Страница:
Чуть выше была сделана оговорка: глюкоза в клетки без инсулина (за редким исключением) не попадает. Этим исключением являются так называемые инсулинонезависимые ткани, которые забирают сахар из крови независимо от наличия инсулина, и если сахара слишком много, то он проникает в эти ткани в избыточном количестве.
Посмотрим, что же это за ткани. Прежде всего, головной мозг, нервные окончания и нервные клетки. При повышенном уровне сахара в крови первым ощущением является тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания. В хрусталик глаза глюкоза тоже проникает без помощи инсулина, в результате при повышенном сахаре крови хрусталик мутнеет, и кажется, будто перед глазами дымка. Эритроциты и внутренняя оболочка кровеносных сосудов также относятся к инсулинонезависимым тканям, и когда лишний сахар попадает в клетки, выстилающие кровеносные сосуды, это чревато крайне неприятными осложнениями в будущем. (Напомним, кстати, что эритроциты – это красные кровяные тельца, переносящие кислород и углекислый газ; в них накапливается сахар, который прочно связывается с гемоглобином.)
Кроме описанных выше явлений наблюдается еще одно: сахар начинает выводиться через почки с мочой. Это тревожный сигнал, и он означает, что организм пытается защититься от избытка сахара.
В последующих главах мы рассмотрим все эти процессы подробнее, двигаясь как бы расширяющимися кругами; таков наш метод изложения – вначале читателю надо усвоить самые простые понятия, а затем переходить к более сложным. Поэтому сейчас достаточно отметить лишь два важнейших факта:
Аналогичную регуляцию, характерную для всех систем с обратной связью, осуществляет и поджелудочная железа. Рассмотрим, как это происходит у здорового человека, проиллюстрировав изложение графиком естественной секреции инсулина (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Кривая секреции инсулина у здорового человека
Утром в крови содержится сравнительно небольшое количество сахара (так называемый «сахар натощак») и небольшое (базовое) количество инсулина. Низкий уровень сахара в крови вызывает ощущение голода, и человек завтракает – предположим, в 7 часов утра. Разумеется, кроме белковой пищи, он ест хлеб, содержащий углеводы, пьет кофе или чай с сахаром или с чем-нибудь сладким. В результате концентрация глюкозы в крови повышается, и по этому сигналу поджелудочная железа на
чинает вырабатывать инсулин (как это показано на рис. 1.3). Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки, и ее уровень в крови довольно быстро снижается. В 12 часов человек снова ощущает голод – наступает время второго завтрака. Он ест, и все повторяется снова: повышение сахара, выброс новой порции инсулина, понижение сахара. Аналогичные процессы повторяются в 18 часов (после обеда) и в 22 часа (после ужина). Возможна, разумеется, иная схема питания: завтрак – в восемь утра, обед – в два часа дня, а ужин – в девять вечера, но суть от этого не меняется: у здорового человека поджелудочная железа отреагирует во всех случаях одинаково – выбросом необходимой порции инсулина. При этом здоровый человек может есть что угодно (в том числе – много сладкого), может весь день голодать без неприятных последствий, может переедать. В последнем случае клетки получат избыточное питание, начнет образовываться жировая ткань, и наш здоровый человек уже не будет таким здоровым.
В следующей главе мы рассмотрим, что происходит с глюкозой в организме диабетика, а сейчас продолжим анализ нормального процесса обмена веществ. Инсулин – белковый гормон немедленного действия; это значит, что в бета-клетках всегда есть запас инсулина, который поступает в кровь за считаные минуты и тут же начинает снижать сахар в крови. Затем, в зависимости от уровня сахара крови, бета-клетки начинают синтезировать инсулин в необходимом количестве. Существует специальная единица для измерения количества инсулина, которую мы будем называть в дальнейшем просто ИНСУЛИННОЙ ЕДИНИЦЕЙ, или ЕД; также существует общепринятая единица для измерения количества глюкозы в крови – миллимоль на литр, или ммоль/л. Мы встретимся в дальнейшем еще с некоторыми единицами измерения различных величин, поэтому давайте повторим еще раз и как следует запомним:
ЕД – так обозначается инсулинная единица;
ммоль/л – так обозначается единица, при помощи которой измеряют количество глюкозы в крови.
У взрослого здорового человека общее количество инсулина, накопленного в островках поджелудочной железы, составляет примерно 200 ЕД, а скорость синтеза инсулина – около 40–50 ЕД в сутки. Бета-клетки производят столько инсулина, чтобы на каждый килограмм массы тела в среднем приходилось по 0,5–0,6 ЕД. Это средние, обобщающие показатели, но в течение суток скорость выработки (или секреции) инсулина сильно колеблется – от 0,25 ЕД в час до 2 ЕД в час – прежде всего в зависимости от содержания глюкозы в крови. Как мы уже отмечали, после еды, когда концентрация сахара в крови повышается, секреция инсулина идет быстрее – то есть избыток глюкозы интенсифицирует работу бета-клеток.
Теперь укажем количественные характеристики содержания сахара в капиллярной крови здорового человека (т. е. в том случае, когда кровь взята из пальца):
натощак: менее 5,6 ммоль/л;
через два часа после еды: менее 7,8 ммоль/л.
Подчеркнем, что выше дано содержание глюкозы в цельной крови. Однако в последние годы в медицинской практике определяют сахар в плазме крови, так что лабораторные методы анализа и современные глюкометры ориентированы именно на эту величину. Нормативы содержания сахара в плазме капиллярной крови здорового человека (согласно принятым в России медицинским документам) таковы:
натощак: менее 6,1 ммоль/л;
через два часа после еды: менее 8,9 ммоль/л.
Приведем также нормативы содержания сахара в плазме венозной крови здорового человека:
натощак: менее 6,1 ммоль/л;
через два часа после еды: менее 7,8 ммоль/л.
Укажем, что измерение глюкозы натощак производится после периода голодания не меньше 8 часов и не больше 14.
Относительно приведенных выше нормативов сделаем два замечания.
1. Уровень глюкозы в плазме крови примерно на десять процентов выше аналогичного показателя в цельной крови. Пациенты, привыкшие к прежнему способу измерения, иногда начинают пересчитывать показатель по плазме в показатель по цельной крови, уменьшая данные глюкометра на 10 %. Не нужно этим заниматься, это порождает путаницу. Забудьте о прежнем способе, ознакомьтесь с новыми нормативами и ориентируйтесь на них.
2. Норматив «менее 8,9 ммоль/л через два часа после еды у здорового человека» может показаться слишком большим, так как уровень 8,9 ммоль/л более характерен для диабетика. Объяснение таково: у здорового человека сахар может подняться до 8,9 ммоль/л (например, если он съест много сладкого), но этот подъем кратковременный. У человека с диабетом уровень 8,9 ммоль/л может держаться долгое время (несколько часов).
Диабет диагностируется в том случае, если:
сахар натощак: равен или больше 7,0 ммоль/л;
через два часа после еды: равен или больше 12.2 ммоль/л.
Нарушением толерантности к глюкозе (стадия предиабета) считается ситуация, когда тощаковый сахар меньше 7,0 ммоль/л, но сахар через два часа после еды равен или больше 8,9 ммоль/л, но меньше 12.2 ммоль/л.
В дальнейшем мы будем использовать показатель уровня глюкозы в плазме капиллярной крови (крови из пальца). Иными словами, мы будем ориентироваться на те показания, которые вы получаете при помощи своего глюкометра.
3. Функции печени, почек и понятие о почечном пороге
Глава 2 Сахарный диабет
1. Исторические сведения о сахарном диабете
2. Классификация сахарного диабета
Посмотрим, что же это за ткани. Прежде всего, головной мозг, нервные окончания и нервные клетки. При повышенном уровне сахара в крови первым ощущением является тяжесть в голове, усталость, быстрая утомляемость, нарушение внимания. В хрусталик глаза глюкоза тоже проникает без помощи инсулина, в результате при повышенном сахаре крови хрусталик мутнеет, и кажется, будто перед глазами дымка. Эритроциты и внутренняя оболочка кровеносных сосудов также относятся к инсулинонезависимым тканям, и когда лишний сахар попадает в клетки, выстилающие кровеносные сосуды, это чревато крайне неприятными осложнениями в будущем. (Напомним, кстати, что эритроциты – это красные кровяные тельца, переносящие кислород и углекислый газ; в них накапливается сахар, который прочно связывается с гемоглобином.)
Кроме описанных выше явлений наблюдается еще одно: сахар начинает выводиться через почки с мочой. Это тревожный сигнал, и он означает, что организм пытается защититься от избытка сахара.
В последующих главах мы рассмотрим все эти процессы подробнее, двигаясь как бы расширяющимися кругами; таков наш метод изложения – вначале читателю надо усвоить самые простые понятия, а затем переходить к более сложным. Поэтому сейчас достаточно отметить лишь два важнейших факта:
1. Причина всех осложнений при диабете – повышенный сахар в крови.В человеческом организме все должно быть сбалансировано, все его системы должны функционировать в определенных рамках, все жизненные показатели, в том числе и сахар в крови, должны находиться в определенных границах. Это достигается обратной связью, существующей между воздействием на организм и откликом на это воздействие; и каждый наш орган фактически является тонким и сложным устройством, реализующим эту обратную связь. Вот простейший пример: мы перешли с шага на бег, мы расходуем больше энергии, и тут же сердце стало биться чаще, а легкие требуют больших объемов воздуха. Но в данном случае нам нужен не только воздух; в результате пробежки мы проголодаемся, и нам потребуется больше пищи.
2. Современная медицина предоставляет диабетику средства, позволяющие контролировать и регулировать уровень сахара в крови – независимо от способности поджелудочной железы вырабатывать инсулин.
Аналогичную регуляцию, характерную для всех систем с обратной связью, осуществляет и поджелудочная железа. Рассмотрим, как это происходит у здорового человека, проиллюстрировав изложение графиком естественной секреции инсулина (рис. 1.3).
Рис. 1.3. Кривая секреции инсулина у здорового человека
Утром в крови содержится сравнительно небольшое количество сахара (так называемый «сахар натощак») и небольшое (базовое) количество инсулина. Низкий уровень сахара в крови вызывает ощущение голода, и человек завтракает – предположим, в 7 часов утра. Разумеется, кроме белковой пищи, он ест хлеб, содержащий углеводы, пьет кофе или чай с сахаром или с чем-нибудь сладким. В результате концентрация глюкозы в крови повышается, и по этому сигналу поджелудочная железа на
чинает вырабатывать инсулин (как это показано на рис. 1.3). Инсулин способствует проникновению глюкозы в клетки, и ее уровень в крови довольно быстро снижается. В 12 часов человек снова ощущает голод – наступает время второго завтрака. Он ест, и все повторяется снова: повышение сахара, выброс новой порции инсулина, понижение сахара. Аналогичные процессы повторяются в 18 часов (после обеда) и в 22 часа (после ужина). Возможна, разумеется, иная схема питания: завтрак – в восемь утра, обед – в два часа дня, а ужин – в девять вечера, но суть от этого не меняется: у здорового человека поджелудочная железа отреагирует во всех случаях одинаково – выбросом необходимой порции инсулина. При этом здоровый человек может есть что угодно (в том числе – много сладкого), может весь день голодать без неприятных последствий, может переедать. В последнем случае клетки получат избыточное питание, начнет образовываться жировая ткань, и наш здоровый человек уже не будет таким здоровым.
В следующей главе мы рассмотрим, что происходит с глюкозой в организме диабетика, а сейчас продолжим анализ нормального процесса обмена веществ. Инсулин – белковый гормон немедленного действия; это значит, что в бета-клетках всегда есть запас инсулина, который поступает в кровь за считаные минуты и тут же начинает снижать сахар в крови. Затем, в зависимости от уровня сахара крови, бета-клетки начинают синтезировать инсулин в необходимом количестве. Существует специальная единица для измерения количества инсулина, которую мы будем называть в дальнейшем просто ИНСУЛИННОЙ ЕДИНИЦЕЙ, или ЕД; также существует общепринятая единица для измерения количества глюкозы в крови – миллимоль на литр, или ммоль/л. Мы встретимся в дальнейшем еще с некоторыми единицами измерения различных величин, поэтому давайте повторим еще раз и как следует запомним:
ЕД – так обозначается инсулинная единица;
ммоль/л – так обозначается единица, при помощи которой измеряют количество глюкозы в крови.
У взрослого здорового человека общее количество инсулина, накопленного в островках поджелудочной железы, составляет примерно 200 ЕД, а скорость синтеза инсулина – около 40–50 ЕД в сутки. Бета-клетки производят столько инсулина, чтобы на каждый килограмм массы тела в среднем приходилось по 0,5–0,6 ЕД. Это средние, обобщающие показатели, но в течение суток скорость выработки (или секреции) инсулина сильно колеблется – от 0,25 ЕД в час до 2 ЕД в час – прежде всего в зависимости от содержания глюкозы в крови. Как мы уже отмечали, после еды, когда концентрация сахара в крови повышается, секреция инсулина идет быстрее – то есть избыток глюкозы интенсифицирует работу бета-клеток.
Теперь укажем количественные характеристики содержания сахара в капиллярной крови здорового человека (т. е. в том случае, когда кровь взята из пальца):
натощак: менее 5,6 ммоль/л;
через два часа после еды: менее 7,8 ммоль/л.
Подчеркнем, что выше дано содержание глюкозы в цельной крови. Однако в последние годы в медицинской практике определяют сахар в плазме крови, так что лабораторные методы анализа и современные глюкометры ориентированы именно на эту величину. Нормативы содержания сахара в плазме капиллярной крови здорового человека (согласно принятым в России медицинским документам) таковы:
натощак: менее 6,1 ммоль/л;
через два часа после еды: менее 8,9 ммоль/л.
Приведем также нормативы содержания сахара в плазме венозной крови здорового человека:
натощак: менее 6,1 ммоль/л;
через два часа после еды: менее 7,8 ммоль/л.
Укажем, что измерение глюкозы натощак производится после периода голодания не меньше 8 часов и не больше 14.
Относительно приведенных выше нормативов сделаем два замечания.
1. Уровень глюкозы в плазме крови примерно на десять процентов выше аналогичного показателя в цельной крови. Пациенты, привыкшие к прежнему способу измерения, иногда начинают пересчитывать показатель по плазме в показатель по цельной крови, уменьшая данные глюкометра на 10 %. Не нужно этим заниматься, это порождает путаницу. Забудьте о прежнем способе, ознакомьтесь с новыми нормативами и ориентируйтесь на них.
2. Норматив «менее 8,9 ммоль/л через два часа после еды у здорового человека» может показаться слишком большим, так как уровень 8,9 ммоль/л более характерен для диабетика. Объяснение таково: у здорового человека сахар может подняться до 8,9 ммоль/л (например, если он съест много сладкого), но этот подъем кратковременный. У человека с диабетом уровень 8,9 ммоль/л может держаться долгое время (несколько часов).
Диабет диагностируется в том случае, если:
сахар натощак: равен или больше 7,0 ммоль/л;
через два часа после еды: равен или больше 12.2 ммоль/л.
Нарушением толерантности к глюкозе (стадия предиабета) считается ситуация, когда тощаковый сахар меньше 7,0 ммоль/л, но сахар через два часа после еды равен или больше 8,9 ммоль/л, но меньше 12.2 ммоль/л.
В дальнейшем мы будем использовать показатель уровня глюкозы в плазме капиллярной крови (крови из пальца). Иными словами, мы будем ориентироваться на те показания, которые вы получаете при помощи своего глюкометра.
3. Функции печени, почек и понятие о почечном пороге
В заключение первой главы рассмотрим еще два вопроса, связанных с функциями печени и почек.
Печень – замечательный орган; во-первых, она служит нам как бы «токсикологической лабораторией», в которой нейтрализуются всевозможные вредные вещества, а во-вторых, обладает огромной способностью к восстановлению; образно говоря, печень способна привести саму себя в нормальное состояние – если только она не поражена хронической болезнью (например, гепатитом). Это важное обстоятельство; иногда диабетику приходится принимать препараты, влияющие на печень, но после окончания курса лечения ее функции быстро восстанавливаются. Печень является «складом» или «депо» сахара; около 60 % глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, преобразуется в гликоген и хранится в печени «про запас» – на тот случай, когда концентрация сахара в крови резко упадет и понадобится его «добавить». Для диабетика это первая линия обороны в защите от гипогликемии, т. е. аномально низкого содержания сахара в крови. Напомним, что, кроме печени, мышечные и жировые ткани также обладают резервами, способными добавить глюкозу в нашу кровь.
Почки в нашем организме являются своеобразным «очистным сооружением». Почки пронизаны множеством мелких капилляров, к ним течет кровь от всех органов тела, и при этом, если какое-либо вещество содержится в крови в слишком большом количестве, оно выводится через почки с мочой. В обычной ситуации, когда уровень сахара в крови не превосходит определенной величины, глюкоза не выделяется с мочой. Кровь протекает через почки, фильтруется в так называемую «первичную мочу», а затем все нужные вещества всасываются обратно в кровь через стенки капилляров. Но когда концентрация глюкозы в крови выше определенного порога (он называется «почечным порогом»), почки активно выделяют сахар, и он будет уходить вместе с мочой.
Какова же величина почечного порога? В принципе она различна у разных людей и колеблется от 6 ммоль/л (низкий почечный порог) до 11 ммоль/л (высокий почечный порог). Существуют, однако, средние характеристики: для детей и подростков почечный порог обычно равен 9 ммоль/л, а для взрослых – 10 ммоль/л (напоминаем, что эти показатели приведены по плазме крови). Таким образом, по наличию сахара в моче можно судить о содержании сахара в крови. В дальнейшем мы разберемся подробнее с анализами крови и мочи на сахар, а пока отметим следующие обстоятельства.
1. Если сахар в моче отсутствует, то это значит, что концентрация глюкозы в крови была ниже почечного порога – т. е. меньше, чем 10 ммоль/л.
2. Если в моче имеется немного сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови недолгое время была выше почечного порога.
3. Если в моче имеется много сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови длительное время была выше почечного порога.
Понятия «немного» и «много» мы уточним в части 4, где пойдет речь о способах контроля диабета, о различных анализах и применяемых для этого приборах.
Печень – замечательный орган; во-первых, она служит нам как бы «токсикологической лабораторией», в которой нейтрализуются всевозможные вредные вещества, а во-вторых, обладает огромной способностью к восстановлению; образно говоря, печень способна привести саму себя в нормальное состояние – если только она не поражена хронической болезнью (например, гепатитом). Это важное обстоятельство; иногда диабетику приходится принимать препараты, влияющие на печень, но после окончания курса лечения ее функции быстро восстанавливаются. Печень является «складом» или «депо» сахара; около 60 % глюкозы, поступающей в организм здорового человека в состоянии покоя, преобразуется в гликоген и хранится в печени «про запас» – на тот случай, когда концентрация сахара в крови резко упадет и понадобится его «добавить». Для диабетика это первая линия обороны в защите от гипогликемии, т. е. аномально низкого содержания сахара в крови. Напомним, что, кроме печени, мышечные и жировые ткани также обладают резервами, способными добавить глюкозу в нашу кровь.
Почки в нашем организме являются своеобразным «очистным сооружением». Почки пронизаны множеством мелких капилляров, к ним течет кровь от всех органов тела, и при этом, если какое-либо вещество содержится в крови в слишком большом количестве, оно выводится через почки с мочой. В обычной ситуации, когда уровень сахара в крови не превосходит определенной величины, глюкоза не выделяется с мочой. Кровь протекает через почки, фильтруется в так называемую «первичную мочу», а затем все нужные вещества всасываются обратно в кровь через стенки капилляров. Но когда концентрация глюкозы в крови выше определенного порога (он называется «почечным порогом»), почки активно выделяют сахар, и он будет уходить вместе с мочой.
Какова же величина почечного порога? В принципе она различна у разных людей и колеблется от 6 ммоль/л (низкий почечный порог) до 11 ммоль/л (высокий почечный порог). Существуют, однако, средние характеристики: для детей и подростков почечный порог обычно равен 9 ммоль/л, а для взрослых – 10 ммоль/л (напоминаем, что эти показатели приведены по плазме крови). Таким образом, по наличию сахара в моче можно судить о содержании сахара в крови. В дальнейшем мы разберемся подробнее с анализами крови и мочи на сахар, а пока отметим следующие обстоятельства.
1. Если сахар в моче отсутствует, то это значит, что концентрация глюкозы в крови была ниже почечного порога – т. е. меньше, чем 10 ммоль/л.
2. Если в моче имеется немного сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови недолгое время была выше почечного порога.
3. Если в моче имеется много сахара, то это значит, что концентрация глюкозы в крови длительное время была выше почечного порога.
Понятия «немного» и «много» мы уточним в части 4, где пойдет речь о способах контроля диабета, о различных анализах и применяемых для этого приборах.
Глава 2 Сахарный диабет
1. Исторические сведения о сахарном диабете
Вам следует иметь в виду, что термин «диабет» относится к большой группе заболеваний; в частности, существуют сахарный и несахарный диабеты, причем в последним случае глюкоза крови не повышается, а основной симптом этой болезни – сильнейшая жажда. Но мы в нашей книге будем говорить исключительно о сахарном диабете.
Выше отмечалось, что этот недуг является таким заболеванием, при котором поджелудочная железа не способна секретировать необходимое организму количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Как мы увидим в дальнейшем, это определение касается двух типов сахарного диабета, но диабетические явления – т. е. повышенная концентрация глюкозы в крови – могут наблюдаться и в тех случаях, когда заболевания поджелудочной железы нет.
Сахарный диабет был известен с древнейших времен – с ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта и, безусловно, медики Греции, Рима, средневековой Европы и восточных стран. Название «диабет» и первое клиническое описание этого недуга принадлежат римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке нашей эры. В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям – таким, как общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание (полиурия) и т. д. Как же тогда лечили диабет? Это зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с диабетом 1-го типа, т. е. инсулинозависимым (ИЗСД), то он был обречен с полной неизбежностью; такой пациент довольно быстро погибал от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40–45 лет и старше и была согласно нашей современной классификации диабетом 2-го типа (инсулинонезависимым – ИНСД), то такого пациента лечили или, точнее, поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и средств фитотерапии.
Однако больные диабетом 1-го типа умирали с неотвратимой неизбежностью, и это случалось не только в Античной древности или в Средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала XX в., когда был впервые выделен животный инсулин. Еще до этого в XIX столетии возникла наука о железах внутренней секреции, которую назвали эндокринологией. Считается, что ее основы заложил великий французский физиолог Клод Бернар; затем Полем Лангергансом были открыты упоминавшиеся в главе 1 островки – скопления специфических клеток в поджелудочной железе; медики Минковский и Меринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин. Наконец в 1921–1922 гг. канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студент-медик Чарльз Бест разработали способ производства инсулина, что стало революционным переворотом в лечении диабетического заболевания.
Нельзя сказать, что диабет являлся исключительно редкой болезнью в минувшие времена, но в двадцатом столетии врачами зафиксирован резкий рост числа заболеваний. Вот некоторые цифры: в 1965 г. в мире насчитывалось 30 млн диабетиков, а в 1972 г. – уже 70 млн; в Соединенных Штатах в 1930 г. было зарегистрировано 400 тыс. больных, а в 1965 и 1972 гг. – соответственно 2,3 млн и 10 млн. На сегодняшний день (2010 г.) в мире более двухсот пятидесяти миллионов больных; диабетом болеют 3–5 % населения почти в каждой стране, причем в высокоразвитых странах эта цифра составляет скорее пять процентов, чем три или четыре. В Соединенных Штатах сейчас около 20 млн больных диабетом и примерно столько же в странах СНГ, причем половина приходится на Россию. Это – реальное количество; зарегистрированных же диабетиков в России около 3 млн, но есть еще множество незарегистрированных. Отметим, что скриннинг в нашей стране (т. е. массовое обследование населения на выявление сахарного диабета) впервые был начат в 1998 г. в Санкт-Петербурге, и эта программа идет до сих пор. Ее результаты таковы: в Санкт-Петербурге более 110 тыс. диабетиков. Огромные цифры, приведенные выше, нужно, как считают медики, удвоить или утроить, так как многие пациенты находятся на предварительной стадии диабета, когда он выявляется с трудом. В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности среди хронических заболеваний, уступая только раку и сердечно-сосудистым заболеваниям.
Еще несколько слов об истории лечения диабета. После открытия инсулина и разработки способов его производства и очистки этот препарат на протяжении десятилетий применяли для лечения всех диабетиков, независимо от формы заболевания (кстати сказать, в те времена еще не делали четкого различия между диабетом 1-го и 2-го типов, но уже было ясно, что диабет в молодом возрасте протекает тяжелее, чем в пожилые годы). Наконец, в 1956 г. свершилась вторая революция в медикаментозном лечении болезни – к этому времени были изучены свойства некоторых препаратов сульфанилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина, что позволило создать сахароснижающие таблетки.
В последующие годы продолжалось совершенствование инсулинов и таблетированных препаратов, а с начала 70-х гг. начались широкомасштабные исследования, цель которых заключалась в следующем: выяснить, как инсулин и таблетки влияют на человеческий организм и способен ли больной, поддерживающий сахар в крови близким к норме, избежать ранних сосудистых осложнений. Постепенно у медиков сложилось представление о компенсированном диабете и о тех способах, которыми следует добиваться компенсации – лекарства, диета, определенный режим питания, физическая активность, регулярные анализы.
Выше отмечалось, что этот недуг является таким заболеванием, при котором поджелудочная железа не способна секретировать необходимое организму количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Как мы увидим в дальнейшем, это определение касается двух типов сахарного диабета, но диабетические явления – т. е. повышенная концентрация глюкозы в крови – могут наблюдаться и в тех случаях, когда заболевания поджелудочной железы нет.
Сахарный диабет был известен с древнейших времен – с ним, по-видимому, были знакомы врачи Древнего Египта и, безусловно, медики Греции, Рима, средневековой Европы и восточных стран. Название «диабет» и первое клиническое описание этого недуга принадлежат римскому врачу Аретеусу, жившему во втором веке нашей эры. В те времена болезнь диагностировали по ее внешним проявлениям – таким, как общая слабость, потеря аппетита, неутолимая жажда, частое мочеиспускание (полиурия) и т. д. Как же тогда лечили диабет? Это зависело от степени тяжести заболевания и возраста пациента. Если больным являлся ребенок или молодой человек с диабетом 1-го типа, т. е. инсулинозависимым (ИЗСД), то он был обречен с полной неизбежностью; такой пациент довольно быстро погибал от диабетической комы. Если же болезнь развивалась у взрослого человека в 40–45 лет и старше и была согласно нашей современной классификации диабетом 2-го типа (инсулинонезависимым – ИНСД), то такого пациента лечили или, точнее, поддерживали в нем жизнь с помощью диеты, физических упражнений и средств фитотерапии.
Однако больные диабетом 1-го типа умирали с неотвратимой неизбежностью, и это случалось не только в Античной древности или в Средневековье, но и в новейшие времена, вплоть до начала XX в., когда был впервые выделен животный инсулин. Еще до этого в XIX столетии возникла наука о железах внутренней секреции, которую назвали эндокринологией. Считается, что ее основы заложил великий французский физиолог Клод Бернар; затем Полем Лангергансом были открыты упоминавшиеся в главе 1 островки – скопления специфических клеток в поджелудочной железе; медики Минковский и Меринг обнаружили связь между функцией поджелудочной железы и сахарным диабетом, а русский ученый Соболев доказал, что островки Лангерганса продуцируют гормон инсулин. Наконец в 1921–1922 гг. канадский врач Фредерик Бантинг и помогавший ему студент-медик Чарльз Бест разработали способ производства инсулина, что стало революционным переворотом в лечении диабетического заболевания.
Нельзя сказать, что диабет являлся исключительно редкой болезнью в минувшие времена, но в двадцатом столетии врачами зафиксирован резкий рост числа заболеваний. Вот некоторые цифры: в 1965 г. в мире насчитывалось 30 млн диабетиков, а в 1972 г. – уже 70 млн; в Соединенных Штатах в 1930 г. было зарегистрировано 400 тыс. больных, а в 1965 и 1972 гг. – соответственно 2,3 млн и 10 млн. На сегодняшний день (2010 г.) в мире более двухсот пятидесяти миллионов больных; диабетом болеют 3–5 % населения почти в каждой стране, причем в высокоразвитых странах эта цифра составляет скорее пять процентов, чем три или четыре. В Соединенных Штатах сейчас около 20 млн больных диабетом и примерно столько же в странах СНГ, причем половина приходится на Россию. Это – реальное количество; зарегистрированных же диабетиков в России около 3 млн, но есть еще множество незарегистрированных. Отметим, что скриннинг в нашей стране (т. е. массовое обследование населения на выявление сахарного диабета) впервые был начат в 1998 г. в Санкт-Петербурге, и эта программа идет до сих пор. Ее результаты таковы: в Санкт-Петербурге более 110 тыс. диабетиков. Огромные цифры, приведенные выше, нужно, как считают медики, удвоить или утроить, так как многие пациенты находятся на предварительной стадии диабета, когда он выявляется с трудом. В настоящее время диабет занимает третье место по распространенности среди хронических заболеваний, уступая только раку и сердечно-сосудистым заболеваниям.
Еще несколько слов об истории лечения диабета. После открытия инсулина и разработки способов его производства и очистки этот препарат на протяжении десятилетий применяли для лечения всех диабетиков, независимо от формы заболевания (кстати сказать, в те времена еще не делали четкого различия между диабетом 1-го и 2-го типов, но уже было ясно, что диабет в молодом возрасте протекает тяжелее, чем в пожилые годы). Наконец, в 1956 г. свершилась вторая революция в медикаментозном лечении болезни – к этому времени были изучены свойства некоторых препаратов сульфанилмочевины, способных стимулировать секрецию инсулина, что позволило создать сахароснижающие таблетки.
В последующие годы продолжалось совершенствование инсулинов и таблетированных препаратов, а с начала 70-х гг. начались широкомасштабные исследования, цель которых заключалась в следующем: выяснить, как инсулин и таблетки влияют на человеческий организм и способен ли больной, поддерживающий сахар в крови близким к норме, избежать ранних сосудистых осложнений. Постепенно у медиков сложилось представление о компенсированном диабете и о тех способах, которыми следует добиваться компенсации – лекарства, диета, определенный режим питания, физическая активность, регулярные анализы.
2. Классификация сахарного диабета
В 1979 г. Комитет экспертов по сахарному диабету Всемирной организации Здравоохранения (ВОЗ) предложил современную классификацию диабетического заболевания, в результате чего в медицинскую практику вошли такие понятия, как первичный и вторичный диабет, диабет 1-го и 2-го типов. За десятилетия, прошедшие с этой даты, появились новые сахароснижающие препараты, человеческие инсулины, специальные шприцы и шприц-ручки, тест-полоски и глюкометры, приборы для определения сахара крови в домашних условиях. Обо всем этом будет рассказано в свое время и в своем месте, а сейчас мы перейдем к описанию функциональных поражений организма, вызывающих диабетические явления, и к классификации видов диабета.
Первичный диабет 1-го типа возникает при инсулинной недостаточности в организме, когда бета-клетки поджелудочной железы не способны производить нужное количество инсулина или вообще не могут его секретировать. Единственным способом лечения является ввод инсулина извне, с помощью шприца и ежедневных уколов – плюс, разумеется, диета и строго определенный режим питания. Почему инсулин вводится именно таким неприятным способом? Потому что инсулин – белок, и если вводить его перорально (т. е. через рот в виде таблеток), он разложится в желудке под действием пищеварительного фермента и не попадет в кровь. Однако тут нет поводов для пессимизма, и мы можем указать по крайней мере три причины, по которым больным не стоит впадать в депрессию:
1. Уколы – не внутривенные и не внутримышечные, а подкожные, т. е. являются простейшим видом уколов в медицинской практике, и почти каждый человек (даже слепой) способен сам вводить себе инсулин.
2. Уколы делаются специальными инсулиновыми шприцами или шприц-ручками с такой тонкой иглой, что боль практически не ощущается.
3. Есть надежда, что будет разработан инсулин в виде таблеток, предназначенных для приема внутрь и защищенных от разложения в желудке (об этом будет рассказано в главе 20).
Диабет 1-го типа может проявиться уже в младенчестве и обычно возникает у молодых – у детей, подростков и лиц в возрасте до 25–30 лет; вследствие этой
причины его иногда называют ювенильным диабетом или диабетом молодых. Это название не совсем правильно, так как инсулинозависимым диабетом можно заболеть и в сорок, и в семьдесят лет, поэтому в настоящее время такой диабет классифицируется как диабет 1-го типа. Повторим, что связан он с поражением бета-клеток поджелудочной железы, в результате чего они не способны секретировать инсулин.
В случае первичного диабета 2-го типа поджелудочная железа вырабатывают инсулин, но он плохо открывает «двери» в клетках для проникновения сахара, так как хуже соединяется с рецептором на клетке – «замочной скважиной» для инсулина-«ключа». У полных людей эти «замочные скважины» претерпевают изменения и скважин слишком много – чтобы их открыть, необходимо в два-три раза больше инсулина, чем при нормальной массе тела. Поджелудочная железа не всегда способна вырабатывать инсулин в таком количестве. В этой ситуации тучный больной диабетом 2-го типа имеет шанс избавиться от заболевания, если сможет похудеть (в результате чего «замочных скважин» станет меньше – см. рисунок 2.1).
Рис. 2.1. Диабет 2-го типа: у тучного человека слишком много «замочных скважин» в клетке (а), но, похудев, он может улучшить ситуацию (б)
Бывает и так, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна; в результате «испорченные» молекулы инсулина являются как бы «плохим ключом», не способным открыть двери клетки для молекул глюкозы. «Хороший ключ», то есть обычный «неиспорченный» инсулин, тоже вырабатывается бета-клетками, но иногда его слишком мало, чтобы обеспечить нормальный обмен веществ. Это совсем иная картина заболевания, и многие врачи даже считают диабет I и II типов разными болезнями. Методы их лечения тоже разные.
Больной диабетом 2-го типа (или инсулинонезависимым – ИНСД) должен придерживаться строгой диеты, а также принимать лекарство в виде таблеток (амарил, или диабетон, или сиофор и т. д.) и всевозможные средства гомеопатии и фитотерапии – например, настойку на черничном листе. При легкой форме заболевания можно ограничиться только диетой или диетой и гомеопатическими средствами. Что касается таблеток, то механизмы их действия таковы: они побуждают бета-клетки вырабатывать больше инсулина и увеличивают чувствительность к инсулину тканей организма. В результате «хорошего» инсулина тоже становится больше и его хватает, чтобы открыть все «замочные скважины» в клетке (которых у полных диабетиков 2-го типа слишком много). Образно говоря, таблетки заставляют поджелудочную железу работать интенсивнее, как бы «выжимают» ее.
До недавних пор считалось, что диабет 2-го типа развивается исключительно у лиц зрелого возраста. Встречается он гораздо чаще, чем ИЗСД – примерно в пять-шесть раз. Если диабет 2-го типа возникает от 30 до 40 лет, то безусловно является болезнью, нагрянувшей слишком рано и неожиданно, но после семидесяти лет, когда интенсивно протекают процессы старения и эндокринная система как бы «расшатывается», этот тип диабета может считаться одной из неизбежных болезней, связанных с увяданием организма.
Характерным отличием между ИЗСД и ИНСД является не только разный механизм заболевания и разные способы лечения, но и разный характер начала болезни. Диабет 1-го типа нередко развивается с пугающей быстротой – за месяцы, а иногда за считаные дни; так, в медицинской литературе описан случай, когда молодая женщина, пережив сильный стресс (смерть мужа), заболела диабетом за три дня.
Разумеется, такое внезапное заболевание – большая трагедия для ребенка и еще большая – для молодого человека. Трудно осознать, что ты неизлечимо болен, когда еще месяц, два или три назад ты был абсолютно здоров и тебе можно было все: есть, что захочется, если угодно – голодать, заниматься спортом и переносить без хлопот тяжелые физические нагрузки. Поэтому молодые люди в такой период нуждаются в особой поддержке семьи, друзей, коллег по работе и врачей. Им необходимо время, чтобы смириться со своей болезнью и научиться жить с диабетом. Скажем им в утешение следующее: многие диабетики отмечают, что после заболевания их взгляд на мир сильно переменился; они научились жить в условиях строгой дисциплины и в результате достигли много большего, чем в том случае, если бы остались здоровыми.
Вернемся, однако, к нашей теме и отметим, что диабет 2-го типа развивается за гораздо более долгий период, чем ИЗСД, как правило, годами, и всегда включает довольно длительную предиабетическую стадию (о ней мы еще поговорим особо). Казалось бы, разный механизм двух заболеваний, разное их начало и разный возраст больных позволяют с уверенностью диагностировать тип диабета, но такое утверждение будет неверным относительно больных зрелого возраста. У них начало ИЗСД может включать очень длительный период (5—10 лет), когда болезнь по внешним признакам неотличима от диабета 2-го типа и больной находится на таблетках, а не на инсулине.
Оба типа диабета, ИЗСД и ИНСД, называются в медицинской практике первичным диабетом, и необходимо твердо усвоить, что такой диабет в настоящее время неизлечим – особенно в наиболее тяжелой, так называемой лабильной форме. Поэтому, говоря о лечении диабета, мы имеем в виду не полное излечение болезни, а лишь поддержание больного в таком состоянии, которое бы приближалось к нормальной жизнедеятельности. Поскольку термин «лечение» диабета может внушить ложную надежду, лучше и правильней использовать более современное понятие – «лечение и контроль за диабетом», под которым понимается компенсация диабета с помощью медикаментозных средств, приборов и диеты. Эти вопросы будут подробно рассмотрены в частях второй, третьей и четвертой.
Первичный диабет 1-го типа возникает при инсулинной недостаточности в организме, когда бета-клетки поджелудочной железы не способны производить нужное количество инсулина или вообще не могут его секретировать. Единственным способом лечения является ввод инсулина извне, с помощью шприца и ежедневных уколов – плюс, разумеется, диета и строго определенный режим питания. Почему инсулин вводится именно таким неприятным способом? Потому что инсулин – белок, и если вводить его перорально (т. е. через рот в виде таблеток), он разложится в желудке под действием пищеварительного фермента и не попадет в кровь. Однако тут нет поводов для пессимизма, и мы можем указать по крайней мере три причины, по которым больным не стоит впадать в депрессию:
1. Уколы – не внутривенные и не внутримышечные, а подкожные, т. е. являются простейшим видом уколов в медицинской практике, и почти каждый человек (даже слепой) способен сам вводить себе инсулин.
2. Уколы делаются специальными инсулиновыми шприцами или шприц-ручками с такой тонкой иглой, что боль практически не ощущается.
3. Есть надежда, что будет разработан инсулин в виде таблеток, предназначенных для приема внутрь и защищенных от разложения в желудке (об этом будет рассказано в главе 20).
Диабет 1-го типа может проявиться уже в младенчестве и обычно возникает у молодых – у детей, подростков и лиц в возрасте до 25–30 лет; вследствие этой
причины его иногда называют ювенильным диабетом или диабетом молодых. Это название не совсем правильно, так как инсулинозависимым диабетом можно заболеть и в сорок, и в семьдесят лет, поэтому в настоящее время такой диабет классифицируется как диабет 1-го типа. Повторим, что связан он с поражением бета-клеток поджелудочной железы, в результате чего они не способны секретировать инсулин.
В случае первичного диабета 2-го типа поджелудочная железа вырабатывают инсулин, но он плохо открывает «двери» в клетках для проникновения сахара, так как хуже соединяется с рецептором на клетке – «замочной скважиной» для инсулина-«ключа». У полных людей эти «замочные скважины» претерпевают изменения и скважин слишком много – чтобы их открыть, необходимо в два-три раза больше инсулина, чем при нормальной массе тела. Поджелудочная железа не всегда способна вырабатывать инсулин в таком количестве. В этой ситуации тучный больной диабетом 2-го типа имеет шанс избавиться от заболевания, если сможет похудеть (в результате чего «замочных скважин» станет меньше – см. рисунок 2.1).
Рис. 2.1. Диабет 2-го типа: у тучного человека слишком много «замочных скважин» в клетке (а), но, похудев, он может улучшить ситуацию (б)
Бывает и так, что часть секретируемого бета-клетками инсулина дефектна; в результате «испорченные» молекулы инсулина являются как бы «плохим ключом», не способным открыть двери клетки для молекул глюкозы. «Хороший ключ», то есть обычный «неиспорченный» инсулин, тоже вырабатывается бета-клетками, но иногда его слишком мало, чтобы обеспечить нормальный обмен веществ. Это совсем иная картина заболевания, и многие врачи даже считают диабет I и II типов разными болезнями. Методы их лечения тоже разные.
Больной диабетом 2-го типа (или инсулинонезависимым – ИНСД) должен придерживаться строгой диеты, а также принимать лекарство в виде таблеток (амарил, или диабетон, или сиофор и т. д.) и всевозможные средства гомеопатии и фитотерапии – например, настойку на черничном листе. При легкой форме заболевания можно ограничиться только диетой или диетой и гомеопатическими средствами. Что касается таблеток, то механизмы их действия таковы: они побуждают бета-клетки вырабатывать больше инсулина и увеличивают чувствительность к инсулину тканей организма. В результате «хорошего» инсулина тоже становится больше и его хватает, чтобы открыть все «замочные скважины» в клетке (которых у полных диабетиков 2-го типа слишком много). Образно говоря, таблетки заставляют поджелудочную железу работать интенсивнее, как бы «выжимают» ее.
До недавних пор считалось, что диабет 2-го типа развивается исключительно у лиц зрелого возраста. Встречается он гораздо чаще, чем ИЗСД – примерно в пять-шесть раз. Если диабет 2-го типа возникает от 30 до 40 лет, то безусловно является болезнью, нагрянувшей слишком рано и неожиданно, но после семидесяти лет, когда интенсивно протекают процессы старения и эндокринная система как бы «расшатывается», этот тип диабета может считаться одной из неизбежных болезней, связанных с увяданием организма.
Характерным отличием между ИЗСД и ИНСД является не только разный механизм заболевания и разные способы лечения, но и разный характер начала болезни. Диабет 1-го типа нередко развивается с пугающей быстротой – за месяцы, а иногда за считаные дни; так, в медицинской литературе описан случай, когда молодая женщина, пережив сильный стресс (смерть мужа), заболела диабетом за три дня.
Разумеется, такое внезапное заболевание – большая трагедия для ребенка и еще большая – для молодого человека. Трудно осознать, что ты неизлечимо болен, когда еще месяц, два или три назад ты был абсолютно здоров и тебе можно было все: есть, что захочется, если угодно – голодать, заниматься спортом и переносить без хлопот тяжелые физические нагрузки. Поэтому молодые люди в такой период нуждаются в особой поддержке семьи, друзей, коллег по работе и врачей. Им необходимо время, чтобы смириться со своей болезнью и научиться жить с диабетом. Скажем им в утешение следующее: многие диабетики отмечают, что после заболевания их взгляд на мир сильно переменился; они научились жить в условиях строгой дисциплины и в результате достигли много большего, чем в том случае, если бы остались здоровыми.
Вернемся, однако, к нашей теме и отметим, что диабет 2-го типа развивается за гораздо более долгий период, чем ИЗСД, как правило, годами, и всегда включает довольно длительную предиабетическую стадию (о ней мы еще поговорим особо). Казалось бы, разный механизм двух заболеваний, разное их начало и разный возраст больных позволяют с уверенностью диагностировать тип диабета, но такое утверждение будет неверным относительно больных зрелого возраста. У них начало ИЗСД может включать очень длительный период (5—10 лет), когда болезнь по внешним признакам неотличима от диабета 2-го типа и больной находится на таблетках, а не на инсулине.
Оба типа диабета, ИЗСД и ИНСД, называются в медицинской практике первичным диабетом, и необходимо твердо усвоить, что такой диабет в настоящее время неизлечим – особенно в наиболее тяжелой, так называемой лабильной форме. Поэтому, говоря о лечении диабета, мы имеем в виду не полное излечение болезни, а лишь поддержание больного в таком состоянии, которое бы приближалось к нормальной жизнедеятельности. Поскольку термин «лечение» диабета может внушить ложную надежду, лучше и правильней использовать более современное понятие – «лечение и контроль за диабетом», под которым понимается компенсация диабета с помощью медикаментозных средств, приборов и диеты. Эти вопросы будут подробно рассмотрены в частях второй, третьей и четвертой.