Страница:
Диспансеризация:
– проводится подростковым терапевтом – осмотры 4 раза в год в поликлинике;
– санаторно-курортное лечение в фазе ремиссии, в сухое время года – на Южном берегу Крыма или в условиях Среднегорья (Кисловодск, Теберда).
ЛЕКЦИЯ 12. Бронхиальная астма. Определение и этиология
1. Определение
2. Этиология бронхиальной астмы
1. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.
Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.
Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов.
Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких.
2. Этиология бронхиальной астмы
Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.
Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.
Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.
К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.
Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.
У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.
Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.
Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.
Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.
2. Этиология бронхиальной астмы
1. Бронхиальная астма – заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.
Бронхиальную астму рассматривают как хроническое заболевание, основу которого составляют аллергическое воспаление дыхательных путей и гиперреактивность бронхов.
Болезнь характеризуется периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья вследствие бронхоспазма, гиперсекреции слизи и отека слизистой оболочки бронхов.
Бронхиальная астма относится к болезням с наследственной предрасположенностью и, как правило, развивается у людей, в семейном анамнезе которых отмечаются больные с аллергическими заболеваниями. У некоторых больных при кажущемся отсутствии семейной предрасположенности, возможно, имеются родственники, у которых отмечались хрипы в легких, ошибочно диагностированные как хронический бронхит или эмфизема легких.
2. Этиология бронхиальной астмы
Имеются три группы причин развития бронхиальной астмы:
1) факторы, предрасполагающие к развитию заболевания – наследственная отягощенность и факторы окружающей среды;
2) аллергены, являющиеся причиной аллергического воспаления в бронхах, они же поддерживают это воспаление;
3) факторы, способные вызвать приступ удушья или обострение астмы; они носят название триггеров.
Разрешающим фактором в развитии бронхиальной астмы у большинства людей становится воздействие различных экзогенных аллергенов, среди которых наиболее распространенным фактором риска становится домашняя пыль. У больных, чувствительных к клещам домашней пыли, приступы удушья наиболее часто возникают либо в ночное время суток, либо рано утром.
Провоцировать развитие бронхиальной астмы могут шерсть, перхоть, слюна животных (кошек, собак, морских свинок, хомячков и других грызунов). Кошачий аллерген, содержащийся в слюне, шерсти или перхоти, наиболее мощный из всех аллергенов, стабилен во внешней среде (даже после прекращения контакта с животными) и способен глубоко проникать в легкие. Распространенными причинами развития приступов удушья являются также перхоть лошади, сухой корм для аквариумных рыбок, а также насекомые, особенно тараканы.
К провоцирующим факторам бронхиальной астмы могут быть отнесены споры плесени, содержащиеся в воздухе, кондиционерах, а также в сырых темных помещениях (подвалах, гаражах, ванных комнатах, душевых). Плесневые грибки присутствуют во многих пищевых продуктах.
Пыльца цветущих растений у 30–40 % больных провоцирует развитие приступов удушья. У многих растений пыльца настолько легкая, что разносится по воздуху и беспрепятственно попадает в дыхательные пути.
У ряда больных приступы удушья могут индицироваться лекарственными препаратами, антибиотиками, особенно пенициллинового ряда, макролидами, сульфаниламидами, витаминами, аспирином. При этом контакт с лекарственными веществами возможен не только при их приеме, но и при пребывании вблизи фармацевтических производств. Неблагоприятное влияние оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений и увеличили его отрицательное влияние на дыхательную систему.
Помимо вышеперечисленных факторов, обострение бронхиальной астмы могут вызвать физические нагрузки, эмоциональный стресс, изменение метеоситуации.
Вирусные инфекции – наиболее частые причины, провоцирующие приступ бронхиальной астмы. Респираторные вирусы повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта и увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ, повышая бронхиальную гиперреактивность. Многие астматики склонны к частым острым респираторным заболеваниям. Наличие очагов хронической инфекции, преимущественно в носоглотке, повышает сенсибилизацию организма.
Другими триггерами являются дым от сжигания дерева, физическая активность (включая бег и другие виды физических упражнений), выраженные эмоциональные нагрузки (смех, сильный плач), холодный воздух и изменения погоды.
ЛЕКЦИЯ 13. Бронхиальная астма. Патогенез и классификация
1. Патогенез
2. Классификация
1. Патогенез бронхиальной астмы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:
– глюкокортикоидная недостаточность;
– дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);
– повышение активности тиреоидных гормонов.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.
2. Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:
1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;
2) состояние предастмы;
3) клинически выраженная бронхиальная астма.
В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:
– количеству ночных симптомов в неделю;
– количеству дневных симптомов в день и неделю;
– кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;
– выраженности нарушений физической активности и сна;
– значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;
– суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).
По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:
– интермиттирующую;
– легкую персистирующую;
– средней тяжести;
– тяжелую.
В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.
Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.
2. Классификация
1. Патогенез бронхиальной астмы. В развитии и поддержании воспалительного процесса принимает участие целый ряд клеточных элементов. В первую очередь это эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, макрофаги. Наряду с ними в развитии и поддержании воспаления в бронхиальной стенке имеют значение эпителиальные клетки, фибробласты, эндотелиальные клетки. Все эти клетки в процессе активации выделяют целый ряд биологически активных веществ (лейкотриены, цитокины, хемотаксические факторы, фактор активации тромбоцитов и др.), обладающих провоспалительным действием.
В результате описанных изменений формируется бронхообструктивный синдром, обусловленный отеком слизистой оболочки бронхиального дерева, гиперсекрецией слизи и дискринией, спазмом гладкой мускулатуры бронхов и склеротическими изменениями стенки бронхов.
Установлено, что воспаление – обязательный компонент аллергических поражений легких. Весьма существенно, что хроническое воспаление выявлено в стенке бронхов даже в периоды стойкой ремиссии бронхиальной астмы.
В основе патогенеза бронхиальной астмы лежит гиперреактивность бронхов, которая является прямым следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке. Гиперреактивность бронхов – это свойство дыхательных путей отвечать бронхоспастической реакцией на разнообразные специфические (аллергические) и неспецифические (холодный, влажный воздух, резкие запахи, физическая нагрузка, смех и др.) стимулы, индифферентные для здоровых людей. Неспецифическая гиперреактивность бронхов является универсальным признаком астмы: чем выше гиперреактивность, тем тяжелее протекает бронхиальная астма.
Бронхоспастический ответ на антигенное воздействие протекает в две фазы – раннюю и позднюю. В основе появления ранней реакции, развивающейся сразу после антигенной стимуляции, лежит бронхоспазм, обусловленный выходом из тучных клеток биологически активных веществ (гистамин, лейкотриены и др.). Поздняя реакция характеризуется повышением неспецифической реактивности бронхов и связана с миграцией в стенку бронхов клеток воспаления (эозинофилы, тромбоциты), выделением имицитокинов и развитием отека слизистой бронхов.
У значительной части больных бронхиальной астмой изменение реактивности и чувствительности бронхов происходит в результате аллергической реакции в бронхиальном дереве. При бронхиальной астме развиваются в основном аллергические реакции I, III и IV типов.
I тип иммунологического реагирования (анафилактический) связан с повышенной выработкой иммуноглобулина Е при подавлении супрессорной функции Т-лимфоцитов. Одновременно с этим происходит повышение чувствительности тканей к антителам иммуноглобулина Е. Особенно высок уровень иммуноглобулина Е при атопической астме. Подавление функции Т-супрессоров происходит под влиянием вирусной инфекции, при действии аллергенов, метеорологических и других факторов.
Аллергические реакции III типа (иммунокомплексные) формируются циркулирующими антителами иммуноглобулинов G, A, M и антигенами в присутствии комплемента и при избытке антигена. Этот тип иммунного реагирования чаще встречается при пылевой (домашняя пыль) сенсибилизация, а также при инфекционном (бактериальном, грибковом) процессе.
Участие аллергических реакций IV типа чаще всего связано с микробной аллергизацией.
При бронхиальной астме происходят изменения и местного иммунитета – уменьшение концентрации иммуноглобулина в секрете бронхов.
В патогенезе бронхиальной астмы имеют значение нарушения эндокринной системы – дисгормональные механизмы:
– глюкокортикоидная недостаточность;
– дизовариальные расстройства (гиперэстрогенемия);
– повышение активности тиреоидных гормонов.
Практически у всех больных в развитии бронхиальной астмы принимают участие изменения центральной и вегетативной нервной системы.
2. Классификация включает в себя этиологию, клинико-патогенетические варианты, тяжесть течения и осложнения. Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:
1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;
2) состояние предастмы;
3) клинически выраженная бронхиальная астма.
В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:
– количеству ночных симптомов в неделю;
– количеству дневных симптомов в день и неделю;
– кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;
– выраженности нарушений физической активности и сна;
– значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;
– суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).
По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на:
– интермиттирующую;
– легкую персистирующую;
– средней тяжести;
– тяжелую.
В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.
Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.
ЛЕКЦИЯ 14. Клиника и диагностика бронхиальной астмы
1. Клиника
2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы
3. Исследования функции легких
4. Оценка аллергологического статуса
1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.
Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.
Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.
2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.
При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.
В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:
1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):
– контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;
– воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;
– при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;
– при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;
– нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;
– физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;
– прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;
2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.
Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
Лабораторные исследования:
– определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;
– проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;
– высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);
– положительные кожные пробы с грибковым антигеном;
– выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;
– четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;
– появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;
– определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.
3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.
Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.
Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.
4. Оценка аллергологического статуса
У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.
2. Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы
3. Исследования функции легких
4. Оценка аллергологического статуса
1. Клинический диагноз астмы часто основан на наличии таких симптомов, как эпизодическая одышка, хрипы, чувство сдавления в груди и кашель, в особенности ночью или ранним утром. Изучая анамнез, важно установить зависимость появления симптомов от воздействия одного или нескольких триггеров.
Исчезновение симптоматики после применения бронходилататоров означает, что врач имеет дело с бронхиальной астмой.
Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приема внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты. Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья и проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелегочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отек Квинке, мигрень.
2. Основным клиническим проявлением бронхиальной астмыявляется приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.
При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.
В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:
1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья):
– контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;
– воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом;
– при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов;
– при дизовариальном варианте – ухудшение состояния в связи с менструальным циклом;
– нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта;
– физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов;
– прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов;
2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.
Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ1 и др.).
Лабораторные исследования:
– определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е;
– проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами;
– высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов);
– положительные кожные пробы с грибковым антигеном;
– выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов;
– четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья;
– появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;
– определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.
3. Исследование функции легких. У больных часто трудно выявить симптомы болезни и точно установить тяжесть заболевания. Исследование функции легких с помощью спирометра или пикфлоуметра обеспечивает непосредственное определение бронхиальной обструкции, ее колебаний и обратимости. Такие процедуры необходимы для постановки диагноза и мониторирования течения заболевания.
Спирометры измеряют жизненную емкость легких, форсированную жизненную емкость легких, а также объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). При помощи спирометра можно получить представления о том, насколько хорошо функционируют легкие.
Пикфлоуметры измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), т. е. максимальную скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значение пиковой скорости выдоха тесно корректирует со значениями объема форсированного воздуха. С помощью пикфлоуметра можно на ранних стадиях выявить обострение заболевания, так как изменения пиковой скорости выдоха возникают задолго до появления клинически значимых симптомов, причем раннее обнаружение изменений пиковой скорости выдоха позволяет вовремя провести профилактическое лечение и предупредить ухудшение состояния.
4. Оценка аллергологического статуса
У ряда больных аллергологический статус можно определить путем постановки кожных тестов или определения специфического иммуноглобулина Е в сыворотке крови. Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз бронхиальной астмы, однако сопоставление их результатов с данными анамнеза больного позволяет определить триггеры астмы, что способствует разработке эффективного плана ведения.
ЛЕКЦИЯ 15. Лечение бронхиальной астмы
1. Противовоспалительная (базисная) терапия
2. Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты
3. Бронхоспазмолитические препараты
4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы
Согласно Национальной программе лечение бронхиальной астмы – комплексное, складывающееся из противовоспалительной и симптоматической терапии, а также элиминационных и реабилитационных мероприятий.
1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия.
В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.
К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается при легкой, средней и тяжелой формах бронхиальной астмы по 1–2 ингаляции 2–4 раза в сутки в течение не менее 1,5–2 месяцев. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Назначается он по 2 ингаляции 2 раза в день, курсовое лечение не менее 2 месяцев.
В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств – антилейкотриеновые препараты, среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов – сингуляр (монтелукаст) и аклолат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции.
2. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Назначают эти препараты, как правило, после ликвидации симптомов острой дыхательной недостаточности и восстановления бронхиальной проходимости. Курсовое лечение ингаляционными глюкокортикостероидными препаратами должно составлять не менее 3–6 месяцев. При их отмене возможны рецидивы заболевания. При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций. Средняя суточная доза ингаляционных форм глюкокортикостероидов для беклометазона составляет 400–600 мкг, будесонида – 200–400 мкг, флунизолида – 500—1000 мкг, флютиказона – 200–400 мкг.
3. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5—10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.
Среди бета-2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:
– 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент);
– препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим).
Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 и через 8—10 ч.
Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.
Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины. Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся: ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг.
Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал.
4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода.
При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья.
При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия.
При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины.
2. Ингаляционные глюкокортикостероидные препараты
3. Бронхоспазмолитические препараты
4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы
Согласно Национальной программе лечение бронхиальной астмы – комплексное, складывающееся из противовоспалительной и симптоматической терапии, а также элиминационных и реабилитационных мероприятий.
1. Противовоспалительная (базисная) терапия у больных бронхиальной астмой назначается с целью воздействия на аллергический воспалительный процесс в дыхательных путях. К ней относятся мембраностабилизирующие препараты, ингаляционные кортикостериды и специфическая иммунотерапия.
В качестве базисной (противорецидивной) терапии рассматриваются также теофиллины пролонгированного действия и антилейкотриеновые препараты.
К мембраностабилизирующим препаратам относятся: интал (кромогликат натрия) и тайлед (недокромил натрия). Интал уменьшает проницаемость слизистых оболочек и снижает бронхиальную гиперреактивность. Препарат назначается при легкой, средней и тяжелой формах бронхиальной астмы по 1–2 ингаляции 2–4 раза в сутки в течение не менее 1,5–2 месяцев. Тайлед обладает более выраженной (в 6–8 раз) противовоспалительной активностью, чем интал. Назначается он по 2 ингаляции 2 раза в день, курсовое лечение не менее 2 месяцев.
В качестве средств базисной терапии в настоящее время рассматривается новый класс противоастматических средств – антилейкотриеновые препараты, среди которых наибольший интерес представляют селективные антагонисты рецепторов цистеиновых лейкотриенов – сингуляр (монтелукаст) и аклолат (зафирлукаст). Данные препараты уменьшают аллергическое воспаление, снижают бронхиальную гиперреактивность, тормозят развитие ранней и поздней фазы аллергической реакции.
2. Современная терапия бронхиальной астмы предусматривает широкое применение ингаляционных глюкокортикостероидных препаратов. Эти препараты обладают выраженным местным противовоспалительным действием и способствуют уменьшению отека слизистой оболочки и гиперреактивности бронхов. Они не оказывают бронхолитического эффекта, однако улучшают показатели функции внешнего дыхания. Назначают эти препараты, как правило, после ликвидации симптомов острой дыхательной недостаточности и восстановления бронхиальной проходимости. Курсовое лечение ингаляционными глюкокортикостероидными препаратами должно составлять не менее 3–6 месяцев. При их отмене возможны рецидивы заболевания. При бронхиальной астме эти препараты используются в виде различных устройств для ингаляций. Средняя суточная доза ингаляционных форм глюкокортикостероидов для беклометазона составляет 400–600 мкг, будесонида – 200–400 мкг, флунизолида – 500—1000 мкг, флютиказона – 200–400 мкг.
3. Бронхоспазмолитические препараты. Из этой группы препаратов наиболее широкое применение получили симпатомиметики, являющиеся мощными бронходилататорами. Наибольшим эффектом среди них обладают избирательно действующие адреностимуляторы (бета-2-агонисты), которые по продолжительности действия подразделяются на симпатомиметики короткого и пролонгированного действия.
Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин, кленбутерол) используются для оказания экстренной помощи. При их ингаляционном применении бронходилатирующий эффект наступает через 5—10 мин. Назначают их не более 4 раз в день.
Среди бета-2-агонистов пролонгированного действия выделяют два типа препаратов:
– 12-часовые формы на основе соли гидроксинафтойной кислоты сальметерола (сальметер, сервент);
– препараты с контролируемым выходом лекарственного вещества на основе сальбутамола сульфата (сальтос, сальгим).
Высвобождение сальбутамола происходит через 1–3 и через 8—10 ч.
Пролонгированные симпатомиметики предотвращают выделение медиаторов аллергии из тучных клеток и базофилов, предупреждают и купируют приступы удушья, активируют функцию мерцательного эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, усиливают мукоцилиарный транспорт.
Широко применяются в терапии бронхиальной астмы теофиллины. Они уменьшают сократительную активность гладкой мускулатуры бронхов, сосудов мозга, кожи и почек. При приеме внутрь теофиллины хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте с достижением максимальной концентрации через 0,5–2 ч. Период полувыведения колеблется от 3 до 13 ч. Среди них выделяют препараты с коротким и пролонгированным действием. Теофиллин короткого действия (эуфиллин) используется в основном для купирования острых приступов бронхоспазма. Теофиллины пролонгированного действия позволяют в течение длительного времени поддерживать их терапевтическую концентрацию в крови, что делает их эффективными средствами для предупреждения ночных и утренних приступов удушья. К ним относятся: ретафил, теодур, вентакс, этофиллин, теотард, теопэк, неотеопек, эуфилонг.
Для купирования острых приступов бронхиальной обструкции используются также антихолинергические препараты (холинолитики). К ним относятся ипратропиум бромид (атровент), тровентол и теродуал.
4. Ступенчатый подход лечения бронхиальной астмы. Согласно Национальной программе медикаментозное лечение бронхиальной астмы строится с учетом ступенчатого подхода.
При легком течении болезни (I ступень) применяются мембраностабилизирующие препараты и ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия для купирования приступов удушья.
При среднетяжелом течении бронхиальной астмы (II ступень) рекомендуется мембраностабилизирующие средства в сочетании с ингаляционными или пероральными бета-2-агонистами или теофиллинами пролонгированного действия.
При тяжелом течении (III ступень) рекомендуются ингаляционные кортикостероиды, пролонгированные бета-2-агонисты и теофиллины.
ЛЕКЦИЯ 16. Бронхиальная астма. Асматический статус
1. Определение астматического статуса
2. Классификация астматического статуса
3. Лечение тяжелого астматического приступа
1. Астматический статус – критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4–6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30–60 мин.
Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта.
2. Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
– 1-я – относительной компенсации;
– 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;
– 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;
2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
2. Классификация астматического статуса
3. Лечение тяжелого астматического приступа
1. Астматический статус – критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой. С того момента, когда мокрота перестает дренироваться путем естественных механизмов, можно считать, что затянувшийся приступ бронхиальной астмы перешел в астматический статус. Отсутствие чувствительности к симпатомиметикам устанавливается путем оценки клинического эффекта адреностимуляторов, вводившихся в предыдущие 4–6 ч, включая и средства индивидуальной терапии – аэрозольные препараты. Если симпатомиметики не применялись, то можно пробно ввести по 0,3 мл 0,1 %-ного раствора адреналина подкожно два раза с интервалом в 30–60 мин.
Отсутствие улучшения состояния больных является признаком сформировавшейся нечувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Использовать симпатомиметики в дальнейшем в таких случаях нецелесообразно и опасно ввиду возможности развития кардиологического эффекта.
2. Используется классификация астматического статуса, предложенная А. Г. Супалиным; Т. А. Сорокиной, которые описывают следующие патогенетические варианты астматического статуса:
1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) – наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
– 1-я – относительной компенсации;
– 2-я – декомпенсации или «немого легкого»;
– 3-я – гипоксическая, гиперкапническая кома;
2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;