Страница:
При ингаляционных и пероральных отравлениях прижигающими жидкостями (кислоты, щелочи), а также бензином развивается особый вид «токсической» пневмонии, связанный с аспирацией этих веществ, ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. В этих условиях пневмонии часто приобретают абсцедирующий характер и сопровождаются развитием выпотного плеврита.
Лечение патологических процессов в легких (пневмония обусловливает не менее 1/3 общей летальности при данной патологии) – первоочередная задача в комплексе реанимационной помощи. Общий принцип лечения острых пневмоний – сочетание антибактериальной и симптоматической терапии.
В принципе выбор антибиотиков должен основываться на данных чувствительности к ним бактериальных штаммов, иначе их использование оказывается неэффективным. В связи с этим увеличивают концентрацию антибиотиков в крови в 5-10 раз до величин, преодолевающих резистентность микрофлоры. Хорошие результаты получены с помощью простой методики – введения антибиотиков через венозный катетер в полость правого сердца.
Лучший эффект в лечении пневмонии наблюдается при использовании полусинтетических антибиотиков.
Включение гепарина в среднесуточной дозе до 80 000 ЕД в комплексное лечение больных с отравлением снотворными препаратами, уксусной эссенцией, ФОИ позволяет снизить частоту развития пневмонии, улучшить клиническое течение и результаты лечения больных с развившейся пневмонией.
Предупреждая тромбообразование в мелких сосудах, гепарин способствует улучшению микроциркуляции и проникновению лекарственных препаратов в зону воспаления. Помимо прямого антикоагулянтного действия, гепарин потенцирует действие пенициллина, стимулирует выработку антител и обладает антигиалуронидазным действием. Значительный эффект при лечении пневмонии наблюдается от использования методов физиогемотерапии (ультрафиолетовой и лазерной).
При отравлении токсикантами гепато– или нефротропного действия в комплекс лечебных мероприятий в токсикогенной фазе включают так называемую защитную печеночную терапию (комплекс витаминов, липотропные препараты – липоевая кислота, легалон, антиоксиданты, гептрал, гепа-мерц, эссенциале). Однако следует помнить, что наиболее успешной профилактика поражений печени и почек будет при раннем проведении интенсивной детоксикационной терапии, особенно экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемо– и перитонеальный диализ, альбуминовый диализ по методике «МАРС» и пр.).
В случае развития острой печеночной или почечной недостаточности к перечисленным методам добавляют очищение плазмы (плазмаферез). Лечение всегда комплексное.
Лечение патологических процессов в легких (пневмония обусловливает не менее 1/3 общей летальности при данной патологии) – первоочередная задача в комплексе реанимационной помощи. Общий принцип лечения острых пневмоний – сочетание антибактериальной и симптоматической терапии.
В принципе выбор антибиотиков должен основываться на данных чувствительности к ним бактериальных штаммов, иначе их использование оказывается неэффективным. В связи с этим увеличивают концентрацию антибиотиков в крови в 5-10 раз до величин, преодолевающих резистентность микрофлоры. Хорошие результаты получены с помощью простой методики – введения антибиотиков через венозный катетер в полость правого сердца.
Лучший эффект в лечении пневмонии наблюдается при использовании полусинтетических антибиотиков.
Включение гепарина в среднесуточной дозе до 80 000 ЕД в комплексное лечение больных с отравлением снотворными препаратами, уксусной эссенцией, ФОИ позволяет снизить частоту развития пневмонии, улучшить клиническое течение и результаты лечения больных с развившейся пневмонией.
Предупреждая тромбообразование в мелких сосудах, гепарин способствует улучшению микроциркуляции и проникновению лекарственных препаратов в зону воспаления. Помимо прямого антикоагулянтного действия, гепарин потенцирует действие пенициллина, стимулирует выработку антител и обладает антигиалуронидазным действием. Значительный эффект при лечении пневмонии наблюдается от использования методов физиогемотерапии (ультрафиолетовой и лазерной).
Клинический пример № 5
Больной К., 66 лет,
находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 7 кал. дней по поводу случайного отравления метгемоглобинобразующим веществом (меновазин). Поступил из дома, где за 2 ч до поступления в состоянии алкогольного опьянения выпил 3 флакона меновазина, после чего появилась слабость, тошнота, рвота, синюшность кожных покровов, головокружение, одышка.
При поступлении: кома (по шкале Глазго 6б), диффузный цианоз кожи, одышка 22–24 в мин, АД 100/70 мм рт. ст., ЧСС 100 уд/мин.
В биосредах: этанол в крови – 1,2‰, в моче – 0,8‰; MetHb – 23 % (при поступлении).
Проводилась инфузионная детоксикационная терапия (форсированный диурез), антидотная (гипохлорит натрия, 0,6 %-ный раствор, 400,0 мл), симптоматическая терапия.
На фоне проведенной терапии состояние больного улучшилось, проявления интоксикации купированы. В сознании, контактен. Ориентирован. Жалоб не предъявляет. Кожные покровы бледные, обычной окраски. Зрачки средней величины. ОD=ОS. Дыхание проводится во все отделы, хрипов нет, ЧД – 14 в мин. Тоны ясные, ритмичные. ЧСС 80 уд/мин, АД 120/80 мм рт. ст. Живот мягкий б/болезненный. Мочеиспускание самостоятельное. MetHb – 5,5 %.
Выписывается домой. Трудоспособен.
Клинический диагноз: 1. Острое отравление меновазином. Метгемоглобинемия. 2. Токсикогипоксическая кома. Энцефалопатия. 3. Алкогольное опьянение.
P.S. Типичный пример острого отравления метгемоглобинобразующим веществом (меновазин) с развитием транспортной гипоксии, обычно протекающей с благоприятным исходом в случаях своевременной антидотной терапии гипохлоритом натрия.
Клинический пример № 6
Больной В., 29 лет,Синдром поражения нервной системы встречается в виде нарушений со стороны деятельности центральной, вегетативной и периферической нервной системы. Наиболее часто – угнетение ЦНС, коматозное состояние, которое всегда свидетельствует о тяжелом отравлении с развитием токсико-гипоксической энцефалопатии. Это требует, как правило, проведения интенсивных детоксикационных мероприятий, объем и характер которых будет зависеть от вида токсиканта. При некоторых отравлениях (опиоиды, бензодиазепины, инсулин, метгемоглобинобразователи, ФОС) непременное условие быстрого выведения больного из состояния комы – антидотное лечение. Следует помнить, что кома может явиться причиной развития таких опасных осложнений, как расстройство дыхания обтурационно-аспирационного и центрального типа, гемодинамики. Кроме того, в случае развития коматозного состояния требуется особая осторожность при промывании желудка (предварительная интубация трахеи, контроль функции внешнего дыхания). При возбуждении ЦНС вследствие воздействия препаратов антихолинергического или адренергического действия лечебный эффект достигается введением нивалина (аминостигмина) 0,1 %-ного раствора в первом случае и седативных препаратов (диазепам, ГОМК и др.) во втором. При токсико-гипоксической энцефалопатии рекомендуется гипербарическая оксигенация (8-10 сеансов), реамберин (по 400 мл в вену капельно 2–3 суток), а в соматогенной фазе – курс лечения актовегином и цитофлавином. При ацидотической коме (pH крови менее 7) при запойном состоянии или отравлении суррогатами алкоголя показан «щелочной» гемодиализ.
находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 13.08.06 г. (18 кал. дней) по поводу случайного отравления нефтепродуктами (возможно, бензин, который он засасывал через шланг и поперхнулся). Доставлен СМП из дома через 12 ч после отравления. На ДГЭ отмечались проявления интоксикации и пневмонии: тошнота, рвота с примесью крови, боли в правой половине грудной клетки, кровохарканье. СМП проводилась обезболивающая терапия.
При поступлении сохранялись проявления интоксикации, пневмонии: больной в сознании, контактен, заторможен. Жалобы на слабость, головокружение, тошноту, высокую температуру (38,4 °C), кожные покровы гиперемированы, влажные, дыхание самостоятельное, жесткое. ЧД – 26 в мин, в легких – влажные хрипы, гипотония – до 70/40 мм рт. ст. В биосредах этанол не обнаружен. На R-графии в легких от 13.08.06 г. – R-признаки правосторонней н/долевой пневмонии.
Клинический анализ крови: Hb – 135 г/л, Ht – 38 %, эритроциты – 5,5 х 1012/л, лейкоциты – 9,2 х 109/л, СОЭ – 52 мм/ч.
Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия: форсированный диурез, симптоматическая, витаминотерапия: антистафилококковая плазма, свежезамороженная плазма, пиофаг, иммуноглобулин, бифилиз.
На R-графии легких от 21.08.06 г. Справа – на уровне V–VI ребер – определяется овальная тень с четкими, ровными контурами» 4,0 х 6,0 см, негомогенная, без уровней жидкости, прилегающая к средостению. В связи с подозрением на образование абсцесса легких больной консультирован торакальным хирургом, проводилась СКТ органов грудной полости.
Заключение: КТ-данные могут соответствовать инфильтративно-воспалительным изменениям в проекции 4, 5-го сегментов правого легкого, в проекции 8-го и 10-го сегментов – левого легкого.
Продолжалась инфузионная, симтоматическая, антибактериальная терапия (цефотаксим, метрожил, диоксидин, рифампицин, доксициклин, фузидин), введение метаболических (мексидол, актовегин), ноотропных (пирацетам, глицин, ноотропил) препаратов, переливание плазмы, психофармакологическая коррекция, физиогемотерапия (УФГТ).
Проявления интоксикации и осложнений (пневмония, астенический синдром) купированы. Состояние стало относительно удовлетворительным. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость. Дыхание ровное, жесткое, без хрипов, ЧД – 18 в мин. Гемодинамика стабильная, ЧСС – 80 уд/мин. АД – 110/70 мм рт. ст. Диурез адекватный. Температура тела – 36,7 °C. Лабораторные показатели крови в пределах нормы.
На контрольной R-графии легких от 26.08.06 г. – остаточные явления правосторонней н/долевой пневмонии.
Выписан в удовлетворительном состоянии.
Рекомендовано: продлить лечение амбулаторно под наблюдением терапевта по месту жительства.
Клинический диагноз. 1. Отравление нефтепродуктами. 2. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя н/долевая пневмония. Астенический синдром.
P.S. Показано типичное клиническое течение острого ингаляционного отравления бензином с благоприятным исходом через 18 дней, благодаря комплексной интенсивной (антибактериальной) терапии.
См. также клинический пример № 42 в гл. 2.
Клинический пример № 7
Больной А., 23 года,
находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 24.01.08 г. (4 кал. дня). Со слов врача СМП известно, что 23.01.08 г. был избит, вечером был обнаружен дома в бессознательном состоянии, со следами травмы на голове.
При поступлении – состояние тяжелое. Уровень сознания – оглушение – сопор (по шкале Глазго – 10б), периодически психомоторное возбуждение, кожные покровы бледные, отмечаются очаги гиперемии кожных покровов головы. АД – 130/80 мм рт. ст., ЧСС – 72 уд/мин. Госпитализирован в отделение реанимации, где осмотрен нейрохирургом, проводилась КТ головного мозга: обнаруживались КТ-признаки внутренней гидроцефалии (сотрясение мозга?).
На R-графии костей черепа – костно-травматических повреждений не выявлено, на R-графии легких – легочные поля прозрачные. Проводилось УЗИ органов брюшной полости. Заключение: эхо-признаков свободной жидкости в брюшной и плевральных полостях не выявлено.
В биосредах этанол не обнаружен, в крови обнаружен изопропанол – 1,5 ‰.
Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, витаминотерапия с положительной динамикой. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации изопропанолом купированы, пришел в сознание, но течение заболевания осложнилось энцефалопатией токсического и травматического генеза.
Повторно осмотрен нейрохирургом. Заключение: данных об острой нейрохирургической патологии нет.
Продолжалась симптоматическая, ноотропная, витаминотерапия (витамины группы В, витамин С), психофармакологическая коррекция (тазепам).
Осмотрен психиатром. Заключение: астенический синдром. По психическому статусу может быть выписан.
28.01.08 г. – состояние больного относительно удовлетворительное. Проявления интоксикации купированы, сохраняются проявления энцефалопатии. Больной в сознании, контактен, ориентирован, вспомнил, что накануне случайно выпил около 100 мл ацетона. Жалобы на слабость, нарушение сна. Дыхание ровное, жесткое, проводится во все отделы. ЧД – 18 в мин. Аускультативно – без хрипов. Тоны сердца ритмичны. ЧСС – 88 уд/мин. АД – 120/80 мм рт. ст. Диурез адекватный.
На R-графии легких от 25.01.08 г. – легочные поля прозрачные.
Выписывается домой по собственному требованию под расписку.
Рекомендовано: наблюдение терапевта, невролога по месту жительства, диета – стол № 5, аевит – по 1 таб. х 3 раза, липоевая кислота – по 1 таб. х 3 раза, рибоксин – по 1 таб. х 3 раза, панкреатин – по 2 таб. (во время еды), ноотропил – по 2 капс. (утром, днем).
Окончательный клинический диагноз: 1. Основной: отравление изопропанолом (Т51.2). 2. Осложнения: токсическая и травматическая энцефалопатия. Астенический синдром. 3. Сопутствующий: ушиб мягких тканей головы. Сотрясение мозга.
P.S. Пример типичной ситуации сочетанного травматического и токсического повреждения мозга, что всегда требует тщательной дифференциальной диагностики для определения приоритетности лечебных мероприятий нейрохирургом и токсикологом. В данном случае ведущей патологией оказалось отравление изопропанолом (ацетоном), что потребовало госпитализации больного в токсикологическое отделение для лечения с благоприятным исходом.
Клинический пример № 8
Больной Ш., 46 лет,Гепаторенальный синдром, или токсическая гепатонефропатия – термины, используемые для обозначения токсического поражения печени и почек, которое развивается преимущественно при отравлениях токсикантами, обладающими непосредственным повреждающим воздействием на эти органы. К таким веществам из группы бытовых и промышленных токсикантов относят прежде всего ядовитые грибы, хлорированные углеводороды, гемолитические яды. Кроме того, поражение почек может развиваться как следствие позиционной травмы (миоренальный синдром) при отравлении веществами наркотического действия, окисью углерода. В зависимости от клинико-биохимических показателей, сохранности и, наоборот, нарушения функции печени и почек выделяют три степени выраженности этих синдромов – от легкой, когда функции полностью сохранены, до тяжелой, проявляющейся в виде печеночной (желтуха, геморрагический диатез, печеночная энцефалопатия, гепатаргия и кома) или почечной (анурия и азотемия) недостаточности.
доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 04.05.05 г. в 15:30 с диагнозом отравление инсулином. Кома. Алкогольное опьянение. Суицид.
Со слов врача СМП, пациент был обнаружен родственниками без сознания, в алкогольном опьянении. На ДГЭ произведена интубация трахеи. Отмечена аспирация желудочным содержимым. Введено: 800 мл 40 %-ной глюкозы, 0,5 мл 0,1 %-ного атропина. Состоит на учете в психоневрологическом диспансере.
При поступлении – общее состояние тяжелое. Уровень сознания – глубокая кома (по шкале Глазго – 3б). Зрачки средней величины, OS=OD, реакция на свет снижена, менингеальных симптомов нет. Кожные покровы обычной окраски и влажности. Выраженных костно-травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное через оротрахеальную интубационную трубку 14 в 1 мин. При аускультации влажные хрипы в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, ритмичные, АД – 140/80 мм рт. ст., пульс – 106 уд/мин. Живот симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации не напряжен, перитонеальной симптоматики нет. Печень по краю реберной дуги. Область почек не изменена, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон, на догоспитальном этапе и в приемном отделении не мочился.
В отделении токсикологической реанимации пациент был обследован. В крови и моче этанола нет, обнаружена гипогликемия, уровень глюкозы в крови составил 1,5 ммоль/л. В связи с нарушением дыхания произведена интубация трахеи, пациент подключен к аппарату искусственной вентиляции легких. Произведена санационная ФБС, на которой выявлена аспирация желудочным содержимым. Пациент консультирован нейрохирургами. Рекомендовано проведение КТ головы, на которой патологии не обнаружено. Выполнено УЗИ брюшной полости, на которой выявлены диффузные изменения в печени.
Проводилась инфузионная, дезинтоксикационная, симптоматическая, респираторная, антибактериальная, физиогемотерапия (УФГТ), гемотрансфузионная терапия. Уровень гликемии, несмотря на инфузионную терапию с глюкозой, оставался в пределах 1,5–3,0 ммоль/л. Со слов родственников, больной мог ввести себе до 400 ЕД инсулина.
Неоднократно выполнялась санационная ФБС.
12.05.05 г. отмечены признаки нестабильности гемодинамики (падение АД до 80/40 мм рт. ст.), начата инфузия допамина в дозе 8 мкг/кг/мин, мезатона в дозе 10 мкг/кг/мин; дозы вазопрессоров приходилось постоянно повышать.
13.05.05 г. в 3:30 произошла остановка сердечной деятельности. Незамедлительно начато проведение реанимационных мероприятий (sol. Adrenalini 0,1 % 1 ml в/в через каждые 5 мин, sol. Atropini 0,1 % – 0,5 ml № 8 в/в).
13.05.05 г. в 4:00 констатирована биологическая смерть.
Диагноз основной: отравление инсулином. T38.3.
Осложнения основного: гипогликемическая кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя пневмония. Энцефалопатия смешанного генеза. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Сопутствующий: сахарный диабет I типа. Хронический алкоголизм. Ангиопатия.
Патологоанатомический диагноз: отравление инсулином (позднее поступление): состояние после катетеризации центральных вен, активной детоксикационной терапии (УФГТ); гнойный трахеобронхит, отек легких, очагово-сливная субтотальная двусторонняя бронхопневмония; дистрофия миокарда, почек; очаговый стеатоз печени. Сахарный диабет I типа, фиброз поджелудочной железы; неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга. Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий.
Заключение: смерть больного Ш. наступила от двусторонней очагово-сливной бронхопневмонии, развившейся вследствие отравления инсулином.
P.S. Представлен пример тяжелой гипогликемической комы в результате отравления инсулином, осложненной двусторонней аспирационной пневмонией, послужившей основной причиной смерти. При дифференциальной диагностике комы неизвестной этиологии первым мероприятием должно быть определение уровня глюкозы в крови, затем алкоголя и наркотиков.
При отравлении токсикантами гепато– или нефротропного действия в комплекс лечебных мероприятий в токсикогенной фазе включают так называемую защитную печеночную терапию (комплекс витаминов, липотропные препараты – липоевая кислота, легалон, антиоксиданты, гептрал, гепа-мерц, эссенциале). Однако следует помнить, что наиболее успешной профилактика поражений печени и почек будет при раннем проведении интенсивной детоксикационной терапии, особенно экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, гемо– и перитонеальный диализ, альбуминовый диализ по методике «МАРС» и пр.).
В случае развития острой печеночной или почечной недостаточности к перечисленным методам добавляют очищение плазмы (плазмаферез). Лечение всегда комплексное.
Клинический пример № 9
Больной М., 27 лет,
находился в Центре лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 04.02.06 г. (18 кал. дней) по поводу отравления опиатами. В анамнезе – гепатит С. На ДГЭ отмечались: потеря сознания, сомноленция, гипотония до 90/60 мм рт. ст., снижение слуха.
При поступлении отмечались проявления интоксикации, энцефалопатия и синдром позиционного сдавления: больной в сознании, но резко заторможен, контакт затруднен, сонлив, адинамичен, астенизирован, отмечается снижение слуха, сужение зрачков, цианоз кожных покровов, гипотония до 90/60 мм рт. ст., уплотнение, отечность мягких тканей правой ягодичной области, правого бедра и левой половины спины.
В биосредах: этанол не обнаружен, в моче – тест на опиаты положительный. Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, антибактериальная терапия.
При поступлении в биохимическом анализе крови – мочевина – 28,5 ммоль/л, креатинин – 416 ммоль/л. На R-графии легких – на фоне венозного полнокровия R-признаки правосторонней базальной пневмонии. Течение заболевания осложнилось гнойным трахеобронхитом, пневмонией, нефропатией, астеническим синдромом, энцефалопатией, обострением хронического гепатита (повышение уровня ферментов – ЛДГ – 626,37 U/l, АлТ – 170,3 U/l, АсТ – 158,8 U/l).
В связи с нарастанием нефропатии больному проводилась гемодиафильтрация (4 ч) и кишечный лаваж. На фоне проведенной терапии проявления интоксикации и нефропатии купированы.
Продолжалась инфузионная, симптоматическая, антибактериальная (цефотаксим, метрожил, диоксидин), витаминотерапия (мильгамма), введение метаболических (актовегин), ноотропных (пирацетам, глицин, ноотропил) препаратов, прием гепатопротекторов (фосфолглив, липоевая кислота), психофармакологическая коррекция, 2 сеанса гипербарической оксигенации.
На УЗИ органов брюшной полости – эхо-признаки увеличения и диффузных изменений печени, поджелудочной железы.
На контрольной R-графии легких от 21.02.06 г. – остаточные явления правосторонней нижнедолевой пневмонии, слева – легочное поле прозрачно.
Проявления интоксикации и осложнений (пневмония, энцефалопатия, позиционная травма, астенический синдром) купированы. Состояние относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость, нарушение сна. Гемодинамика стабильная, ЧСС – 80 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст. Диурез адекватный.
Осмотрен психиатром. Психический статус: контактен, ориентирован, настроение ровное, суицидальных мыслей нет, без психоза. По психическому статусу может быть выписан домой.
Противопоказаний к выписке нет. Выписывается в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: продлить лечение амбулаторно, наблюдение нарколога и терапевта.
Клинический диагноз: 1. Отравление опиатами. 2. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Правосторонняя пневмония. Синдром позиционного сдавления мягких тканей правой ягодичной области, правого бедра, левой половины спины. Миоглобинурийный нефроз. Нефропатия – II–III ст. 3. Энцефалопатия смешанного генеза (токсикогипоксическая). Обострение хронического гепатита. Астенический синдром. Наркомания.
P.S. В данном случае представлено типичное осложнение острых отравлений опиатами – вторичная гепато– и нефропатия, вследствие миоренального синдрома. Экстренная детоксикация (гемодиафильтрация и кишечный лаваж) позволили быстро купировать явления эндотоксикоза и абстинентного синдрома.
Клинический пример № 10
Больной И., 33 года,Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаемый у 40 и более процентов больных с острыми отравлениями, выражен в виде функциональных и органических изменений. Наиболее частые – такие признаки, как рвота и понос (токсический гастрит и гастроэнтерит), которые можно рассматривать в ряде случаев как защитную реакцию желудка и кишечника на попавшее чужеродное вещество и воспринимать как симптоматический признак ряда отравлений, например хлорированными углеводородами, ФОС, растворителями, солями тяжелых металлов, спиртами, прижигающими жидкостями. Рвота и понос, за некоторым исключением (соединения мышьяка, кремнефторида натрия), не приводят к серьезным нарушениям водно-электролитного баланса и прекращаются после промывания желудка. В таких случаях нет необходимости проводить коррекцию потери жидкости, электролитов.
переведен из рязанской городской больницы с отравлением ядовитыми грибами (бледной поганкой). Из анамнеза известно, что 07.07 больной с двумя дочерьми 7 и 11 лет ел жареные грибы. Через 6–8 ч у всех возникла рвота, жидкий стул. В этот же день все трое больных были госпитализированы. На 4-е сутки умерла девочка 7 лет. При нарастании печеночной недостаточности больному была проведена гемосорбция в течение 45 мин (сорбент ИГИ, 200 мл). Билирубин в крови был снижен со 174,4 мкмоль/л (прямой 124,8 мкмоль/л) до 109,4 мкмоль/л (прямой 93,2 мкмоль/л). Ввиду продолжающегося ухудшения состояния больного и нарастания билирубина в крови до 230,8 мкмоль/л (прямой 131,7 мкмоль/л) на 7-е сутки с момента отравления больной был переведен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. С целью детоксикации и декомпрессии пораженных органов 15.07 произведено дренирование грудного лимфатического протока и с этого же дня начато внутрипортальное введение лекарственных препаратов. Исходное портальное давление 140 мм водн. ст. Комплексная детоксикация включала непрерывную лимфосорбцию. Лечение оказало выраженный положительный эффект: начали снижаться билирубинемия и ферментемия, улучшился внутрипортальный кровоток. Однако проявления токсической нефропатии продолжали нарастать: повысились креатинин и мочевина в крови. Одновременно отмечался прирост молекул средней массы, нарастала токсичность по парамецийному тесту (12 мин – 16.07 и 11 мин – 19.07). Для снижения интоксикации 16.07 была проведена плазмосорбция, приведшая к значительному детоксикационному эффекту. Элиминация билирубина общего при плазмосорбции составила 89,4 % (до колонки 168,3 мкмоль/л, после колонки – 17,8 мкмоль/л). При явлениях гепато– и нефропатии у больного отмечалось нарушение водного баланса. ЦВД достигло 200 мм вод. ст., при исследовании функции внешнего дыхания 18.07 и 19.07 выявлены нарушения III степени смешанного типа с преобладанием обструктивного компонента. Ввиду низкой концентрационной функции почек (концентрация креатинина в моче 5400 мкмоль/л) для эффективного снижения азотемической интоксикации введение лазикса (60 мг 3 раза) диурез был увеличен с 1,4 л до 4–5,1 л в сутки. Только при этом количестве мочи отмечалось снижение в крови креатинина, мочевины и молекул средней массы. В период форсирования диуреза количество вводимой лимфы было произвольно уменьшено до 100 мл в сутки, и в связи со значительным улучшением состояния больного лимфосорбция была прекращена.
В последующие дни улучшение прогрессировало, токсичность крови снизилась до 29 мин (27.07). Однако, по данным проведенной 28.07 изотопной гепатографии, отмечалось снижение гемодинамики в печени: угол 1 – 25°, угол 2 – 12°, угол 3 – 8° и умеренное замедление поглотительной функции гепатоцитов (Т1/2 – 16 мин); по показателям R-графии сохранялись значительные изменения в почках: Тmax левой и правой почек – 5,9 мин, Т1/2 больше 20 мин. В дальнейшем отмечалась нормализация всех показателей. На 32-й день больной в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара.
Клинический диагноз: отравление ядовитыми грибами (бледной поганкой). Острая печеночно-почечная недостаточность (гипербилирубинемия, гиперферментемия, гиперазотемия, гипергидратация). Состояние после гемосорбции, дренирования грудного лимфатического протока, плазмосорбции, катетеризации пупочной вены.
P.S. Как следует из приведенного клинического наблюдения, применение комплексной хирургической детоксикации в комбинации с консервативной терапией привело к эффективной коррекции основных показателей гомеостаза, с восстановлением утраченных функций всех пораженных органов, в первую очередь печени и почек (С.Г. Мусселиус и др., 2002).