3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.
3. Лечение тяжелого астматического приступа.
* Экстренная терапия:
1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
3) преднизолон 1–2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).
* При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
– аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
– гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
– проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
* При улучшении состояния:
– кислород в высоких концентрациях;
– преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
– бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.
* При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
– продолжать терапию кислородом и стероидами;
– более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
– ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.
ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь
ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких
ЛЕКЦИЯ 19. Эмфизема легких
ЛЕКЦИЯ 20. Болезни обмена веществ
3. Лечение тяжелого астматического приступа.
* Экстренная терапия:
1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
2) сальбутамол – 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер;
3) преднизолон 1–2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг).
* При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
– аминофиллин – 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч;
– гидрокортизон – 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
– проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
* При улучшении состояния:
– кислород в высоких концентрациях;
– преднизолон – 1–2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);
– бета-2-агонисты с помощью небулайзера – каждые 4 ч.
* При отсутствии результата лечения в течение 15–30 мин:
– продолжать терапию кислородом и стероидами;
– более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
– ипратропиум – введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.
ЛЕКЦИЯ 17. Бронхоэктатическая болезнь
1. Этиология и патогенез
2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
3. Клиническая картина
4. Диагноз
5. Лечение
1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.
Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.
Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.
2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.
При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на:
– первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхолегочных заболеваний);
– вторичные (являются осложнением хронических заболеваний легких).
В зависимости от формы расширения бронхов различают:
– цилиндрические;
– мешотчатые (или кистоподобные);
– смешанные бронхоэктазы.
Бронхоэктазии бывают:
– односторонние;
– двусторонние.
По тяжести течения:
– легкая форма;
– выраженная форма;
– осложненная тяжелая форма.
Фаза заболевания:
– ремиссия;
– обострение.
3. Клиническая картина. Начальные проявления болезни характеризуются рецидивами упорного кашля с выделением мокроты, частым поражением придаточных пазух носа, повторными кровохарканьями. В нижних отделах легкого выслушиваются непостоянные локальные хрипы.
Постепенно кашель с выделением мокроты становится основной жалобой, он наиболее выражен в утренние часы, когда больной отделяет большое количество (полным ртом) гной или слизисто-гнойной мокроты. Особенностью кашля является его усиление при перемене положения тела, что объясняется пассивным затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где чувствительность слизистой оболочки сохранена.
В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты – 100–200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной, при стоянии обычно распадается на три слоя. У значительного числа больных отмечается кровохарканье.
Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, а также быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики, особенно при наличии зловонной мокроты, диспепсические явления. Периоды обострения обычно сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 38 єС.
Внешний вид больных в начальном периоде заболевания не имеет характерных особенностей. Однако постепенно цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Этот последний симптом связывают с наличием интоксикации и гипоксемией. Характерных перкуторных симптомов при бронхоэктатической болезни нет. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки.
В период обострения заболевания при аускультации на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно– и среднепузырчатых влажных хрипов.
При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
При распространенных бронхоэктазах спирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких.
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным течением с рецидивами обострений в основном в осенний и весенний периоды. Обострения чаще всего провоцируются переохлаждением, гриппом или респираторными инфекциями.
Осложнения бронхоэктатической болезни:
– эмфизема легких;
– легочная недостаточность;
– легочное сердце;
– бронхиальная астма;
– массивные легочные кровотечения;
– эмпиема плевры и др.
3. Диагноз бронхоэктатической болезни основывается на наличии:
– в анамнезе указаний на повторные заболевания гриппом, синуситы, бронхиты, длительный, часто с детского возраста, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Отделение большого количества гнойной, с неприятным запахом мокроты преимущественно в утренние часы, трехслойный ее характер, наличие изменений концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек;
– рентгенологического исследования (на фоне усиления легочного рисунка и грубой, радиально сходящейся к корню тяжистости нередко выявляются ячеистость рисунка, а также признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого;
– бронхографии (устанавливается не только наличие, но и форма бронхоэктазов);
– бронхоскопии.
4. Лечение. Консервативные методы:
– антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков;
– введение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин);
– ведение муколитических препаратов (ацетилцистеин, бромгексин);
– анаболические гормоны, витамины С, В;
– иммуностимулирующая терапия (удаление пораженного участка легкого).
2. Патолого-анатомическая картина. Классификация
3. Клиническая картина
4. Диагноз
5. Лечение
1. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется регионарным расширением бронхов с преимущественной локализацией процесса в нижних отделах легких, проявляется симптомами гнойного бронхита, нередко кровохарканьем.
Большое значение в происхождении бронхоэктазий придается факторам, нарушающим проходимость бронхов и способствующим застою бронхиального секрета с последующим его инфицированием, что может наблюдаться у больных с длительным течением хронического бронхита и хронической пневмонии, при пневмокониозах, туберкулезном поражении легких. Развитие бронхоэктазов может наблюдаться в зоне ателектаза, развивающегося при обструкции бронхов рубцовыми процессами, инородными телами или опухолями. Развитие гнойного процесса в просвете бронха приводит к деструктивным изменениям всех слоев бронхиальной стенки, замещению хрящевых пластинок и мышечных волокон рубцовой тканью, что также способствует потере эластичности бронхов и возникновению бронхоэктазов. Перенесенные в детстве пневмония, корь, коклюш, грипп увеличивают риск развития бронхоэктазов.
Наследственные заболевания муковисцидоз, иммунодефицитные состояния, синдром Зиверта—Картагенера также способствуют развитию бронхоэктазов.
2. Патолого-анатомическая картина. Слизистая оболочка в зоне бронхоэктазий часто изъязвлена. Мышечные волокна и хрящи подвергаются деструкции с замещением соединительной тканью.
Процесс сопровождается нарушением дренажной функции и застоем секрета в просвете расширенных бронхов. Часто обнаруживаются также явления хронического диффузного бронхита.
При микроскопическом исследовании отмечаются замещение мерцательного эпителия многослойным или цилиндрическим, инфильтрация стенки бронха нейтрофилами.
Классификация. Бронхоэктазы делятся на:
– первичные (бронхоэктазы предшествуют развитию хронических бронхолегочных заболеваний);
– вторичные (являются осложнением хронических заболеваний легких).
В зависимости от формы расширения бронхов различают:
– цилиндрические;
– мешотчатые (или кистоподобные);
– смешанные бронхоэктазы.
Бронхоэктазии бывают:
– односторонние;
– двусторонние.
По тяжести течения:
– легкая форма;
– выраженная форма;
– осложненная тяжелая форма.
Фаза заболевания:
– ремиссия;
– обострение.
3. Клиническая картина. Начальные проявления болезни характеризуются рецидивами упорного кашля с выделением мокроты, частым поражением придаточных пазух носа, повторными кровохарканьями. В нижних отделах легкого выслушиваются непостоянные локальные хрипы.
Постепенно кашель с выделением мокроты становится основной жалобой, он наиболее выражен в утренние часы, когда больной отделяет большое количество (полным ртом) гной или слизисто-гнойной мокроты. Особенностью кашля является его усиление при перемене положения тела, что объясняется пассивным затеканием бронхиального секрета в неповрежденные участки бронхиального дерева, где чувствительность слизистой оболочки сохранена.
В период обострения заболевания большинство больных отделяют значительное количество гнойной мокроты – 100–200 мл в сутки. При длительном застое бронхиального секрета присоединяются гнилостные процессы, мокрота становится зловонной, при стоянии обычно распадается на три слоя. У значительного числа больных отмечается кровохарканье.
Нередко больные жалуются на тупые боли в грудной клетке, а также быструю утомляемость, слабость, головные боли, повышенную раздражительность, подавленность психики, особенно при наличии зловонной мокроты, диспепсические явления. Периоды обострения обычно сопровождаются незначительным повышением температуры тела до 38 єС.
Внешний вид больных в начальном периоде заболевания не имеет характерных особенностей. Однако постепенно цвет кожи становится землистым, лицо одутловатым, появляются истощение, ногти в виде часовых стекол и пальцы в виде барабанных палочек. Этот последний симптом связывают с наличием интоксикации и гипоксемией. Характерных перкуторных симптомов при бронхоэктатической болезни нет. Отмечается ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки.
В период обострения заболевания при аускультации на фоне жесткого дыхания над пораженным отделом легкого выслушивается обилие сухих и звучных крупно– и среднепузырчатых влажных хрипов.
При исследовании крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение скорости оседания эритроцитов.
При распространенных бронхоэктазах спирографическое исследование выявляет снижение жизненной емкости легких.
Бронхоэктатическая болезнь характеризуется длительным течением с рецидивами обострений в основном в осенний и весенний периоды. Обострения чаще всего провоцируются переохлаждением, гриппом или респираторными инфекциями.
Осложнения бронхоэктатической болезни:
– эмфизема легких;
– легочная недостаточность;
– легочное сердце;
– бронхиальная астма;
– массивные легочные кровотечения;
– эмпиема плевры и др.
3. Диагноз бронхоэктатической болезни основывается на наличии:
– в анамнезе указаний на повторные заболевания гриппом, синуситы, бронхиты, длительный, часто с детского возраста, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. Отделение большого количества гнойной, с неприятным запахом мокроты преимущественно в утренние часы, трехслойный ее характер, наличие изменений концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек;
– рентгенологического исследования (на фоне усиления легочного рисунка и грубой, радиально сходящейся к корню тяжистости нередко выявляются ячеистость рисунка, а также признаки уменьшения в объеме пораженного участка легкого;
– бронхографии (устанавливается не только наличие, но и форма бронхоэктазов);
– бронхоскопии.
4. Лечение. Консервативные методы:
– антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Наиболее эффективны лечебные бронхоскопии с отмыванием и удалением гнойного содержимого из просвета бронхов, с введением антибиотиков;
– введение протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин);
– ведение муколитических препаратов (ацетилцистеин, бромгексин);
– анаболические гормоны, витамины С, В;
– иммуностимулирующая терапия (удаление пораженного участка легкого).
ЛЕКЦИЯ 18. Абсцессы и гангрена легких
1. Определение, этиология и патогенез
2. Классификация
3. Патологическая картина
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
5. Клиническая картина хронического абсцесса
6. Лечение
1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
– аспирационный;
– травматический.
2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
По патогенезу:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический;
– аспирационный;
– травматический;
– нагноение инфаркта легкого.
Клинико-анатомическая характеристика.
1. Периферические:
– осложненные массивной эмпиемой;
– осложненные ограниченной эмпиемой;
– неосложненные.
2. Центральные:
– одиночные;
– множественные.
3. Гангрена:
– без эмпиемы;
– с эмпиемой.
По характеру течения:
– острая;
– хроническая.
Осложнения:
– легочное кровотечение;
– напряженный клапанный пневмоторакс;
– пиопневмоторакс;
– септикопиемия;
– вторичные бронхоэктазы;
– амилоидоз.
3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
Отмечаются:
– лихорадка до 39–40 єС;
– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
– боли в боку;
– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
При объективном исследовании:
– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
– ослабление голосового дрожания;
– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови:
– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.
При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
Количество мокроты зависит от:
– характера и размера патологического процесса;
– состояния дренажа;
– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
При объективном исследовании:
– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
В случае выздоровления:
– к 15—20-му дню кашель становится редким;
– количество отделяемой мокроты уменьшается;
– исчезают симптомы интоксикации.
Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
При рентгенологическом исследовании:
– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
Объективно выявляются:
– бледность кожи с серо-землистым оттенком;
– исхудание;
– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
В крови:
– умеренная гипохромная анемия;
– нейтрофильный лейкоцитоз;
– увеличение скорости оседания эритроцитов.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
6. Лечение включает:
– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
– антибиотикотерапию;
– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
– иммуностимулирующую терапию;
– симптомокомплексную терапию.
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.
2. Классификация
3. Патологическая картина
4. Клиническая картина острого абсцесса и гангрены
5. Клиническая картина хронического абсцесса
6. Лечение
1. Абсцессы и гангрена легких – тяжелый нагноительный процесс, протекающий с выраженной интоксикацией, сопровождающийся некрозом и расплавлением легочной ткани с образованием полостей. Острый абсцесс отличается от гангрены легкого тенденцией к ограничению очага нагноения.
Этиология. Наиболее часто абсцедирование наступает при пневмониях, вызываемых стафилококком, клебсиеллой (палочка Фридлендера), вирусно-бактериальной ассоциацией, часто отмечаемой в период эпидемии гриппа.
Факторы риска: производственные вредности (переохлаждение, запыленность), злоупотребление табаком и алкоголем.
Патогенез. Развитие нагноительного процесса в легком связано с нарушением дренажной функции бронха, нарушением кровоснабжения и некрозом легочной ткани, присоединением инфекции, снижением реактивности макроорганизма. Переходу острого абсцесса в хронической способствует повышение давления внутри полости при кашле, особенно при формировании секвестра, периодически закрывающего просвет дренирующего бронха.
Пути развития нагноительного процесса в легком:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический (при тромбофлебите глубоких вен голени и таза, остеомиелите, септическом эндокардите и др.);
– аспирационный;
– травматический.
2. Классификация абсцессов и гангрены легких.
По патогенезу:
– постпневмонический;
– гематогенно-эмболический;
– аспирационный;
– травматический;
– нагноение инфаркта легкого.
Клинико-анатомическая характеристика.
1. Периферические:
– осложненные массивной эмпиемой;
– осложненные ограниченной эмпиемой;
– неосложненные.
2. Центральные:
– одиночные;
– множественные.
3. Гангрена:
– без эмпиемы;
– с эмпиемой.
По характеру течения:
– острая;
– хроническая.
Осложнения:
– легочное кровотечение;
– напряженный клапанный пневмоторакс;
– пиопневмоторакс;
– септикопиемия;
– вторичные бронхоэктазы;
– амилоидоз.
3. Патологическая картина. Гнойники могут быть одиночными и множественными. Полость абсцесса выполнена гноем, выделяющимся через бронх, с которым в большинстве случаев сообщается гнойник. При хронических абсцессах полость выполнена грануляциями, отмечаются склеротические изменения окружающей ткани. При гангрене в легком определяются участки гнилостного поражения грязно-зеленого цвета, полости не имеют четких границ.
При микроскопическом исследовании отмечаются лейкоцитарная инфильтрация, фибринозное пропитывание альвеолярных перегородок, их набухание и потеря структурности.
4. Клиническая картинаострого абсцесса и гангрены. В течение заболевания выделяют 3 фазы: инфильтрация, прорыв гнойника в просвет бронха, исход.
При развитии постпневмонического абсцесса фаза инфильтрации наиболее часто проявляется внезапным ухудшением состояния больного в виде острой или затянувшейся пневмонии.
Отмечаются:
– лихорадка до 39–40 єС;
– мучительный кашель с умеренным количеством гнойной мокроты (серо-зеленого или зеленого цвета);
– боли в боку;
– слабость, адинамия, артралгия, тахикардия.
Особенно выраженная интоксикация и признаки дыхательной недостаточности наблюдаются при гангрене легкого.
При объективном исследовании:
– притупление перкуторного звука над областью инфильтрации;
– ослабление голосового дрожания;
– выслушиваются дыхание с бронхиальным оттенком, небольшое количество сухих и мелкопузырчатых хрипов.
При исследовании крови:
– нейтрофильный лейкоцитоз до 15–20 ґ 10(9)/л;
– значительное увеличение скорости оседания эритроцитов;
– при биохимическом исследовании отмечается увеличение содержания α2– и γ– глобулинов, фибриногена.
При исследовании мочи: умеренная протеинурия.
О наступлении второй фазы – прорыве гнойника и восстановлении дренажа – свидетельствует резкое увеличение количества отделяемой мокроты (до 500—1000 мл), уменьшение явлений токсикоза (снижение температуры тела, лейкоцитоза), ослаблением болей и чувства тяжести на стороне поражения, уменьшение одышки.
Количество мокроты зависит от:
– характера и размера патологического процесса;
– состояния дренажа;
– выраженности сопутствующего гнилостного бронхита.
Мокрота двух-, трехслойная. Первый слой – пенистый, второй – желтого цвета, на вид однородный, третий состоит из разнородных крошкообразных элементов.
При гангрене легкого мокрота серо-грязного цвета с примесью крови, наличием легочной ткани.
При исследовании мокроты обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, клетки плоского бронхиального эпителия, микрофлора, эластические волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот. При посеве – высевается полиморфная флора: стафилококк, стрептококк, диплококки, реже – микрококки, палочка Фридлендера, анаэробы, грамотрицательные палочки. Выделяемая микрофлора нередко устойчива к большому числу антибиотиков.
При объективном исследовании:
– перкуторно определяется тимпанит при неглубокой локализации полости;
– аускультативно выслушивается амфорическое дыхание.
Клиническая картина в третьей фазе обусловлена характером дальнейшего течения заболевания – выздоровлением или образованием тонкостенной полости при общем удовлетворительном состоянии больного или переходом в хронический абсцесс.
В случае выздоровления:
– к 15—20-му дню кашель становится редким;
– количество отделяемой мокроты уменьшается;
– исчезают симптомы интоксикации.
Инструментальные методы исследования острого абсцесса и гангрены
При рентгенологическом исследовании:
– в фазе инфильтрации выявляется участок затемнения с нечеткими краями;
– во второй фазе на фоне уменьшения инфильтрации определяются одна или множественные полости, нередко с горизонтальным уровнем жидкости;
– в третьей фазе в случае выздоровления полость исчезает. Обнаружение при повторных рентгенологических исследованиях полости без тенденции ее к уменьшению, наличие секвестров, плевральных сращений свидетельствуют о переходе острого абсцесса в хронический.
При бронхоскопии выявляются резкая гиперемия и отек бронха, наличие в нем гнойных пробок, сгустков крови, эрозий, грануляций.
Четкую картину заболевания дает и компьютерная томография.
5. Основными клиническими признаками перехода острого абсцесса в хроническийявляются стабилизация количества мокроты (100–200 мл в сутки), ее нерезкий запах, длительный субфебрилитет, признаки интоксикации.
Заболевание протекает с периодами обострения и ремиссии. В период обострения больные жалуются на одышку, усиление кашля, увеличение количества отделяемой гнойной мокроты с гнилостным запахом.
Объективно выявляются:
– бледность кожи с серо-землистым оттенком;
– исхудание;
– изменение концевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол;
– асимметрия грудной клетки с отставанием пораженной стороны при дыхании;
– укорочение перкуторного звука над пораженным участком легкого;
– ослабления дыхания, разнокалиберные влажные хрипы, иногда амфорическое дыхание.
Рентгенологически выявляется полость с горизонтальным уровнем жидкости.
В крови:
– умеренная гипохромная анемия;
– нейтрофильный лейкоцитоз;
– увеличение скорости оседания эритроцитов.
Длительное течение хронического абсцесса осложняется развитием амилоидоза.
6. Лечение включает:
– мероприятия по восстановлению дренажа и ликвидации гноя в очаге поражения;
– антибиотикотерапию;
– дезинтоксикационную терапию (гемодез, полиглюкин);
– иммуностимулирующую терапию;
– симптомокомплексную терапию.
Показаниями к хирургическому лечению служат осложнения острых абсцессов.
ЛЕКЦИЯ 19. Эмфизема легких
1. Определение, этиология и патогенез
2. Патолого-анатомическая картина
3. Клиника, диагностика
4. Лечение
1. Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержаниям воздуха в легочной ткани.
Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких
(острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.). В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление, что приводит к вздутию легких (например, длительный кашель), изменению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит α1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав α1-глобулиновой фракции. При недостатке α1-антитрипсина имеет место снижения защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Ферменты приводят к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.
Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.
При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.
Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм вызывают нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения.
В легочных сосудах происходят изменения трех типов:
– развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения;
– возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии;
– загустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.
Сочетание всех изменений приводит к развитию:
– дыхательной недостаточности;
– легочного сердца.
2. Патолого-анатомическая картина. Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.
Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.
3. При эмфиземе легких клиническая картинаопределяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии:
– при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.;
– при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом – 60–80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 30–50 мм рт. ст.
– при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст.
В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН):
– дыхательная недостаточность I степени – одышка при физической нагрузке;
– дыхательная недостаточность II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
– дыхательная недостаточность III степени – одышка в покое.
Основной жалобой больных при дыхательной недостаточности I степени являются:
– одышка при физическом напряжении;
– снижение работоспособности.
Объективно отмечаются:
– бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены;
– нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена;
– при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии;
– печень выступает из-под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.
При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце»), правый желудочек не увеличен.
При исследовании внешнего дыхания отмечается:
– уменьшение жизненной емкости легких;
– увеличение общего объема вдоха и минутного объема вдоха.
Газовый состав крови не изменен.
При II степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке.
При исследовании функции внешнего дыхания отмечается:
– увеличение общего объема вдоха, минутного объема вдоха за счет учащение дыхания;
– снижение жизненной емкости легких, МВЛ.
В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз.
Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости.
Дыхательная недостаточность III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.
4. Лечение:
– борьба с дыхательной недостаточностью;
– терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.
При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.
Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты.
При появлении симптомов декомпенсированного легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.
2. Патолого-анатомическая картина
3. Клиника, диагностика
4. Лечение
1. Термином «эмфизема легких» обозначаются патологические процессы в легких, характеризующиеся повышенным содержаниям воздуха в легочной ткани.
Различают первичную и вторичную эмфизему. Наиболее частой формой является вторичная диффузная эмфизема, развивающаяся вследствие хронических обструктивных заболеваний легких
(острые и хронические бронхиты, бронхиальная астма и др.). В развитии эмфиземы легких имеют значение факторы, повышающие внутрибронхиальное и альвеолярное давление, что приводит к вздутию легких (например, длительный кашель), изменению эластичности легочной ткани и подвижности грудной клетки с возрастом (старческая эмфизема).
В развитии первичной эмфиземы имеют значение наследственные факторы, в частности наследственный дефицит α1-антитрипсина. Этот белок является ингибитором ряда протеолитических ферментов и входит в состав α1-глобулиновой фракции. При недостатке α1-антитрипсина имеет место снижения защиты слизистых оболочек бронхиального дерева и легочной паренхимы от повреждающего действия протеолитических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и микробных клеток при повторных эпизодах воспаления. Ферменты приводят к повреждению эластических волокон, истончению и разрыву альвеолярных перегородок.
Эмфизема легких может быть интерстициальной и альвеолярной. Интерстициальная эмфизема характеризуется проникновением воздуха в строму легкого (перибронхиально, перилобулярно), нередко сочетается с эмфиземой средостения, подкожной эмфиземой. Чаще встречается альвеолярная эмфизема с повышенным содержанием воздуха в альвеолах. Альвеолярная эмфизема может быть диффузной или ограниченной.
При наличии обструкции во время выдоха дыхание затрудняется и происходит в основном за счет дополнительной работы дыхательной мускулатуры. Нарушение внутриальвеолярной вентиляции вызывает усиленное растяжение альвеол, способствует потере эластичности межальвеолярных перегородок. Растяжение стенок альвеол приводит к затруднению кровотока в прилегающих капиллярах.
Потеря эластичности, воспалительные, фиброзные изменения легочной ткани, бронхоспазм вызывают нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны с развитием артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Артериальная гипоксия приводит к рефлекторному повышению давления в легочных сосудах, раскрытию анастомозов между ними и бронхиальными венами и артериями, что приводит к усилению артериальной гипоксемии, так как часть крови выключается из циркуляции малого круга кровообращения.
В легочных сосудах происходят изменения трех типов:
– развитие легочной гипертонии вследствие спазма сосудов малого круга кровообращения;
– возникновение атеросклероза ветвей легочной артерии;
– загустевание легочных капилляров в связи с гибелью межальвеолярных перегородок.
Сочетание всех изменений приводит к развитию:
– дыхательной недостаточности;
– легочного сердца.
2. Патолого-анатомическая картина. Легкие при эмфиземе объемистые, мягкой консистенции, обычно незначительно спадаются при вскрытии грудной клетки. На поверхности легких часто обнаруживаются пузырьки из слившихся альвеол (буллы), которые при разрыве могут быть причиной спонтанного пневмоторакса.
Микроскопически характерными являются расширение альвеол, истончение альвеолярных перегородок с наличием в них дефектов, разрывов, атрофия эластических волокон.
3. При эмфиземе легких клиническая картинаопределяется наличием дыхательной недостаточности. Выделяют эмфизему легких без явлений дыхательной недостаточности, критерием которой является степень гипоксемии:
– при легкой степени гипоксемии цианоз отсутствует, насыщенность гемоглобина кислорода составляет более 80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови более 50 мм рт. ст.;
– при выраженной гипоксемии отмечаются цианоз, насыщение гемоглобина кислородом – 60–80 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови – 30–50 мм рт. ст.
– при тяжелой гипоксемии наблюдаются резкий цианоз, насыщение гемоглобина кислородом менее 60 %, парциальное напряжение кислорода артериальной крови ниже 30 мм рт. ст.
В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности (ДН):
– дыхательная недостаточность I степени – одышка при физической нагрузке;
– дыхательная недостаточность II степени – одышка при незначительной физической нагрузке;
– дыхательная недостаточность III степени – одышка в покое.
Основной жалобой больных при дыхательной недостаточности I степени являются:
– одышка при физическом напряжении;
– снижение работоспособности.
Объективно отмечаются:
– бочкообразная (эмфизематозная), увеличенная в переднезаднем размере грудная клетка, реберный угол тупой, надключичные ямки расширены, ребра идут горизонтально, межреберья расширены;
– нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края ограничена;
– при аускультации: дыхание ослаблено, выдох удлинен, при наличии бронхита прослушиваются сухие и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, может выслушиваться акцент II тона на легочной артерии;
– печень выступает из-под реберной дуги за счет опущения нижней границы легкого.
При рентгенологическом исследовании отмечаются повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и ограничение подвижности куполов диафрагмы, расширение межреберий, усиление рисунка в прикорневых областях. Сердце занимает вертикальное положение («висячее сердце»), правый желудочек не увеличен.
При исследовании внешнего дыхания отмечается:
– уменьшение жизненной емкости легких;
– увеличение общего объема вдоха и минутного объема вдоха.
Газовый состав крови не изменен.
При II степени дыхательной недостаточности одышка наступает при незначительном физическом напряжении. У больных нарастает цианоз, который носит характер теплого, усиливается при охлаждении, нагрузке.
При исследовании функции внешнего дыхания отмечается:
– увеличение общего объема вдоха, минутного объема вдоха за счет учащение дыхания;
– снижение жизненной емкости легких, МВЛ.
В крови развивается компенсированный дыхательный ацидоз.
Нарастание гиперкапнии и развитие декомпенсированного дыхательного ацидоза приводят к появлению центральных симптомов (головная боль, головокружение, раздражительность, бессонница), психических нарушений (депрессия, сонливость), задержке жидкости.
Дыхательная недостаточность III степени характеризуется появлением признаков легочного сердца с развитием симптомов правожелудочковой недостаточности.
4. Лечение:
– борьба с дыхательной недостаточностью;
– терапия основного заболевания, вызвавшего развитие эмфиземы легких.
При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты, при наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.
Для улучшения отхождения мокроты назначают отхаркивающие препараты, протеолитические ферменты.
При появлении симптомов декомпенсированного легочного сердца требуется проведение комплексного лечения кардиотоническими препаратами, диуретическими средствами.
ЛЕКЦИЯ 20. Болезни обмена веществ
1. Определение
2. Клинические симптомы
3. Подагра
4. Этиология и патогенез
5. Клиническая картина
6. Лечение
7. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра)
8. Этиология и патогенез
9. Клиническая картина
10. Лечение
11. Гидроксиапатитная артропатия
12. Лечение
13. Наследственный гемохроматоз. Патогенез
14. Клиническая картина
15. Лечение и прогноз
16. Болезнь Вильсона—Коновалова
17. Патогенез
18. Клиническая картина
19. Лечение
20. Порфирии
21. Клиника
22. Эритропоэтическая уропорфирия (болезнь Гюнтера)
23. Печеночные порфирии
24. Острая перемежающаяся порфирия
25. Наследственная копропорфирия
26. Клиническая картина
27. Лечение
28. Вариегатная порфирия
29. Клиника
30. Лечение
31. Поздняя кожная порфирия
32. Эритропеченочная порфирия (протопорфирия)
33. Лечение
34. Гликогеноз
35. Клиника
36. Витаминная недостаточность
37. Клиника
1. Обмен веществ объединяет различные химические реакции, происходящие в живом организме, которые приводят к синтезу крупных молекул (анаболизм) или их распаду на более мелкие (катаболизм). Реакция первого типа требует поглощения ее выделением. Многие нарушения обмена веществ обусловлены дефицитом и значительно реже повышенной продукцией определенных белков в результате мутации специфического гена. Белки в качестве ферментов или гормонов катализируют или регулируют метаболические реакции. Дефицит белков может привести к изменению синтеза или распада различных веществ, нарушению их транспорта или рецепторной функции клеток.
2. Клинические симптомы
3. Подагра
4. Этиология и патогенез
5. Клиническая картина
6. Лечение
7. Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра)
8. Этиология и патогенез
9. Клиническая картина
10. Лечение
11. Гидроксиапатитная артропатия
12. Лечение
13. Наследственный гемохроматоз. Патогенез
14. Клиническая картина
15. Лечение и прогноз
16. Болезнь Вильсона—Коновалова
17. Патогенез
18. Клиническая картина
19. Лечение
20. Порфирии
21. Клиника
22. Эритропоэтическая уропорфирия (болезнь Гюнтера)
23. Печеночные порфирии
24. Острая перемежающаяся порфирия
25. Наследственная копропорфирия
26. Клиническая картина
27. Лечение
28. Вариегатная порфирия
29. Клиника
30. Лечение
31. Поздняя кожная порфирия
32. Эритропеченочная порфирия (протопорфирия)
33. Лечение
34. Гликогеноз
35. Клиника
36. Витаминная недостаточность
37. Клиника
1. Обмен веществ объединяет различные химические реакции, происходящие в живом организме, которые приводят к синтезу крупных молекул (анаболизм) или их распаду на более мелкие (катаболизм). Реакция первого типа требует поглощения ее выделением. Многие нарушения обмена веществ обусловлены дефицитом и значительно реже повышенной продукцией определенных белков в результате мутации специфического гена. Белки в качестве ферментов или гормонов катализируют или регулируют метаболические реакции. Дефицит белков может привести к изменению синтеза или распада различных веществ, нарушению их транспорта или рецепторной функции клеток.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента