Страница:
Из осложнений отмечаются: рецидивы ревматизма, сердечная недостаточность, мерцание предсердий, инфекционный эндокардит, тромбоэмболии.
Диагноз основывается на данных анамнеза и данных обследования больных, в том числе УЗИ.
Лечение: проводятся курсы профилактики ревматизма, симптоматическое лечение. При тяжелой митральной недостаточности решается вопрос об оперативном лечении (протезирование клапана).
При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного нет этих признаков, то тяжесть определяется наличием выраженного стеноза.
3. Аортальный порок – симптоматика и течение определяются формой порока: аортальный стеноз и недостаточность клапанов.
а) Аортальный стеноз может быть ревматическим или врожденным.
Клиника: зависит от характера и размера порока. Обычно течение длительное, бессимптомное. Первые жалобы на одышку при физической нагрузке, стенокардию, обмороки более характерны для выраженных пороков. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения. Объективно выявляется увеличение левого желудочка в виде усиления и смещения (латерально и вниз) верхушечного толчка. Выслушивается характерный грубый систолический шум (ранний признак) на основании сердца (II межреберье справа от грудины), проводящийся на сонной артерии, в яремную и подключичные ямки. Шум не наслаивается на I тон и не достигает аортального компонента II тона. Определяются расщепление I тона и ослабление II тона аортального компонента. Для тяжелого стеноза типично пальпируемое над аортой систолическое дрожание. Иногда отмечаются аритмии, тахикардия. Пульс малого напряжения.
При рентгенологическом исследовании определяются увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты, иногда – кальцификация створок клапана. Характерные изменения при ультразвуковом исследовании сердца. Как осложнения аортального стеноза отмечаются: обострение ревматизма, развитие левожелудочковой недостаточности, нарушение мозгового и коронарного кровообращения, эндокардит.
Лечение: уточнение диагноза проводится в стационаре. При ревматической этиологии проводят курсы противоревматического лечения, симптоматическую терапию. При выраженном стенозе в молодом возрасте больные направляются на консультацию к кардиохирургу.
б) Недостаточность аортального клапана – обычно ревматической этиологии.
Клиника: общим характерным признаком является дующий высокочастотный диастолический шум с максимумом в III межреберье слева у грудины или над аортой.
Различают пять стадий недостаточности аортального клапана:
I – только выслушивается диастолический шум;
II – субъективных жалоб нет. Отмечается снижение диастолического давления до 55 мм рт. ст. при систолическом – более 115 мм рт. ст. Иногда проявляются периферические симптомы;
III – больные отмечают умеренно выраженные: сердцебиение, стенокардию, головокружение, ощущение пульсации в голове, конечностях, вдоль позвоночника. Возрастает разница АД: диастолическое – 40 мм рт. ст., а систолическое выше 140–150 мм рт. ст. Признаки периферической аортальной недостаточности: «пляска» каротид, пульсация брюшной аорты, пульс частый, высокий. Усилен куполообразный верхушечный толчок, смещен влево и вниз. Появляется систолический шум относительного аортального стеноза. На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически – увеличение сердца, аортальная конфигурация;
IV – у больных выражены стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны нарушения ритма;
V – у больных выражена застойная левожелудочковая недостаточность с частыми приступами сердечной астмы, одышка при незначительных нагрузках.
Лечение проводится в основном симптоматическое с консультацией кардиохирурга для решения вопроса об имплантации искусственного клапана.
4. Трикуспидальный порок – обычно комбинируется с митральным пороком.
Клиника: специфические шумы (недостаточности или стеноза) локализуются на уровне пятого-шестого межреберья у края грудины, усиливаясь на вдохе. У больных выражены признаки застойной правожелудочковой недостаточности с характерной пульсацией печени и шейных вен.
Диагноз подтверждается стационарным обследованием больного.
Лечение проводят симптоматическое.
5. Сложные пороки – являются следствием ревматического поражения сердца, представляя собой многоклапанные поражения, сочетание стеноза и недостаточности.
Клиническая картина складывается из признаков отдельных поражений клапанов, хотя некоторые из них могут быть стертыми.
Лечение таких больных более сложное. Проводятся профилактические курсы лечения ревматизма, симптоматическое лечение. Хирургическое лечение при сложных пороках не всегда возможно.
Почечная недостаточность – нарушение основной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков.
По своему течению различаются:
1. Острая почечная недостаточность (ОПН) – развивается в течение нескольких часов или дней.
Причины: нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.), экзогенные интоксикации (яды, лекарственные препараты), инфекционные болезни (лептоспироз, геморрагическая лихорадка), острые заболевания почек, обструкция мочевых путей, аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Клиника: у больных на фоне симптоматики основного заболевания развивается олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) или анурия, появляются отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность. При нарастании почечной недостаточности повышается АД, возникают отеки и признаки острой левожелудочковой недостаточности.
Реже наблюдаются перикардит, наджелудочковые аритмии, кровотечения. В течение нескольких дней в крови повышаются уровень креатина и другие показатели азотемии. При продолжительной олигурии может наступить необратимая потеря функции почек. Благоприятным признаком является возрастание диуреза на 9-10-й день олигурии с развитием полиурии (2–4 л мочи в сутки),
Лечение: больные с острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации. Проводится патогенетическая терапия основного заболевания. Введение больному жидкостей, электролитов, мочегонных проводится под контролем водного баланса, уровня электролитов крови, состояния сердечно-сосудистой системы. Декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии являются показанием к гемодиализу.
2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – прогрессирующее ухудшение почечных функций.
Причины: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при всех системных заболеваниях, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек.
Клиника: начальная стадия обычно выявляется при лабораторных исследованиях (повышение уровня креатина крови, снижение относительной плотности в пробе по Зимницкому).
Первые субъективные проявления у больных: слабость, полиурия, никтурия, анемия. Клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса и вовлечения всех органов и систем. Появляются резкая слабость, тошнота, рвота, кожный зуд, проявляется гипертонический синдром. Отмечается падение диуреза, развивается гипергидратация, нарастают анемия, азотемия, гиперкалиемия, проявляются и нарастают одышка, тахикардия. У этих больных характерный вид: желтовато-бледная кожа, выраженные отеки. При ультразвуковом и рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение размеров почек.
Больные с ХПН склонны к инфекциям, присоединение которых ускоряет развитие почечной недостаточности.
В далеко зашедших случаях у больных развиваются тяжелый диспепсический синдром, сонливость (вплоть до коматозного состояния), перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, ацидоз.
Лечение: больным назначается диета с ограничением белка и поваренной соли при достаточном количестве жидкости (2–2,5 л в сутки) под контролем диуреза. При тошноте назначаются сорбенты (активированный уголь до 100 г в сутки). При выраженной почечной недостаточности больные подлежат госпитализации, где проводится симптоматическая терапия и решается вопрос о гемодиализе или пересадке почки.
Ревматизм (син. острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо, истинный ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Причины: ведущая роль в развитии ревматизма принадлежит возбудителю – гемолитическому стрептококку группы A (Streptococcus pyogenes). Он вызывает воспалительный процесс соединительной ткани, запуская один из главных механизмов развития – механизм образования антител к собственным соединительным тканям. Способствующими факторами являются: наследственная предрасположенность к заболеванию ревматизмом, социальные факторы (неудовлетворительные бытовые условия, недостаточность питания), снижение защитных функций организма к инфекционным заболеваниям (переохлаждение, перегревание организма, физические и психические нагрузки и др.),
Болеют в основном дети и молодые люди.
Клиника: в типичных случаях первые признаки появляются через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).
Характерно сочетание острого полиартрита с умеренно выраженным кардитом.
Начало острое: подъем температуры до 40 °C (без озноба), сильная потливость, острая боль в суставах, усиливающаяся при движении, с отечностью мягких тканей вокруг сустава и выпотом в полость сустава. Характерна «летучесть» болей. Симптомы полиартрита исчезают без следа через 2–4 недели, а при своевременном лечении – через 1–3 суток. На фоне стихания явлений полиартрита развиваются явления ревмокардита, чаще миокардита. Появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, иногда – на сердцебиение и перебои. Перкуторно определяется небольшое увеличение сердца влево, реже – диффузное расширение. При аускультации приглушенность I тона, иногда мягкий систолический шум на верхушке. При переходе процесса на эндокард (ревматический эндокардит) выслушивается четкий систолический шум при достаточном звучании тонов.
Ревматический перикардит встречается редко, проявляясь болью в сердце и шумом трения перикарда.
Симптомы рецидивирующего ревмокардита могут проявляться на фоне уже сформировавшихся ревматических пороков. Одновременно с полиартритом проявляются поражения кожи (ревматические узелки, кольцевая эритема, узловая эритема, многоморфная эритема).
Клинические проявления зависят от течения ревматизма: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.
По степени активности различают: активную (I степень – минимальная, II степень – умеренная, III степень – максимальная) и неактивную фазы болезни.
При позднем или неадекватном противоревматическом лечении миокардит завершается исходом в миокардитический кардиосклероз вне зависимости от возраста больного (без формирования порока сердца).
По частоте поражения клапанов сердца – наиболее часто поражается митральный клапан, несколько реже – аортальный, крайне редко – трехстворчатый.
На ЭКГ при ревматическом миокардите определяется удлинение интервала PQ более 0,22 секунды при учащенном ритме.
Анализ крови в активной фазе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании: нарастание титра противостафилококковых антител, повышение уровня фибрина, альфа-2-глобулина, появление в крови С-реактивного белка.
Течение заболевания характеризуется сменой активных и неактивных фаз.
Лечение в активной фазе проводят в стационаре, используя сочетание следующих препаратов: антибактериальные (антибиотики группы пенициллина), глюкокортикоиды (преимущественно – преднизолон), нестероидные противовоспалительные препараты и витаминотерапия. В неактивной фазе или при минимальной активности, но без явления сердечной недостаточности, показано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Больные подлежат диспансеризации с профилактическими курсами инъекций бициллина-5.
Ревматоидный артрит (син.: инфекционный неспецифический полиартрит) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественным прогрессирующим воспалением суставов конечностей.
Причина точно не установлена, но считается возможным сочетание трех основных факторов в развитии заболевания: инфекции, нарушения со стороны иммунной системы и генетическая предрасположенность.
Клиника: обычно развивается постепенно. При появлении стойкого артрита (чаще суставов кисти) характерны ощущения утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия над ними без изменения цвета кожи, симметричность артрита. С прогрессированием развивается деформация суставов с подвывихами, характерным отклонением кисти в локтевую сторону в виде «ласты моржа».
Заболевание также может начинаться остро, с повышением температуры, приобретая затяжное прогрессирующее течение. Иногда может сочетаться с поражением сердца (миокардит, эндокардит), легких (фиброз, плеврит), почек (по типу амилоидоза). Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом.
Анализ крови во время активности процесса: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышено содержание фибриногена, альфа-2-глобулина, серомукоида.
В начальных стадиях на рентгенограмме определяется остеопороз, а затем разрушение хряща, костные узоры, сужение межсуставной щели, подвывихи, анкилоз.
Диагноз ставят на основании клинических проявлений и данных обследования больного.
Лечение: назначают сочетание базисных препаратов золота (кризанол, ауранофин), цитостатиков (метотрексат 7,5 мг в неделю) с нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, целебрекс, сургам и др.). В пораженные суставы вводят кортикостероиды (метипред, кеналог, гидрокортизон). Местно применяют мази и гели, содержащие нестероидные противовоспалительные средства (диклоран, индометациновая мазь, долобене-гель и др.). При наличии инфекции проводят антибактериальную терапию. В комплексное лечение для поддержания подвижности суставов входят лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.
Рейтера синдром – сочетание неспецифического полиартрита с уретритом и конъюнктивитом.
Причина – хламидии у генетически предрасположенных людей. Чаще болеют молодые мужчины.
Клиника: иногда началу основного заболевания предшествует острое кишечное расстройство, отмечаются признаки интоксикации (повышение температуры, потливость, головная боль).
Симптомы триады могут развиваться одновременно или с кратковременным интервалом: уретрит, полиартрит с поражением крупных суставов (голеностопных, коленных, тазобедренных, реже – крестцово-подвздошного сочленения), кратковременным конъюнктивитом. Основным является длительно текущий (до нескольких месяцев) суставный синдром. За счет интоксикации отмечаются поражения сердца (миокардит, эндокардит), полиневрит.
Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз ставят на основании проявления триады симптомов.
Лечение: больным назначают антибиотики тетрациклинового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные препараты. После снятия острых явлений показаны массаж и лечебная физкультура.
Саркоидоз – системное заболевание, характеризующееся образованием в тканях гранулем, четко ограниченных от окружающих тканей.
Клиника: преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, реже – почки, кожа, глаза, кости и др. Наиболее часто поражаются органы дыхания.
В течении заболевания различают подтвержденные рентгенологически три стадии:
I стадия – увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
II стадия – появление выраженных интерстициальных изменений и очагов различной величины, преимущественно в средних и нижних отделах легких;
III стадия – значительный диффузный фиброз в легких и крупные, обычно сливные, фокусы. Эмфизема с буллезно-дистрофическими и бронхоэктатическими полостями и плевральными уплотнениями.
Заболевание развивается бессимптомно с отсутствием субъективных расстройств в I–II стадиях. Болезнь выявляют при рентгенологических исследованиях. Больные могут отмечать общую слабость, субфебрильную температуру, боль к грудной клетке, сухой кашель, снижение аппетита. Иногда саркоидоз начинается остро с высокой температуры, но обычно течение хроническое, подострое или волнообразное с развитием диффузного пневмосклероза, что ведет в развитию легочно-сердечной недостаточности. При III стадии отмечаются нарастающая одышка, цианоз.
Характерны положительная проба Квейма, отрицательные туберкулиновые пробы.
Анализ крови – лимфопения и моноцитоз, иногда увеличение СОЭ.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных обследования.
Лечение основное – назначение глюкокортикоидов – преднизолон 30–40 мг в сутки – с понижением дозы в течение 6-12 месяцев.
Сепсис – см. Инфекционные болезни.
Силикатоз – см. Пневмокониозы.
Силикоз – см. Пневмокониозы.
Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетическим несовершенством иммунорегуляторных процессов.
Предполагаемая причина – вирусная инфекция на фоне генетического нарушения иммунитета.
Клиника: заболевание может начинаться устойчивой к антибиотикам лихорадкой, суставным синдромом (артралгия или полиартрит с преимущественным поражением суставов кисти), кожными высыпаниями, проявляющимися сыпью на носу и щеках в виде бабочки. Появляются эритематозные пятна и телеангиоэктазии (капилляриды) на коже концевых фаланг конечностей.
Вследствие системного процесса отмечаются поражения:
– легких: кашель, одышка, явления экссудативного плеврита со склонностью к спаечному процессу;
– сердца: миокардит, эндокардит с формированием пороков клапана; перикардит;
– почек: диффузный гломерулонефрит или нефротический синдром с развитием хронической почечной недостаточности.
В течение СКВ выделяют подострое и хроническое (доброкачественное) с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Анализ крови: умеренные анемия и тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ, определяются волчаночные клетки (нейтрофилы с ядрами, оттесненными к периферии гомогенной субстанцией).
При рентгенологическом исследовании – усиление сосудистого рисунка легких, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы.
Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лабораторного исследования (волчаночные клетки), дифференцируют с ревматоидным артритом, склеродермией, узелковым артритом.
Лечение начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолон) с последующим снижением дозы, иногда в комбинации с цитостатическими препаратами. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты.
Системная склеродермия – хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.
Этиология не выяснена.
Клиника: в начальной стадии больные отмечают колющую боль в пальцах рук и онемение, сопровождающееся их побелением и цианозом, особенно на холоде (сосудистые нарушения по типу синдрома Рейно), отмечается боль в суставах без признаков артрита. Поражение ног отмечается реже.
Местные изменения кожи, преимущественно на лице и кистях, характеризуются плотным отеком, кожа блестящая, восковидного цвета, не собирается в складку, иногда отмечается пигментация. При прогрессировании заболевания развивается атрофия кожи: лицо амимичное, напоминающее маску, с узкой полосой ротовой щели и глубокими морщинами в виде кисета вокруг. В подкожной клетчатке и периартикулярных тканях происходит отложение кальция.
Одновременно поражаются внутренние органы:
а) сердце – некоронарогенный кардиосклероз (увеличение границ, глухость тонов, нарушение ритма, изменения на ЭКГ). В тяжелых случаях – выраженная сердечная недостаточность;
б) легкие – пневмосклероз (чаще нижние отделы) с возможным развитием легочной недостаточности;
в) пищевод – проявляется дисфагией;
г) почки – гематурия, протеинурия с развитием почечной недостаточности (гипертонический синдром, отеки).
Системная склеродермия протекает подостро (с развитием висцеральных поражений) и хронически (с преимущественным проявлением артралгиями и трофическими нарушениями). Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, дифференцируя с СКВ, ревматоидным артритом.
Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон – 20–30 мг) назначают при подостром течении или в период обострения. Длительно принимают нестероидные противовоспалительные препараты, особенно при ведущем суставном синдроме. Назначают симптоматическое лечение, активную витаминотерапию. Важное значение имеют лечебная физкультура, массаж и бальнеотерапия.
Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением позвоночника.
Этиология не выяснена, но большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Заболевание преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте (20–30 лет).
Клиника: обязательным симптомом является поражение позвоночника. Начало заболевания – с периодической боли, чаще в пояснично-крестцовом отделе, усиливающейся ночью, утренней скованности. Постепенно развивается ограничение движений позвоночника, а потом анкилозирование, формируется кифоз. У больных характерная «поза просителя». Течение заболевания медленное, с периодами обострения и ремиссий. При болезни Бехтерева часто одновременно отмечаются артриты, преимущественно крупных суставов, но в отличие от ревматоидного не наступает деструкции суставов. Характерны миалгии, особенно мышц спины.
Иногда отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда, почек (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности.
На рентгенограмме характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, с появлением синдесмофитов. Диагноз на основании клинико-рентгенологических данных не представляет затруднения.
Лечение: длительный прием нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетарол и др.). Большое значение имеют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.
Тиреоидит – заболевания щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называется струмитом.
1. Острый тиреоидит – воспаление очаговое или диффузное, гнойное или негнойное.
Причина: острая или хроническая инфекция.
Клиника: отмечаются повышение температуры, озноб, боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при движении головы и глотании. При пальпации увеличенная резко болезненная щитовидная железа. При формировании абсцесса отмечается флюктуация.
В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Лечение: назначают антибиотики, анальгетики, поливитамины. При абсцедировании – хирургическое лечение.
2. Подострый тиреоидит чаще возникает после вирусной инфекции.
Клиника: начинается с повышения температуры, боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область, нижнюю челюсть, уши. В начале заболевания отмечаются симптомы гипертиреоза (тахикардия, потливость, тремор рук). Пальпаторно определяется увеличение одной (чаще правой) доли щитовидной железы, не спаянной с тканями, болезненной при пальпации.
Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Заболевание склонно к рецидивированию при повторных инфекциях.
Лечение: глюкокортикоиды; преднизолон 30–50 мг в сутки, анальгетики. При явлениях тиреотоксикоза назначают бета-блокаторы.
3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).
Этиология заболевания неизвестна.
Клиника: определяется увеличенная, очень плотная щитовидная железа, спаянная с окружающими тканями, неподвижная при глотании. При прогрессировании процесса может развиваться гипотиреоз, а также при больших размерах могут появляться симптомы сдавления органов шеи: затруднение дыхания, глотания, осиплость голоса. Для диагностики – пунктационная биопсия.
Лечение: при явлении гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (заместительная терапия). При симптомах сдавления органов шеи показано оперативное лечение.
Диагноз основывается на данных анамнеза и данных обследования больных, в том числе УЗИ.
Лечение: проводятся курсы профилактики ревматизма, симптоматическое лечение. При тяжелой митральной недостаточности решается вопрос об оперативном лечении (протезирование клапана).
При комбинированном митральном пороке следует ориентироваться на такие признаки существенной недостаточности митрального клапана, как значительное расширение сердца влево и усиленный верхушечный толчок. Если у больного нет этих признаков, то тяжесть определяется наличием выраженного стеноза.
3. Аортальный порок – симптоматика и течение определяются формой порока: аортальный стеноз и недостаточность клапанов.
а) Аортальный стеноз может быть ревматическим или врожденным.
Клиника: зависит от характера и размера порока. Обычно течение длительное, бессимптомное. Первые жалобы на одышку при физической нагрузке, стенокардию, обмороки более характерны для выраженных пороков. Недостаточность выброса крови в аорту может приводить к недостаточности мозгового и коронарного кровообращения. Объективно выявляется увеличение левого желудочка в виде усиления и смещения (латерально и вниз) верхушечного толчка. Выслушивается характерный грубый систолический шум (ранний признак) на основании сердца (II межреберье справа от грудины), проводящийся на сонной артерии, в яремную и подключичные ямки. Шум не наслаивается на I тон и не достигает аортального компонента II тона. Определяются расщепление I тона и ослабление II тона аортального компонента. Для тяжелого стеноза типично пальпируемое над аортой систолическое дрожание. Иногда отмечаются аритмии, тахикардия. Пульс малого напряжения.
При рентгенологическом исследовании определяются увеличение левого желудочка, расширение восходящей аорты, иногда – кальцификация створок клапана. Характерные изменения при ультразвуковом исследовании сердца. Как осложнения аортального стеноза отмечаются: обострение ревматизма, развитие левожелудочковой недостаточности, нарушение мозгового и коронарного кровообращения, эндокардит.
Лечение: уточнение диагноза проводится в стационаре. При ревматической этиологии проводят курсы противоревматического лечения, симптоматическую терапию. При выраженном стенозе в молодом возрасте больные направляются на консультацию к кардиохирургу.
б) Недостаточность аортального клапана – обычно ревматической этиологии.
Клиника: общим характерным признаком является дующий высокочастотный диастолический шум с максимумом в III межреберье слева у грудины или над аортой.
Различают пять стадий недостаточности аортального клапана:
I – только выслушивается диастолический шум;
II – субъективных жалоб нет. Отмечается снижение диастолического давления до 55 мм рт. ст. при систолическом – более 115 мм рт. ст. Иногда проявляются периферические симптомы;
III – больные отмечают умеренно выраженные: сердцебиение, стенокардию, головокружение, ощущение пульсации в голове, конечностях, вдоль позвоночника. Возрастает разница АД: диастолическое – 40 мм рт. ст., а систолическое выше 140–150 мм рт. ст. Признаки периферической аортальной недостаточности: «пляска» каротид, пульсация брюшной аорты, пульс частый, высокий. Усилен куполообразный верхушечный толчок, смещен влево и вниз. Появляется систолический шум относительного аортального стеноза. На ЭКГ появляются признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически – увеличение сердца, аортальная конфигурация;
IV – у больных выражены стенокардия, левожелудочковая недостаточность с одышкой при умеренных нагрузках. Возможны нарушения ритма;
V – у больных выражена застойная левожелудочковая недостаточность с частыми приступами сердечной астмы, одышка при незначительных нагрузках.
Лечение проводится в основном симптоматическое с консультацией кардиохирурга для решения вопроса об имплантации искусственного клапана.
4. Трикуспидальный порок – обычно комбинируется с митральным пороком.
Клиника: специфические шумы (недостаточности или стеноза) локализуются на уровне пятого-шестого межреберья у края грудины, усиливаясь на вдохе. У больных выражены признаки застойной правожелудочковой недостаточности с характерной пульсацией печени и шейных вен.
Диагноз подтверждается стационарным обследованием больного.
Лечение проводят симптоматическое.
5. Сложные пороки – являются следствием ревматического поражения сердца, представляя собой многоклапанные поражения, сочетание стеноза и недостаточности.
Клиническая картина складывается из признаков отдельных поражений клапанов, хотя некоторые из них могут быть стертыми.
Лечение таких больных более сложное. Проводятся профилактические курсы лечения ревматизма, симптоматическое лечение. Хирургическое лечение при сложных пороках не всегда возможно.
Почечная недостаточность – нарушение основной функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков.
По своему течению различаются:
1. Острая почечная недостаточность (ОПН) – развивается в течение нескольких часов или дней.
Причины: нарушение почечной гемодинамики (шок, коллапс и др.), экзогенные интоксикации (яды, лекарственные препараты), инфекционные болезни (лептоспироз, геморрагическая лихорадка), острые заболевания почек, обструкция мочевых путей, аренальное состояние (травма или удаление единственной почки).
Клиника: у больных на фоне симптоматики основного заболевания развивается олигурия (мочи менее 500 мл в сутки) или анурия, появляются отсутствие аппетита, тошнота, рвота, заторможенность. При нарастании почечной недостаточности повышается АД, возникают отеки и признаки острой левожелудочковой недостаточности.
Реже наблюдаются перикардит, наджелудочковые аритмии, кровотечения. В течение нескольких дней в крови повышаются уровень креатина и другие показатели азотемии. При продолжительной олигурии может наступить необратимая потеря функции почек. Благоприятным признаком является возрастание диуреза на 9-10-й день олигурии с развитием полиурии (2–4 л мочи в сутки),
Лечение: больные с острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации. Проводится патогенетическая терапия основного заболевания. Введение больному жидкостей, электролитов, мочегонных проводится под контролем водного баланса, уровня электролитов крови, состояния сердечно-сосудистой системы. Декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии являются показанием к гемодиализу.
2. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – прогрессирующее ухудшение почечных функций.
Причины: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, нефриты при всех системных заболеваниях, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек.
Клиника: начальная стадия обычно выявляется при лабораторных исследованиях (повышение уровня креатина крови, снижение относительной плотности в пробе по Зимницкому).
Первые субъективные проявления у больных: слабость, полиурия, никтурия, анемия. Клинические проявления нарастают по мере прогрессирования процесса и вовлечения всех органов и систем. Появляются резкая слабость, тошнота, рвота, кожный зуд, проявляется гипертонический синдром. Отмечается падение диуреза, развивается гипергидратация, нарастают анемия, азотемия, гиперкалиемия, проявляются и нарастают одышка, тахикардия. У этих больных характерный вид: желтовато-бледная кожа, выраженные отеки. При ультразвуковом и рентгенологическом исследовании выявляется уменьшение размеров почек.
Больные с ХПН склонны к инфекциям, присоединение которых ускоряет развитие почечной недостаточности.
В далеко зашедших случаях у больных развиваются тяжелый диспепсический синдром, сонливость (вплоть до коматозного состояния), перикардит, тяжелая сердечная недостаточность, ацидоз.
Лечение: больным назначается диета с ограничением белка и поваренной соли при достаточном количестве жидкости (2–2,5 л в сутки) под контролем диуреза. При тошноте назначаются сорбенты (активированный уголь до 100 г в сутки). При выраженной почечной недостаточности больные подлежат госпитализации, где проводится симптоматическая терапия и решается вопрос о гемодиализе или пересадке почки.
Ревматизм (син. острая ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского-Буйо, истинный ревматизм) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца.
Причины: ведущая роль в развитии ревматизма принадлежит возбудителю – гемолитическому стрептококку группы A (Streptococcus pyogenes). Он вызывает воспалительный процесс соединительной ткани, запуская один из главных механизмов развития – механизм образования антител к собственным соединительным тканям. Способствующими факторами являются: наследственная предрасположенность к заболеванию ревматизмом, социальные факторы (неудовлетворительные бытовые условия, недостаточность питания), снижение защитных функций организма к инфекционным заболеваниям (переохлаждение, перегревание организма, физические и психические нагрузки и др.),
Болеют в основном дети и молодые люди.
Клиника: в типичных случаях первые признаки появляются через 1–3 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, фарингита).
Характерно сочетание острого полиартрита с умеренно выраженным кардитом.
Начало острое: подъем температуры до 40 °C (без озноба), сильная потливость, острая боль в суставах, усиливающаяся при движении, с отечностью мягких тканей вокруг сустава и выпотом в полость сустава. Характерна «летучесть» болей. Симптомы полиартрита исчезают без следа через 2–4 недели, а при своевременном лечении – через 1–3 суток. На фоне стихания явлений полиартрита развиваются явления ревмокардита, чаще миокардита. Появляются жалобы на неприятные ощущения в области сердца, одышку при незначительной физической нагрузке, иногда – на сердцебиение и перебои. Перкуторно определяется небольшое увеличение сердца влево, реже – диффузное расширение. При аускультации приглушенность I тона, иногда мягкий систолический шум на верхушке. При переходе процесса на эндокард (ревматический эндокардит) выслушивается четкий систолический шум при достаточном звучании тонов.
Ревматический перикардит встречается редко, проявляясь болью в сердце и шумом трения перикарда.
Симптомы рецидивирующего ревмокардита могут проявляться на фоне уже сформировавшихся ревматических пороков. Одновременно с полиартритом проявляются поражения кожи (ревматические узелки, кольцевая эритема, узловая эритема, многоморфная эритема).
Клинические проявления зависят от течения ревматизма: острое, подострое, затяжное, непрерывно-рецидивирующее, латентное.
По степени активности различают: активную (I степень – минимальная, II степень – умеренная, III степень – максимальная) и неактивную фазы болезни.
При позднем или неадекватном противоревматическом лечении миокардит завершается исходом в миокардитический кардиосклероз вне зависимости от возраста больного (без формирования порока сердца).
По частоте поражения клапанов сердца – наиболее часто поражается митральный клапан, несколько реже – аортальный, крайне редко – трехстворчатый.
На ЭКГ при ревматическом миокардите определяется удлинение интервала PQ более 0,22 секунды при учащенном ритме.
Анализ крови в активной фазе: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании: нарастание титра противостафилококковых антител, повышение уровня фибрина, альфа-2-глобулина, появление в крови С-реактивного белка.
Течение заболевания характеризуется сменой активных и неактивных фаз.
Лечение в активной фазе проводят в стационаре, используя сочетание следующих препаратов: антибактериальные (антибиотики группы пенициллина), глюкокортикоиды (преимущественно – преднизолон), нестероидные противовоспалительные препараты и витаминотерапия. В неактивной фазе или при минимальной активности, но без явления сердечной недостаточности, показано физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Больные подлежат диспансеризации с профилактическими курсами инъекций бициллина-5.
Ревматоидный артрит (син.: инфекционный неспецифический полиартрит) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, с преимущественным прогрессирующим воспалением суставов конечностей.
Причина точно не установлена, но считается возможным сочетание трех основных факторов в развитии заболевания: инфекции, нарушения со стороны иммунной системы и генетическая предрасположенность.
Клиника: обычно развивается постепенно. При появлении стойкого артрита (чаще суставов кисти) характерны ощущения утренней скованности, боль, припухлость суставов, гипертермия над ними без изменения цвета кожи, симметричность артрита. С прогрессированием развивается деформация суставов с подвывихами, характерным отклонением кисти в локтевую сторону в виде «ласты моржа».
Заболевание также может начинаться остро, с повышением температуры, приобретая затяжное прогрессирующее течение. Иногда может сочетаться с поражением сердца (миокардит, эндокардит), легких (фиброз, плеврит), почек (по типу амилоидоза). Ревматоидный артрит может сочетаться с деформирующим остеоартрозом.
Анализ крови во время активности процесса: умеренная нормохромная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ; повышено содержание фибриногена, альфа-2-глобулина, серомукоида.
В начальных стадиях на рентгенограмме определяется остеопороз, а затем разрушение хряща, костные узоры, сужение межсуставной щели, подвывихи, анкилоз.
Диагноз ставят на основании клинических проявлений и данных обследования больного.
Лечение: назначают сочетание базисных препаратов золота (кризанол, ауранофин), цитостатиков (метотрексат 7,5 мг в неделю) с нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, целебрекс, сургам и др.). В пораженные суставы вводят кортикостероиды (метипред, кеналог, гидрокортизон). Местно применяют мази и гели, содержащие нестероидные противовоспалительные средства (диклоран, индометациновая мазь, долобене-гель и др.). При наличии инфекции проводят антибактериальную терапию. В комплексное лечение для поддержания подвижности суставов входят лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.
Рейтера синдром – сочетание неспецифического полиартрита с уретритом и конъюнктивитом.
Причина – хламидии у генетически предрасположенных людей. Чаще болеют молодые мужчины.
Клиника: иногда началу основного заболевания предшествует острое кишечное расстройство, отмечаются признаки интоксикации (повышение температуры, потливость, головная боль).
Симптомы триады могут развиваться одновременно или с кратковременным интервалом: уретрит, полиартрит с поражением крупных суставов (голеностопных, коленных, тазобедренных, реже – крестцово-подвздошного сочленения), кратковременным конъюнктивитом. Основным является длительно текущий (до нескольких месяцев) суставный синдром. За счет интоксикации отмечаются поражения сердца (миокардит, эндокардит), полиневрит.
Анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз ставят на основании проявления триады симптомов.
Лечение: больным назначают антибиотики тетрациклинового или цефалоспоринового ряда, нестероидные противовоспалительные препараты. После снятия острых явлений показаны массаж и лечебная физкультура.
Саркоидоз – системное заболевание, характеризующееся образованием в тканях гранулем, четко ограниченных от окружающих тканей.
Клиника: преимущественно поражаются лимфатические узлы, легкие, печень, селезенка, реже – почки, кожа, глаза, кости и др. Наиболее часто поражаются органы дыхания.
В течении заболевания различают подтвержденные рентгенологически три стадии:
I стадия – увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
II стадия – появление выраженных интерстициальных изменений и очагов различной величины, преимущественно в средних и нижних отделах легких;
III стадия – значительный диффузный фиброз в легких и крупные, обычно сливные, фокусы. Эмфизема с буллезно-дистрофическими и бронхоэктатическими полостями и плевральными уплотнениями.
Заболевание развивается бессимптомно с отсутствием субъективных расстройств в I–II стадиях. Болезнь выявляют при рентгенологических исследованиях. Больные могут отмечать общую слабость, субфебрильную температуру, боль к грудной клетке, сухой кашель, снижение аппетита. Иногда саркоидоз начинается остро с высокой температуры, но обычно течение хроническое, подострое или волнообразное с развитием диффузного пневмосклероза, что ведет в развитию легочно-сердечной недостаточности. При III стадии отмечаются нарастающая одышка, цианоз.
Характерны положительная проба Квейма, отрицательные туберкулиновые пробы.
Анализ крови – лимфопения и моноцитоз, иногда увеличение СОЭ.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных обследования.
Лечение основное – назначение глюкокортикоидов – преднизолон 30–40 мг в сутки – с понижением дозы в течение 6-12 месяцев.
Сепсис – см. Инфекционные болезни.
Силикатоз – см. Пневмокониозы.
Силикоз – см. Пневмокониозы.
Системная красная волчанка (СКВ) – хроническое полисиндромное заболевание соединительной ткани и сосудов, развивающееся в связи с генетическим несовершенством иммунорегуляторных процессов.
Предполагаемая причина – вирусная инфекция на фоне генетического нарушения иммунитета.
Клиника: заболевание может начинаться устойчивой к антибиотикам лихорадкой, суставным синдромом (артралгия или полиартрит с преимущественным поражением суставов кисти), кожными высыпаниями, проявляющимися сыпью на носу и щеках в виде бабочки. Появляются эритематозные пятна и телеангиоэктазии (капилляриды) на коже концевых фаланг конечностей.
Вследствие системного процесса отмечаются поражения:
– легких: кашель, одышка, явления экссудативного плеврита со склонностью к спаечному процессу;
– сердца: миокардит, эндокардит с формированием пороков клапана; перикардит;
– почек: диффузный гломерулонефрит или нефротический синдром с развитием хронической почечной недостаточности.
В течение СКВ выделяют подострое и хроническое (доброкачественное) с чередованием периодов обострения и ремиссии.
Анализ крови: умеренные анемия и тромбоцитопения, лейкопения, увеличение СОЭ, определяются волчаночные клетки (нейтрофилы с ядрами, оттесненными к периферии гомогенной субстанцией).
При рентгенологическом исследовании – усиление сосудистого рисунка легких, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы.
Диагноз ставят на основании клинических данных и данных лабораторного исследования (волчаночные клетки), дифференцируют с ревматоидным артритом, склеродермией, узелковым артритом.
Лечение начинают с назначения глюкокортикоидов (преднизолон) с последующим снижением дозы, иногда в комбинации с цитостатическими препаратами. Показаны нестероидные противовоспалительные препараты.
Системная склеродермия – хроническое системное заболевание соединительной ткани и мелких сосудов с распространенными фиброзно-склеротическими изменениями кожи и стромы внутренних органов и симптоматикой облитерирующего эндартериита в форме системного синдрома Рейно.
Этиология не выяснена.
Клиника: в начальной стадии больные отмечают колющую боль в пальцах рук и онемение, сопровождающееся их побелением и цианозом, особенно на холоде (сосудистые нарушения по типу синдрома Рейно), отмечается боль в суставах без признаков артрита. Поражение ног отмечается реже.
Местные изменения кожи, преимущественно на лице и кистях, характеризуются плотным отеком, кожа блестящая, восковидного цвета, не собирается в складку, иногда отмечается пигментация. При прогрессировании заболевания развивается атрофия кожи: лицо амимичное, напоминающее маску, с узкой полосой ротовой щели и глубокими морщинами в виде кисета вокруг. В подкожной клетчатке и периартикулярных тканях происходит отложение кальция.
Одновременно поражаются внутренние органы:
а) сердце – некоронарогенный кардиосклероз (увеличение границ, глухость тонов, нарушение ритма, изменения на ЭКГ). В тяжелых случаях – выраженная сердечная недостаточность;
б) легкие – пневмосклероз (чаще нижние отделы) с возможным развитием легочной недостаточности;
в) пищевод – проявляется дисфагией;
г) почки – гематурия, протеинурия с развитием почечной недостаточности (гипертонический синдром, отеки).
Системная склеродермия протекает подостро (с развитием висцеральных поражений) и хронически (с преимущественным проявлением артралгиями и трофическими нарушениями). Диагноз ставят на основании характерной клинической картины, дифференцируя с СКВ, ревматоидным артритом.
Лечение: глюкокортикоиды (преднизолон – 20–30 мг) назначают при подостром течении или в период обострения. Длительно принимают нестероидные противовоспалительные препараты, особенно при ведущем суставном синдроме. Назначают симптоматическое лечение, активную витаминотерапию. Важное значение имеют лечебная физкультура, массаж и бальнеотерапия.
Спондилоартрит анкилозирующий (болезнь Бехтерева) – хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением позвоночника.
Этиология не выяснена, но большое значение придается генетическим особенностям иммунной системы. Заболевание преимущественно выявляется у мужчин в молодом возрасте (20–30 лет).
Клиника: обязательным симптомом является поражение позвоночника. Начало заболевания – с периодической боли, чаще в пояснично-крестцовом отделе, усиливающейся ночью, утренней скованности. Постепенно развивается ограничение движений позвоночника, а потом анкилозирование, формируется кифоз. У больных характерная «поза просителя». Течение заболевания медленное, с периодами обострения и ремиссий. При болезни Бехтерева часто одновременно отмечаются артриты, преимущественно крупных суставов, но в отличие от ревматоидного не наступает деструкции суставов. Характерны миалгии, особенно мышц спины.
Иногда отмечается поражение внутренних органов: глаз (ирит), аорты (аортит), миокарда (миокардит), реже эндокарда, почек (гломерулонефрит) с развитием почечной недостаточности.
На рентгенограмме характерно развитие окостенения наружных отделов фиброзных межпозвонковых дисков, ранее всего в грудном отделе, с появлением синдесмофитов. Диагноз на основании клинико-рентгенологических данных не представляет затруднения.
Лечение: длительный прием нестероидных противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетарол и др.). Большое значение имеют лечебная физкультура, массаж и физиотерапевтические процедуры.
Тиреоидит – заболевания щитовидной железы, различные по этиологии и патогенезу. Воспаление диффузно увеличенной щитовидной железы называется струмитом.
1. Острый тиреоидит – воспаление очаговое или диффузное, гнойное или негнойное.
Причина: острая или хроническая инфекция.
Клиника: отмечаются повышение температуры, озноб, боль в области передней поверхности шеи, усиливающаяся при движении головы и глотании. При пальпации увеличенная резко болезненная щитовидная железа. При формировании абсцесса отмечается флюктуация.
В анализе крови: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
Лечение: назначают антибиотики, анальгетики, поливитамины. При абсцедировании – хирургическое лечение.
2. Подострый тиреоидит чаще возникает после вирусной инфекции.
Клиника: начинается с повышения температуры, боли в области шеи с иррадиацией в затылочную область, нижнюю челюсть, уши. В начале заболевания отмечаются симптомы гипертиреоза (тахикардия, потливость, тремор рук). Пальпаторно определяется увеличение одной (чаще правой) доли щитовидной железы, не спаянной с тканями, болезненной при пальпации.
Анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Заболевание склонно к рецидивированию при повторных инфекциях.
Лечение: глюкокортикоиды; преднизолон 30–50 мг в сутки, анальгетики. При явлениях тиреотоксикоза назначают бета-блокаторы.
3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).
Этиология заболевания неизвестна.
Клиника: определяется увеличенная, очень плотная щитовидная железа, спаянная с окружающими тканями, неподвижная при глотании. При прогрессировании процесса может развиваться гипотиреоз, а также при больших размерах могут появляться симптомы сдавления органов шеи: затруднение дыхания, глотания, осиплость голоса. Для диагностики – пунктационная биопсия.
Лечение: при явлении гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (заместительная терапия). При симптомах сдавления органов шеи показано оперативное лечение.