у первопланетки при том ее радиусе и массе была 10 километров в секунду. А параболическая скорость убегания, то есть первая космическая скорость для такой планетки, – 5 км/с. Иными словами, такая планета просто существовать не может – ее разнесет».
– На лектора было страшно смотреть, – продолжал Ларин. – Он побледнел, посерел. Да и аудитория теперь смотрела на меня с уважением и страхом. Все вдруг поняли, что выслушали сегодня от лектора крайне интересную чушь, которая не проходит проверку по самой элементарной физике.
Классический детский мат! Я и сам был свидетелем подобного явления – когда избыток знаний затмевает элементарный здравый смысл. Сидючи за столом с биофизиками и прочими микробиологами, глубоко погруженными в биологию и биохимию, забросил им вопрос о том, почему температура млекопитающих вообще и человека в частности 36–37 градусов. Вы уже знаете на него ответ. А я чего только не услышал! И про то, что эволюционно это, видимо, как-то связано с вирусами и горизонтальным переносом информации, и про какие-то протонные механизмы внутри клеток… Я ничего не понимал! Это была великолепная игра ума! Блистательная! Столь увлекательная, что даже мое объяснение, что причина связана с теплоемкостью воды, играющих не убедило. Им больше нравились их только что придуманные теории – сложные, заковыристые. Вот вирусы – да, вот протоны – круто… Здесь стопудово кроется истина! Ну, а то, что температура человеческого тела почему-то в точности равна фундаментальной физической константе, – это просто нелепое совпадение…
Вообще, сей психологический феномен в науке давно отмечен: избыток информации порой здорово мешает принятию правильного решения и пониманию ситуации в целом. А ограничение информации самым парадоксальным образом улучшает ситуацию, заставляя принимать более правильное решение и обостряя интуицию.
Есть в Чикаго старая больница под названием «Кук Каунти». Именно она вдохновила режиссеров и продюсеров на создание сериала «Скорая помощь». Больнице этой почти сто лет, и находится она в здании, занимающем целый квартал. Огромная! И довольно бестолковая, каковая бестолковость усугубляется ее бюджетностью – сюда всю жизнь приходили пациенты, не имеющие медицинской страховки, полицейские привозили раненых преступников, финансирования не хватало, кондиционеров нет, и потому температура в палатах летом добирается до пятидесяти градусов, проводка старая, туалет один на весь коридор… В общем, все прелести бюджетной медицины. И вот в этот кошмар пришел новый заведующий лечебным отделением Брендан Райли, которому кровь из носу надо было решить одну задачу: расшить самое узкое место в этой больнице – отделение неотложной помощи, куда ежедневно приходили сотни страждущих, выстраиваясь в дикие очереди. Многие из них жаловались на боли в сердце. Именно на сердечников и приходилась львиная доля всех ресурсов, которыми располагал Райли.
При этом у части пациентов загрудинные боли были, а сердечного приступа не было. Поэтому класть их в больницу было не нужно и даже вредно: она, в конце концов, не резиновая, необходимо оставить койки тем, кому они реально нужны. Вместе с тем сердечный приступ – штука серьезная, человек помереть может, если его с приступом домой отправить. Кстати, по статистике в 2–8 % случаев человека с сердечным приступом американские врачи все-таки отправляют домой, ошибившись в диагнозе. А в 10 % случаев диагностировали приступ, которого на самом деле не было…
Так вот, встал вопрос, как в условиях цейтнота, когда у тебя дикая очередь из пациентов, правильно поставить диагноз? Врачи, боясь ошибиться в таком серьезном деле, старались собрать о пациенте массу информации – ему мерили давление, пытались услышать стетоскопом хлюпающие звуки в легких, посылали на ЭКГ и задавали массу вопросов: принимали ли вы лекарства и какие? как давно болит? усиливается ли боль при нагрузке? есть ли у вас диабет? у папы-мамы были проблемы с сердцем? а у вас раньше?..
ЭКГ – штука хорошая, но стопроцентного ответа не дает. Бывают здоровяки с плохой кардиограммой, а бывает неплохая кариограмма при серьезных проблемах. Чтобы совершенно точно ответить на вопрос о наличии приступа, надо провести анализ крови на определенные ферменты, а анализ этот длится несколько часов. Которых нет.
Поэтому в 1996 году Райли затеял смелый эксперимент. Он обратился к опыту математиков, которые делали расчеты физикам – специалистам по квантовой механике. И применил их методику для оценки диагностики по приступам. В компьютер были загружены тонны данных и выведена простая формула, в которой было всего три параметра, которые нужно было сопоставить с данными ЭКГ и, в зависимости от результатов, направить больного по нужному адресу – домой, в больницу или в морг.
Двухлетние испытания показали: если раньше, собирая о пациенте кучу сведений, чтобы не ошибиться, врачи правильно ставили 75 % диагнозов, то после введения новой, упрощенной системы – 90 %. Вывод, который был сделан, нетривиален: «…избыточная информация – не преимущество; достаточно знать очень мало, чтобы разглядеть главный признак некоего явления».
Еще история… В 2000 году Пентагон попросил отставного военного и талантливого стратега по имени Ван Рипер поиграть за «плохих» в штабных учениях. К тому времени Ван Рипер был уже пенсионером, но согласился. Отчего ж не поиграть? Надо сказать, это были самые дорогостоящие учения в истории США. Их бюджет составлял четверть миллиарда долларов, и отрабатывалось на них вторжение в Ирак. Или Иран. По сценарию в одной из стран Персидского залива случается военный переворот. Его предводитель пользуется влиянием религиозных кругов и многих этнических группировок, обладает значительными военными силами и настроен резко антиамерикански. Соответственно, Америка, не выдержав такого бесчинства, приезжает в район Персидского залива на своих авианосцах с целью покарать неугодного мятежника. Роль этого мятежника и должен был сыграть Ван Рипер.
Роль была неблагодарная. Проигрышная. Потому что у США были авианосцы, новейшие системы связи, самые современные системы подавления связи противника и ведения радиоэлектронной войны. А главное – у них были суперкомпьютеры и супераналитики, за ними сидевшие. Их математические модели учитывали все – военное, культурное, экономическое, общественно-политическое положение противника. В обсчете и подготовке операции участвовали сотни программистов. В компьютеры загружались мириады данных о противнике. Как писал один из американских авторов, «это была битва двух совершенно противоположных идеологий войны. Синие располагали базами данных, матрицами и методологиями распознавания намерений и возможностей противника. Красных возглавлял человек…», который исповедовал совершенно иные, неаналитические принципы ведения войны. Ван Рипер был убежден, что война – штука нелинейная и непредсказуемая, что компьютеры в ней бесполезны, и действовать тут нужно интуитивно, то есть принимать ответственные решения в условиях крайнего недостатка времени и информации.
И он выиграл. Когда синие подавили ему всю радиосвязь, он, вспомнив опыт мировых войн, начал передавать сообщения с мотоциклистами и маскировать их под молитвы. Синие знали все его слабые места, их суперкомпьютер выдавал любые возможные разумные решения красных. Но «красный» Ван Рипер действовал неразумно: вместо того, чтобы отступить, он напал, вывел в море малые ракетные катера-самоубийцы и потопил 16 американских боевых кораблей. Если бы так действовал настоящий Саддам Хусейн… Впрочем, о Хусейне у нас базар еще будет…
Короче говоря, еще не начав толком войну, а едва-едва поставив диктатору ультиматум, США уже потеряли кучу кораблей и примерно 20 тысяч солдат. Это была катастрофа!.. Позже, комментируя случившееся, Ван Рипер объяснял его так: «Я слышал, что у синих были постоянные долгие совещания. Они все пытались понять… У них еще были карты со стрелками в разные стороны. Еще у них были эти сокращения: аспекты государственного влияния делятся на дипломатические, информационные, военные и экономические, в результате получается аббревиатура DIME. Инструменты делятся на политические, военные, экономические, социальные, инфраструктурные и информационные – аббревиатура PMESI. И они постоянно сравнивали наши DIME со своими PMESI. Они запутались в прототипах, матрицах, стратегических компьютерных программах… Они так увлеклись механизмами и процессами, что ни разу не взглянули на проблему в целом. Они разодрали ее на части и перестали понимать».
В чем сила моих книг? В том, что я поднимаюсь над проблемой. Иногда довольно высоко. Меня не интересуют мелочи. В мелочах я могу ошибаться или быть неточным – и порой бываю! – но это не имеет никакого значения. На этом меня могут ловить только дураки. Ибо я никогда не ошибаюсь в главном. Потому что смотрю на проблему свысока. А в случае с диабетом второго типа медики настолько разодрали проблему, что в руках у них оказались только бессмысленные клочки в виде клеточных рецепторов к инсулину. А это – улыбка чеширского кота без самого кота. Рот без зверя. Посмотрите на этого кота! Его хитрая улыбка смеется над незадачливыми исследователями, которые пытаются разрешить загадку. Которой нет. Кот просто сыт. И потому закрыл рот…
До того дело доходит, что загадка внезапно потерявших чувствительность к инсулину клеточных рецепторов буквально сводит исследователей с ума. Известно, например, что диабет второго типа – болезнь полегче, чем диабет первого типа. Но один биолог-теоретик, читающий по шесть научных статей в день, сказал мне, что именно второй тип диабета – самая большая беда. Потому что с первым типом все ясно: вкалывай больному недостающий инсулин, и все с ним будет в порядке. Причина этой болезни предельно понятна: иммунитет больного по дурости поубивал все клетки, производящие инсулин. Вот и все. А вот диабет второго типа для науки дивная загадка: ну почему вдруг клеточные рецепторы потеряли чувствительность к инсулину? А?
Когда я намекнул великому биологу, что диабет второго типа – болезнь образа жизни и происходит от обжорства, он поднял меня на смех. Какой пережор, при чем тут образ жизни, если давно известно: все дело в потере чувствительности молекулярных клеточных рецепторов к гормону инсулин! И куда сия чувствительность пропадает, науке до сих пор неизвестно. Не все еще изучено в нашем организме!
А почему вдруг переполненное ведро утратило чувствительность к воде и больше ее не принимает? Куда пропала упругая реакция стенки, которая раньше исправно удерживала воду в сосуде? Может быть, в микроскоп посмотреть, поискать ее? Нет, не видать… Много еще в мире непознанного!
Короче. Кардинальная ошибка состоит в том, что в головах многих врачей и неврачей смешалась две похожие выкладки. Вот они:
– если в клетки не поступает сахар из-за нехватки в организме инсулина, как при первом типе диабета, клетки голодают;
– если в клетки не поступает сахар из-за закрытых клеточных рецепторов, как при втором типе диабета, клетки голодают.
Первый тезис верен. Второй нет!
Во втором случае клетка не принимает сахар просто потому, что она этим сахаром переполнена. И наплевать, как это выглядит на биохимическом уровне! Какая разница, как это выглядит на уровне молекулярной биологии, если можно сказать проще: клетка закрыла рот, потому что не нужен ей больше ваш сахар, она не бездонная!
Я видел, как это происходит. Однажды в столовой был свидетелем совместного обеда. Кушали двое. Первый был здоровый малый. По всему видать, спортсмен. Может быть, даже марафонец. В самом деле, почему бы ему не быть марафонцем? Пусть будет!.. А рядом сидела тетка. Колобок с толстыми ногами. Оба съели по полному обеду – салат, суп, второе, компот… После обеда марафонец отдохнет, все тщательно переварит и пробежит 40 километров. А тетка не побежит 40 километров. Она пойдет к врачу.
Вы знаете, сколько нужно энергии, чтобы пробежать 40 километров? До хрена! А может, и больше. И спортсмен эту энергию потратит. А тетка нет. Хотя загрузились они одинаково. И каждый день они так кушают. Куда же девается вся эта энергия у тетки?
Признайтесь сами себе: если вы будете есть в два-три раза меньше, вы умрете от голода? Да нет, конечно! На что же тратится пожираемый вами избыток? А на разрушение вашего организма, который вынужден с излишней жратвой упорно каждый день бороться. Геронтологам давно известно: сокращение рациона увеличивает жизнь процентов на двадцать-тридцать. С крысами такие эксперименты ставились. Крысы с уполовиненным рационом живут до полутора раз дольше.
Но вернемся к тетке-колобку. Вот она пришла к врачу, потому что у нее – сто пудов! – диабет. И пока она сидит в очереди, посмотрим на нее и подумаем, куда же наш организм девает все то, что хозяин в него набивает? Куда бедному организму складировать эти избытки глюкозы, которые он напроизводил из поглощенных углеводов? В жир, конечно, отложить! Но этот резерв не бесконечен. У всех людей генетическая конструкция разная, но ни один человек не может раздуться до орбиты Сатурна. Свой предел есть у каждого… Куда еще сунуть? В печень больше 300 граммов не влезет, в клетках еще полкило. В крови 5 граммов. Ну, не лезет уже больше никуда!.. И рано или поздно совершенно неизбежно наступает момент, когда лишняя глюкоза начинает просто циркулировать в крови. Потому что ей некуда больше приткнуться: клетки переполнены, и ротики свои закрыли – не хотят больше кушать, печень забита под завязку, а регуляторная система уже не справляется.