4. Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хошимото) – в основе заболевания лежит аутоиммунное поражение щитовидной железы.
Клиника: определяется диффузное, неравномерное увеличение щитовидной железы, плотно-эластической консистенции, подвижная. В начале заболевания появляются симптомы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, с последующим развитием гипотиреоза.
В диагностике имеет значение определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, УЗИ щитовидной железы.
Лечение: адекватные дозы тиреоидных гормонов. При отсутствии уменьшения зоба проводят курс лечения преднизолоном начиная с 30–40 мг в сутки со снижением в течение 2–3 месяцев.
Тромбоэмболия легочной артерии. Способствующими факторами могут быть тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и тазовых вен, митральные пороки, атеросклероз, инфаркт миокарда.
Клиника: начало острое, зависящее от калибра сосуда. Закрытие ствола может вызвать внезапную смерть. При тромбозе крупных ветвей появляются резкая боль в грудной клетке, одышка, цианоз, нарастает явление правожелудочковой недостаточности, увеличивается болезненная печень. На этом фоне может развиться шок. Симптомы близки к клинической картине инфаркта миокарда, которым может осложниться тромбоэмболия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.
При тромбозе более мелких сосудов – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия. Одним из наиболее частых осложнений может быть инфаркт легкого (см. Инфаркт легкого).
Лечение: больному показана срочная госпитализация. В отдельных случаях решается вопрос о хирургическом лечении.
Туберкулез – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакции организма.
Этиология: возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, иногда бычьего и в исключительных случаях – птичьего типа. Основной источник заболевания – больной человек или домашние животные, преимущественно коровы. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже – алиментарным (через зараженные продукты: молоко, мясо, яйца от больных животных). В случаях алиментарного пути заражения МТ заносится в органы по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.
Основные клинические формы:
А. Туберкулез органов дыхания:
1. Первичный туберкулезный комплекс – результат первичного инфицирования: пневмонический очаг в легком и воспаление регионарных лимфатических узлов средостения. Чаще наблюдается у детей и подростков. Преимущественно выявляется при флюорографических обследованиях и с помощью туберкулиновых проб. Эта форма протекает часто бессимптомно, но больные могут отмечать общую слабость, быструю утомляемость, реже – боль в боку и кашель. При прогрессировании процесса появляются симптомы острого воспаления легких: высокая температура, кашель с мокротой. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. МТ в мокроте не обнаруживаются.
2. Туберкулез внутригрудинных лимфатических узлов является наиболее частой формой первичного туберкулеза и проявляется при заражении неинфицированных туберкулезом молодых людей или при реактивации туберкулезных изменений у пожилых (первичное инфицирование в детстве). Часто заболевание протекает бессимптомно, реже отмечается сухой кашель (воспаление бронхиальных лимфатических узлов) или явления интоксикации. Из осложнений часто бывает поражение плевры с болью в боку и сухим болезненным кашлем. На рентгенограмме: увеличение лимфатических узлов с отложением в них извести.
3 .Диссеминированный туберкулез легких – множественные очаги специфического воспаления в легких в результате распределения МТ гематогенным или лимфогенным путем.
В течении различают:
а) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез. Характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности без физикальных данных. На рентгенограмме – тотальная мелкоочаговая диссеминация;
б) подострый диссеминированный туберкулез протекает с симптомами интоксикации, болью в боку (поражение плевры), кровохарканьем, симптомами туберкулеза гортани (боль в горле, хрипота);
в) хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением. При обострении – явления интоксикации, кашель с мокротой. При прогрессировании процесса нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Возможно появление внелегочных форм туберкулеза (почки, кости, суставы и др.).
4. Очаговый туберкулез легких.
Обычно выявляется при флюорографии. На рентгенограмме ограниченные поражения в виде очагов до 1 см в диаметре. При неактивной фазе очаги уплотнены, а больные не предъявляют субъективных жалоб. Во время активизации процесса больные отмечают быструю утомляемость, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру.
5. Инфильтративный туберкулез легких.
Может протекать бессимптомно, а первым симптомом будет кровохарканье или легочное кровотечение с выделением МТ. Часто имеет острое или подострое начало. Остро начинается с температуры 38–39 °C, симптомов интоксикации и кашля с небольшим количеством мокроты.
На рентгенограмме – участок специфического воспаления с казеозом в очаге более 1 см в диаметре с перифокальным воспалением. Инфильтрат занимает дольку, сегмент или долю легкого. Распад инфильтрата проходит в виде казеозной пневмонии, распространяясь и на другое легкое.
Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, начинаясь с температуры 40 °C, озноба, выраженных явлений интоксикации. Температура может падать к утру до нормы с профузным потоотделением. Очаги казеоза расплавляются с образованием каверн, сопровождая распад выделением гнойной мокроты. При казеозной пневмонии (в отличие от других форм туберкулеза) выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
6. Туберкулема легких – возникает из инфильтрата, при его регрессировании на фоне лечения противотуберкулезными препаратами или из очага в результате многократной перифокальной воспалительной реакции. Иногда больные отмечают общее недомогание, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру, периодические боли в грудной клетке в проекции сегмента, в котором располагается туберкулема. Но в большинстве случаев субъективных жалоб нет. Не определяется деление МТ.
На рентгенограмме определяется наличие фокуса округлой формы, ограниченного от окружающей ткани. Диаметр 2 см и более.
Обычно туберкулемы плохо поддаются консервативному лечению и показано хирургическое удаление туберкулемы.
7. Кавернозный туберкулез легких.
При рассасывании инфильтративного воспаления и очагов бронхогенного или гематогенного происхождения с сохранением полости распада легочной ткани диагностируется кавернозный туберкулез легких. Чаще бывает на фоне противотуберкулезной терапии, а потому редко обнаруживается у больных с впервые установленным диагнозом. Клинические проявления в период ремиссии отсутствуют. В период обострения у больных отмечаются симптомы интоксикации, повышение температуры, кашель с мокротой как слизистого, так и слизисто-гнойного характера. Происходит выделение МТ. На рентгенограмме свежие и эластичные каверны имеют округлую форму, располагаясь в относительно неизменной легочной ткани. В фиброзно-склеротических участках легкого каверны имеют неправильные очертаниях. Санированные каверны тонкостенные и напоминают кисты.
При правильном лечении и очищении каверны больные становятся на длительное время абациллярными, но такое излечение кавернозного туберкулеза нестойкое. Этих больных рассматривают как потенциальных выделителей МТ и проводят профилактическое лечение.
8. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается при прогрессировании различных форм туберкулеза.
Эта форма туберкулеза в основном наблюдается у неэффективно лечившихся больных и протекает длительно и волнообразно. В период ремиссии скудная симптоматика при относительно удовлетворительном состоянии больных. При обострении на фоне общей интоксикации усиливается кашель с большим выделением гнойной мокроты, содержащей МГ и гнойную микрофлору, повышается температура. Могут быть кровохарканье и легочное кровотечение. По мере прогрессирования процесса появляется легочная и легочно-сердечная недостаточность, образуются вторичные очаги (туберкулез гортани или кишечника), амилоидоз почек с развитием вторичной хронической недостаточности. Заболевание может осложняться спонтанным пневмотораксом.
При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание, амфорное дыхание под кавернами.
В анализе крови увеличение СОЭ, выражен патологический сдвиг в формуле крови и белковых фракциях.
На рентгенограмме определяются фиброзные изменения, плевральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги. На их фоне, чаще в верхних отделах, неправильной формы каверны различной величины с фиброзной стенкой. При обострении появляются недавно возникшие очаги, преимущественно в средних или нижних отделах.
Клиника: определяется диффузное, неравномерное увеличение щитовидной железы, плотно-эластической консистенции, подвижная. В начале заболевания появляются симптомы гипертиреоза вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированных гормонов, с последующим развитием гипотиреоза.
В диагностике имеет значение определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, УЗИ щитовидной железы.
Лечение: адекватные дозы тиреоидных гормонов. При отсутствии уменьшения зоба проводят курс лечения преднизолоном начиная с 30–40 мг в сутки со снижением в течение 2–3 месяцев.
Тромбоэмболия легочной артерии. Способствующими факторами могут быть тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей и тазовых вен, митральные пороки, атеросклероз, инфаркт миокарда.
Клиника: начало острое, зависящее от калибра сосуда. Закрытие ствола может вызвать внезапную смерть. При тромбозе крупных ветвей появляются резкая боль в грудной клетке, одышка, цианоз, нарастает явление правожелудочковой недостаточности, увеличивается болезненная печень. На этом фоне может развиться шок. Симптомы близки к клинической картине инфаркта миокарда, которым может осложниться тромбоэмболия. На ЭКГ – признаки перегрузки правых отделов сердца.
При тромбозе более мелких сосудов – боль в грудной клетке, одышка, тахикардия. Одним из наиболее частых осложнений может быть инфаркт легкого (см. Инфаркт легкого).
Лечение: больному показана срочная госпитализация. В отдельных случаях решается вопрос о хирургическом лечении.
Туберкулез – инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического воспаления и выраженной общей реакции организма.
Этиология: возбудитель – микобактерия туберкулеза (МТ), главным образом человеческого, иногда бычьего и в исключительных случаях – птичьего типа. Основной источник заболевания – больной человек или домашние животные, преимущественно коровы. Заражение происходит воздушно-капельным путем, реже – алиментарным (через зараженные продукты: молоко, мясо, яйца от больных животных). В случаях алиментарного пути заражения МТ заносится в органы по лимфатическим и кровеносным путям из кишечника.
Основные клинические формы:
А. Туберкулез органов дыхания:
1. Первичный туберкулезный комплекс – результат первичного инфицирования: пневмонический очаг в легком и воспаление регионарных лимфатических узлов средостения. Чаще наблюдается у детей и подростков. Преимущественно выявляется при флюорографических обследованиях и с помощью туберкулиновых проб. Эта форма протекает часто бессимптомно, но больные могут отмечать общую слабость, быструю утомляемость, реже – боль в боку и кашель. При прогрессировании процесса появляются симптомы острого воспаления легких: высокая температура, кашель с мокротой. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. МТ в мокроте не обнаруживаются.
2. Туберкулез внутригрудинных лимфатических узлов является наиболее частой формой первичного туберкулеза и проявляется при заражении неинфицированных туберкулезом молодых людей или при реактивации туберкулезных изменений у пожилых (первичное инфицирование в детстве). Часто заболевание протекает бессимптомно, реже отмечается сухой кашель (воспаление бронхиальных лимфатических узлов) или явления интоксикации. Из осложнений часто бывает поражение плевры с болью в боку и сухим болезненным кашлем. На рентгенограмме: увеличение лимфатических узлов с отложением в них извести.
3 .Диссеминированный туберкулез легких – множественные очаги специфического воспаления в легких в результате распределения МТ гематогенным или лимфогенным путем.
В течении различают:
а) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез. Характеризуется быстрым развитием симптомов интоксикации и дыхательной недостаточности без физикальных данных. На рентгенограмме – тотальная мелкоочаговая диссеминация;
б) подострый диссеминированный туберкулез протекает с симптомами интоксикации, болью в боку (поражение плевры), кровохарканьем, симптомами туберкулеза гортани (боль в горле, хрипота);
в) хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением. При обострении – явления интоксикации, кашель с мокротой. При прогрессировании процесса нарастают симптомы дыхательной недостаточности. Возможно появление внелегочных форм туберкулеза (почки, кости, суставы и др.).
4. Очаговый туберкулез легких.
Обычно выявляется при флюорографии. На рентгенограмме ограниченные поражения в виде очагов до 1 см в диаметре. При неактивной фазе очаги уплотнены, а больные не предъявляют субъективных жалоб. Во время активизации процесса больные отмечают быструю утомляемость, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру.
5. Инфильтративный туберкулез легких.
Может протекать бессимптомно, а первым симптомом будет кровохарканье или легочное кровотечение с выделением МТ. Часто имеет острое или подострое начало. Остро начинается с температуры 38–39 °C, симптомов интоксикации и кашля с небольшим количеством мокроты.
На рентгенограмме – участок специфического воспаления с казеозом в очаге более 1 см в диаметре с перифокальным воспалением. Инфильтрат занимает дольку, сегмент или долю легкого. Распад инфильтрата проходит в виде казеозной пневмонии, распространяясь и на другое легкое.
Особенно тяжело протекает казеозная пневмония, начинаясь с температуры 40 °C, озноба, выраженных явлений интоксикации. Температура может падать к утру до нормы с профузным потоотделением. Очаги казеоза расплавляются с образованием каверн, сопровождая распад выделением гнойной мокроты. При казеозной пневмонии (в отличие от других форм туберкулеза) выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.
6. Туберкулема легких – возникает из инфильтрата, при его регрессировании на фоне лечения противотуберкулезными препаратами или из очага в результате многократной перифокальной воспалительной реакции. Иногда больные отмечают общее недомогание, снижение аппетита, периодическую субфебрильную температуру, периодические боли в грудной клетке в проекции сегмента, в котором располагается туберкулема. Но в большинстве случаев субъективных жалоб нет. Не определяется деление МТ.
На рентгенограмме определяется наличие фокуса округлой формы, ограниченного от окружающей ткани. Диаметр 2 см и более.
Обычно туберкулемы плохо поддаются консервативному лечению и показано хирургическое удаление туберкулемы.
7. Кавернозный туберкулез легких.
При рассасывании инфильтративного воспаления и очагов бронхогенного или гематогенного происхождения с сохранением полости распада легочной ткани диагностируется кавернозный туберкулез легких. Чаще бывает на фоне противотуберкулезной терапии, а потому редко обнаруживается у больных с впервые установленным диагнозом. Клинические проявления в период ремиссии отсутствуют. В период обострения у больных отмечаются симптомы интоксикации, повышение температуры, кашель с мокротой как слизистого, так и слизисто-гнойного характера. Происходит выделение МТ. На рентгенограмме свежие и эластичные каверны имеют округлую форму, располагаясь в относительно неизменной легочной ткани. В фиброзно-склеротических участках легкого каверны имеют неправильные очертаниях. Санированные каверны тонкостенные и напоминают кисты.
При правильном лечении и очищении каверны больные становятся на длительное время абациллярными, но такое излечение кавернозного туберкулеза нестойкое. Этих больных рассматривают как потенциальных выделителей МТ и проводят профилактическое лечение.
8. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается при прогрессировании различных форм туберкулеза.
Эта форма туберкулеза в основном наблюдается у неэффективно лечившихся больных и протекает длительно и волнообразно. В период ремиссии скудная симптоматика при относительно удовлетворительном состоянии больных. При обострении на фоне общей интоксикации усиливается кашель с большим выделением гнойной мокроты, содержащей МГ и гнойную микрофлору, повышается температура. Могут быть кровохарканье и легочное кровотечение. По мере прогрессирования процесса появляется легочная и легочно-сердечная недостаточность, образуются вторичные очаги (туберкулез гортани или кишечника), амилоидоз почек с развитием вторичной хронической недостаточности. Заболевание может осложняться спонтанным пневмотораксом.
При аускультации выслушиваются разнообразные хрипы, ослабленное или жесткое дыхание, амфорное дыхание под кавернами.
В анализе крови увеличение СОЭ, выражен патологический сдвиг в формуле крови и белковых фракциях.
На рентгенограмме определяются фиброзные изменения, плевральные наслоения, плотные или обызвествленные очаги. На их фоне, чаще в верхних отделах, неправильной формы каверны различной величины с фиброзной стенкой. При обострении появляются недавно возникшие очаги, преимущественно в средних или нижних отделах.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента