Гемонхоз
Это болезнь жвачных животных, вызываемая паразитированием в сычуге тонкой нематоды гемонхи.Эта инвазионная болезнь преимущественно регистрируется у молодняка. Наибольшие заболеваемость и падеж наблюдаются весной и осенью в годы с большим количеством осадков, поскольку личинки устойчивы к высыханию и замораживанию, способны к миграции по траве и в глубь почвы по корням. Заражение происходит на пастбище путем заглатывания личинок с травой и водой из луж и канав. В организме животного нематоды становятся половозрелыми через 17–20 сут.
У крупного рогатого скота при интенсивной инвазии отмечается потеря аппетита и веса, бледность слизистых оболочек, слабость, возможно появление отеков подкожной клетчатки.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных, ларвоскопии фекалий (идентификация личинок), обнаружения нематод.
Для лечения применяют фенотиазин ветеринарный в дозе 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением.
Профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота от гемонхоза: весной до выгона на пастбище – все взрослое поголовье и молодняк, выпасавшийся в прошлом году, летом – телят текущего года рождения (после отъема), осенью – всех животных при постановке на стойловое содержание. Применяются те же антгельминтики, что и при лечении.
Остертагиоз
Это болезнь жвачных, вызываемая паразитированием в сычуге белых нематод остертагий.Заболевание встречается чаще у животных в возрасте до 2 лет. Заражение происходит на пастбище и при водопое путем заглатывания инвазионных личинок, вылупившихся из яйца во внешней среде. В сычуге крупного рогатого скота личинки трижды линяют, затем половозрелые паразиты выходят в просвет кишок через 20 сут и более после заражения.
У крупного рогатого скота при остертагиозе отмечается слабость, анемия слизистых оболочек, потеря упитанности, иногда отеки подчелюстной области. При тяжелом течении у телят наблюдаются профузный понос (испражнения жидкие, с пузырьками газа), жажда. Гибель может наступить через 1 нед после начала поноса.
Диагноз ставится на основании клинико-эпизоотологических данных и идентификации личинок остертагий в фекалиях.
При лечении используют ангельминтики в следующих дозировках: фенотиазин по 0,5 г/кг массы тела в смеси с концентрированными кормами (зерно, жмых), в болюсах из муки или в форме водной взвеси с мучным отваром, крахмалом, перед утренним кормлением, нилверм – 0,01 г/кг массы тела внутрь двукратно с интервалом в 24 ч (смесь готовят из 1 весовой части препарата и 700 весовых частей концентратов и скармливают животным примерно одного возраста группами по 10 голов одинаковой массы тела).
С профилактической целью телят текущего года рождения дегельминтизируют в конце лета и осенью, а молодняк старше года – весной и осенью.
Стронгилоидоз
Это гельминтоз крупного рогатого скота и других животных, вызываемый нематодами стронгилами, паразитирующими в основном в слизистой оболочке тонкой кишки. Болезнь распространена повсеместно, особенно среди молодняка. Взрослые животные переносят заболевание в субклинической форме.Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обусловливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Сырость способствует распространению инвазии.
Заражение происходит алиментарным путем или в результате внедрения личинок через кожу в кровеносные сосуды и по ним во все органы и ткани, откуда через 4–6 дней попадают в легкие. При кашле из бронхов личинки со слизью попадают в ротовую полость, а потом при заглатывании – в кишечник. Заболевание проявляется преимущественно в первые месяцы жизни. Основной фактор передачи – навоз. Распространению возбудителя способствует сырость.
У молодняка стронгилоидоз протекает тяжело, нередко вызывая падеж. Животные резко отстают в развитии. Вначале при миграции личинок отмечается кожный зуд, кашель, беспокойство, пневмония, плевриты. При локализации половозрелого гельминта в кишечнике появляются симптомы нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: изменения перистальтики, понос или запор, а также повышение температуры тела, отказ от корма, общая угнетенность.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют ряд антгельминтиков, например тиабендазол по 0,01 г/кг однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым методом, фенбендазол в форме панакура – 0,01 г/кг массы тела однократно в смеси с кормом, индивидуально или групповым способом.
Профилактические меро-приятия включают: ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка в первые 2 мес после рождения, а маточного поголовья – во 2-й половине беременности, профилактическую дегельминтизацию маточного поголовья перед постановкой на стойловое содержание – по результатам обследования.
Телязиоз крупного рогатого скота
Это инвазионная болезнь крупного рогатого скота, вызываемая нематодами телязиями, паразитирующими в протоках слезных желез, конъюнктивальном мешке и под третьим веком.В цикле развития телязий присутствует промежуточный хозяин – муха-коровница или полевая муха. Заражение происходит преимущественно в пастбищный сезон. Мухи, питаясь слезными истечениями, заглатывают личинок гельминта. Личинки инвазионной стадии концентрируются в голове мухи и при очередном контакте хоботка насекомого с конъюнктивой окончательного хозяина попадают в глаз, где достигают половой зрелости и паразитируют в течение 10–11 мес.
Болезнь проявляется главным образом в июле-сентябре развитием у животного слезотечения, светобоязнью, конъюнктивита, кератита, помутнения роговицы и нередко ее изъязвления. Заболевание продолжается 5–8 нед и сопровождается потерей зрения.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и обнаружения в смывах содержимого конъюнктивальных полостей зрелых телязий или личинок.
При появлении клинических признаков проводят лечебную дегельминтизацию. При осложнении телязиоза секундарной инфекцией назначают пенициллин и сульфаниламидные препараты. Для дегельминтизации крупного рогатого скота при телязиозе применяют 0,5 %-ный раствор йода (водный раствор йода по прописи: йода кристаллического – 1 г, калия йодистого – 2 г, кипяченой фильтрованной воды – 200 мл, теплым раствором промывают конъюнктивальную полость с помощью спринцовки), 2–3 %-ный раствор борной кислоты или 3 %-ную эмульсию ихтиола или лизола на рыбьем жире вводят в дозе 2–3 мл с помощью спринцовки под третье веко и в конъюнктивальный мешок с последующим массажем век. Растворами и эмульсиями животных обрабатывают трехкратно с интервалом в 2–3 дня.
Снижение численности мух и профилактическая дегельминтизация крупного рогатого скота проводится в период стойлового содержания или весной до начала лета мух, что способствует предотвращению случаев заражения животных этой инвазией.
Протозоозы
Протозоозы, или протозойные болезни, – инвазионные болезни животных, возбудителями которых являются простейшие организмы (одноклеточные микроскопической величины). Они подразделяются в зависимости от возбудителя на пироплазмидозы, кокцидиозы и мастигофорозы.
Пироплазмидозы
Это большая группа инвазионных болезней, вызываемых простейшими, локализующимися в эритроцитах и клетках мононуклеарных фагоцитов (клетки с одним ядром, захватывающие и переваривающие живые и неживые твердые частицы, например микробов). Переносчиками возбудителей этих инвазий являются клещи. Для болезней характерны высокая температура, анемичность (бледность), желтушность слизистых оболочек, частые сердцебиение и дыхание, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части нашей страны, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.
При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х сут температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни окраска мочи становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней с начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 %-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 %-ного водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
В организме крупного рогатого скота тейлерии проходят 2 стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление (на 2–4 особи) в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).
Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов, особенно тяжело болеют телята 6-месячного возраста. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у крупного рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.
Инкубационный период болезни составляет 6-35 сут. Течение болезни носит острый (4–7 сут) и подострый (около 16 сут) характер, проявляясь увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (до 41 °C и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.
Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг массы тела в виде 7 %-ного раствора, окситетрациклин (террамицин) – 2–5 мг/кг (2–5 тыс ЕД/кг массы тела) внутримышечно, 20 %-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1–2 мгк/кг массы тела внутримышечно, через 2–6 ч животному вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг массы тела внутривенно и 10 %-ный раствор аскорбиновой кисло– ты – 1 мл на 3–5 кг внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.
Профилактика и меры борьбы сводятся в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельные противоклещевые обработки в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территорий (1 раз через 1,5–2 мес). Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.
Пироплазмоз крупного рогатого скота
Пироплазмоз крупного рогатого скота (техасская лихорадка, чихирь) – трансмиссивная болезнь животных, вызываемая паразитами эритроцитов крови – пироплазмами.Жизненный цикл пироплазмы протекает в организмах двух хозяев – крупного рогатого скота и клещей-переносчиков. Размножение пироплазм в организме животных происходит в крови путем простого деления, а в организме клещей – в тканях, гемолимфе и яйцах. В организме животных они размножаются сначала во внутренних органах, а затем в периферической крови.
Пироплазмоз крупного рогатого скота распространен в основном в южной части нашей страны, но встречается и в центральных районах, причем протекает доброкачественно по сравнению с более теплыми районами. Вспышки болезни отмечают весной, летом и иногда осенью.
При спонтанном поражении пироплазмозом инкубационный период длится от 6 до 30 дней Заболевание протекает чаще всего остро, реже хронически. В течение 1-х сут температура тела повышается до 42 °C, животные резко угнетены. Слизистые оболочки в начале болезни анемичные, а на 3-4-й день заболевания желтушные. Животные чаще лежат, прекращают прием пищи и воды, из глаз появляются истечения. Перистальтика кишечника ослаблена. В первый период заболевания моча становится желтоватой, затем приобретает красноватый цвет, а на 3-4-й день болезни окраска мочи становится темно-коричневой. Учащаются пульс и дыхание, наступает кахексия. При неблагоприятном прогнозе и несвоевременном лечении летальный исход наступает через 6–7 дней с начала заболевания.
Хроническое течение обычно наблюдают у животных с повышенной резистентностью или у ранее переболевших животных. Иногда возможны рецидивы заболевания, которые проявляются повторным повышением температуры тела, угнетением, кахексией, отеками.
Диагноз ставят на основании клинических и лабораторных исследований крови с учетом эпизоотологических данных, наличия клещей – переносчиков заболевания, сезона распространения болезни.
Для лечения пироплазмозов можно применять беренил (азидин) в форме 7 %-ного водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 3,5 мг/кг массы тела однократно. В тяжелых случаях инъекцию повторяют. Также назначают диамедин в дозе 1–2 мг/кг массы тела внутримышечно в форме 10 %-ного водного раствора. Животным обеспечивают покой, диетическое питание. Поскольку при данном заболевании в организме животных создается дефицит витамина В12 (цианкобаламина), необходимо вводить в корма или делать инъекции витамина В12, а также сердечных препаратов, например сульфокамфокаин. В тяжелых случаях внутривенно или подкожно вводят гемодез.
Основная задача при ликвидации и предупреждении развития пироплазмоза заключается в проведении комплекса профилактических мероприятий, включающих химиопрофилактику и борьбу с клещами-переносчиками. Для этого животных периодически обрабатывают реппелентами и вводят беренил (азидин) через каждые 10 дней.
Тейлериоз
Это трансмиссивная болезнь крупного рогатого скота, вызы-ваемая беспигментными простейшими тейлериями, локализующимися в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезенки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах. Болезнь широко распространена во многих странах Европы, Азии, Африки. Смертность среди животных достигает 60–80 %.В организме крупного рогатого скота тейлерии проходят 2 стадии развития: множественное деление (шизогония) с образованием так называемых гранатных тел в лимфатических узлах, селезенке и других внутренних органах и простое деление (на 2–4 особи) в эритроцитах хозяина (эритроцитарные формы тейлерий).
Источник возбудителя инвазии – больные животные всех пород и возрастов, особенно тяжело болеют телята 6-месячного возраста. Переносчики возбудителя – клещи. Вспышки тейлериоза у крупного рогатого скота в большинстве случаев продолжаются с конца мая по июль, иногда бывают осенью и зимой.
Инкубационный период болезни составляет 6-35 сут. Течение болезни носит острый (4–7 сут) и подострый (около 16 сут) характер, проявляясь увеличением лимфатических узлов, высокой температурой тела (до 41 °C и выше), расстройствами функций сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и микроскопии эритроцитарных форм тейлерий в мазках крови и шизонтов из пунктатов пораженных лимфатических узлов и селезенки.
Для лечения назначают внутримышечно азидин в дозе 0,0035 г/кг массы тела в виде 7 %-ного раствора, окситетрациклин (террамицин) – 2–5 мг/кг (2–5 тыс ЕД/кг массы тела) внутримышечно, 20 %-ный раствор кофеина подкожно по 5-20 мл на животное, витамин В12 по 1–2 мгк/кг массы тела внутримышечно, через 2–6 ч животному вводят 10 %-ный раствор натрия хлорида по 0,5 мл/кг массы тела внутривенно и 10 %-ный раствор аскорбиновой кисло– ты – 1 мл на 3–5 кг внутривенно. Сразу же после введения растворов животному дают вволю воду, обрат или молочную сыворотку. Комплексы всех описанных выше средств применяют не более 3 раз.
Профилактика и меры борьбы сводятся в основном к борьбе с клещами – переносчиками возбудителей. Проводят регулярный осмотр животных на заклещеванность и еженедельные противоклещевые обработки в весенне-летне-осенний период, дезакаризацию животноводческих помещений и окружающей территорий (1 раз через 1,5–2 мес). Мясо вынужденно убитых животных после бактериологического исследования используют в пищу, если оно не имеет желтушного окрашивания и в печени отсутствуют дистрофические изменения.
Кокцидиозы
Кокцидиозами, или эймериозами, называют болезни животных и человека, возбудителем которых являются простейшие из отряда кокцидий семейства эймерий, обитающие в эпителиальных клетках кишечника, печени и почек хозяина.
Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогаметы) и мужских (микрогаметы) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоитов, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.
В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. Болеют преимущественно телята от 1 мес до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.
Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 нед. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер. При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживают наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.
Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола по 60 мг/кг массы тела с фуразолидоном по 2–3 мг/кг массы тела в течение 4–5 дней, сульфадимезин по 80-100 мг/кг 2 раза в день 5 дней подряд или сочетание сульфадимезина с левомицетином по 20 мг/кг или хлортетрациклином по 10 мг/кг массы тела, кокцидин в дозе 80 мг/кг, ампролиум – 0,02 г/кг, кокцидиовит – 0,08 г/кг; клопидол – 0,02 г/кг; химкокцид 0,4–0,6 г/кг массы тела животного. Препараты дают внутрь в течение двух 4-5-дневных курсов лечения с интервалом в 3–4 дня.
Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.
Эймериоз крупного рогатого скота
Эймериоз крупного рогатого скота – довольно распространенная болезнь, которую вызывают около 10 видов эймерий, отличающихся по форме, размеру, цвету и другим признакам.Животные с водой или кормом проглатывают ооцисты эймерий, из которых в кишечнике выходят спорозоиты. Последние внедряются в клетки эпителия или подслизистого слоя стенки кишок или, проникнув в сосуды гематогенным путем (через кровь), заносятся в печень, почки и другие органы, где начинают делиться и превращаются в мерозоиты (происходит бесполое размножение). Эпителиальные клетки при этом разрушаются, а освободившиеся мерозоиты проникают в новые эпителиальные клетки и снова делятся несколько раз. Потом наступает половой процесс – гаметогония с формированием женских (макрогаметы) и мужских (микрогаметы) половых клеток. При их слиянии образуется зигота, которая превращается в ооцисту. Неспорулированная ооциста вместе с фекалиями покидает организм хозяина. Во внешней среде при наличии влаги, тепла и кислорода внутри ооцисты образуются 8 спорозоитов, то есть формируется спорулированная ооциста эймерий.
В связи с концентрацией поголовья на ограниченной территории заболевание приобретает массовый характер. Болеют преимущественно телята от 1 мес до 2 лет. Взрослые животные являются паразитоносителями. Заболевание регистрируется чаще в теплые годы с повышенной влажностью. Источником заражения являются кормушки, подстилки, инвазированные животные.
Инкубационный период эймериоза крупного рогатого скота длится от 1 до 3 нед. У телят болезнь протекает остро, но может носить подострый и хронический характер. При остром течении животные становятся вялыми, быстро утомляются. В первые дни появляется профузный понос. В дальнейшем в фекалиях обнаруживают наличие слизи и крови. Акт дефекации непроизвольный, анальное отверстие приоткрыто. Руминация ослаблена, а перистальтика кишечника усилена. Температура тела повышена до 40–41 °C. В последующем телята лежат, отказываются от корма, глаза запавшие, наблюдается кахексия. Видимые слизистые оболочки бледные, анус открыт, акт дефекации непроизвольный. Продолжается кровавый понос, но температура тела снижается до 36–37 °C, затем наступает гибель животных. Смертность может достигать 45 %.
Диагноз ставится комплексно. При этом учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и обнаружение в фекалиях большого количества ооцист эймерий. Эймериоз крупного рогатого скота необходимо дифференцировать от колибактериоза, паратифа, пастереллеза, энтероколитов незаразного происхождения.
Больным животным предоставляют покой, улучшают кормление. Для лечения рекомендуются сульфаниламидные препараты (например, раствор норсульфазола по 60 мг/кг массы тела с фуразолидоном по 2–3 мг/кг массы тела в течение 4–5 дней, сульфадимезин по 80-100 мг/кг 2 раза в день 5 дней подряд или сочетание сульфадимезина с левомицетином по 20 мг/кг или хлортетрациклином по 10 мг/кг массы тела, кокцидин в дозе 80 мг/кг, ампролиум – 0,02 г/кг, кокцидиовит – 0,08 г/кг; клопидол – 0,02 г/кг; химкокцид 0,4–0,6 г/кг массы тела животного. Препараты дают внутрь в течение двух 4-5-дневных курсов лечения с интервалом в 3–4 дня.
Больных животных необходимо содержать изолированно. Помещения и выгульные дворы регулярно очищают и тщательно дезинфицируют. В качестве химиопрофилактики применяют химкокцид в дозе 0,3 г/кг, кокцидиовит (0,03 г/кг) с левомицетином (0,02 г/кг), кокцидин (0,08 г/кг) с биомицином (0,02 г/кг). Препараты дают каждые 5 дней вместе с концентрированными кормами.
Мастигофорозы
Это протозойные болезни, возбудители которых относятся к классу жгутиковых.
Возбудитель – одноклеточный организм грушевидно-овальной формы, снабженный на переднем конце тела четырьмя жгутиками. Развиваются паразиты путем простого и множественного делений. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще 2 других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.
Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.
У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрита, пиометра, аборты (обычно на 2-4-м мес стельности), яловость (недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год). У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.
Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодные оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.
Для лечения коров применяют препараты местного (полость матки коров обрабатывают 8-10 %-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1: 1000), внутримышечно инъецируют 1 %-ный раствор метронидазола по 80-150 мл) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят 2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 2 мл 0,1 %-ного раствора карбахолина или фурамона и др.) действия. Быкам подкожно вводят 2 мл 1 %-ного раствора фурамона или 0,05 %-ного раствора прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и 0,5 %-ной суспензией фуразолидона, метронидазола по 50 мг/кг массы тела подкожно 3–5 инъекций.
После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.
Профилактика трихомоноза заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.
Это заболевание вызывается внутриэрицитарными паразитами – анаплазмами. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.
Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1–2 мес. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.
Больных животных предохраняют от теплового и солнечного ударов, дают им легко– перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), вита– мин В12. Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5–6 тыс. ЕД)/кг массы тела на 1–2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4–6 дней подряд, делагил внутрь в дозе 40 мг на 1 кг массы тела животного, сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг массы тела в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.
Трихомоноз крупного рогатого скота
Трихомоноз крупного рогатого скота – распространенная во многих странах мира инвазионная болезнь, вызываемая простейшим – трихомонадой. Заболевание характеризуется поражением и функциональными расстройствами половых органов.Возбудитель – одноклеточный организм грушевидно-овальной формы, снабженный на переднем конце тела четырьмя жгутиками. Развиваются паразиты путем простого и множественного делений. При неблагоприятных условиях превращаются в цисты. В организме крупного рогатого скота обнаружены еще 2 других вида трихомонад, паразитирующих в желудочно-кишечном тракте.
Источник возбудителя инвазии – больные животные и трихомонадоносители. Заражение происходит при случке или искусственном осеменении. В распространении болезни ведущая роль принадлежит быкам-трихомонадоносителям.
У больных коров и телок наблюдаются опухание срамных губ, воспаление влагалища, образование на слизистой оболочке влагалища узелков величиной с просяное зерно, эндометрита, пиометра, аборты (обычно на 2-4-м мес стельности), яловость (недополучение приплода в маточной группе стада за истекший год). У быков при заражении трихомонадами отмечают воспаление препуция, полового члена, понижение половой активности.
Диагноз основан на данных эпизоотологии, симптомах болезни и результатах микроскопического и культурального исследования материала (абортированные плоды, плодные оболочки, смыв и выделения из половых органов, сперма и секреты придаточных половых желез) от подозреваемых в заражении животных. Трихомоноз дифференцируют от инфекционного фолликулярного вестибулита, бруцеллеза, листериоза и лептоспироза.
Для лечения коров применяют препараты местного (полость матки коров обрабатывают 8-10 %-ным раствором ихтиола, флавокридина, фурацилина или этакридина лактата (1: 1000), внутримышечно инъецируют 1 %-ный раствор метронидазола по 80-150 мл) и общего (для сокращения полости матки подкожно вводят 2 мл 0,05 %-ного раствора прозерина, 2 мл 0,1 %-ного раствора карбахолина или фурамона и др.) действия. Быкам подкожно вводят 2 мл 1 %-ного раствора фурамона или 0,05 %-ного раствора прозерина с местной обработкой препуция раствором из смеси нитрофурановых препаратов и 0,5 %-ной суспензией фуразолидона, метронидазола по 50 мг/кг массы тела подкожно 3–5 инъекций.
После курса лечения коров и быков исследуют на наличие трихомонад.
Профилактика трихомоноза заключается в изоляции и лечении больных животных, организации искусственного осеменения коров и телок спермой от заведомо здоровых быков.
Анаплазмоз крупного и мелкого рогатого скота
Это трансмиссивная инвазионная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся лихорадкой, анемией, атонией (ослабление напряженности мускулатуры) желудочно-кишечного тракта и истощением. Встречается во всех частях света и наносит большой ущерб животноводству.Это заболевание вызывается внутриэрицитарными паразитами – анаплазмами. Источник возбудителя инвазии – больные животные и животные-паразитоносители. К анаплазмозу восприимчив крупный рогатый скот разных пород и возрастов. Болезнь регистрируется чаще в весенне-летний или осенний период и в большинстве случаев вслед за вспышками тейлериоза и других пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переносит заболевание легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя и источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомых (слепни, мухи-жигалки, комары). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется через яйца клеща, от одной половозрелой фазы клеща к другой при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками анаплазмы. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных анаплазмозом при обезроживании, кастрации, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны и случаи внутриутробного заражения животных.
Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков – от 10 до 175 сут, в среднем 1–2 мес. У больных наблюдается повышение температуры тела (иногда до 42 °C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы, возникают отеки век, щек, подчелюстного пространства, а также в области шеи, подгрудка, живота. Больные особи испытывают жажду, аппетит у них обычно извращен (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжелой форме болезни отмечаются аборты, мышечная дрожь и судороги. Наблюдаются рецидивы (повторы) заболевания. Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертность иногда достигает 30–40 %.
Диагноз ставят на основании исследования мазков крови (сначала отмечают лейкоцитоз – увеличение в крови числа лейкоцитов, затем лейкопению – уменьшение всех или отдельных групп лейкоцитов, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина). Анаплазмоз дифференцируют от других кровопаразитарных болезней.
Больных животных предохраняют от теплового и солнечного ударов, дают им легко– перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), вита– мин В12. Назначают антибиотики: окситетрациклин, тетрациклин по 6 мг (5–6 тыс. ЕД)/кг массы тела на 1–2 %-ном растворе новокаина внутримышечно 4–6 дней подряд, делагил внутрь в дозе 40 мг на 1 кг массы тела животного, сульфапиридазин-натрий по 0,05 г/кг массы тела в дистиллированной воде в разведении 1: 10 внутримышечно 3 дня подряд.
Арахнозы и энтомозы
Это инвазионные болезни, вызываемые членистоногими – клещами и насекомыми, и причиняющие огромный экономический ущерб животноводству. Для борьбы с ними применяют несколько методов:
› механический – воздействие на среду обитания вредителей для их истребления и создания неблагоприятных условий жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;
› физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, мест их размножения, гнездований;
› биологический – использование естественных врагов вредителей, например лягушек;
› химический – использование химических средств.
› механический – воздействие на среду обитания вредителей для их истребления и создания неблагоприятных условий жизни и размножения, что возможно за счет осушения болот и сырых пастбищ, санитарной расчистки леса от сухостоя, валежника, больных деревьев, удаления кустарников и кочек на лугах и пастбищах, благоустройства мест водопоя;
› физический – использование тепла, холода, света, воды и других факторов, губительных для личинок насекомых, мест их размножения, гнездований;
› биологический – использование естественных врагов вредителей, например лягушек;
› химический – использование химических средств.
Арахнозы
Это инвазионные заболевания, причиной которых являются временные или постоянные паразиты из класса паукообразных 2 отрядов: настоящие, или акариформные, клещи и паразитиформные клещи. К первому отряду относятся саркоптоидные (чесоточные) и демодекозные (железницы) клещи, ко второму – иксодовые.
Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия длится 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес.
Псороптоз жвачных животных
Псороптоз жвачных животных, или накожниковая чесотка, – инвазионная болезнь, вызываемая саркоптоидными клещами, паразитирующими на коже животных (рис. 21).Рис. 21. Самка клеща – возбудителя псороптоза
Клещи паразитируют на поверхности кожи, поэтому их называют накожниками. Они питаются клеточным соком и лимфой. В развитии участвуют следующие стадии: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа и имаго. Весь цикл развития длится 20–25 дней. Каждая стадия длится 4–5 дней. Личинка отличается от других стадий тем, что у нее 3 пары конечностей, а у нимф отсутствует половое отверстие. Клещи живут на коже животных до 2 мес.