Вызывается лептоспирой – микроорганизмом, малоустойчивым к действию дезинфицирующих средств, быстро погибающим при нагревании.
Больные и переболевшие длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.
Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. В табуне проявляется лишь у некоторых взрослых животных, общая масса переболевает бессимптомно. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдаются желтушная окраска и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередки поносы или запоры. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же, но менее выраженные симптомы, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5–7 день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Лептоспироз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза и других бо-лезней.
Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно по 10 000-12 000 ЕД на 1 кг массы через каждые 12–14 ч в течение 4–5 сут.
Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья.
Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.
Листериоз
Оспа
Ботулизм
Столбняк
Трихофития
Сальмонеллез
Колибактериоз
Болезни лошадей
Мыт
Сап
Больные и переболевшие длительное время выделяют возбудителя с мочой. Заражение происходит чаще через корм и воду.
Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим и бессимптомным. В табуне проявляется лишь у некоторых взрослых животных, общая масса переболевает бессимптомно. При остром течении у заболевших особей повышается температура тела, в моче появляется кровь. У некоторых животных наблюдаются желтушная окраска и некроз слизистых оболочек глаз, ротовой полости и отдельных участков кожи, нередки поносы или запоры. Беременные животные абортируют. При подостром течении отмечаются те же, но менее выраженные симптомы, а при хроническом признаки выражены слабо, прогрессирует исхудание и снижение продуктивности.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови. Независимо от течения болезни в крови животного выявляются специфические антитела на 5–7 день после заражения, через 10–20 дней развивается лептоспироносительство, продолжающееся до 1–2 лет. Лептоспироз необходимо дифференцировать от сальмонеллеза и других бо-лезней.
Для лечения используют антибиотик стрептомицин, который вводят внутримышечно по 10 000-12 000 ЕД на 1 кг массы через каждые 12–14 ч в течение 4–5 сут.
Профилактика лептоспироза заключается в карантинировании вновь прибывших животных, проведении дератизационных мероприятий, плановом обследовании поголовья.
Больных животных изолируют и лечат, остальное поголовье лечат. В неблагополучных хозяйствах животным вводят поливалентную вакцину против лептоспироза.
Листериоз
Листериоз – инфекционная болезнь животных практически всех видов, в том числе домашней птицы, а также человека, характеризующаяся поражением нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами.
Возбудителем является листерия – небольшая бактерия, которая устойчива во внешней среде, длительное время сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.
Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Носителями листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу, слизистые оболочки половых органов в любое время года.
Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием клинических форм (нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная).
При нервной форме у лошадей наблюдается угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.
Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, задержкой последа, эндометритами, маститами.
Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторного исследования пораженных органов трупа.
Лечение чаще всего бесполезно. Иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25–30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2–3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после него.
В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, отправляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение недели.
Возбудителем является листерия – небольшая бактерия, которая устойчива во внешней среде, длительное время сохраняется в почве, воде, на растениях. Общеупотребительные дезинфицирующие средства быстро ее дезактивируют.
Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с мочой, калом, молоком, истечениями из носовой полости, глаз, половых органов, а также животные-листерионосители. Носителями листерии в природе являются грызуны и некоторые виды диких животных. Заражение происходит алиментарно, аэрогенно, через поврежденную кожу, слизистые оболочки половых органов в любое время года.
Инкубационный период листериоза составляет 7-30 дней. Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Отличается от других заразных болезней многообразием клинических форм (нервная, септическая, генитальная, атипическая, бессимптомная).
При нервной форме у лошадей наблюдается угнетение, отказ от корма, иногда повышение температуры тела, светобоязнь, слезотечение, потеря аппетита, поносы, судороги, коматозное состояние. Продолжительность этой формы болезни – до 10 дней, в большинстве случаев животные погибают.
Генитальная форма проявляется абортами во 2-й половине беременности, задержкой последа, эндометритами, маститами.
Атипичная форма с явлениями лихорадки, пневмонии и гастроэнтерита встречается редко.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторного исследования пораженных органов трупа.
Лечение чаще всего бесполезно. Иногда в начале заболевания назначают антибиотики тетрациклинового ряда, например хлортетрациклин внутрь по 25–30 мг/кг массы животного, окситетрациклин или тетрациклин в той же дозировке 2–3 раза в сутки до выздоровления и 3 дня после него.
В целях профилактики листериоза необходимо проводить меры по недопущению заноса возбудителя в хозяйство, дератизационные мероприятия, контроль за качеством кормов (особенно силоса). При выявлении в хозяйстве больных листериозом вводятся ограничения на ввоз или вывоз животных. Животных, имеющих признаки поражения нервной системы, отправляют на убой. Остальных животных вакцинируют или дают внутрь антибиотики в терапевтических дозах 1–2 раза в день в течение недели.
Оспа
Оспа – контагиозная вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся лихорадкой и сыпью в виде узелков и гнойничков. Болезнь чаще всего регистрируется среди овец, коз, свиней, крупного рогатого скота, лошадей, верблюдов, кроликов и птиц. Летальность составляет 20–90 %, особенно среди молодняка в зимний период.
Возбудитель – оспенный вирус из семейства поксвирусов. Находясь в клетках негниющих тканей, особенно в сухих кормах, отпавших оспинах в холодное время года, возбудитель оспы способен сохранять жизнеспособность месяцами (в темном прохладном месте – до 2 лет). Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с отторгающимся эпителием, истечениями из носа, рта, глаз, и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма. Основные пути заражения – аэрогенный, контактный, алиментарный. Оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной.
Инкубационный период болезни – 3-14 сут. Течение заболевания может быть острым, подострым, реже хроническим, абортивным или скрытым.
Оспа у лошадей проявляется в виде стоматита с образованием узелков и гнойничков, дерматита с образованием пузырьков и гнойничков и в смешанной форме (рис. 20). При дерматите поражение локализуется чаще в области сгибательной поверхности путового сустава. При вскрытии на– гноившихся пузырьков картина напоминает вид мокреца. Животные хромают, худеют. Болезнь длится 14–28 сут. Прогноз, как правило, положительный. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови.
Для лечения применяют антибиотики, для предупреждения развития осложнений – гамма-глобулины. Оспины на коже размягчают нейтральными жирами, мазями или глицерином, а язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами (йод, 3–5 %-ный хлорамин и др.). Ротовую полость промывают теплой водой и орошают 2–3 %-ным раствором борной кислоты, настоем ромашки и др.
Животным дают воду без ограничений, добавляя в нее йодид калия.
Профилактика оспы заключается в предупреждении заноса вируса в хозяйство. Больных и подозрительных особей изолируют и лечат, на хозяйство накладывают карантин (снимают через 20 сут). Молоко от больных особей кипятят на месте в течение 5 мин. Трупы животных вместе со шкурой и шерстью сжигают. Клинически здоровых животных иммунизируют соответствующими вакцинами.
Возбудитель – оспенный вирус из семейства поксвирусов. Находясь в клетках негниющих тканей, особенно в сухих кормах, отпавших оспинах в холодное время года, возбудитель оспы способен сохранять жизнеспособность месяцами (в темном прохладном месте – до 2 лет). Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие возбудителя во внешнюю среду с отторгающимся эпителием, истечениями из носа, рта, глаз, и вирусоносители в инкубационном периоде и после клинического выздоровления. Факторы передачи вируса – предметы ухода и корма. Основные пути заражения – аэрогенный, контактный, алиментарный. Оспа чаще возникает и тяжелее протекает зимой и ранней весной.
Инкубационный период болезни – 3-14 сут. Течение заболевания может быть острым, подострым, реже хроническим, абортивным или скрытым.
Оспа у лошадей проявляется в виде стоматита с образованием узелков и гнойничков, дерматита с образованием пузырьков и гнойничков и в смешанной форме (рис. 20). При дерматите поражение локализуется чаще в области сгибательной поверхности путового сустава. При вскрытии на– гноившихся пузырьков картина напоминает вид мокреца. Животные хромают, худеют. Болезнь длится 14–28 сут. Прогноз, как правило, положительный. Переболевшие животные приобретают пожизненный иммунитет.
Рис. 20. Стоматит у лошади при оспе
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования крови.
Для лечения применяют антибиотики, для предупреждения развития осложнений – гамма-глобулины. Оспины на коже размягчают нейтральными жирами, мазями или глицерином, а язвенные поверхности обрабатывают прижигающими средствами (йод, 3–5 %-ный хлорамин и др.). Ротовую полость промывают теплой водой и орошают 2–3 %-ным раствором борной кислоты, настоем ромашки и др.
Животным дают воду без ограничений, добавляя в нее йодид калия.
Профилактика оспы заключается в предупреждении заноса вируса в хозяйство. Больных и подозрительных особей изолируют и лечат, на хозяйство накладывают карантин (снимают через 20 сут). Молоко от больных особей кипятят на месте в течение 5 мин. Трупы животных вместе со шкурой и шерстью сжигают. Клинически здоровых животных иммунизируют соответствующими вакцинами.
Ботулизм
Ботулизм – острое кормовое отравление животных, вызываемое токсином палочки ботулинуса и характеризующееся главным образом поражение центральной нервной системы. Болеет и человек.
Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб, продуцирующий самый сильный токсин из всех известных бактериальных ядов, образующийся в растительных и мясных продуктах в условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) и повышенной влажности при нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура токсинообразования составляет 25–38 °C. В жидких средах токсин разрушается при кипячении через 15–20 мин. Мясо и рыбу для разрушения токсина нужно варить не менее 2 ч.
Микробы попадают в корма с частицами земли, фекалиями и трупами грызунов. Животные заболевают после поедания испорченных кормов (силос, отруби, овес, ячмень), в которых микробы размножаются, выделяя токсин.
Инкубационный период болезни составляет от нескольких часов до 10–12 сут. Длительность болезни – 1–8 сут, иногда несколько часов. У животного отмечаются слюнотечение, вялость жевания, паралич глотки, атония (отсутствие сокращений) желудка и кишечника. По мере развития болезни наступает паралич языка (рис. 21) и нижней челюсти. У больных постепенно расслабляется скелетная мускулатура. Они с трудом передвигаются, к концу болезни лежат. Температура тела нормальная, сознание сохранено до смерти. Летальность лошадей при ботулизме достигает 70-100 %.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторного исследования проб кормов, содержимого желудка и крови больных особей.
Лечение ботулизма состоит в промывании желудка (например, раствором натрия гидрокарбоната или двууглекислой соды) и даче сильных слабительных средств, теплых клизмах, внутривенном введении глюкозы и физиологического раствора. В начале болезни применяют противоботулиновую сыворотку 600 000–900 000 МЕ внутривенно.
Профилактические мероприятия при ботулизме заключаются в правильных заготовке и хранении кормов, недопущении попадания в них земли, трупов мелких животных, птичьего помета. Увлажненные корма (отруби, сечка, полова) нужно скармливать сразу после их приготовления.
Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб, продуцирующий самый сильный токсин из всех известных бактериальных ядов, образующийся в растительных и мясных продуктах в условиях анаэробиоза (при отсутствии кислорода) и повышенной влажности при нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура токсинообразования составляет 25–38 °C. В жидких средах токсин разрушается при кипячении через 15–20 мин. Мясо и рыбу для разрушения токсина нужно варить не менее 2 ч.
Микробы попадают в корма с частицами земли, фекалиями и трупами грызунов. Животные заболевают после поедания испорченных кормов (силос, отруби, овес, ячмень), в которых микробы размножаются, выделяя токсин.
Инкубационный период болезни составляет от нескольких часов до 10–12 сут. Длительность болезни – 1–8 сут, иногда несколько часов. У животного отмечаются слюнотечение, вялость жевания, паралич глотки, атония (отсутствие сокращений) желудка и кишечника. По мере развития болезни наступает паралич языка (рис. 21) и нижней челюсти. У больных постепенно расслабляется скелетная мускулатура. Они с трудом передвигаются, к концу болезни лежат. Температура тела нормальная, сознание сохранено до смерти. Летальность лошадей при ботулизме достигает 70-100 %.
Рис. 21. Паралич языка у лошади при ботулизме
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических и клинических данных, результатов лабораторного исследования проб кормов, содержимого желудка и крови больных особей.
Лечение ботулизма состоит в промывании желудка (например, раствором натрия гидрокарбоната или двууглекислой соды) и даче сильных слабительных средств, теплых клизмах, внутривенном введении глюкозы и физиологического раствора. В начале болезни применяют противоботулиновую сыворотку 600 000–900 000 МЕ внутривенно.
Профилактические мероприятия при ботулизме заключаются в правильных заготовке и хранении кормов, недопущении попадания в них земли, трупов мелких животных, птичьего помета. Увлажненные корма (отруби, сечка, полова) нужно скармливать сразу после их приготовления.
Столбняк
Столбняк – острая раневая инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожными сокращениями мускулатуры тела. Особо восприимчивы лошади и мелкий рогатый скот.
Возбудитель болезни – подвижный микроб клостридия – спорообразующий анаэроб. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных, вместе с фекалиями попадает в почву и, образуя споры, на долгие годы инфицирует ее. Споры в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от света, сохраняются годами. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно: 5 %-ный раствор фенола вызывает их гибель через 8-10 ч, 1 %-ный раствор формальдегида – через 6 ч.
Источник возбудителя – животное, выделяющее микробы с фекалиями, поэтому особенно богата спорами почва садов, полей, лугов. Лошади заражаются в результате попадания спор столбнячного микроба вместе с землей и навозом. Особенно опасны глубокие раны, где создаются благоприятные условия для размножения возбудителя. Попавшие в рану споры прорастают, размножаются и выделяют токсин, вызывающий токсемию. Болезнь регистрируется чаще весной и летом.
Инкубационный период столбняка длится 1–3 нед. Первые признаки болезни – затруднение приема и пережевывания корма, что объясняется судорогами жевательных мышц, напряженная походка животного, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века. В дальнейшем болезнь сопровождается судорожными сокращениями мускулатуры всего тела, мышцы шеи, спины, крупа становятся твердыми. Ноздри у лошадей воронкообразно расширены, дыхание затруднено, пульс частый, отмечается синюшность слизистых оболочек, выделение кала и мочи затруднено. Прикосновения, резкие звуки и другие раздражители у больных животных вызывают усиление судорог, во время которых отмечается обильное потоотделение. Лошадь стоит, широко расставив ноги, вытянув шею, приподняв и отведя в сторону хвост.
Естественно переболевшие животные приобретают слабый иммунитет.
Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков, дифференцируя от бешенства и острого мышечного ревматизма.
При лечении столбняка проводят тщательный осмотр и обработку раны. Больное животное помещают в затемненное помещение с обильной подстилкой. Дают легкопереваримый корм, делают пита– тельные клизмы с глюкозой. Специфическое средство лечения – противостолбнячную антитоксичную сыворотку в дозе 80 000 ЕД – вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно. Также применяют хлоралгидрат ежедневно по 20–40 г в виде клизмы с 300–400 мл крахмальной слизи.
Профилактика и меры борьбы со столбняком включают предупреждение травматизма животных, своевременную хирургическую помощь раненым. Жеребцам за месяц до кастрации проводят активную иммунизацию анатоксином, который вводят подкожно однократно по 1 мл. Иммунитет развивается через 30 сут после иммунизации и сохраняется в течение 5 лет.
Возбудитель болезни – подвижный микроб клостридия – спорообразующий анаэроб. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных, вместе с фекалиями попадает в почву и, образуя споры, на долгие годы инфицирует ее. Споры в почве, высохшем кале, на поверхности предметов, защищенных от света, сохраняются годами. Дезинфицирующие средства действуют на споры медленно: 5 %-ный раствор фенола вызывает их гибель через 8-10 ч, 1 %-ный раствор формальдегида – через 6 ч.
Источник возбудителя – животное, выделяющее микробы с фекалиями, поэтому особенно богата спорами почва садов, полей, лугов. Лошади заражаются в результате попадания спор столбнячного микроба вместе с землей и навозом. Особенно опасны глубокие раны, где создаются благоприятные условия для размножения возбудителя. Попавшие в рану споры прорастают, размножаются и выделяют токсин, вызывающий токсемию. Болезнь регистрируется чаще весной и летом.
Инкубационный период столбняка длится 1–3 нед. Первые признаки болезни – затруднение приема и пережевывания корма, что объясняется судорогами жевательных мышц, напряженная походка животного, неподвижность ушных раковин, выпадение третьего века. В дальнейшем болезнь сопровождается судорожными сокращениями мускулатуры всего тела, мышцы шеи, спины, крупа становятся твердыми. Ноздри у лошадей воронкообразно расширены, дыхание затруднено, пульс частый, отмечается синюшность слизистых оболочек, выделение кала и мочи затруднено. Прикосновения, резкие звуки и другие раздражители у больных животных вызывают усиление судорог, во время которых отмечается обильное потоотделение. Лошадь стоит, широко расставив ноги, вытянув шею, приподняв и отведя в сторону хвост.
Естественно переболевшие животные приобретают слабый иммунитет.
Диагноз ставят на основании типичных клинических признаков, дифференцируя от бешенства и острого мышечного ревматизма.
При лечении столбняка проводят тщательный осмотр и обработку раны. Больное животное помещают в затемненное помещение с обильной подстилкой. Дают легкопереваримый корм, делают пита– тельные клизмы с глюкозой. Специфическое средство лечения – противостолбнячную антитоксичную сыворотку в дозе 80 000 ЕД – вводят одновременно в равных частях под кожу и внутривенно. Также применяют хлоралгидрат ежедневно по 20–40 г в виде клизмы с 300–400 мл крахмальной слизи.
Профилактика и меры борьбы со столбняком включают предупреждение травматизма животных, своевременную хирургическую помощь раненым. Жеребцам за месяц до кастрации проводят активную иммунизацию анатоксином, который вводят подкожно однократно по 1 мл. Иммунитет развивается через 30 сут после иммунизации и сохраняется в течение 5 лет.
Трихофития
Трихофития, или стригущий лишай, – контагиозное грибковое заболевание, характеризующееся образованием на коже округлых резко ограниченных облысевших участков с обломанными волосами, покрытых корками и чешуйками. Болеет и человек.
Заболевание вызывают грибы трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ и долго сохраняющиеся во внешней среде – на подстилке, в почве, на деревянных предметах.
Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения, инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют появлению стригущего лишая.
Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу, ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи, конечностей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов ультрафиолетового облучения пораженных мест, микроскопического исследования соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.
Для лечения стригущего лишая пораженные места обрабатывают фунгицидными средствами. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.
Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещениях и на улице.
Заболевание вызывают грибы трихофитоны, обладающие значительной устойчивостью к действию тепла и дезинфицирующих веществ и долго сохраняющиеся во внешней среде – на подстилке, в почве, на деревянных предметах.
Носителями патогенных грибов являются мыши, крысы и другие грызуны. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, которые обсеменяют помещения, инвентарь. Неблагоприятные погодные условия, особенно в осенне-зимний период, и поверхностные повреждения кожи способствуют появлению стригущего лишая.
Инкубационный период длится от 1 нед до 1 мес. Заболевание протекает хронически и выражается в появлении на коже небольших безволосых пятен округлой формы, покрытых чешуйками и корочками асбестово-серого цвета. Чаще всего поражается кожа вокруг глаз, на носу, ушах, распространяясь на всю кожу головы, шеи, конечностей.
Диагноз ставят на основании клинических признаков, результатов ультрафиолетового облучения пораженных мест, микроскопического исследования соскобов кожи, которое проводится в ветеринарной лаборатории.
Для лечения стригущего лишая пораженные места обрабатывают фунгицидными средствами. В лечебных и профилактических целях используют высокоэффективные, надежные и малотоксичные живые и инактивированные вакцины в дозах, в 2 раза превышающих профилактические.
Для профилактики заболевания и повторного заражения проводится вакцинация, санитарно-гигиенические мероприятия в помещениях и на улице.
Сальмонеллез
Сальмонеллез, или паратиф, – инфекционная болезнь преимущественно молодняка сельскохозяйственных животных, чаще после отъема от маток или при переводе на скармливание сборного молока, а также пушных зверей, характеризующаяся поражением кишечника, легких, печени и других органов.
Сальмонеллез вызывается сальмонеллой – микробом, малоустойчивым к действию дезинфицирующих средств.
Жеребята заболевают в 1-е сут жизни, реже старшего возраста, от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон алиментарным путем через инфицированные молоко и обрат. Факторами передачи возбудителя также служат подстилка, предметы в помещении, одежда и обувь обслуживающего персонала, на которые попадают экскременты больных особей, содержащие сальмонеллы.
Инкубационный период длится от 1 до 8 сут. Течение заболевания носит острый и хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от вымени, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос; кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечается учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают, на длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых. У переболевших животных вырабатывается иммунитет.
У жеребых кобыл сальмонеллез может вызвать аборт, что проявляется в прерывании беременности и изгнании из матки мертвого или незрелого плода. Этому предшествуют беспокойство, лихорадка, выделение слизи из влагалища. В основном абортируют молодые, первой жеребости кобылы. Заболеваемость составляет 15–30 %.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от анаэробной дизентерии.
Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективно их сочетание.
Своевременная случка, полноценное кормление жеребых животных, введение в рацион молодняка бактерицидных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза жеребых кобыл, а затем и жеребят 6-дневного возраста вакцинируют. Для дезинфекции эффективны хлорная известь (25 % активного хлора), 20 %-ная взвесь гашеной извести (побелка) и др.
Сальмонеллез вызывается сальмонеллой – микробом, малоустойчивым к действию дезинфицирующих средств.
Жеребята заболевают в 1-е сут жизни, реже старшего возраста, от больных животных и бактерионосителей в любое время года, чаще в зимне-весенний сезон алиментарным путем через инфицированные молоко и обрат. Факторами передачи возбудителя также служат подстилка, предметы в помещении, одежда и обувь обслуживающего персонала, на которые попадают экскременты больных особей, содержащие сальмонеллы.
Инкубационный период длится от 1 до 8 сут. Течение заболевания носит острый и хронический характер. У заболевших особей при остром течении повышается температура тела (лихорадка), они отказываются от вымени, больше лежат. На 2-3-и сут появляется понос; кал жидкий, в нем много слизи, иногда кровь. Отмечается учащение дыхания, конъюнктивит. Если больное животное не пало в течение 3–5 сут, то у него развивается хроническое течение, характеризующееся появлением кашля, одышки, пневмонии, воспалением суставов. Больные погибают в течение 5-10 сут, некоторые выздоравливают, на длительное время отстают в развитии. Такие животные могут заражать здоровых. У переболевших животных вырабатывается иммунитет.
У жеребых кобыл сальмонеллез может вызвать аборт, что проявляется в прерывании беременности и изгнании из матки мертвого или незрелого плода. Этому предшествуют беспокойство, лихорадка, выделение слизи из влагалища. В основном абортируют молодые, первой жеребости кобылы. Заболеваемость составляет 15–30 %.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных, результатов бактериологического и серологического исследования крови и тканей павших животных. Следует дифференцировать сальмонеллез от анаэробной дизентерии.
Больным дают внутрь антибиотики (синтомицин, левомицетин, хлортетрациклин, террамицин), сульфаниламидные (норсульфазол, этазол) и нитрофурановые (фуразолидон, фурагин) препараты. С учетом совместимости этих терапевтических средств эффективно их сочетание.
Своевременная случка, полноценное кормление жеребых животных, введение в рацион молодняка бактерицидных препаратов и премиксов способствуют предотвращению развития данного заболевания. С целью профилактики сальмонеллеза жеребых кобыл, а затем и жеребят 6-дневного возраста вакцинируют. Для дезинфекции эффективны хлорная известь (25 % активного хлора), 20 %-ная взвесь гашеной извести (побелка) и др.
Колибактериоз
Колибактериоз – острая инфекционная болезнь молодняка сельскохозяйственных животных и пушных зверей, проявляющаяся поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживания организма.
Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.
Жеребята заболевают в первые 3–7 сут после рождения. Заражаются через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период отъема от матерей.
Основной путь заражения алиментарный, реже – аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери – носители патогенных микробов и кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У жеребят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных кобыл.
При заболевании отмечается вначале повышение, затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами.
Продолжительность болезни – 2–3 дня с летальностью до 90 %.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.
При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя (левомицетин по 20 мг/кг массы тела через каждые 8-12 ч, хлортетрациклин (биомицин) и тетрациклин по 10–20 мг/кг массы тела 2–3 раза в день), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена, кислотно-щелочного баланса, нейтрализации токсинов и компенсации в организме дефицита белков, углеводов и витаминов.
Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных, зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат мерой борьбы и профилактикой распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация жеребых кобыл и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогают ликвидировать возникновение болезни.
Возбудитель – патогенная кишечная палочка эшерихия, малоустойчивая к дезинфицирующим средствам.
Жеребята заболевают в первые 3–7 сут после рождения. Заражаются через инфицированные окружающие предметы, молозиво, молочную посуду, воздух, руки и спецодежду обслуживающего персонала, а также при контакте с крысами и домашними мышами из-за пониженной естественной резистентности организма новорожденных, нарушения зоотехнических и ветеринарно-санитарных правил содержания, кормления и ухода за матерями, новорожденными животными и молодняком в период отъема от матерей.
Основной путь заражения алиментарный, реже – аэрогенный, возможен внутриутробный. Источник инфекции – больные и переболевшие животные, матери – носители патогенных микробов и кишечной палочки. Чаще регистрируется колибактериоз в зимне-весенний период. У жеребят может быть пассивный иммунитет (10–14 дней), если они получали молоко от иммунизированных кобыл.
При заболевании отмечается вначале повышение, затем понижение температуры, слабость, кашицеобразный кал, в дальнейшем – понос жидкими пенистыми белыми массами.
Продолжительность болезни – 2–3 дня с летальностью до 90 %.
Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов бактериологического исследования кала. Дифференцируют от желудочно-кишечных болезней неинфекционного происхождения, сальмонеллеза, вирусной диареи.
При лечении назначают гипериммунную сыворотку, гамма-глобулин, колифаг, антибиотики в соответствии с результатами определения чувствительности выделенного возбудителя (левомицетин по 20 мг/кг массы тела через каждые 8-12 ч, хлортетрациклин (биомицин) и тетрациклин по 10–20 мг/кг массы тела 2–3 раза в день), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты, диетические и симптоматические средства для восстановления водно-солевого обмена, кислотно-щелочного баланса, нейтрализации токсинов и компенсации в организме дефицита белков, углеводов и витаминов.
Проведение комплекса организационно-хозяйственных, зоотехнических, ветеринарно-санитарных, зоогигиенических мероприятий, направленных на повышение резистентности организма матерей и молодняка, а также предотвращение заражения животных через объекты внешней среды служат мерой борьбы и профилактикой распространения колибактериоза. Применение с профилактической целью неспецифических глобулинов, сывороток крови, вакцинация жеребых кобыл и пассивная иммунизация новорожденных специфической гипериммунной сывороткой и гамма-глобулинами помогают ликвидировать возникновение болезни.
Болезни лошадей
Мыт
Мыт – острая инфекционная болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой носоглотки и подчелюстных лимфатических узлов. Летальность колеблется от 4,5 до 70 %.
Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки.
Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут.
Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением.
При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя.
Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики.
Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.
Возбудитель болезни – так называемый мытный стрептококк, обладающий значительной устойчивостью во внешней среде – в высохшем гное сохраняется до 6 мес, в навозе – до 4 нед, на волосяном покрове лошади – до 22 сут. Солнечный свет убивает его через 6–8 ч, нагревание до 70–75 °C – через 1 ч, кипячение – немедленно. Устойчив к действию дезинфицирующих средств.
Мытом болеют чаще жеребята и молодые особи. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные, а также здоровые лошади – носители возбудителя. Факторы передачи возбудителя – корм, вода, предметы ухода, кормушки и стены помещений, загрязненные гноем и носовыми истечениями больных лошадей. Заражение происходит алиментарным или воздушно-капельным путем. Вспышки болезни преимущественно отмечаются поздней весной, после переохлаждения, длительного перегона и перевозки.
Инкубационный период болезни составляет 4-12 сут. Как правило, мыт протекает остро, проявляясь в типичной, атипичной или осложненной форме. Типичная форма характеризуется лихорадкой (температура тела достигает 40–41 °C), угнетением, вялостью, снижением аппетита. Носовая полость гиперемирована (покрасневшая), с истечениями, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, горячие на ощупь и болезненные (рис. 22). Позже в лимфатических узлах возникают абсцессы, которые вскрываются. Гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Длительность болезни – 15–25 сут.
Рис. 22. Увеличение подчелюстных лимфатических узлов у лошади при мыте
Атипичная форма проявляется нерезко выраженными клиническими признаками – температурой тела 39–39,5 °C, незначительным увеличением подчелюстных лимфатических узлов без нагноения, небольшими истечениями из носовой полости. Болезнь заканчивается выздоровлением.
При осложненной форме мыта, наряду с подчелюстными лимфатическими узлами, поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта, артриты, поражаются мозг, печень, почки, что приводит к гибели животного. Переболевшие животные приобретают иммунитет.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторного исследования гноя.
Для ускорения созревания абсцессов в подчелюстных лимфатических узлах применяют согревающие компрессы, теплое укутывание. Рекомендуется своевременное вскрытие абсцесса. Хорошее лечебное действие оказывает пенициллин, который вводят внутримышечно 2 раза в сутки по 1000–2000 ЕД/кг живого веса. При поражении внутренних органов внутривенно вводят 33 %-ный спирт на 30 %-ном растворе глюкозы с 1 %-ным норсульфазолом по 150–200 мл в сутки в течение 4–5 дней подряд, а также применяют антибиотики.
Для предупреждения мыта карантинируют вновь поступивших лошадей, обращают особое внимание на условия содержания жеребят, молодых лошадей, предохраняя их от резких колебаний температуры и влажности. При появлении больных их изолируют и лечат, кормя и давая воду строго индивидуально. Помещение чистят и дезинфицируют.
Сап
Сап – инфекционная, преимущественно хронически протекающая болезнь лошадей, ослов, мулов, лошаков, реже верблюдов и животных из семейства кошачьих, а также человека, характеризующаяся развитием в легких и других внутренних органах, на слизистых оболочках и коже специфических сапных узелков, при распаде которых образуются язвы.
Возбудитель болезни – так называемая сапная бактерия, которая в воде и гниющих субстратах погибает через 14–30 сут, в высушенных носовых истечениях – через 7-15 сут, в моче – через 4 ч. Солнечный свет убивает ее через 24 ч, нагревание при температуре 80 °C – через 5 мин. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовыми истечениями, при кашле, а также с гноем из кожных покровов. Факторы передачи – инфицированные выделениями корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварительный тракт, реже через дыхательные пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, а в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией – очень быстро. Болезнь внесезонна, но больных чаще выявляют в осенне-зимний период.
Инкубационный период сапа составляет от 3 сут до 2–3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и латентно. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41–42 °C, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетение животного. Через 2–3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, которые в течение нескольких часов сливаются и подвергаются некротическому распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями.
Возбудитель болезни – так называемая сапная бактерия, которая в воде и гниющих субстратах погибает через 14–30 сут, в высушенных носовых истечениях – через 7-15 сут, в моче – через 4 ч. Солнечный свет убивает ее через 24 ч, нагревание при температуре 80 °C – через 5 мин. Раствор хлорной извести, содержащий 5 % активного хлора, 2 %-ный раствор фенола, 1 %-ный раствор едкого натра, 3 %-ный раствор креолина убивают сапную бактерию в течение 1 ч.
Источник возбудителя – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду с носовыми истечениями, при кашле, а также с гноем из кожных покровов. Факторы передачи – инфицированные выделениями корма, навоз, предметы ухода и конского снаряжения. Заражение происходит при прямом контакте с больными, через пищеварительный тракт, реже через дыхательные пути. При пастбищном содержании болезнь распространяется медленно, а в тесных конюшнях с недостаточной вентиляцией – очень быстро. Болезнь внесезонна, но больных чаще выявляют в осенне-зимний период.
Инкубационный период сапа составляет от 3 сут до 2–3 нед. Болезнь протекает остро, хронически и латентно. При остром течении наблюдают повышение температуры тела до 41–42 °C, озноб, гиперемию слизистых оболочек глаз и носа, резкое угнетение животного. Через 2–3 сут на слизистой оболочке носа появляются мелкие желтоватые узелки, которые в течение нескольких часов сливаются и подвергаются некротическому распаду. На их месте образуются язвы с неровными краями.