Автор неизвестен. Домашний Доктор (справочник)

противовоспалительные средства (вольтареп, бруфен, индометацин, ортофеп и
т.п.). При рецидивирующих артритах, поражении почек, тофусах -- пожизненный
прием аллопуринола (милурита) для нормализации уровня мочевой кислоты в крови.
Важное значение имеет диета: исключение алкоголя, уменьшение в пище продуктов,
содержащих большое количество пуриновых оснований -- мяса, рыбы и изделий из
них.
Артритыреактивные возникают после инфекций (иерсипиозных энтероколитов,
дизентерии, гонореи, хламидийных инфекций мочевых путей), имеют
иммуннокомплексную природу.
Симптомы и течение. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей,
особенно пальцев стоп, вокруг которых кожа приобретает синюшную или
багровосинюшную окраску. Возможно воспаление сухожилий в местах их
прикрепления к костям. Могут омечаться и внесуставные проявления: сыпь,
изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспалительные изменения
влагалища, полового члена, глаз (конъюнктивит), сердца (миокардит,
перикардит). Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от
нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, однако может
стать и хроническим.
Распознавание. Появление артрита после какой-либо острой кишечной или мочевой
инфекции, подтверждение диагноза -- выделение возбудителя, проведение
серологических реакций.
Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными средствами
(индометацин, ортофен, напроксен и т.п.) и внутрисуставным введением
кортикостероидов. При затяжном течении -- плазмаферез.
Артрит ревматоидный -- характеризуется в основном хроническим прогрессирующим
воспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови иммунных
комплексов.
Симптомы и течение. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно
полиартритом) с ранним и преимущественным поражением мелких суставов кистей и
стоп. Характерна утренняя скованность в болезненно припухлых суставах,
повышение температуры кожи над ними. Артриты симметричные. Начало болезни
постепенное, течение волнообразное, но неуклонно прогрессирующее: вовлекаются
все новые суставы с последующей их грубой деформацией -- "ревматоидная кисть",
"ревматоидная стопа". Могут быть и внесуставные проявления (плеврит,
перикардит, миокардит, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов).
Распознавание проводится на основании данных рентгенологического исследования
эрозий суставных поверхностей, определении в сыворотке крови и синовиальной
жидкости ревматоидного фактора. В крови повышается СОЭ, уровень фибриногена,
С-реактивного белка.
Лечение. В начальной стадии -- нестероидные противовоспалительные средства
(индометацип, ортофен, вольтарен, напроксен, ибупрофен и т.п.). В наиболее
воспаленные суставы вводят кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, метипред,
кенолог). В тяжелых случаях проводится базисная терапия: кризанол,
Д-пеницилламин (купренил, метилкаптазе), делагил, сульфасалазин. Применяется
лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности
суставов и сохранение мышечной массы, физиотерапевтические процедуры
(электрофорез, фонофорез, магнитотерапия), санаторно-курортное лечение. При
стойком артрите -- хирургический метод: синовэктомия, реконструктивные
операции.
Дерматомиозит (полимиозит). Системное заболевание скелетной и гладкой
мускулатуры и кожи. Предположительная причина болезни -- вирусная (вирус
Коксаки В2). Провоцируют болезнь охлаждение, длительное пребывание на солнце,
беременность, непереносимость лекарств. В 20-30 % случаев дерматомиозит
наблюдается у больных с различными опухолями. Механизм развития болезни --
нарушения в иммунном статусе. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, с
двумя возрастными пиками (переходный возраст, период климакса). Возможно
семейно-генетическое предрасположение.
Симптомы и течение. Заболевание начинается более или менее остро с поражения
мышечной системы (мышечная слабость, боли в мышцах), болей в суставах,
повышения температуры тела, поражения кожи (разнообразная сыпь, зуд, пятнистое
покраснение, повышенное ороговение, усиленная или резко сниженная пигментация,
отложение кальция в толще кожи или подкожно-жировой клетчатке), плотных
распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее
течение. Прогрессирует поражение скелетных мышц -- они болезненны при движении
и в покое, боль усиливается при надавливании на них, нарастает мышечная
слабость. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в
объеме, нарушаются их активные движения, больные не могут самостоятельно
сесть, поднять голову с подушки. Поражение мимических мышц ведет к
маскообразносги лица, глоточных и дыхательных -- к нарушениям глотания и
дыхания, что к тому же осложняется частыми пневмониями. Если затронуты мышцы
глаз, то развивается двоение в глазах, косоглазие, двусторонний птоз (опущение
верхнего века). Вовлечение в процесс мышцы сердца (миокардит или
миокардидистрофия) проявляется стойким учащением пульса, снижением давления,
появлением систолического шума, может привести к развитию сердечной
недостаточности. У трети больных -- синдром Рейно (побелениеи посинение
пальцев рук при охлаждении). Снижается или отсутствует аппетит, бывают боли в
животе, могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, кишечная
непроходимость. Выделяют 3 формы течения дерматомиозита: острое с бурным
развитием симптомов (может окончиться смертью через 36 мес. из-за тяжелого
поражения легких и сердечно-сосудистой системы), подострое и хроническое.
Изменения в анализах крови неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с выраженным
увеличением количества эозинофилов (до 25-70 %), стойкое повышение содержания
гамма-глобулинов в крови и СОЭ.
Распознавание проводится на основании биохимического анализа крови и мочи
(уровень фермента креатинфосфокиназы), но главная роль принадлежит обнаружению
специфических изменений биопсированной мышцы.
Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкому
улучшению. Необходимо применение больших доз глюкокортикоидных гормонов в
течение длительного времени (преднизолон, метилпреднизолон). Возможен прием
делагила, плаквенила, индометацина, бруфена, бутадиона; важное значение имеют
витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выраженной мышечной слабости
применяют прозерин, анаболические стероиды (нерабол, ретаболил). После
стихания воспаления -- лечебная физкультура, массаж.
Красная волчанка системная. Хроническое заболевание соединительной ткани и
сосудов, генетически обусловленное несовершенством процессов регуляции
иммунной системы организма. Предположительной причиной болезни является
вирусная инфекция, действующая на фоне измененного иммунитета, в результате
чего развиваются антитела к собственным органам и тканям (аутоагрессия).
Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые
женщины и девочки-подростки. Провоцирующими факторами являются длительное
пребывание на солнце, беременность, аборты, начало менструальной функции,
инфекции, лекарственная аллергия, поствакцинальные реакции.
Симптомы и течение. Болезнь начинается постепенно с неярко выраженного
воспаления суставов, слабости, утомляемости. Реже бывает острое начало
(высокая температура, острое воспаление суставов, кожи). В дальнейшем --
течение волнообразное. Частый признак -- красноватые высыпания на коже лица в
виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на
конечностях. Очень характерно иммунное воспаление серозных оболочек
(перикарда, плевры, брюшины). Обычно развивается перикардит, к которому
присоединяется миокардит, иногда эндокардит, плеврит, серозный перитонит.
Задолго до типичной картины болезни может возникнуть синдром Рейно. Поражение
легких приводит к волчаночномупневмониту: кашель, одышка, влажные хрипы в
легких. Отмечается язвенный стоматит, отсутствие аппетита, изжога, отрыжка,
увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Самое тяжелое проявление --
волчаночный диффузный гломерулонефрит (см.). Бывает и тяжелое поражение
нервной системы: энцефалит, полиневрит, судороги, галлюцинации, бредовые
состояния.
Распознавание. Определение высоких титров антител к ДНК,
дезоксирибонуклеотиду, антигену. Для уточнения поражения почек -- пункционная
биопсия почки.
Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, при их неэффективности --
иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) под контролем анализа крови. При
агрессивном течении болезни применяется плазмаферез. В зависимости от
проявлений болезни проводится симптоматическая терапия (препараты калия,
транквилизаторы, мочегонные, гипотензивные, анаболические стероиды и др.). В
условиях поликлиники -- поддерживающая витаминотерапия. Климатотерапия,
водолечение и ультрафиолетовое облучение противопоказаны (могут вызвать
обострение болезни).
Остеоартроз. Заболевание, при котором изменения дегенеративного характера
возникают в суставном хряще. В отличие от артрита воспаление в суставе бывает
непостоянным и маловыражепным. Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при
дисплазии суставов и костей, травмах сустава, охронозе, гипотиреозе).
Симптомы и течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто
поражаются суставы первого пальца стоп, коленные, тазобедренные, а также
межфаланговые суставы кистей, другие -- реже. Больные жалуются на боль при
движении и припухлость в области суставов, его утолщение и деформацию,
ограниченную подвижность в нем. Изменения показателей крови и мочи для
остеоартроза нехарактерны.
Лечение. В первую очередь коррекция ортопедических дефектов, снижение массы
тела. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен,
напроксен) принимают при болях, внутрисуставные введения глюкокортикоидов
только при синовите. Лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры. При
стойких нарушениях функции сустава -- хирургическое лечение.
Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо). Системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой
системы. Развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитический
стрептококк группы А) главным образом у детей и подростков (7-15 лет).
Стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или
опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством антигенов и
токсинов. Предрасполагает к ревматизму снижение иммунитета к стрептококку,
также отмечается семейно-генетическая склонность.
Симптомы и течение. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3
недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. Рецидивы ревматизма
часто возникают послелюбых инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств,
физических перегрузок. Наиболее характерно сочетание острого мигрирующего и
полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным
поражением сердца (кардит). Начало заболевания обычно острое, бурное. Быстро
развивается полиартрит, сопровождающийся повышением температуры тела до
38-40ЬС и сильным потом, но без озноба. Поражаются симметрично крупные
суставы-коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые. Они отечны, кожа над
ними горячая, движения в них резко болезненны. Типична "летучесть"
воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней)
обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их
нарастании в других. Со временем все суставные проявления исчезают бесследно.
При поражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуются на
слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку
при физической нагрузке, изредка сердцебиения, перебои. Размеры сердца
увеличены, изменяется звучность его тонов, появляется "нежный" шум. При
поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируются ревматитические
пороки сердца (см. Приобретенные пороки). Кроме того, встречаются поражения
перикарда (см. Перикардит), кожи: кольцевая эритема -- розовые кольцевидные
высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся на внутренней поверхности рук,
ног, живота, шеи и туловища. У детей поражение центральной нервной системы
проявляется малой хореей (мышечная слабость, насильственные вычурные движения
туловища, конечностей и мимической мускулатуры). При остром ревматизме в крови
возрастает общее количество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов,
увеличивается число тромбоцитов, СОЭ. Содержание противострептококковых
антител (антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы, антистрептолизина)
повышается.
Распознавание проводится на основании клинических данных: кардит, полиартрит,
хорея, кольцевая эритема. Ревматические узелки в сочетании с лихорадкой не
ниже 38ЬС и лабораторных показателях.
Лечение. Постельный режим в остром периоде. Применяются глюкокортикоидные
гормоны (преднизолон, триамсинолон), вольтарен или индометацин, хинолиновые
препараты (делагил, плаквенил). Вне периода обострения возможно
санаторно-курортное лечение. Для предупреждения рецидивов ревматизма
проводится профилактическое лечение бициллином, необходимо избегать
охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение сердечной
недостаточности.
Склеродермия системная. Хроническое заболевание системы соединительной ткани и
мелких сосудов с распространенным поражением кожи (склероз, фиброз),
соединительно-тканной основы внутренних органов. Причина неизвестна.
Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. Имеет
значение семейпо-гепетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще
мужчин.
Симптомы и течение. Обычно болезнь начинается с синдрома Рейно (см. раздел 2,
гл. 1), болей в суставах, похудания, повышения температуры тела, слабости,
утомляемости. Самый характерный признак -- поражение кожи. Вначале бывает
плотный распространенный отек, в дальнейшем -- уплотнение и атрофия кожи,
особенно выраженные на лице и конечностях. Возможно появление изъязвлении и
гнойничков на копчиках пальцев, длительно незаживающих, очень болезненных.
Деформируются ногти, выпадают волосы вплоть до облысения. Болезненное
уплотнение, а затем атрофия мышц сопровождается грубыми изменениями сухожилий:
они укорачиваются, что приводит к развитию контрактур, нарушающих деятельность
различных суставов. В них возникают боли, они деформируются. При
рентгенологическом исследовании выявляется разрушение -- остеолиз концевых, а
в тяжелых случаях и средних фаланг рук, реже ног. В толще подкожной клетчатки
могут откладываться глыбки кальция. Заболевание затрагивает и
сердечно-сосудистую систему. Возникают боли в области сердца, одышка,
различные нарушения сердечного ритма и проводимости. При иммунном воспалении
сосудов может возникнуть гангрена, тромбофлебиты с трофическими язвами на
стопах, голенях и др. Возможны тяжелые поражения внутренних органов: легких --
ппевмофиброз, почек -- "склеродермическая почка", диффузный гломерулопефрит
(см.). Особенно характерно нарушение прохождения пищи по пищеводу, его
расширение, выявляемое при рентгенологическом исследовании. Поражение нервной
системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение
потоотделения, терморегуляции), эмоциональной (раздражительность, плаксивость
и мнительность), бессоницей. В редких случаях возникает энцефалит и психоз.
Выделяют острое, подострое и хроническое течение заболевания. Изменения в
крови неспецифичны. Снижается уровень гемоглобина, может увеличиваться число
лейкоцитов, СОЭ.
Распознавание. Диагноз подтверждается при обнаружении специфических изменений
в иммунологическом статусе и при биопсии кожи.
Лечение. Применяют большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), а
также Д-пеницилламин, купренил, делагил. Для лечения синдрома Рейно --
нифедипин (коринфар, кордафен, форидон). Необходима симптоматическая терапия:
лидаза, витамины группы В, сосудорасширяющие, физиотерапия (хвойные,
радоновые, сероводородные ванны, грязелечение, парафинолечение и т.д.),
лечебная физкультура, массаж.
Узелковый периартерпит. Системное воспалительное поражение артерий среднего и
мелкого калибра. В основе болезни -- аутоиммунное поражение. Болеют главным
образом мужчины в возрасте 30-40 лет.
Симптомы и течение. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов
общего характера (повышение температуры тела, быстро нарастающее похудание),
болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения
желудочно-кишечпого тракта, сердца, почек, периферической нервной системы.
Почти у всех больных наблюдается гломерулонефрит, который обычно быстро
приводит к почечной недостаточности. У 70 % больных отмечаются приступы
стенокардии, может развиться инфаркт миокарда без его явных клинических
признаков. Бывает синдром Рейно, иногда с гангреной пальцев. Поражение нервной
системы проявляется множественными невритами, менингоэнцефалитами с нарушением
речи, слуха, головной болью, головокружением, судорогами, затемнением
сознания. Один из ранних симптомов -- ухудшение зрения из-за тромбозов
центральной вены сетчатки. При поражении легких возникает синдром бронхиальной
астмы или пневмонит. В крови возможно увеличение количества лейкоцитов,
большое количество эозинофилов, снижение гемоглобина, числа тромбоцитов, СОЭ
повышается.
Распознавание проводится на основании данных гистологического исследования
биопсии мышц голени или передней брюшной стенки.
Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, цитостатические препараты
(циклофосфан, азатиоприн). Прихроническом течении болезни -- лечебная
физкультура, массаж, водолечение, прием делагила, плаквенила.

Раздел 6. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В
большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны,
то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.
Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет
вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыхательных ферментов,
содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается
гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого
человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не
восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления
обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за
недостатка его у матери.
Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, запор,
головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляется
склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечная
исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий
признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек,
сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен характер заболевания,
вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома
матки, обильные менструальные кровотечения).
Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение
уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены
размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено
содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность,
белка, переносящего железо (ферритин).
Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода
(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно
внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,
связанных с массивной кровопотерей.
Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и
увеличением в крови содержания продуктов их распада -- билирубина, свободного
гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак --
значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов -- ретикулоцитов
в результате повышенного образования клеток красной крови. Выделяют: а) анемии
с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (распадом)
эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной
неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро
протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях,
переливании группопесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне
низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных
марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К
ним относится группа (сфероцитарная, овалоклеточная) с наследственной
аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является
причиной преждевременного разрушения; другая группа -- с наследственным
дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более
быстрому разрушению; третья группа -- гемоглобипопатий (серповидноклеточпая,
талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2)
Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные
механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.
Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При
внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается
селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию
камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При
внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы,
могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней,
при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических
анемиях встречается деформация лицевого черепа.
Распознавание проводится на основе выявления клинических и лабораторных
признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема,
сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое
обследование.
Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах -- инфузионная
терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые
эритроциты), в тяжелых случаях -- удаление селезенки, пересадка костного
мозга, при аутоиммунном процессе -- глюкокортикоиды (предпизолон),
иммунодепрессанты.
В12 -- и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК
в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального
типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц пожилого возраста, могут
быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В12 и
фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях
желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин
дефицита витамина В12 -- хроническая алкогольная интоксикация.
Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система
("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и
нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается
небольшая желтуха, в крови -- повышение непрямого билирубина, увеличивается
селезенка, печень.
Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0,
мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются
полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге -- преобладание мегалобластов
(при пункции костного мозга).
Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации
состава крови -- длительная поддерживающая терапия этими препаратами.
Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающим
уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть
токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и
появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны
(идиопатическая форма).
Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что
может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.
Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей
является картина костного мозга при стернальной пункции и трепанобиопсии --
резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового пространства
жиром.
Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление
селезенки, пересадка костного мозга.
Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивости.
Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии
тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови,
неполноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром
диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения
сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток
крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при
геморрагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания печени,
васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, дефицит
витамина С.
Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчины, хотя
носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение свертываемости