Органические поражения пищеварительного тракта встречаются при отравлениях деструктивными ядами (кислоты, щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, лизол и др.). Субъективные признаки (жалобы на боль в горле, за грудиной, в животе, затрудненное, болезненное глотание), а также объективные признаки (изменение цвета слизистых полости рта, глотки, отечность слизистых, болезненность при пальпации в области живота, пищеводно-желудочное кровотечение) служат основанием для проведения срочных лечебных мероприятий. Медицинские мероприятия при химическом ожоге можно разделить на две части: купирование болей и лечение непосредственно ожога пищеварительного тракта. Первое обычно осуществляется при помощи обезболивающих препаратов (в том числе по показаниям наркотических анальгетиков, антигистаминных средств, холинолитиков, спазмолитиков). Применение этих лекарств необходимо начинать с догоспитального этапа, как правило, перед промыванием желудка и повторять в зависимости от выраженности болевого синдрома. В стационаре при нарушении глотания нужно делать шейную паравертебральную новокаиновую блокаду, пероральный прием обволакивающих и обезболивающих средств (альмагель, в соматогенной фазе – Н-блокаторы). С целью лечения ожогового поражения проводится курсовое введение кортикостероидов, спазмолитических средств, антибиотиков, диетотерапия. В периоде репарации при наличии ожоговых эрозий в последние годы с успехом используется местная лазеротерапия. Для контроля за течением ожоговой болезни используется повторная ЭГДС, рентгеноскопия желудка. В случаях, когда ожог охватывает область желудка, кишечник, следует помнить о возможности развития экзотоксического шока, реактивного панкреатита, перитонита.
Клинический пример № 11
   Больной П., 65 лет,
   поступил в Центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 03.04.08 г. по СМП через сутки после отравления прижигающей жидкостью [1].
   При поступлении отмечались проявления химического ожога слизистой ротоглотки и пищевода: боли в полости рта, затрудненное глотание. На ЭГДС – химический ожог пищевода – II ст., желудка – III ст., двенадцатиперстной кишки – II ст.
   В биосредах этанол и СвНв не обнаружены.
   На ЭГДС от 07.04.08 г. – эрозивный ожоговый эзофагит в фазе эпителизации. Язвенно-некротический ожоговый распространенный гастрит. Язвенно-некротический ожоговый распространенный дуоденит. Хронический катаральный дуоденит с признаками хронического панкреатита.
   Проводилась: инфузионная, противоожоговая (ацилок, актовегин, мексидол, спазмолитики, гормональная терапия), психофармакологическая, антибактериальная, витаминотерапия, прием антацидов, 13 сеансов эндоскопической лазеротерапии с положительным эффектом.
   ЭГДС от 07.05.08 г: язвенно-некротический ограниченный ожог желудка с субкомпенсированным стенозом. Язвенно-некротический распространенный ожог двенадцатиперстной кишки в фазе рубцевания. Рубцовая деформация двенадцатиперстной кишки. Эрозивный ожоговый эзофагит в фазе эпителизации. Аксиальная кардиальная грыжа отверстия диафрагмы.
   R-графия ЖКТ с бариевой взвесью от 19.05.08 г.: постожоговый рубцово-язвенный гастрит, рубцовая деформация выходного отдела желудка с признаками субкомпенсированного стеноза. Дуоденит. Рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.
   Больной консультирован торакальным хирургом: от хирургического вмешательства решено воздержаться. Рекомендовано: наблюдение гастроэнтеролога по месту жительства, соблюдение диеты.
   20.05.08 г.: состояние относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалоб нет. Кожные покровы и видимые слизистые не изменены. Язык чистый. Глотание и прохождение пищи не затруднено. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Дыхание самостоятельное, ЧД – 16 в мин. Аускультативно проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичны, АД – 140/85 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд/мин. Диурез адекватный.
   В токсикологическом лечении больной не нуждается, выписывается домой под наблюдение гастроэнтеролога по месту жительства.
   Рекомендовано: исключить грубую, острую, жирную пищу, газированные напитки, алкоголь. После приема пищи не ложиться в течение 20–30 мин. Принимать антациды, спазмолитики.
   Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью (паяльная кислота).
   Осложнения: химический ожог слизистой рта, зева, глотки, пищевода – II ст., желудка – III ст., двенадцатиперстной кишки – II ст. Язвенно-некротический ограниченный ожог желудка с субкомпенсированным стенозом. Язвенно-некротический распространенный ожог двенадцатиперстной кишки. Эрозивный ожоговый эзофагит в фазе эпителизации. Аксиальная кардиальная ГПОД.
   Сопутствующий: хронический катаральный дуоденит с признаками хронического панкреатита. Остаточные явления после перенесенного инсульта в 2008 г. Орг. заболевание ЦНС сосудистого генеза, депрессивное состояние.
   P.S. Пример распространенного химического ожога пищеварительного тракта (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка) с относительно благоприятным исходом (сохранение пассажа жидкой пищи) благодаря своевременной комплексной диагностике и правильному лечению (программная ЭГДС с лазерной терапией).
Клинический пример № 12
   Больной С., 52 года,
   поступил переводом из инфекционной больницы в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 24.08.95 г. с острой гепато-нефропатией тяжелой степени. Из анамнеза известно, что больной за 5 дней до поступления употреблял в пищу грибы. Через 8 ч после употребления грибов развился острый гастроэнтероколит, по поводу которого на 3-и сутки больной был госпитализирован в инфекционную больницу. Симптомы отравления развились еще у 11 человек, также съевших эти грибы. Как стало известно позже, 7 человек погибли в течение первых 3–7 дней.
   При поступлении в отделение эндотоксикозов состояние больного расценено как крайне тяжелое. Кожные покровы и склеры желтушные. Резко заторможен, с трудом отвечает на вопросы. АД – 150/90 мм рт. ст., пульс – 100 ударов в минуту. Показатели центральной гемодинамики соответствовали умеренному гиперкинетическому типу кровообращения. Патологии со стороны органов дыхания не выявлено. Печень выступала на 4 см из-под реберной дуги. Диурез адекватный. Выраженная гемоконцентрация (гемоглобин 190,4 г/л, гематокрит 59 %). Биохимические показатели крови соответствовали гепатонефропатии III степени. Билирубин общий – 137 мкмоль/л (прямой 84 мкмоль/л), АСТ – 430 МЕ, ЛДГ – 1180 МЕ. Больному проводилось комплексное лечение, включающее непрерывную лимфосорбцию и плазмосорбцию, внутрипортальную защитную печеночную терапию и симптоматическое лечение. В течение 4 суток состояние больного стабилизировалось. К этому времени было отсорбировано 5,8 л лимфы, проведены 2 плазмосорбции (сорбент ФАС). Гемоглобин составлял 128 г/л, гематокрит – 39 %. Начиная с 5-х суток состояние больного стало прогрессивно ухудшаться, на 10-е сутки развилась кома. При явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности больной умер на 15-е сутки с момента отравления. Билирубин к этому времени составлял 442 мкмоль/л, АЛТ – 265 МЕ, ЛДГ – 1700 МЕ.
   Клинический диагноз: отравление ядовитыми грибами (бледная поганка). Острый гастроэнтероколит. Токсическая энцефалопатия с переходом в печеночную кому. Токсическая гепатопатия III степени, нефропатия II степени. Терминальный отек легких и мозга. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.
   Патологоанатомический диагноз: отравление ядовитыми грибами. Стеатоз и очаги расстройства кровообращения печени, дистрофия и неравномерное кровенаполнение почек. Печеночно-почечная недостаточность, желтушность кожных покровов, слизистых и склер глаз, слизистых оболочек внутренних органов, интимы сосудов. Множественные очаговые кровоизлияния под плеврой, в тканях легких, под интимой желудочков головного мозга, в слизистую лоханок почек.
   Заключение: смерть наступила от печеночно-почечной недостаточности, развившейся в результате отравления ядовитыми грибами.
   P.S. В начальном периоде заболевания ведущим синдромом был гастроэнтероколит, который на 3-и сутки осложнился развитием острой печеночно-почечной недостаточности. Комплексное лечение, в составе активных методов детоксикации, оказало лишь временный положительный клинический эффект. По данным лабораторных исследований, при проведении плазмосорбции и лимфосорбции отмечалась детоксикация обеих сред. С первых суток нахождения больного в отделении у него была выявлена токсическая нефропатия (в моче определялись измененные и неизмененные эритроциты до 4–6 в поле зрения; креатинин в крови 149 мкмоль/л). В последующие 4 дня нефропатия нарастала: в моче появились единичные гиалиновые цилиндры, белок – 0,66-0,99 %; повысился креатинин в крови до 230 мкмоль/л. Несмотря на сохраняющуюся мочевыделительную функцию почек концентрационная функция постепенно снижалась. Начиная с 5-х суток при явлениях гепатопатии III степени и нефропатии II степени наступило истощение резервных возможностей организма: после некоторой стабилизации состояние больного начало ухудшаться, по лабораторным данным отмечалась отрицательная динамика. Ежесуточный прирост в крови креатинина и молекул средней массы (МСМ) был равномерным, однако уровень билирубина и общей ЛДГ в динамике характеризовался скачкообразным увеличением. К этому времени токсичность крови по парамецийному тесту уже составляла 9 мин 40 секунд (при поступлении в отделение – 14 мин). Альтеративные процессы в печени были настолько значительны, что дополнительного поступления в кровь АЛТ уже не происходило. Билирубин-ферментная диссоциация отражала гепатоцеллюлярное истощение, клинически проявившееся коматозным состоянием и выраженной желтухой (С.Г. Мусселиус и др., 2002).
   См. клинический пример № 27 в главе 2.

1.3. Основные виды и средства детоксикационных мероприятий

   Детоксикация, осуществляемая как мероприятие неотложной медицинской помощи, ускоряет выведение токсикантов из организма, а также снижает их токсичность в период нахождения в биосредах. Она включает 3 основные группы методов, направленных на стимуляцию естественных процессов очищения организма либо на их замещение (протезирование) путем использования методов искусственной детоксикации и на обезвреживание токсикантов с помощью антидотов. Общая схема детоксикационной терапии представлена ниже.
МЕТОДЫ ДЕТОКСИКАЦИОННОЙ ТЕРАПИИ
1. Методы стимуляции естественных процессов очищения организма
   А. Стимуляция выведения
   Очищение желудочно-кишечного тракта:
   • рвотные средства (апоморфин, ипекакуана);
   • промывание желудка (простое, зондовое), гастральный лаваж (ГЛ);
   • промывание кишечника (кишечный лаваж (КЛ), клизма);
   • слабительные средства (солевые, масляные, растительные);
   • фармакологическая стимуляция перистальтики кишечника (KCl + питуитрин, серотонин-адипинат).
   Форсированный диурез:
   • водно-электролитная нагрузка (пероральная, парентеральная);
   • осмотический диурез (мочевина, маннитол, сорбитол);
   • салуретический диурез (лазикс).
ЛЕЧЕБНАЯ ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
   Б. Стимуляция биотрансформации
   Фармакологическая регуляция ферментативной функции гепатоцитов:
   • ферментативная индукция (зиксорин, реамберин);
   • ферментативная ингибиция (левомицетин, циметидин).
   Физио– и химиогемотерапия:
   • ультрафиолетовое облучение крови;
   • лазерное облучение крови;
   • магнитная обработка крови;
   • электрохимическое окисление крови (гипохлорит натрия);
   • озоногемотерапия.
   Лечебная гипер– или гипотермия (пирогенал)
   Гипербарическая оксигенация
   В. Стимуляция активности иммунной системы крови
   Ультрафиолетовая физиогемотерапия
   Фармакологическая коррекция (тактивин, миелопид)
2. Антидотная (фармакологическая) детоксикация
   Химические противоядия (токсикотропные):
   • контактного действия;
   • парентерального действия.
   Биохимические противоядия (токсикокинетические)
   Фармакологические антагонисты (симптоматические)
   Антитоксическая иммунотерапия
3. Методы искусственной физико-химической детоксикации
   Аферетические:
   • плазмозамещающие препараты (альбумин);
   • гемаферез (замещение крови);
   • плазмаферез; криаферез.
   Диализные и фильтрационные:

1.3.1. Специфическая (антидотная) детоксикация

   Подробное изучение процессов токсикокинетики химических веществ в организме, путей их биохимических превращений и реализации токсического действия позволило в настоящее время более реально оценить возможности антидотной терапии и определить ее значение в различные периоды острых заболеваний химической этиологии.
   1. Антидотная терапия сохраняет свою эффективность только в ранней, токсикогенной фазе острых отравлений, длительность которой различна и зависит от токсико-кинетических особенностей данного токсичного вещества. Наибольшая продолжительность этой фазы и, следовательно, сроков антидотной терапии отмечается при отравлениях соединениями тяжелых металлов (8-12 суток), наименьшая – при воздействии на организм высокотоксичных и быстрометаболизируемых соединений, например цианидов, хлорированных углеводородов и др.
   2. Антидотная терапия отличается высокой специфичностью, поэтому может быть использована только при условии достоверного клинико-лабораторного диагноза данного вида острой интоксикации. В противном случае, при ошибочном введении антидота в большей дозе, может проявиться его токсическое влияние на организм.
   3. Эффективность антидотной терапии значительно снижена в терминальной стадии острых отравлений при развитии тяжелых нарушений системы кровообращения и газообмена, что требует одновременного проведения необходимых реанимационных мероприятий.
   4. Антидотная терапия играет существенную роль в профилактике состояний необратимости при острых отравлениях, но не оказывает лечебного влияния при их развитии, особенно в соматогенной фазе этих заболеваний.
   Среди многочисленных лекарственных средств, предложенных разными авторами в разное время в качестве специфических противоядий (антидотов) при острых отравлениях различными токсичными веществами, можно выделить 4 основные группы препаратов, не потерявших своего значения до настоящего времени.
   1. Химические (токсикотропные) противоядия:
   а) противоядия, оказывающие влияние на физико-химическое состояние токсичного вещества в желудочно-кишечном тракте (химические противоядия контактного действия). В целом этот метод лечения отравлений в настоящее время относят к указанной выше группе методов искусственной детоксикации под названием энтеросорбции (гастроинтестинальная сорбция). В качестве сорбентов используется активированный уголь (в дозе 50–70 г) и различные синтетические сорбенты (микросорб, оптисорб и пр.);
   б) противоядия, осуществляющие специфическое физико-химическое взаимодействие с токсичным веществом в гуморальной среде организма (химические противоядия парентерального действия). К этим препаратам относятся тиоловые соединения (унитиол, мекаптид), применяемые для лечения острых отравлений соединениями тяжелых металлов и мышьяка, и хелеообразователи (соли ЭДТА, тетацин) для образования в организме нетоксичных соединений – хелатов с солями некоторых металлов (свинца, кобальта, кадмия и др.). Гипохлорит натрия (0,06 %-ный раствор – 400 мл в вену) обладает наиболее универсальным действием, поскольку способствует окислению различных токсикантов (обычно лекарственных препаратов), естественная детоксикация которых в организме протекает тем же путем.
   2. Биохимические противоядия (токсикокинетические), обеспечивающие выгодное изменение метаболизма токсичных веществ в организме или направления биохимических реакций, в которых они участвуют, не влияя на физико-химическое состояние самого токсичного вещества. Среди них наибольшее клиническое применение в настоящее время находят: реактиваторы холинэстеразы (оксимы) – при отравлениях фосфорорганическими веществами (ФОВ), гипохлорит натрия – при отравлениях метгемоглобинобразователями, этиловый алкоголь – при отравлениях метиловым спиртом и этиленгликолем, налоксон – при отравлениях препаратами опия, антиоксиданты – при отравлениях четыреххлористым углеродом.
   3. Фармакологические противоядия (симптоматические), обеспечивающие лечебный эффект, вследствие фармакологического антагонизма, действуя на те же функциональные системы организма, что и токсичные вещества. В клинической токсикологии наиболее широко используется фармакологический антагонизм между атропином и ацетилхолином при отравлениях ФОВ, между нивалином и атропином, хлоридом калия и сердечными гликозидами. Их применение позволяет купировать многие опасные симптомы отравления перечисленными препаратами, но редко приводит к ликвидации всех симптомов интоксикации, так как указанный антагонизм обычно оказывается неполным. Кроме того, фармакологические антагонисты в силу их конкретного действия должны применяться в достаточно больших дозах, превышающих концентрацию в организме данного токсичного вещества.
   Биохимические и фармакологические противоядия не изменяют физико-химического состояния токсичного вещества и не вступают с ним ни в какое взаимодействие. Однако специфический характер их патогенетического лечебного эффекта сближает их с группой химических противоядий. Это обусловливает возможность их объединения под одним названием – специфическая антидотная терапия (табл. 4).
 
 
 
   4. Антитоксическая иммунотерапия получила наибольшее распространение для лечения отравлений животными ядами при укусах змей и насекомых в виде антитоксической сыворотки (противозмеиная, противокаракуртовая и т. д.).
   См. клинический пример № 26 в гл. 2.

1.3.2. Медицинские технологии методов стимуляции естественной детоксикации

1. Очищение желудочно-кишечного тракта
   Возникновение рвотного рефлекса при некоторых видах острых отравлений нужно рассматривать как защитную реакцию, направленную на выведение токсического вещества из организма. Этот процесс естественной детоксикации может быть усилен путем применения рвотных средств или механическим раздражением корня языка (ресторанный способ). Первый способ практически не применяется в связи с трудностями управления интенсивностью и длительностью рвотного позыва, а также различной индивидуальной чувствительностью к препаратам. Второй – основной для само– и взаимопомощи при острых пероральных отравлениях на месте происшествия. Однако бывают ситуации, когда этот метод экстренного очищения желудка не рекомендуется.
   При отравлениях прижигающими жидкостями самопроизвольный или искусственно вызванный рвотный рефлекс опасен, поскольку повторное прохождение кислоты или щелочи по пищеводу может усилить его ожог. Существует и другая опасность, которая заключается в увеличении вероятности аспирации прижигающей жидкости и развития тяжелого ожога дыхательных путей. В состоянии токсической комы возможность аспирации желудочного содержимого во время рвоты значительно усиливается.
   Этих осложнений можно избежать, используя зондовый метод промывания желудка. При коматозных состояниях промывание следует проводить после интубации трахеи, что полностью предотвращает аспирацию рвотных масс. Опасность введения зонда для промывания желудка при отравлениях прижигающими жидкостями значительно преувеличена, использование же этого метода на догоспитальном этапе позволяет уменьшить распространенность химического ожога и снизить летальность при данной патологии. Следует учитывать, что применение раствора гидрокарбоната натрия при отравлениях кислотами недопустимо, так как вызывает острое расширение желудка образующимся углекислым газом, усиление кровотечения и боли.
   На практике в ряде случаев от промывания желудка отказываются, ссылаясь на длительный промежуток времени, прошедший с момента принятия яда. Однако при вскрытии иногда в кишечнике находят значительное количество токсиканта даже спустя 2–3 суток после отравления, что свидетельствует о неправомерности отказа от промывания желудка. При тяжелых отравлениях наркотическими ядами и фосфорорганическими инсектицидами рекомендуется повторное промывание желудка через каждые 4–6 ч. Необходимость этой процедуры объясняется повторным поступлением токсического вещества в желудок из кишечника в результате обратной перистальтики и заброса в желудок желчи, содержащей ряд неметаболизированных веществ (морфин, ноксирон, лепонекс и т. д.).
   Промывание желудка особенно важно на догоспитальном этапе, так как приводит к снижению концентрации токсичных веществ в крови.
   Если при отравлениях снотворными средствами интубация трахеи на догоспитальном этапе по какой-либо причине невозможна, то во избежание осложнений промывание желудка следует отложить до стационара, где доступно выполнение обеих процедур.
   При неквалифицированном проведении промывания желудка возможно развитие целого ряда ятрогенных осложнений, особенно у больных в коматозном состоянии с вялыми естественными рефлексами и сниженным мышечным тонусом пищевода и желудка. Наиболее опасные из них: аспирация промывной жидкости; разрывы слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка; травмы языка, осложненные кровотечением и аспирацией крови. Лучший способ профилактики этих осложнений, развившихся преимущественно у больных, которым промывание желудка проводилось на догоспитальном этапе линейными бригадами скорой помощи (до 3 %), – строгое соблюдение правильной методики этой процедуры. До введения зонда необходимо провести туалет полости рта, при повышенном глоточном рефлексе показано введение атропина и смазывание глотки лидокаином, а при бессознательном состоянии необходима предварительная интубация трахеи трубкой с раздувной манжеткой. Недопустимо грубое введение зонда сопротивляющемуся этой процедуре больному, возбужденному действием токсиканта или окружающей обстановкой. Зонд должен быть предварительно смазан вазелиновым маслом, своими размерами соответствовать физическим данным больного. Во время выполнения этой процедуры средним медицинским персоналом необходимо участие или постоянный контроль врача, ответственного за ее безопасность.
   После промывания желудка рекомендуется введение внутрь различных адсорбирующих и слабительных средств для уменьшения всасывания и ускорения пассажа токсичного вещества по желудочно-кишечному тракту. Эффективность использования таких слабительных, как сульфат натрия или магния, вызывает сомнение, ибо они действуют недостаточно быстро (через 5–6 ч после введения), чтобы помешать всасыванию значительной части яда. Кроме того, при отравлениях наркотическими препаратами в связи со значительным снижением моторики кишечника слабительные не дают желаемого результата. Более эффективно применение в качестве слабительного средства вазелиновое масло (100–150 мл), которое не всасывается в кишечнике и активно связывает жирорастворимые токсичные вещества, например дихлорэтан.
   Таким образом, использование слабительных средств не имеет самостоятельного значения в качестве метода ускоренной детоксикации организма.
   Наряду со слабительными средствами в клинической практике используются и другие способы усиления перистальтики кишечника, в частности очистительные клизмы, фармакологическая стимуляция. Детоксикационное действие очистительной клизмы также ограничено временем, необходимым для пассажа токсичного вещества из тонкой кишки в толстую, поэтому раннее применение этого метода в первые часы после отравления обычно эффекта не дает. Для сокращения этого времени рекомендуется использовать фармакологическую стимуляцию кишечника с помощью внутривенного введения 10–15 мл 4%-ного раствора хлорида кальция на 40 %-ном растворе глюкозы и 2 мл 10 ЕД питуитрина внутримышечно (противопоказано при беременности). Наиболее выраженный эффект дает внутривенное введение серотонина адипината (2 мл 1%-ного раствора).