Хроническое течение проявляется медленным исхуданием, диареей и гибелью животных.
При латентном течении видимых признаков не наблюдается.
Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.
Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.
С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.
Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота
Сальмонеллез, или паратиф
Колибактериоз
Часть 4
Гельминтозы
Трематодозы
Цестодозы
Нематодозы
При латентном течении видимых признаков не наблюдается.
Диагноз ставят на основании результатов лабораторных исследований сыворотки крови.
Лечение при вирусной диарее симптоматическое. В начальной стадии заболевания назначаются антибиотики широкого спектра действия, например синтомицин внутрь через каждые 6–8 ч по 0,03-0,04 г/кг массы тела животного в течение 3–5 дней, хлортетрациклин (биомицин) – 2–3 раза в день по 0,02 г/кг массы до выздоровления, стрептомицин – внутримышечно 3–5 тыс. ЕД, эритромицин – 40 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 4–6 дней, а также внутрь ихтиол по 5-10 г в 100–200 мл воды в течение 3–4 дней.
С профилактической целью используют бычий интерферон, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов, а для создания активного иммунитета животных прививают живой (в откормочных хозяйствах) и инактивированной (для репродуктивного скота) вакциной против вирусной диареи. Помимо этого, охраняют хозяйство от заноса возбудителя с вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д.
Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота
Это медленно протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением нервной системы: дегенеративными изменениями в головном мозге с образованием вакуолей.
Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.
Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.
Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.
Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.
Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.
Возбудитель заболевания – прион – белковоподобная инфекционная частица, устойчивая к факторам инактивации.
Болеет взрослый крупный рогатый скот – от 2,9 до 11 лет. Источник инфекции – больные животные. Они выявляются постепенно и постоянно независимо от сезона года. Телята также могут быть инфицированы возбудителем.
Инкубационный период болезни длится от 2,5 до 8 лет. Симптомы проявляются только у взрослых животных. Наблюдаются боязливость, испуг, падения под воздействием шума или прикосновения, иногда агрессивность, скрежетание зубами, мышечная дрожь, атаксия, раскачивающаяся походка, слабость тазовых конечностей, повышенная болевая чувствительность. Температура тела остается нормальной. Клиническая стадия длится до 1–5 мес и более. Исход летальный.
Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга.
Поскольку возбудитель распространен за рубежом, необходимо принимать меры, предотвращающие занос возбудителя, в частности, с продуктами убоя крупного рогатого скота.
Сальмонеллез, или паратиф
Это инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота и других сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от матки или при переводе на сборное молоко, а также пушных зверей, характеризующееся поражением кишечника, легких, печени и других органов.
Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.
Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.
Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.
Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.
Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.
Сальмонеллез вызывается микробом сальмонеллой, малоустойчивой к действию дезинфицирующих средств.
Телята заражаются в возрасте от 10 сут до 2 мес от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон, алиментарным путем, часто через инфицированные молоко и обрат.
Инкубационный период длится 1–8 сут. Течение заболевания носит острый или хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от корма, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос, кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечаются учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают и длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от диспепсии и колибактериоза.
Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективны их сочетания.
Своевременная случка, полноценное кормление стельных животных, введение в рацион молодняка бактериальных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза глубоко стельных коров, а затем и телят вакцинируют. У переболевших животных вырабатывается стойкий иммунитет.
Колибактериоз
Это острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, тяжелой интоксикацией и обезвоживанием организма.
Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.
Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.
Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.
При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.
При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.
Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.
Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.
Телята заражаются в первые 3–7 сут после рождения через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период его отъема от матерей.
Основной путь заражения – алиментарный, реже аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери-носители патогенной кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У телят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных коров.
При заболевании отмечается вначале повышение, а затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами. Продолжительность болезни составляет 2–3 дня с летальностью до 90 %.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических и данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.
При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, для нейтрализации токсинов и компенсации дефицита белков, углеводов и витаминов.
Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных и зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также на предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат для борьбы и профилактики распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация стельных коров и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогает ликвидировать болезнь.
Часть 4
Инвазионные болезни
К данной группе относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутриутробно (плод заражается в матке в период беременности самки), посредством кровососущих членистоногих (клещей).
Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делятся на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.
Антигельминтные средства, или антигельментики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды– препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.
Антипротозойные, или противопротозойные, средства– препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.
Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делятся на несколько групп: гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относится несколько групп препаратов.
Антигельминтные средства, или антигельментики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды– препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения. Это акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугивающие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемостерилянты – половые стерилизаторы. Если препараты действуют на насекомых и клещей, они называются инсектоакарицидами. Используются наружно, для обработки кожного покрова.
Антипротозойные, или противопротозойные, средства– препараты против протозойных болезней, т. е. вызываемых простейшими. Назначаются подкожно.
Гельминтозы
Это инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. Сюда относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.
Трематодозы
Это болезни, возбудителем которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1.
Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы. Они листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 мес; паразитирование в желчных ходах длится годами.
Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов-биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.
Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.
Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).
Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,3 г/кг массы тела с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг однократно). Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.
Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до родов и после них.
Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.
Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).
Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5-30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.
Лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней при остром течении болезни, например битионолом в дозе 0,07 г/кг массы тела, индивидуально в смеси с комбикормом (1:10) после 12-часовой голодной диеты.
Профилактическая дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 нед после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище, двукратно с интервалом в 10 дней проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.
Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.
Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.
Для лечения применяют антгельминтики, например гексихол по 0,3 г/кг массы тела животного индивидуально с 0,5–1 кг комбикорма, молодняку – 0,4 г/кг в смеси с кормом (1: 10) на группу из 100–150 животных (утром). Слабых и истощенных лечат индивидуально.
Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних 5 %-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг на 1 га) весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.
Схема 1
Жизненный цикл трематоды
Фасциолез
Это болезнь крупного рогатого скота и других животных, а также человека, вызываемая трематодами из рода фасциол, паразитирующими в желчных путях печени.Возбудитель – печеночная и гигантская фасциолы. Они листовидной формы, светло-грязно-зеленого цвета. Развитие возбудителя от яйца до адолескария проходит в биотопах (местах обитания) моллюсков малого прудовика за 2–2,5 мес. Формирование половозрелых фасциол в печени инвазированных животных завершается через 3–4 мес; паразитирование в желчных ходах длится годами.
Заражение происходит алиментарным путем, в основном летом на пастбище, в местах с обилием мелких водоемов-биотопов малого прудовика. Факторы передачи – вода, травы, растущие в водоемах, на влажных и поливных землях, сено с этих участков, загрязненное адолескариями.
Острое течение инвазии отмечается среди молодняка крупного рогатого скота и проявляется сильной угнетенностью больных особей, залеживанием, резким увеличением печени, болезненностью, атонией и истощением. У взрослых животных болезнь протекает хронически, что выражается в снижении удоев, угнетенности, бледности слизистых оболочек, появлении отеков на веках, в межчелюстном пространстве, на груди, нижней части живота, увеличении печени. Возможна гибель животных.
Диагноз ставят на основании обнаружения яиц фасциол в фекалиях (желто-соломенного цвета, овальной формы, с крышечкой).
Для лечения применяют антгельминтики: гексихол (0,3 г/кг массы тела с концентрированными кормами однократно), ацемидофен (15 г/кг однократно). Лечебная дегельминтизация проводится по клиническим показаниям в любое время года. При осложнении гельминтоза инфекцией или другой патологией к лечению антгельминтиками можно приступать только после излечения вторичного заболевания.
Профилактика и меры борьбы с фасциолезом заключаются в профилактической дегельминтизации 2 раза в год (перед постановкой на стойловое содержание и 3 мес спустя) и регулировании порядка использования выпасов. К массовой дегельминтизации крупного рогатого скота приступают только после предварительного испытания антгельминтиков на 15–20 животных. Не подлежат дегельминтизации истощенные животные и самки за 2 нед до родов и после них.
Парамфистоматоз
Это болезнь крупного рогатого скота, овец и коз, вызываемая трематодами подотряда парамфистомат, паразитирующими в тонком кишечнике, сычуге и рубце, реже в сетке.Развитие трематоды от яйца до адолескария проходит за 1,5–3 мес в биотопах промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Срок развития до половой зрелости (марита) в организме дефинитивного хозяина составляет 3,5–4 мес.
Заражение происходит алиментарно во время пастьбы в пойме рек, озер, заливных лугов, мелиоративных каналов с травой, водой, сеном, загрязненными адолескариями (они сохраняют жизнеспособность до заморозков).
Острое течение парамфистоматоза наблюдается через 2–3 нед после выпаса на неблагополучном пастбище. У крупного рогатого скота отмечаются угнетенность, слабость, снижение аппетита, незначительное повышение температуры, понос (иногда с примесью крови); бока западают, хвост и тазовые конечности запачканы фекалиями, отеки под челюстью и в области подгрудка, истощение. Животные гибнут от истощения через 5-30 дней с начала болезни. У телят и молодняка болезнь длится до 1,5 года. Хроническое течение снижает молочную продуктивность и упитанность скота, клинически не проявляясь.
При жизни диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и результатов овоскопического исследования яиц из фекалий.
Лечебная дегельминтизация проводится двукратно с интервалом в 10 дней при остром течении болезни, например битионолом в дозе 0,07 г/кг массы тела, индивидуально в смеси с комбикормом (1:10) после 12-часовой голодной диеты.
Профилактическая дегельминтизация взрослого крупного рогатого скота планируется в начале стойлового периода (при необходимости повторяется через 2 нед после первой). Молодняк до 2-летнего возраста подвергают дегельминтизации через 3–4 нед после выгона на пастбище, двукратно с интервалом в 10 дней проводятся общие мероприятия по ликвидации моллюсков.
Дикроцелиоз
Это болезнь крупного рогатого скота и других жвачных, вызываемая трематодой дикроцелой, паразитирующей в желчных протоках, печени и желчном пузыре. Заболевание опасно для человека.Возбудитель – мелкая, тонкая, ланцетовидной формы трематода черноватого оттенка. Развивается от яйца до инвазионной личинки с участием промежуточных (сухопутные моллюски) и дополнительных (муравьи) хозяев за 3,5–4,5 мес. Формирование половозрелых дикроцелий завершается через 1,5–2 мес в желчных ходах дефинитивного хозяина. Паразитирование длится годами.
Заражаются животные на пастбище, проглатывая с травой инвазированных муравьев.
Заболевание, как правило, протекает бессимптомно, но может проявляться прогрессирующим истощением и даже гибелью.
Прижизненный диагноз ставят на основании исследования фекалий.
Для лечения применяют антгельминтики, например гексихол по 0,3 г/кг массы тела животного индивидуально с 0,5–1 кг комбикорма, молодняку – 0,4 г/кг в смеси с кормом (1: 10) на группу из 100–150 животных (утром). Слабых и истощенных лечат индивидуально.
Лечебно-профилактическая дегельминтизация в ноябре-декабре способствует предотвращению развития дикроцелиоза. Общие мероприятия, как и при других трематодозах, заключаются в организации культурных пастбищ, обработке последних 5 %-ным гранулированным метальдегидом (40–60 кг на 1 га) весной, после дождя, для снижения численности моллюсков.
Цестодозы
Это болезни, возбудителем которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно 2 отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе. Цикл развития цестод представлен на схеме 2.
Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за – 2–3 мес. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 сут, где паразитирует 2–7 мес.
В основном болеет молодняк крупного рогатого скота и овец. Заражение происходит в результате заглатывания инвазированных клещей при поедании травы на пастбищах с повышенной влажностью. Наибольшее распространение приобретает в августе.
У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная характеризуется внезапным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.
Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.
Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства: фенасал телятам по 0,15 г/кг индивидуально, для группы из 10–12 животных – 0,2 г/кг в смеси с комбикормом, сульфат меди применяется в форме 1 %-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1–4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для телят в возрасте от 3 до 6 мес в количестве 120–150 мл.
С профилактической целью телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первой, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.
Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5-10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.
Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником, в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.
Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).
Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.
Лечение эхинококкоза не разработано.
Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антгельминтными средствами широкого спектра действия.
Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота (вспышки). Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).
Финноз протекает клинически незаметно, отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови).
Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя, путем обнаружения цистицерков, главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью заключаются в организации комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий.
Мониезиоз
Это болезнь жвачных животных, вызываемая цестодами, паразитирующими в тонком кишечнике животных.Возбудители – лентообразные мониезии белого цвета длиной 4–5 м, их сколекс имеет 4 присоски. Процесс развития от яйца до инвазионной личинки – цистицеркоида – происходит в организме промежуточного хозяина – орибатидного клеща за – 2–3 мес. Половой зрелости паразит достигает в кишечнике жвачных животных за 47–50 сут, где паразитирует 2–7 мес.
Схема 2
Жизненный цикл цестоды
У телят болезнь протекает в тяжелой и легкой токсической, обтурационной и нервной формах. Наблюдаются угнетенность, анемия, снижение аппетита, залеживание, понос, изгибание спины при испражнении, выход члеников и фрагментов мониезий, сильная жажда, падеж на 3-10-й день. Нервная форма сопровождается нарушением координации движений, запрокидыванием головы за спину, манежными движениями, залеживанием и быстрой гибелью. Обтурационная характеризуется внезапным появлением симптомов колик у внешне здоровых телят: внезапное падение на землю, прижимание головы к животу, кружение на месте. У крупного рогатого скота старше 8-месячного возраста протекает без выраженных симптомов.
Диагноз на мониезиоз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов гельминтоскопического исследования, диагностической дегельминтизации (обнаружение члеников и фрагментов), овоскопии.
Для лечения заболевания применяют антгельминтные средства: фенасал телятам по 0,15 г/кг индивидуально, для группы из 10–12 животных – 0,2 г/кг в смеси с комбикормом, сульфат меди применяется в форме 1 %-ного водного раствора, готовится только в стеклянной посуде на кипяченой воде с добавлением 1–4 мл соляной кислоты на 1 л (в зависимости от жесткости), раствор вводят через резиновую трубку в дозах для телят в возрасте от 3 до 6 мес в количестве 120–150 мл.
С профилактической целью телят дегельминтизируют 2 раза: первый раз через 35–40 дней после выгона на пастбище, второй – через 35–40 дней после первой, а молодняк до 1 года – один раз через 35–40 дней после выгона на пастбище. Телят текущего года рождения рекомендуется содержать на искусственных пастбищах или в лагерях.
Эхинококкоз
Это очень распространенная хронически протекающая болезнь крупного рогатого скота, овец, свиней и других млекопитающих, а также человека. Она вызывается паразитированием во внутренних органах личинок цестоды плотоядных эхинококка.Возбудитель – ларвальный (личиночный) эхинококк – представляет собой однокамерный пузырь, наполненный жидкостью и окруженный двухслойной оболочкой, рост которого длится годами и достигает значительных размеров (до 5-10 см в диаметре). Половозрелая форма цестоды паразитирует в тонком отделе кишечника собак и других плотоядных.
Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных – собаки. Яйца выходят во внешнюю среду с последним члеником, в фекалиях собак. Заражение происходит при заглатывании их с кормом и водой. Наибольшая степень зараженности наблюдается у взрослого поголовья.
Начальная стадия протекает субклинически, в дальнейшем может проявляться разнообразно в зависимости от локализации, количества пузырей и давности инвазии. В большинстве случаев наступает истощение, снижение продуктивности. Смерть наступает от кахексии (общее истощение организма).
Диагноз ставится на основании патологоанатомического вскрытия – при обнаружении эхинококковых пузырей в легких, печени, иногда в сердце, селезенке, почках.
Лечение эхинококкоза не разработано.
Профилактика и меры борьбы заключаются в недопущении собак в животноводческие помещения, места хранения кормов, на выгульные площадки и пастбища; сокращение численности собак и недопущение поедания ими органов животных, пораженных личинками цестод; дегельминтизация собак любыми антгельминтными средствами широкого спектра действия.
Цистицеркоз (финноз) крупного рогатого скота
Цистицеркоз крупного рогатого скота (бовисный) – болезнь, вызываемая паразитированием в мышечной ткани животных личинок цепня человека.Крупный рогатый скот является промежуточным хозяином гельминта – бычьего цепня. Половозрелая форма цепня паразитирует годами в тонком отделе кишечника человека (его длина достигает 10 м), выделяя во внешнюю среду членики, содержащие более 100 тыс. яиц каждый (в сутки выделяется до 1 млн яиц). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионные свойства до 18 мес. Заражаются телята в результате заглатывания с кормом и водой зрелых члеников или яиц цепня, выделяемых с фекалиями человека. Вышедшие из яиц в организме промежуточного хозяина зародыши проникают в кровь, а затем в мышцы, печень и другие органы, в том числе и в сердце, где превращаются в инвазионных цистицерков. В откормочных хозяйствах промышленного типа возможно массовое заражение скота (вспышки). Распространению инвазии способствует антисанитарное состояние животноводческих объектов (отсутствие туалетов).
Финноз протекает клинически незаметно, отмечают лихорадку, миозиты, резкое исхудание, при исследовании крови – эозинофилию (увеличение количества эозинофилов в крови).
Диагноз на цистицеркоз крупного рогатого скота ставят после его убоя, путем обнаружения цистицерков, главным образом в сердечной мышце, жевательной мускулатуре, мышце языка, ножках диафрагмы.
Лечение не разработано.
Профилактика и меры борьбы с болезнью заключаются в организации комплекса ветеринарно– и медико-санитарных мероприятий.
Нематодозы
Это болезни, возбудителями которых являются черви класса нематод, или круглых червей, поражающих практически все органы и ткани животных за исключением шерсти, волос и роговой ткани. Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (может быть и нескольких), так и без них.
Цикл развития возбудителя следующий: половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформированной личинкой, которые с мокротой отхаркиваются, а затем заглатываются снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16–25 °C дважды линяют, превращаясь через 5–6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные формы через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1–2 нед мигрируют в легкие. В трахее и бронхах телят они достигают половой зрелости через 20–30 сут и живут там до 1 года.
К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.
Основным симптомом диктиокаулеза крупного рогатого скота является кашель. Тяжесть течения зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель, при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа, при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения катарально-гнойной пневмонией.
Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и патолого-анатомического вскрытия трупов животных с обнаружением нематод в трахее и бронхах.
Для лечения назначают животным нилверм в дозе 0,01 г/кг массы тела животного двукратно внутрь с интервалом в 24 ч в форме 1 %-ного раствора при индивидуальной даче или в составе кормо-лекарственной смеси (1: 700), приготовленной на группу из десяти животных примерно одинаковой массы, 20 %-ный тетрамизол гранулят: на массу 100 кг – 0,75 г/10 кг, свыше 100 кг – 0,5 г/10 кг (максимальная разовая доза не более 15 г на одну голову), двукратно с интервалом в 1–5 дней, в смеси с концентратами индивидуально или групповым методом (на 10 голов после 12-часовой голодной диеты), мебендазол в форме мебенвета (10 %-ный гранулят) в дозе 0,02 г/кг массы тела животного в смеси с кормом, дивезид применяется в форме 33,3 %-ного стерильного (водная баня 5 мин) свежеприготовленного водного раствора – 1,5 мл/10 кг массы тела (не более 20 мл на животное), однократно подкожно в область шеи, дитразин цитрат в форме 25 %-ного стерильного водного раствора – 2,0 мл/10 кг подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-й день), локсуран (40 %-ный водный раствор дитразина цитрата) – 1,25 мл/10 кг массы тела подкожно трехкратно (на 1, 2 и 4-й день), водный раствор йода (йода кристаллического – 1,0 г, йодистого калия – 1,5 г, кипяченой воды – 1 л) по 0,6 мл/кг в каждое легкое интратрахеально (для лечебной дегельминтизации раствор вводят в одно легкое, а через 1 сут в другое, для профилактической – одновременно). Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония), наряду с антгельминтиками, назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.
Профилактика и меры борьбы с диктиокаулезом крупного рогатого скота заключаются в выборочном (по 20–25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья не-благополучных по диктиокаулезу хозяйств. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антгельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.
Диктиокаулез крупного рогатого скота
Диктиокаулез крупного рогатого скота – болезнь, вызываемая нематодами диктиокалами, паразитирующими в бронхах и трахее.Цикл развития возбудителя следующий: половозрелые самки возбудителя откладывают яйца со сформированной личинкой, которые с мокротой отхаркиваются, а затем заглатываются снова. В органах пищеварения из яиц выходят личинки так называемой первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где они при температуре 16–25 °C дважды линяют, превращаясь через 5–6 дней в инвазионную форму. При неблагоприятных условиях личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные формы через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1–2 нед мигрируют в легкие. В трахее и бронхах телят они достигают половой зрелости через 20–30 сут и живут там до 1 года.
К данному заболеванию наиболее восприимчив молодняк. Заражение происходит в основном на пастбище при заглатывании инвазионных личинок с кормом и водой.
Основным симптомом диктиокаулеза крупного рогатого скота является кашель. Тяжесть течения зависит от степени инвазии: при слабой отмечают только кашель, при средней наблюдаются снижение аппетита, одышка, частый мучительный кашель, истечения из носа, при тяжелом течении животные лежат неподвижно, шея вытянута, рот открыт, дыхание затрудненное, хриплое, язык выпадает, вокруг рта пена, мучительный кашель. Животные гибнут от удушья или осложнения катарально-гнойной пневмонией.
Основанием для диагноза являются клинико-эпизоотологические данные, результаты гельминтолярвоскопического исследования фекалий и патолого-анатомического вскрытия трупов животных с обнаружением нематод в трахее и бронхах.
Для лечения назначают животным нилверм в дозе 0,01 г/кг массы тела животного двукратно внутрь с интервалом в 24 ч в форме 1 %-ного раствора при индивидуальной даче или в составе кормо-лекарственной смеси (1: 700), приготовленной на группу из десяти животных примерно одинаковой массы, 20 %-ный тетрамизол гранулят: на массу 100 кг – 0,75 г/10 кг, свыше 100 кг – 0,5 г/10 кг (максимальная разовая доза не более 15 г на одну голову), двукратно с интервалом в 1–5 дней, в смеси с концентратами индивидуально или групповым методом (на 10 голов после 12-часовой голодной диеты), мебендазол в форме мебенвета (10 %-ный гранулят) в дозе 0,02 г/кг массы тела животного в смеси с кормом, дивезид применяется в форме 33,3 %-ного стерильного (водная баня 5 мин) свежеприготовленного водного раствора – 1,5 мл/10 кг массы тела (не более 20 мл на животное), однократно подкожно в область шеи, дитразин цитрат в форме 25 %-ного стерильного водного раствора – 2,0 мл/10 кг подкожно или внутримышечно трехкратно (на 1, 2 и 4-й день), локсуран (40 %-ный водный раствор дитразина цитрата) – 1,25 мл/10 кг массы тела подкожно трехкратно (на 1, 2 и 4-й день), водный раствор йода (йода кристаллического – 1,0 г, йодистого калия – 1,5 г, кипяченой воды – 1 л) по 0,6 мл/кг в каждое легкое интратрахеально (для лечебной дегельминтизации раствор вводят в одно легкое, а через 1 сут в другое, для профилактической – одновременно). Животным с осложнением диктиокаулеза секундарной инфекцией (бронхопневмония), наряду с антгельминтиками, назначают антибиотики, сульфаниламиды и другие средства.
Профилактика и меры борьбы с диктиокаулезом крупного рогатого скота заключаются в выборочном (по 20–25 голов) гельминтолярвоскопическом обследовании поголовья не-благополучных по диктиокаулезу хозяйств. При обнаружении зараженных животных производится дегельминтизация теми же антгельминтиками, которые применяют для лечения всего поголовья.