Страница:
Перечисленные препараты подбирают индивидуально, исходя из состояния больного и наличия противопоказаний.
В ряде случаев показаны инъекции 10 %-ного раствора (10,0 мл) сернокислой магнезии. При кризовом течении (частом подъеме АД) для купирования больному подбирают препараты индивидуально:
– коринфар (под язык);
– комбинация пироксана с феназепамом (под язык) для более быстрого усвоения;
– раствор дибазола 1 % 4–6 мл в/м;
– раствор сернокислой магнезии 25 % 10 мл в/м;
– лазикс 2–4 мл/вм.
При правильно проводимом лечении длительно сохраняются работоспособность и активность больного.
Гипокортицизм (син.: хроническая надпочечниковая недостаточность, Аддисонова болезнь, бронзовая болезнь) – заболевание обусловлено двусторонним поражением коры надпочечников и уменьшением продуцирования гормонов коры надпочечников.
Заболевание названо по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего его в 1849 г.
Одинаково часто встречается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 20–40 лет.
Частота заболеваний колеблется от 0,01 до 0,1 случая на 10000 населения.
Наиболее частой причиной (50–85 %) является туберкулезное поражение коры надпочечников. В числе других причин, способных вызвать хроническую надпочечниковую недостаточность коры надпочечников:
– кровоизлияния в надпочечники;
– тромбоз сосудов;
– двусторонние опухоли надпочечников или поражение коры метастазами злокачественных опухолей;
– сифилитические поражения;
– гнойные воспаления надпочечников;
– амилоидоз;
– аутоиммунные поражения надпочечников и наследственная атрофия коры надпочечников;
– снижение секреции АКТГ гипофизом (вторичная недостаточность) и другие причины.
При одинаковой клинической картине точность причины устанавливается только после всестороннего обследования больного.
Симптоматика: заболевание развивается медленно, с появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, похудения и появления пигментации (около 99 %) кожи, более выраженной на участках, подверженных влиянию солнечных лучей или трению, а также линии на ладонях, послеоперационные рубцы, соски грудных желез, слизистая рта. Именно изменение цвета кожи («цвет загара») дало наименование «бронзовая болезнь».
У больных низкое артериальное давление, снижен аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Возможны нарушения со стороны психики.
Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием надпочечников, выявлением первичного очага туберкулеза, снижением уровня гормонов надпочечников в крови и выделением их с мочой.
Степень выраженности симптомов зависит от уровня гормональной недостаточности.
Лечение: при наличии туберкулеза, прежде всего, проводится противотуберкулезное лечение с последующей гормональной коррекцией.
В суточный рацион больного вводят не менее 10 г поваренной соли. За счет содержания в соли натрия задерживается жидкость в организме, что вызывает повышение артериального давления в определенных пределах.
В качестве постоянной заместительной терапии назначают:
– преднизолон – по 5-30 мг в сутки и кортизол в таблетках – по 25–30 мг в сутки;
– кортинефф (синтетический гормональный препарат) назначают от 100 мг 3 раза в неделю до 200 мг в сутки.
Дозы подбираются индивидуально под контролем состояния больного и показателей уровня гормонов в крови и моче.
Главным осложнением при отсутствии лечения или неправильно подобранной дозе может быть аддисоновый криз, который проявляется резко выраженными симптомами заболевания: неукротимая рвота с нарастанием признаков обезвоживания организма, снижение артериального давления, запах «ацетона» при дыхании. Больной в состоянии прострации, иногда – клонические судороги.
Больному показана неотложная медицинская помощь.
Гипопаратиреоз – снижение функции паращитовидных желез.
Причины: поражение паращитовидных желез при инфекциях, интоксикации или их удаление или повреждение во время операции.
Клиника: клиническая картина обусловлена недостаточностью паратгормона, приводящей к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома. Приступу судорог предшествует чувство онемения, ползания «мурашек», похолодания конечностей. Развитие тонических и клонических судорог наблюдается преимущественно в сгибательных группах мышц: кисть принимает характерное положение («рука акушера»), а стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом («рыбий рот»). При судорожном сокращении мышц шеи наступают ларингоспазм, цианоз, возможна асфиксия. Может развиваться пилороспазм с тошнотой и рвотой.
Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века и рта (симптом Хвостека). При длительном течении заболевания возможны изменения психики, памяти, ухудшение зрения, возникает ломкость зубов.
В крови снижается содержание кальция и повышается содержание фосфора. Экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.
Лечение: во время приступа в/в вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция, витамин D, анаболические гормоны. Диета, богатая кальцием, но бедная фосфором (молоко, сыр и т. д.).
Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы.
Причины: воспалительные аутоиммунные и опухолевые поражения щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
Клиника: у больного отмечаются сонливость, сухость и бледность кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечаются гипотермия, брадикардия, снижение АД.
В крови повышено содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании – снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования.
Лечение: заместительная терапия тереоидными гормонами (трийодтиронин), левотироксин натрия с подбором дозы, симптоматическая терапия.
Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) – заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.
Причины: поражение гипоталамо-гипофизарной области при инфекциях, опухолях, травме или вследствие сосудистых нарушений.
Клиника: проявления заболевания зависят от степени выраженности недостаточности эндокринных желез. Больные адинамичны, аппетит отсутствует, прогрессивно снижается масса тела с исчезновением подкожно-жировой клетчатки и атрофией (вплоть до кахексии), появляются признаки гипотиреоза, надпочечной недостаточности, недостаточности половых желез (у женщин – аменорея, атрофия молочных желез, у мужчин – импотенция).
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической недостаточности эндокринных желез.
Лечение: выявление и устранение причин заболевания с последующим назначением заместительной терапии: кортикостероиды (кортизон 25–50 мг в день, преднизолон – 5-10 мг), тиреоидные гормоны (тиреокомб, L – тироксин), половые гормоны в зависимости от пола, поливитамины. Больным показана диета с полноценным содержанием белков, витаминов, минеральных солей.
Гипофизарный нанизм (от греч. слова nanos – карлик) (син. гипофизарный карликовый рост, церебро-гипофизарный нанизм). Карликовость характеризуется низкорослостью (у мужчин – ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см). Гипофизарная карликовость связана с нарушением выработки гормона роста, вызванным неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, причиной которой могут быть инфекционные поражения, интоксикация и травма, а также нарушение внутриутробного развития. Кроме недостаточности гормона роста причиной может быть нечувствительность тканей зон роста костей к воздействию на них гормона роста.
Клинически карликовость проявляется в 3-5-летнем возрасте, когда становится явной задержка роста ребенка. Телосложение пропорциональное при низком росте.
Детские пропорции тела остаются на всю жизнь.
Зоны роста у большинства больных закрываются после 25 лет. Из-за детского строения гортани и голосовых связок длительно сохраняется высокий голос.
Интеллект обычно сохранен, но отмечается быстрая физическая и умственная утомляемость. Выявляется недоразвитие половых органов со снижением вторичных половых признаков. Часто отмечается неспособность к половой жизни. Довольно рано отмечается увядание кожи лица, морщины появляются даже в юношеском возрасте. Возможно сочетание с гипотиреозом.
Для диагностики применяются:
– рентгенограмма черепа в боковой проекции (турецкое седло нормальных размеров или уменьшено);
– компьютерная томограмма черепа;
– магнитно-резонансная томография;
– определение уровня гормона роста в крови.
Лечение: к этому вопросу подходят в каждом конкретном случае индивидуально, но общим являются полноценное питание, анаболические стероиды, физические упражнения, стимулирующие рост. По показаниям проводят лечение половыми гормонами, но после проведения стимулирующего рост лечения, включая гормон роста.
Кроме гипофизарного нанизма, существуют другие причины нарушения роста, которые можно разделить на:
а) карликовость с пропорциональным телосложением:
– наследственная низкорослость;
– выпадение тропных функций гипофиза (пангипопитуитаризм);
– тиреогенный нанизм (за счет гипотиреоза);
– нанизм, обусловленный патологией вилочковой железы;
– нанизм, обусловленный патологией надпочечников;
– нанизм, обусловленный ранним закрытием зон роста при преждевременном половом созревании;
– нанизм, обусловленный соматическими заболеваниями (болезнь кишечника, почек, крови, сахарный диабет, инфекционные заболевания и др.) и влиянием экзогенных факторов (дефицит питания, ионизирующее излучение и др.);
б) карликовость с непропорциональным телосложением:
– обусловленная рахитом;
– хондродистрофией;
– врожденной ломкостью костей.
Низкорослость, как симптом, входит в состав ряда синдромов и болезней.
Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.
В течении заболевания различают:
1. Острый гломерулонефрит. Развивается чаще у молодых лиц после острой инфекции, как реакция на введение вакцины (сыворотки) или вне заметной связи с каким-то фактором.
Клиника: характеризуется тремя основными признаками: отеками (особенно вокруг глаз), гипертоническим (повышение артериального давления) и мочевым (в моче цвета «мясных помоев» находят белок и эритроциты) синдромами. Высокое содержание белка отмечается в первые 7-10 дней, а потом снижается. В крови – умеренная анемия, увеличение СОЭ, незначительное снижение уровня белка.
Течение заболевания от малосимптоматического до развития острой почечной недостаточности, сердечной (левожелудочковой) недостаточности, энцефалопатии с летальным исходом.
Примерно у половины больных в дальнейшем обнаруживается хронический гломерулонефрит. У части больных гломерулонефрит приобретает подострое (быстро прогрессирующее) течение с потерей функции почек в течение нескольких месяцев.
Анализ мочи при остром гломерулонефрите нормализуется в течение нескольких недель.
Лечение: больные подлежат обязательной госпитализации (постельный режим с ограничением жидкости и соли). В остальном – симптоматическое лечение. Если гломерулонефрит развивается на фоне инфекции, то проводят курс лечения антибиотиками. Как мочегонное и гипотензивное назначают лазикс, фуросемид, гипотиазид. При недостаточности гипотензивного эффекта добавляют клофелин, обзидан. При прогрессировании почечной недостаточности (олигурия, нарастание уровня креатина в крови) может возникнуть необходимость в гемодиализе.
Эффективным средством являются кортикостероидные гормоны, цитостатики.
2. Быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит – может развиваться как самостоятельно, так и являться продолжением острого гломерулонефрита с прогрессированием развития, приводя в течение нескольких месяцев к хронической (необратимой) почечной недостаточности.
Клиника: на фоне трех основных признаков нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе. Выражен нефротический синдром (отеки, нарушение белкового и липидного обменов), стойкая артериальная гипертония, сердечная недостаточность.
В моче стойкая протеинурия, снижение относительной плотности. В крови нарастает азотемия.
Лечение: в стационаре проводят лечение антиметаболитами и иммунодепрессантами (6-меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан) под контролем морфологического состава крови. Лечение иммунодепрессантами эффективно в сочетании с кортикостероидами (25–30 мг в сутки). Как гипотензивное и мочегонное средство назначается гипотиазид 50-100 мг.
Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите. Пересадка почки не показана.
Прогноз плохой. Заболевание заканчивается летальным исходом не позже чем через два года.
3. Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек.
Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Клиника: течение заболевания может быть бессимптомным, проявляющимся только изменениями в моче (протеинурия), до развития хронической почечной недостаточности (латентный гломерулонефрит). В других случаях изменения мочи сочетаются с гипертоническим и нефротическим синдромами. Артериальная гипертензия может быть выражена в различной степени: от отсутствия субъективных ощущений до выраженных симптомов (головные боли, увеличение левого желудочка сердца, изменения глазного дна).
Нефротический синдром характеризуется значительной протеинурией (10–20 г/сут), отеками. Болезнь протекает с периодическими ремиссиями и обострениями, которые не всегда четко выражены. Об обострении могут свидетельствовать нарастание протеинурии, появление гипертонического и нефротического синдромов.
Лечение: даже при латентном течении заболевания необходимо соблюдать диету и исключать факторы, которые могут способствовать обострению процесса (переохлаждение, длительное пребывание на солнце, вакцинация). В период обострения хронического гломерулонефрита проводится лечение, как при остром течении заболевания.
Деформирующий остеоартроз – группа заболеваний суставов, в основе которых лежит первичное поражение суставного хряща, приводящее к его истончению, образованию костных разрастаний и болям в пораженном суставе.
Способствующими факторами являются повышенная нагрузка на суставы (ожирение, профессиональные нагрузки), травмы, эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ.
Клиника: развитие постепенное. Сначала больные отмечают быструю мышечную утомляемость и боль в суставах после нагрузки, легкий хруст в суставе при движении и возникающую кратковременную тугоподвижность, возникающую после покоя. С прогрессированием болезни эти жалобы становятся более выраженными, нарастают ограничения объема движений с деформацией сустава, появляются атрофия мышц и мышечно-сухожильные контрактуры.
Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей, позвоночника, межфаланговые суставы. Объективно отмечаются болезненность при пальпации в определенных точках, хруст и болезненность при движении. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные образования, деформирующие сустав (узелки Гебердена), увеличивается объем сустава и появляется веретенообразная форма (узелки Бушара). При поражении позвоночника отмечаются тугоподвижность, локальная болезненность с явлениями радикулита.
На рентгенограмме сужение межсуставной щели, костные разрастания по краям, узуры суставных поверхностей.
Проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, подагрой.
Лечение: больным с избыточным весом назначают гипокалорийную диету с разгрузочными днями. Для профилактики дегенерации хряща назначают курсы лечения: румалон, артепароб, алфлутоп, вобэнзим. При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС): индометацин, вольтарен, мовалис и др. Большое значение имеют физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура. В отдельных случаях в сустав вводят кеналог или гидрокортизон, проводят хирургическое лечение. Наружно применяются мази, содержащие НПВС: быструмгель, долбене, ревмагель и др.
Диабет несахарный – клинический синдром, характеризующийся повышением мочевыделения и жаждой.
Название происходит от греческого слова diabaino – проходить сквозь, т. е. вода не задерживается в организме человека, проходя через него словно через сито, а поэтому синонимом является – мочеизнурение несахарное.
Только после 1756 г., когда Добсон обнаружил сахар в моче больного сахарным диабетом, смогли отделить два сходных по клинической картине диабета (сахарный и несахарный) друг от друга.
В основе несахарного диабета лежит нарушение секреции вазопрессина задней долей гипофиза, причиной чего могут быть воспалительные заболевания разной природы, опухолевые процессы, последствия физических и психических травм. Возможны нарушение внутриутробного развития и наследственная предрасположенность.
Частота заболевания составляет 0,7–0,8 % от общего числа эндокринной патологии, а в абсолютных цифрах, по разным данным, колеблется от 2,5 до 16 случаев на каждые 10 ООО населения.
Основным клиническим проявлением заболевания являются жажда и частое, обильное мочеиспускание. Суточное выделение мочи (суточный диурез) обычно составляет в норме 65–75 % от общего количества потребляемой жидкости и в зависимости от возраста, пола, условий жизни для взрослых доставляет 600-1800 мл/сут. При несахарном диабете суточный диурез колеблется в пределах 4-12 л, а в тяжелых случаях может достигать и 40 л. Удельный вес утренней порции мочи колеблется в зависимости от возраста и составляет у взрослых 1008–1026.
Естественно, что при таком быстром прохождении жидкости через организм во время фильтрации в почках моча не успевает насыщаться выводимыми продуктами распада. Поэтому удельный вес мочи у больных несахарным диабетом не превышает 1004–1006, а в некоторых случаях может приближаться к удельному весу воды – 1001. Такая моча практически не окрашивается и по своему внешнему виду напоминает воду. Частое мочеиспускание, в том числе и в ночное время с нарушением сна, ведет к раздражительности и быстрой утомляемости больного с развитием симптомов неврастении.
Попытка ограничения потребления жидкости быстро приводит к обезвоживанию организма, потере массы тела, общей резкой слабости, головной боли, снижению температуры тела, а при длительном ограничении – к психическим нарушениям и коллапсу.
Дифференциальный диагноз несахарного диабета проводят прежде всего с сахарным диабетом, для которого характерны высокий удельный вес мочи с наличием в ней сахара и гипергликемия. В то же время следует учитывать, что возможно сочетание этих двух патологий у одного больного.
Трудно отличить несахарный диабет от психогенной полидипсии (патологической жажды). Клиническая картина практически совпадает. Большое количество потребляемой жидкости больным с патологической жаждой приводит к полиурии с низким удельным весом мочи. При воздержании от приема жидкости (сухоедение) в условиях стационара у больных с психической патологической жаждой уменьшается количество выделяемой мочи и нормализуется ее удельный вес, а у больного несахарным диабетом отмечается значительное ухудшение общего состояния без нормализации диуреза и изменения удельного веса мочи.
Лечение: начало лечения всегда зависит от причины и направлено на ее устранение, в частности, проводится противовоспалительная терапия.
В дальнейшем, практически пожизненно, проводится лечение, направленное на снижение жажды и полиурии.
В настоящее время на смену другим препаратам пришел минирин – препарат с содержанием в одной таблетке 0,1–0,2 мг десмопрессина ацетат. Выпускается в упаковке по 30 таблеток. Препарат обладает вазопрессорным действием. Принимается внутрь 2–3 раза в день с индивидуальной подборкой дозировки.
Диабет сахарный – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
Сахарный диабет делится на два типа:
– сахарный диабет I типа, инсулинозависимый – развивается в детском или молодом возрасте, требует для компенсации введения инсулина. Этот тип, по разным данным, составляет 10–20 % от общего числа больных сахарным диабетом;
– сахарный диабет II типа, инсулинонезависимая форма – развивается у лиц старше 40 лет. Иногда его называют диабетом пожилых лиц, потому что с возрастом риск заболевания увеличивается. Для достижения компенсации у больных требуется применение таблетизированных препаратов. Этот тип сахарного диабета составляет 80–90 % от общего количества больных.
В основе развития сахарного диабета обоих типов лежит наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Однако наличие в семье больного сахарным диабетом не является абсолютным показанием к тому, что обязательно заболеют сахарным диабетом все родственники или его потомки.
I тип – развивается в детско-юношеском возрасте, реже – до 30–35 лет. Одним из ведущих факторов или «пусковых механизмов» заболевания считается вирусное поражение клеток поджелудочной железы, хотя может иметь место перед выявлением заболевания тяжелая физическая или психическая травма.
Обычно характеризуется быстрым развитием, а больные чаще всего поступают в специализированный стационар по «скорой», где сразу начинается лечение инсулином.
II тип – развивается постепенно, иногда даже в течение нескольких лет не выявляется или выявляется при случайном обследовании.
При II типе наиболее частым «пусковым механизмом» является стресс.
В то же время существуют и предрасполагающие факторы:
– ожирение;
– гипертоническая болезнь;
– заболевания печени и поджелудочной железы;
– пожилой и старческий возраст.
Так, по статистическим данным, в возрасте старше 60 лет болеет сахарным диабетом каждый 12-й, а с возрастом эта частота только увеличивается.
В настоящее время во всем мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом, а ежегодный прирост составляет 5–8%. Переведя проценты в абсолютные цифры, получаем, что ежегодно ряды диабетиков пополняют около 10 миллионов людей с впервые выявленным сахарным диабетом.
Признаки впервые выявленного сахарного диабета можно разделить на:
• субъективные, в которые входят жалобы больных на:
– жажду;
– частое мочеиспускание;
– быструю утомляемость и снижение работоспособности;
– потерю веса при нормальном питании;
– снижение потенции у мужчин;
– зуд промежности у женщин.
При появлении двух или более признаков заболевания необходимо сразу обратиться к врачу, чтобы пройти обследование;
• объективные – к этой категории относятся самые доступные для каждой поликлиники лабораторные исследования: определение глюкозы (сахара) в крови и в моче. Для подтверждения диагноза «сахарный диабет» глюкоза в крови выше 5,5 мм/л, старше 60 лет выше 6,6 мм/л; а присутствие глюкозы в моче от 0,5 % и выше.
Если раньше разделение по тяжести течения сахарного диабета проводилось по уровню тощакового сахара крови или по количеству вводимого в сутки инсулина, то теперь на первое место в этом вопросе выходит степень выраженности диабетических осложнений (поражение мелких сосудов нижних конечностей, поражение глаз и почек).
1. Скрытый сахарный диабет, который еще определяют как латентный диабет, преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе. Для его выявления проводят пробу с нагрузкой глюкозы, особенно у людей с избыточным весом и страдающих гипертонической болезнью:
– с нормальным показателем сахара в крови, но периодическим обнаружением его в моче (глюкозурией);
В ряде случаев показаны инъекции 10 %-ного раствора (10,0 мл) сернокислой магнезии. При кризовом течении (частом подъеме АД) для купирования больному подбирают препараты индивидуально:
– коринфар (под язык);
– комбинация пироксана с феназепамом (под язык) для более быстрого усвоения;
– раствор дибазола 1 % 4–6 мл в/м;
– раствор сернокислой магнезии 25 % 10 мл в/м;
– лазикс 2–4 мл/вм.
При правильно проводимом лечении длительно сохраняются работоспособность и активность больного.
Гипокортицизм (син.: хроническая надпочечниковая недостаточность, Аддисонова болезнь, бронзовая болезнь) – заболевание обусловлено двусторонним поражением коры надпочечников и уменьшением продуцирования гормонов коры надпочечников.
Заболевание названо по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего его в 1849 г.
Одинаково часто встречается у мужчин и женщин преимущественно в возрасте 20–40 лет.
Частота заболеваний колеблется от 0,01 до 0,1 случая на 10000 населения.
Наиболее частой причиной (50–85 %) является туберкулезное поражение коры надпочечников. В числе других причин, способных вызвать хроническую надпочечниковую недостаточность коры надпочечников:
– кровоизлияния в надпочечники;
– тромбоз сосудов;
– двусторонние опухоли надпочечников или поражение коры метастазами злокачественных опухолей;
– сифилитические поражения;
– гнойные воспаления надпочечников;
– амилоидоз;
– аутоиммунные поражения надпочечников и наследственная атрофия коры надпочечников;
– снижение секреции АКТГ гипофизом (вторичная недостаточность) и другие причины.
При одинаковой клинической картине точность причины устанавливается только после всестороннего обследования больного.
Симптоматика: заболевание развивается медленно, с появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, похудения и появления пигментации (около 99 %) кожи, более выраженной на участках, подверженных влиянию солнечных лучей или трению, а также линии на ладонях, послеоперационные рубцы, соски грудных желез, слизистая рта. Именно изменение цвета кожи («цвет загара») дало наименование «бронзовая болезнь».
У больных низкое артериальное давление, снижен аппетит, появляются тошнота, рвота, понос. Возможны нарушения со стороны психики.
Диагноз подтверждается ультразвуковым исследованием надпочечников, выявлением первичного очага туберкулеза, снижением уровня гормонов надпочечников в крови и выделением их с мочой.
Степень выраженности симптомов зависит от уровня гормональной недостаточности.
Лечение: при наличии туберкулеза, прежде всего, проводится противотуберкулезное лечение с последующей гормональной коррекцией.
В суточный рацион больного вводят не менее 10 г поваренной соли. За счет содержания в соли натрия задерживается жидкость в организме, что вызывает повышение артериального давления в определенных пределах.
В качестве постоянной заместительной терапии назначают:
– преднизолон – по 5-30 мг в сутки и кортизол в таблетках – по 25–30 мг в сутки;
– кортинефф (синтетический гормональный препарат) назначают от 100 мг 3 раза в неделю до 200 мг в сутки.
Дозы подбираются индивидуально под контролем состояния больного и показателей уровня гормонов в крови и моче.
Главным осложнением при отсутствии лечения или неправильно подобранной дозе может быть аддисоновый криз, который проявляется резко выраженными симптомами заболевания: неукротимая рвота с нарастанием признаков обезвоживания организма, снижение артериального давления, запах «ацетона» при дыхании. Больной в состоянии прострации, иногда – клонические судороги.
Больному показана неотложная медицинская помощь.
Гипопаратиреоз – снижение функции паращитовидных желез.
Причины: поражение паращитовидных желез при инфекциях, интоксикации или их удаление или повреждение во время операции.
Клиника: клиническая картина обусловлена недостаточностью паратгормона, приводящей к нарушениям кальциево-фосфорного гомеостаза, повышается нервно-мышечная возбудимость, появляется склонность к развитию судорожного синдрома. Приступу судорог предшествует чувство онемения, ползания «мурашек», похолодания конечностей. Развитие тонических и клонических судорог наблюдается преимущественно в сгибательных группах мышц: кисть принимает характерное положение («рука акушера»), а стопа сгибается внутрь, пальцы подгибаются к подошве («конская стопа»). Судороги лицевой мускулатуры сопровождаются тризмом («рыбий рот»). При судорожном сокращении мышц шеи наступают ларингоспазм, цианоз, возможна асфиксия. Может развиваться пилороспазм с тошнотой и рвотой.
Постукивание по стволу лицевого нерва около наружного слухового прохода вызывает сокращение мышц лба, верхнего века и рта (симптом Хвостека). При длительном течении заболевания возможны изменения психики, памяти, ухудшение зрения, возникает ломкость зубов.
В крови снижается содержание кальция и повышается содержание фосфора. Экскреция кальция и фосфора с мочой снижена.
Лечение: во время приступа в/в вводят 10 %-ный раствор хлористого кальция, витамин D, анаболические гормоны. Диета, богатая кальцием, но бедная фосфором (молоко, сыр и т. д.).
Гипотиреоз (микседема) – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы.
Причины: воспалительные аутоиммунные и опухолевые поражения щитовидной железы, после операций на щитовидной железе, введения радиоактивного йода, при нарушениях гипоталамо-гипофизарной системы.
Клиника: у больного отмечаются сонливость, сухость и бледность кожи, отечность лица и конечностей, ломкость и выпадение волос. Часто отмечаются гипотермия, брадикардия, снижение АД.
В крови повышено содержание холестерина и липопротеидов низкой плотности, выявляется гипохромная анемия. При гормональном исследовании – снижение гормонов щитовидной железы в сыворотке крови.
Диагноз ставят на основании объективных данных и данных обследования.
Лечение: заместительная терапия тереоидными гормонами (трийодтиронин), левотироксин натрия с подбором дозы, симптоматическая терапия.
Гипофизарная недостаточность (гипопитуитаризм, болезнь Симмондса) – заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизарной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.
Причины: поражение гипоталамо-гипофизарной области при инфекциях, опухолях, травме или вследствие сосудистых нарушений.
Клиника: проявления заболевания зависят от степени выраженности недостаточности эндокринных желез. Больные адинамичны, аппетит отсутствует, прогрессивно снижается масса тела с исчезновением подкожно-жировой клетчатки и атрофией (вплоть до кахексии), появляются признаки гипотиреоза, надпочечной недостаточности, недостаточности половых желез (у женщин – аменорея, атрофия молочных желез, у мужчин – импотенция).
Диагноз ставят на основании данных анамнеза и клинической недостаточности эндокринных желез.
Лечение: выявление и устранение причин заболевания с последующим назначением заместительной терапии: кортикостероиды (кортизон 25–50 мг в день, преднизолон – 5-10 мг), тиреоидные гормоны (тиреокомб, L – тироксин), половые гормоны в зависимости от пола, поливитамины. Больным показана диета с полноценным содержанием белков, витаминов, минеральных солей.
Гипофизарный нанизм (от греч. слова nanos – карлик) (син. гипофизарный карликовый рост, церебро-гипофизарный нанизм). Карликовость характеризуется низкорослостью (у мужчин – ниже 130 см, у женщин – ниже 120 см). Гипофизарная карликовость связана с нарушением выработки гормона роста, вызванным неполноценностью гипоталамо-гипофизарной системы, причиной которой могут быть инфекционные поражения, интоксикация и травма, а также нарушение внутриутробного развития. Кроме недостаточности гормона роста причиной может быть нечувствительность тканей зон роста костей к воздействию на них гормона роста.
Клинически карликовость проявляется в 3-5-летнем возрасте, когда становится явной задержка роста ребенка. Телосложение пропорциональное при низком росте.
Детские пропорции тела остаются на всю жизнь.
Зоны роста у большинства больных закрываются после 25 лет. Из-за детского строения гортани и голосовых связок длительно сохраняется высокий голос.
Интеллект обычно сохранен, но отмечается быстрая физическая и умственная утомляемость. Выявляется недоразвитие половых органов со снижением вторичных половых признаков. Часто отмечается неспособность к половой жизни. Довольно рано отмечается увядание кожи лица, морщины появляются даже в юношеском возрасте. Возможно сочетание с гипотиреозом.
Для диагностики применяются:
– рентгенограмма черепа в боковой проекции (турецкое седло нормальных размеров или уменьшено);
– компьютерная томограмма черепа;
– магнитно-резонансная томография;
– определение уровня гормона роста в крови.
Лечение: к этому вопросу подходят в каждом конкретном случае индивидуально, но общим являются полноценное питание, анаболические стероиды, физические упражнения, стимулирующие рост. По показаниям проводят лечение половыми гормонами, но после проведения стимулирующего рост лечения, включая гормон роста.
Кроме гипофизарного нанизма, существуют другие причины нарушения роста, которые можно разделить на:
а) карликовость с пропорциональным телосложением:
– наследственная низкорослость;
– выпадение тропных функций гипофиза (пангипопитуитаризм);
– тиреогенный нанизм (за счет гипотиреоза);
– нанизм, обусловленный патологией вилочковой железы;
– нанизм, обусловленный патологией надпочечников;
– нанизм, обусловленный ранним закрытием зон роста при преждевременном половом созревании;
– нанизм, обусловленный соматическими заболеваниями (болезнь кишечника, почек, крови, сахарный диабет, инфекционные заболевания и др.) и влиянием экзогенных факторов (дефицит питания, ионизирующее излучение и др.);
б) карликовость с непропорциональным телосложением:
– обусловленная рахитом;
– хондродистрофией;
– врожденной ломкостью костей.
Низкорослость, как симптом, входит в состав ряда синдромов и болезней.
Гломерулонефрит – иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков.
В течении заболевания различают:
1. Острый гломерулонефрит. Развивается чаще у молодых лиц после острой инфекции, как реакция на введение вакцины (сыворотки) или вне заметной связи с каким-то фактором.
Клиника: характеризуется тремя основными признаками: отеками (особенно вокруг глаз), гипертоническим (повышение артериального давления) и мочевым (в моче цвета «мясных помоев» находят белок и эритроциты) синдромами. Высокое содержание белка отмечается в первые 7-10 дней, а потом снижается. В крови – умеренная анемия, увеличение СОЭ, незначительное снижение уровня белка.
Течение заболевания от малосимптоматического до развития острой почечной недостаточности, сердечной (левожелудочковой) недостаточности, энцефалопатии с летальным исходом.
Примерно у половины больных в дальнейшем обнаруживается хронический гломерулонефрит. У части больных гломерулонефрит приобретает подострое (быстро прогрессирующее) течение с потерей функции почек в течение нескольких месяцев.
Анализ мочи при остром гломерулонефрите нормализуется в течение нескольких недель.
Лечение: больные подлежат обязательной госпитализации (постельный режим с ограничением жидкости и соли). В остальном – симптоматическое лечение. Если гломерулонефрит развивается на фоне инфекции, то проводят курс лечения антибиотиками. Как мочегонное и гипотензивное назначают лазикс, фуросемид, гипотиазид. При недостаточности гипотензивного эффекта добавляют клофелин, обзидан. При прогрессировании почечной недостаточности (олигурия, нарастание уровня креатина в крови) может возникнуть необходимость в гемодиализе.
Эффективным средством являются кортикостероидные гормоны, цитостатики.
2. Быстро прогрессирующий (подострый) гломерулонефрит – может развиваться как самостоятельно, так и являться продолжением острого гломерулонефрита с прогрессированием развития, приводя в течение нескольких месяцев к хронической (необратимой) почечной недостаточности.
Клиника: на фоне трех основных признаков нарастает слабость, появляются тошнота, рвота, боль в животе. Выражен нефротический синдром (отеки, нарушение белкового и липидного обменов), стойкая артериальная гипертония, сердечная недостаточность.
В моче стойкая протеинурия, снижение относительной плотности. В крови нарастает азотемия.
Лечение: в стационаре проводят лечение антиметаболитами и иммунодепрессантами (6-меркаптопурин, азатиоприн, циклофосфан) под контролем морфологического состава крови. Лечение иммунодепрессантами эффективно в сочетании с кортикостероидами (25–30 мг в сутки). Как гипотензивное и мочегонное средство назначается гипотиазид 50-100 мг.
Применение гемодиализа менее эффективно, чем при хроническом гломерулонефрите. Пересадка почки не показана.
Прогноз плохой. Заболевание заканчивается летальным исходом не позже чем через два года.
3. Хронический гломерулонефрит – длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек.
Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Клиника: течение заболевания может быть бессимптомным, проявляющимся только изменениями в моче (протеинурия), до развития хронической почечной недостаточности (латентный гломерулонефрит). В других случаях изменения мочи сочетаются с гипертоническим и нефротическим синдромами. Артериальная гипертензия может быть выражена в различной степени: от отсутствия субъективных ощущений до выраженных симптомов (головные боли, увеличение левого желудочка сердца, изменения глазного дна).
Нефротический синдром характеризуется значительной протеинурией (10–20 г/сут), отеками. Болезнь протекает с периодическими ремиссиями и обострениями, которые не всегда четко выражены. Об обострении могут свидетельствовать нарастание протеинурии, появление гипертонического и нефротического синдромов.
Лечение: даже при латентном течении заболевания необходимо соблюдать диету и исключать факторы, которые могут способствовать обострению процесса (переохлаждение, длительное пребывание на солнце, вакцинация). В период обострения хронического гломерулонефрита проводится лечение, как при остром течении заболевания.
Деформирующий остеоартроз – группа заболеваний суставов, в основе которых лежит первичное поражение суставного хряща, приводящее к его истончению, образованию костных разрастаний и болям в пораженном суставе.
Способствующими факторами являются повышенная нагрузка на суставы (ожирение, профессиональные нагрузки), травмы, эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ.
Клиника: развитие постепенное. Сначала больные отмечают быструю мышечную утомляемость и боль в суставах после нагрузки, легкий хруст в суставе при движении и возникающую кратковременную тугоподвижность, возникающую после покоя. С прогрессированием болезни эти жалобы становятся более выраженными, нарастают ограничения объема движений с деформацией сустава, появляются атрофия мышц и мышечно-сухожильные контрактуры.
Наиболее часто поражаются суставы нижних конечностей, позвоночника, межфаланговые суставы. Объективно отмечаются болезненность при пальпации в определенных точках, хруст и болезненность при движении. В области дистальных межфаланговых суставов появляются плотные образования, деформирующие сустав (узелки Гебердена), увеличивается объем сустава и появляется веретенообразная форма (узелки Бушара). При поражении позвоночника отмечаются тугоподвижность, локальная болезненность с явлениями радикулита.
На рентгенограмме сужение межсуставной щели, костные разрастания по краям, узуры суставных поверхностей.
Проводят дифференциальную диагностику с болезнью Бехтерева, ревматоидным артритом, подагрой.
Лечение: больным с избыточным весом назначают гипокалорийную диету с разгрузочными днями. Для профилактики дегенерации хряща назначают курсы лечения: румалон, артепароб, алфлутоп, вобэнзим. При болевом синдроме назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС): индометацин, вольтарен, мовалис и др. Большое значение имеют физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебная физкультура. В отдельных случаях в сустав вводят кеналог или гидрокортизон, проводят хирургическое лечение. Наружно применяются мази, содержащие НПВС: быструмгель, долбене, ревмагель и др.
Диабет несахарный – клинический синдром, характеризующийся повышением мочевыделения и жаждой.
Название происходит от греческого слова diabaino – проходить сквозь, т. е. вода не задерживается в организме человека, проходя через него словно через сито, а поэтому синонимом является – мочеизнурение несахарное.
Только после 1756 г., когда Добсон обнаружил сахар в моче больного сахарным диабетом, смогли отделить два сходных по клинической картине диабета (сахарный и несахарный) друг от друга.
В основе несахарного диабета лежит нарушение секреции вазопрессина задней долей гипофиза, причиной чего могут быть воспалительные заболевания разной природы, опухолевые процессы, последствия физических и психических травм. Возможны нарушение внутриутробного развития и наследственная предрасположенность.
Частота заболевания составляет 0,7–0,8 % от общего числа эндокринной патологии, а в абсолютных цифрах, по разным данным, колеблется от 2,5 до 16 случаев на каждые 10 ООО населения.
Основным клиническим проявлением заболевания являются жажда и частое, обильное мочеиспускание. Суточное выделение мочи (суточный диурез) обычно составляет в норме 65–75 % от общего количества потребляемой жидкости и в зависимости от возраста, пола, условий жизни для взрослых доставляет 600-1800 мл/сут. При несахарном диабете суточный диурез колеблется в пределах 4-12 л, а в тяжелых случаях может достигать и 40 л. Удельный вес утренней порции мочи колеблется в зависимости от возраста и составляет у взрослых 1008–1026.
Естественно, что при таком быстром прохождении жидкости через организм во время фильтрации в почках моча не успевает насыщаться выводимыми продуктами распада. Поэтому удельный вес мочи у больных несахарным диабетом не превышает 1004–1006, а в некоторых случаях может приближаться к удельному весу воды – 1001. Такая моча практически не окрашивается и по своему внешнему виду напоминает воду. Частое мочеиспускание, в том числе и в ночное время с нарушением сна, ведет к раздражительности и быстрой утомляемости больного с развитием симптомов неврастении.
Попытка ограничения потребления жидкости быстро приводит к обезвоживанию организма, потере массы тела, общей резкой слабости, головной боли, снижению температуры тела, а при длительном ограничении – к психическим нарушениям и коллапсу.
Дифференциальный диагноз несахарного диабета проводят прежде всего с сахарным диабетом, для которого характерны высокий удельный вес мочи с наличием в ней сахара и гипергликемия. В то же время следует учитывать, что возможно сочетание этих двух патологий у одного больного.
Трудно отличить несахарный диабет от психогенной полидипсии (патологической жажды). Клиническая картина практически совпадает. Большое количество потребляемой жидкости больным с патологической жаждой приводит к полиурии с низким удельным весом мочи. При воздержании от приема жидкости (сухоедение) в условиях стационара у больных с психической патологической жаждой уменьшается количество выделяемой мочи и нормализуется ее удельный вес, а у больного несахарным диабетом отмечается значительное ухудшение общего состояния без нормализации диуреза и изменения удельного веса мочи.
Лечение: начало лечения всегда зависит от причины и направлено на ее устранение, в частности, проводится противовоспалительная терапия.
В дальнейшем, практически пожизненно, проводится лечение, направленное на снижение жажды и полиурии.
В настоящее время на смену другим препаратам пришел минирин – препарат с содержанием в одной таблетке 0,1–0,2 мг десмопрессина ацетат. Выпускается в упаковке по 30 таблеток. Препарат обладает вазопрессорным действием. Принимается внутрь 2–3 раза в день с индивидуальной подборкой дозировки.
Диабет сахарный – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.
Сахарный диабет делится на два типа:
– сахарный диабет I типа, инсулинозависимый – развивается в детском или молодом возрасте, требует для компенсации введения инсулина. Этот тип, по разным данным, составляет 10–20 % от общего числа больных сахарным диабетом;
– сахарный диабет II типа, инсулинонезависимая форма – развивается у лиц старше 40 лет. Иногда его называют диабетом пожилых лиц, потому что с возрастом риск заболевания увеличивается. Для достижения компенсации у больных требуется применение таблетизированных препаратов. Этот тип сахарного диабета составляет 80–90 % от общего количества больных.
В основе развития сахарного диабета обоих типов лежит наследственная предрасположенность к данному заболеванию. Однако наличие в семье больного сахарным диабетом не является абсолютным показанием к тому, что обязательно заболеют сахарным диабетом все родственники или его потомки.
I тип – развивается в детско-юношеском возрасте, реже – до 30–35 лет. Одним из ведущих факторов или «пусковых механизмов» заболевания считается вирусное поражение клеток поджелудочной железы, хотя может иметь место перед выявлением заболевания тяжелая физическая или психическая травма.
Обычно характеризуется быстрым развитием, а больные чаще всего поступают в специализированный стационар по «скорой», где сразу начинается лечение инсулином.
II тип – развивается постепенно, иногда даже в течение нескольких лет не выявляется или выявляется при случайном обследовании.
При II типе наиболее частым «пусковым механизмом» является стресс.
В то же время существуют и предрасполагающие факторы:
– ожирение;
– гипертоническая болезнь;
– заболевания печени и поджелудочной железы;
– пожилой и старческий возраст.
Так, по статистическим данным, в возрасте старше 60 лет болеет сахарным диабетом каждый 12-й, а с возрастом эта частота только увеличивается.
В настоящее время во всем мире насчитывается более 150 миллионов больных сахарным диабетом, а ежегодный прирост составляет 5–8%. Переведя проценты в абсолютные цифры, получаем, что ежегодно ряды диабетиков пополняют около 10 миллионов людей с впервые выявленным сахарным диабетом.
Признаки впервые выявленного сахарного диабета можно разделить на:
• субъективные, в которые входят жалобы больных на:
– жажду;
– частое мочеиспускание;
– быструю утомляемость и снижение работоспособности;
– потерю веса при нормальном питании;
– снижение потенции у мужчин;
– зуд промежности у женщин.
При появлении двух или более признаков заболевания необходимо сразу обратиться к врачу, чтобы пройти обследование;
• объективные – к этой категории относятся самые доступные для каждой поликлиники лабораторные исследования: определение глюкозы (сахара) в крови и в моче. Для подтверждения диагноза «сахарный диабет» глюкоза в крови выше 5,5 мм/л, старше 60 лет выше 6,6 мм/л; а присутствие глюкозы в моче от 0,5 % и выше.
Если раньше разделение по тяжести течения сахарного диабета проводилось по уровню тощакового сахара крови или по количеству вводимого в сутки инсулина, то теперь на первое место в этом вопросе выходит степень выраженности диабетических осложнений (поражение мелких сосудов нижних конечностей, поражение глаз и почек).
1. Скрытый сахарный диабет, который еще определяют как латентный диабет, преддиабет или нарушение толерантности к глюкозе. Для его выявления проводят пробу с нагрузкой глюкозы, особенно у людей с избыточным весом и страдающих гипертонической болезнью:
– с нормальным показателем сахара в крови, но периодическим обнаружением его в моче (глюкозурией);