Подчелюстные лимфатические узлы вначале припухшие, горячие, а потом плотные. Иногда поражается кожа на внутренней поверхности бедер, в области препуция, мошонки, головы, шеи (рис. 23). Помимо этого, отмечают слоновость пораженных конечностей. Длительность острого течения болезни – 2–4 нед. Исход чаще летальный.
При хроническом течении сапа наблюдаются периодическое повышение температуры тела, исхудание животного, кашель, истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа появляются рубцы и язвы звездчатой формы. Длится эта форма заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.
Латентный сап может продолжаться пожизненно. У животных нет отклонений от нормы, внешне они выглядят здоровыми.
Диагноз ставят на основании эпизоотологического, клинического, аллергического, серологического и гистологического исследования. Основной метод диагностики – аллергический, который применяют главным образом в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4–5 капель маллеина – фильтрата убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа). У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего угла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 24). Повторно вводят маллеин в глаз всем лошадям, независимо от результата, через 5–6 сут. Больной признается лошадь, у которой дважды проявилась положительная реакция.
Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.
Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.
Грипп лошадей
Ринопневмония
Инфекционная анемия лошадей
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Часть 4
Гельминтозы
Трематодозы
Цестодозы
Нематодозы
Рис. 23. Поражение кожи на голове лошади при сапе
При хроническом течении сапа наблюдаются периодическое повышение температуры тела, исхудание животного, кашель, истечения из носа, увеличение подчелюстных лимфатических узлов. На слизистой оболочке носа появляются рубцы и язвы звездчатой формы. Длится эта форма заболевания от нескольких месяцев до нескольких лет.
Латентный сап может продолжаться пожизненно. У животных нет отклонений от нормы, внешне они выглядят здоровыми.
Диагноз ставят на основании эпизоотологического, клинического, аллергического, серологического и гистологического исследования. Основной метод диагностики – аллергический, который применяют главным образом в виде глазной маллеинизации (введение в конъюнктивальный мешок 4–5 капель маллеина – фильтрата убитой нагреванием бульонной культуры бацилл сапа). У больного животного конъюнктива краснеет, отекает, из внутреннего угла глаза вытекает в виде шнура сначала слизистая, затем гнойная масса (положительная реакция) (рис. 24). Повторно вводят маллеин в глаз всем лошадям, независимо от результата, через 5–6 сут. Больной признается лошадь, у которой дважды проявилась положительная реакция.
Рис. 24. Положительная реакция при глазной малеинизации
Лечение сапа невозможно. Больных животных уничтожают.
Для предупреждения сапа проводят карантинирование вновь поступающих в хозяйство лошадей, их клинический осмотр и поголовную маллеинизацию лошадей 2 раза в год. При обнаружении заболевания на хозяйство накладывают карантин, а лошадей делят на 4 группы в зависимости от степени проявления клинических признаков. Конюшни и предметы ухода дезинфицируют, навоз сжигают. Карантин снимают через 45 сут после последнего случая выявления больной лошади.
Грипп лошадей
Грипп лошадей, или инфлюэнца, – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся угнетением, гипертермией (повышением температуры тела), слезотечением, кашлем, гиперемией и отечностью слизистых оболочек глаз, носа и трахеи. Болеют лошади всех возрастов.
Возбудитель заболевания – вирусы из семейства ортомиксовирусов рода Инфлюэнца. Установлено, что в природе происходит обмен вирусами между человеком и лошадью, причем вирус гриппа лошади способен преодолевать барьер и вызывать инфицирование человека. Однако проявление гриппа лошадей у человека варьирует от бессимптомного до клинически слабо выраженного. Отмечается также родство между вирусами гриппа лошадей и некоторыми типами вируса гриппа птиц.
Основной источник возбудителя инфекции – больное или переболевшее животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом зараженных особей во время кашля. Возможна и непрямая передача микроба с кормом, водой, обслуживающим персоналом. Быстрому распространению вируса в табуне способствует наличие неиммуннизирован-ных лошадей.
Инкубационный период болезни составляет 5–7 сут. Грипп проявляется внезапно. Животные безучастно стоят в денниках, в большинстве случаев отказываются от корма, их волосяной покров взъерошен. Затем температура тела повышается до 40–41 °C и может сохраняться несколько дней, появляется прерывистый, часто повторяющийся кашель с мокротой (наблюдается в течение 2-10 сут), переходящий в сухой, резкий, частый и болезненный. У больных лошадей слизистая оболочка носа кирпично-красного цвета, прозрачные истечения из носовой полости и глаз.
Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью не менее года. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от вакцинированных матерей.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторного исследования крови.
Лечение заключается в проведении ингаляций со скипидаром, 2 %-ным раствором натрия бикарбоната, гидрокарбоната и др. При осложнении используют сульфаниламиды, антибиотики (например, бензилпенициллин по 900 000 ЕД в 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина 2 раза в день), химиопрепараты (амантадин и его производные) и симптоматические средства лечения. Рекомендуется проводить аутогемотерапию (введение собственной крови) подкожно по 60 мл крови, через 2–3 дня повторив с увеличением дозы на 20 мл.
Профилактика гриппа лошадей заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинировании вновь прибывших особей, введении инактивированных формолвакцин (иммунитет от них не превышает 4–6 мес). Больных лошадей изолируют, освобождают от работы и тренировок, обеспечивают легкоперевариваемыми кормами и теплой водой. Переболевших животных в работу вовлекают постепенно.
Возбудитель заболевания – вирусы из семейства ортомиксовирусов рода Инфлюэнца. Установлено, что в природе происходит обмен вирусами между человеком и лошадью, причем вирус гриппа лошади способен преодолевать барьер и вызывать инфицирование человека. Однако проявление гриппа лошадей у человека варьирует от бессимптомного до клинически слабо выраженного. Отмечается также родство между вирусами гриппа лошадей и некоторыми типами вируса гриппа птиц.
Основной источник возбудителя инфекции – больное или переболевшее животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовым секретом зараженных особей во время кашля. Возможна и непрямая передача микроба с кормом, водой, обслуживающим персоналом. Быстрому распространению вируса в табуне способствует наличие неиммуннизирован-ных лошадей.
Инкубационный период болезни составляет 5–7 сут. Грипп проявляется внезапно. Животные безучастно стоят в денниках, в большинстве случаев отказываются от корма, их волосяной покров взъерошен. Затем температура тела повышается до 40–41 °C и может сохраняться несколько дней, появляется прерывистый, часто повторяющийся кашель с мокротой (наблюдается в течение 2-10 сут), переходящий в сухой, резкий, частый и болезненный. У больных лошадей слизистая оболочка носа кирпично-красного цвета, прозрачные истечения из носовой полости и глаз.
Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью не менее года. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от вакцинированных матерей.
Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторного исследования крови.
Лечение заключается в проведении ингаляций со скипидаром, 2 %-ным раствором натрия бикарбоната, гидрокарбоната и др. При осложнении используют сульфаниламиды, антибиотики (например, бензилпенициллин по 900 000 ЕД в 5 мл 0,5 %-ного раствора новокаина 2 раза в день), химиопрепараты (амантадин и его производные) и симптоматические средства лечения. Рекомендуется проводить аутогемотерапию (введение собственной крови) подкожно по 60 мл крови, через 2–3 дня повторив с увеличением дозы на 20 мл.
Профилактика гриппа лошадей заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинировании вновь прибывших особей, введении инактивированных формолвакцин (иммунитет от них не превышает 4–6 мес). Больных лошадей изолируют, освобождают от работы и тренировок, обеспечивают легкоперевариваемыми кормами и теплой водой. Переболевших животных в работу вовлекают постепенно.
Ринопневмония
Ринопневмония – вирусная болезнь лошадей, характеризующаяся поражением органов дыхания, лихорадкой, у кобыл – абортами во 2-й половине жеребости. Это заболевание наносит значительный экономический ущерб, так как аборты могут охватывать до 90 % кобыл, а жеребята рождаются нежизнеспособными.
Возбудитель ринопневмонии – вирус из семейства герперсвирусов, который чувствителен к жирорастворителям, трипсину, высокой температуре (теряет активность при 50 °C за 5-10 мин). Вирус инактивируется 0,35 %-ным раствором формальдегида и неустойчив в кислой среде.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду через дыхательные пути или с абортированным плодом. Факторы передачи вируса – инфицированные корма, вода, подстилка и др. Заражение происходит аэрогенным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.
Инкубационный период ринопневмонии составляет 1–4 сут. У жеребят болезнь проявляется двухпиковой лихорадкой, ринитом, конъюнктивитом, пневмонией. У взрослых животных отмечают 1-3-дневное повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма. Аборты во 2-й половине беременности происходят внезапно, без видимых предвестников. Часто рождаются слабые жеребята, гибнущие в первые 24–36 ч. В хозяйствах, ранее благополучных по ринопневмонии, абортируют до 80–90 % кобыл. Абортированные кобылы приобретают невосприимчивость к болезни на 2–3 года. Может наблюдаться и нервная форма – параличи и парезы конечностей, шеи, ушей.
Диагноз ставят по клиниче-ским признакам и результатам лабораторных исследований крови, дифференцируя от гриппа и сальмонеллезного аборта.
Жеребятам при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При лечении взрослых особей хорошие результаты дает применение новарсенола по 0,015 г/кг массы тела или соварсена по 0,004 г/кг массы тела, которые растворяют в теплой дистиллированной воде и вводят внутривенно. При необходимости назначают растворы кофеина, а через 2–3 ч – камфоры.
Профилактика ринопневмонии заключается в строгом соблюдении правил профилактического карантинирования, запрещении ввоза лошадей из неблагополучных пунктов, где за последние 2 мес наблюдались аборты. Для предупреждения развития болезни жеребых кобыл вакцинируют на 1-3-ем и 6-7-ом мес беременности, молодняк – в возрасте 2–3 мес, а жеребцов – однократно. Ревакцинируют всех через 2–4 мес. На хозяйство, где выявлены случаи ринопневмонии, накладывают ограничения, которые снимают через 2 мес после последнего случая заболевания.
Возбудитель ринопневмонии – вирус из семейства герперсвирусов, который чувствителен к жирорастворителям, трипсину, высокой температуре (теряет активность при 50 °C за 5-10 мин). Вирус инактивируется 0,35 %-ным раствором формальдегида и неустойчив в кислой среде.
Источник возбудителя инфекции – больные животные, выделяющие его во внешнюю среду через дыхательные пути или с абортированным плодом. Факторы передачи вируса – инфицированные корма, вода, подстилка и др. Заражение происходит аэрогенным путем при совместном содержании больных и здоровых животных.
Инкубационный период ринопневмонии составляет 1–4 сут. У жеребят болезнь проявляется двухпиковой лихорадкой, ринитом, конъюнктивитом, пневмонией. У взрослых животных отмечают 1-3-дневное повышение температуры тела, угнетение, отказ от корма. Аборты во 2-й половине беременности происходят внезапно, без видимых предвестников. Часто рождаются слабые жеребята, гибнущие в первые 24–36 ч. В хозяйствах, ранее благополучных по ринопневмонии, абортируют до 80–90 % кобыл. Абортированные кобылы приобретают невосприимчивость к болезни на 2–3 года. Может наблюдаться и нервная форма – параличи и парезы конечностей, шеи, ушей.
Диагноз ставят по клиниче-ским признакам и результатам лабораторных исследований крови, дифференцируя от гриппа и сальмонеллезного аборта.
Жеребятам при бактериальных осложнениях проводят антибиотикотерапию. При лечении взрослых особей хорошие результаты дает применение новарсенола по 0,015 г/кг массы тела или соварсена по 0,004 г/кг массы тела, которые растворяют в теплой дистиллированной воде и вводят внутривенно. При необходимости назначают растворы кофеина, а через 2–3 ч – камфоры.
Профилактика ринопневмонии заключается в строгом соблюдении правил профилактического карантинирования, запрещении ввоза лошадей из неблагополучных пунктов, где за последние 2 мес наблюдались аборты. Для предупреждения развития болезни жеребых кобыл вакцинируют на 1-3-ем и 6-7-ом мес беременности, молодняк – в возрасте 2–3 мес, а жеребцов – однократно. Ревакцинируют всех через 2–4 мес. На хозяйство, где выявлены случаи ринопневмонии, накладывают ограничения, которые снимают через 2 мес после последнего случая заболевания.
Инфекционная анемия лошадей
Инфекционная анемия лошадей – вирусная болезнь непарнокопытных, характеризующаяся чередованием дней высокой температуры с днями нормальной температуры, анемией (малокровием) и длительным вирусоносительством.
Возбудитель заболевания – вирус, инактивирующийся эфиром, устойчивый к трипсину, а прогревание при 58 °C убивает вирус в течение 1–2 ч. Он разрушается 2 %-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3 %-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.
Источник возбудителя – больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами), а также через хирургические инструменты и инъекционные иглы. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местности.
Инкубационный период составляет от 2–5 сут до 93 дней, в среднем – 10–20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое и латентное течение болезни. Сверхострая форма заболевания характеризуется постоянной высокой температурой тела, угнетенно-стью, геморрагическим диатезом (появление на коже красных пятнышек-кровоизлияний).
При остром течении отмечаются лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 25), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди, конечностей. Продолжительность этой формы болезни – 7-30 сут, смертность достигает 80 %.
Подострое течение отличается более длительными ремиссиями (временным ослаблением или исчезновением симптомов болезни).
При хроническом течении наблюдаются периодические приступы лихорадки, исхудание, анемичность слизистых оболочек.
Безлихорадочные периоды длятся до нескольких месяцев, рецидивы возможны от 1–2 сут до 2–3 нед.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторного исследования крови. В крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2–3 млн) и гемоглобина, резко увеличивается скорость оседания эритроцитов (показатель изменения белков в крови, на что влияют вязкость крови, количество эритроцитов и т. д.), увеличивается количество лимфоцитов.
Лечение инфекционной анемии не разработано.
Предупреждение развития болезни в хозяйстве направлено на карантинирование вновь прибывших лошадей. При установлении болезни запрещается ввоз и вывоз животных, больных особей отправляют на убой, остальных используют на работах внутри хозяйства.
Возбудитель заболевания – вирус, инактивирующийся эфиром, устойчивый к трипсину, а прогревание при 58 °C убивает вирус в течение 1–2 ч. Он разрушается 2 %-ными растворами едкого натра и формальдегида за 20 мин, 3 %-ным раствором креолина или карболовой кислоты за 30 мин.
Источник возбудителя – больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми (слепнями, мухами, москитами), а также через хирургические инструменты и инъекционные иглы. Вспышки болезни регистрируются главным образом в летнее время в лесистой и болотистой местности.
Инкубационный период составляет от 2–5 сут до 93 дней, в среднем – 10–20 сут. Различают сверхострое, острое, подострое и латентное течение болезни. Сверхострая форма заболевания характеризуется постоянной высокой температурой тела, угнетенно-стью, геморрагическим диатезом (появление на коже красных пятнышек-кровоизлияний).
При остром течении отмечаются лихорадка постоянного или ремитирующего типа (рис. 25), общая слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди, конечностей. Продолжительность этой формы болезни – 7-30 сут, смертность достигает 80 %.
Подострое течение отличается более длительными ремиссиями (временным ослаблением или исчезновением симптомов болезни).
При хроническом течении наблюдаются периодические приступы лихорадки, исхудание, анемичность слизистых оболочек.
Безлихорадочные периоды длятся до нескольких месяцев, рецидивы возможны от 1–2 сут до 2–3 нед.
Диагноз ставят на основании клинических признаков и результатов лабораторного исследования крови. В крови значительно снижается количество эритроцитов (до 2–3 млн) и гемоглобина, резко увеличивается скорость оседания эритроцитов (показатель изменения белков в крови, на что влияют вязкость крови, количество эритроцитов и т. д.), увеличивается количество лимфоцитов.
Лечение инфекционной анемии не разработано.
Предупреждение развития болезни в хозяйстве направлено на карантинирование вновь прибывших лошадей. При установлении болезни запрещается ввоз и вывоз животных, больных особей отправляют на убой, остальных используют на работах внутри хозяйства.
Инфекционный энцефаломиелит лошадей
Инфекционный энцефаломиелит лошадей – острая вирусная болезнь, характеризующаяся воспалением головного и спинного мозга, расстройством деятельности центральной нервной системы, парезом желудочно-кишечного тракта и мочевого пузыря, желтухой. Болеют в естественных условиях, как правило, лошади в возрасте от 2 до 12 лет, чаще при пастбищном содержании.
Возбудитель заболевания – вирус, который солнечными лучами инактивируется через 4–8 ч, при температуре 65 °C – через 10 мин, при кипячении погибает через несколько секунд. При температуре -10 °C он сохраняется до 3 мес. Растворы дезинфицирующих средств в обычной концентрации обезвреживают вирус через 10 мин.
Источник возбудителя – больные лошади. Переносчиками заболевания могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи заболевания могут регистрироваться в мае, а пик приходится на сентябрь. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает.
Инкубационный период болезни составляет от 15 до 40 сут. Течение острое. Болезнь проявляется в буйной и бессимптомной формах, реже в латентной. Вначале наблюдаются кратковременный подъем температуры тела, угнетение, утомляемость, снижение аппетита, зевота. Потом появляются признаки буйной формы, когда животные срываются с привязи, безудержно стремятся вперед, реже назад, натыкаются на препятствия, нанося себе раны и ушибы. Часто больные лошади принимают неестественные позы – упираются головой в землю, падают на бок, совершая плавательные движения, запрокидывают голову назад. В дальнейшем нервные явления усиливаются, отмечаются потеря зрения, задержка мочеотделения, учащение пульса. Болезнь длится от 1,5 до 15 сут. Смертность колеблется от 40 до 90 %. Более 80 % заболевших лошадей погибает в течение 24–48 ч.
Тихая форма болезни при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет.
Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторного исследования крови. В крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 13–16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ЕД) и эритроцитов. Болезнь дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, кормовых отравлений и др.
Больных лошадей ставят в просторное, затемненное помещение с обильной подстилкой. Им прочищают прямую кишку и проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищеводный зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100–150 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4–6 ч, внутривенно – растворенные в 400 мл физиологического раствора 25 г уротропина, 40 г глюкозы, 20 г хлорида кальция. Вводят также подкожно кислород по 10–12 л, внутривенно 200 мл 10 %-ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2–3 ч.
Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путем полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание.
Больных и с подозрением на заболевание изолируют и лечат, а на хозяйство накладывают карантин, который снимают по истечение 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные особи.
Возбудитель заболевания – вирус, который солнечными лучами инактивируется через 4–8 ч, при температуре 65 °C – через 10 мин, при кипячении погибает через несколько секунд. При температуре -10 °C он сохраняется до 3 мес. Растворы дезинфицирующих средств в обычной концентрации обезвреживают вирус через 10 мин.
Источник возбудителя – больные лошади. Переносчиками заболевания могут быть некоторые виды комаров и клещей. Первые случаи заболевания могут регистрироваться в мае, а пик приходится на сентябрь. С наступлением осенних заморозков заболевание обычно затухает.
Рис. 25. Кривые температуры и количества эритроцитов при остром течении инфекционной анемии лошадей
Тихая форма болезни при своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Переболевшие лошади приобретают пожизненный иммунитет.
Диагноз основывается на клинико-эпизоотологических данных и результатах лабораторного исследования крови. В крови наблюдается увеличение количества лейкоцитов (до 13–16 тыс. и более), билирубина (от 10 до 90 ЕД) и эритроцитов. Болезнь дифференцируют от бешенства, болезни Ауески, ботулизма, кормовых отравлений и др.
Больных лошадей ставят в просторное, затемненное помещение с обильной подстилкой. Им прочищают прямую кишку и проводят катетеризацию мочевого пузыря. Через носопищеводный зонд дают 2 раза в сутки натрия сульфат (100–150 г), подкожно вводят камфорное масло по 20 мл через каждые 4–6 ч, внутривенно – растворенные в 400 мл физиологического раствора 25 г уротропина, 40 г глюкозы, 20 г хлорида кальция. Вводят также подкожно кислород по 10–12 л, внутривенно 200 мл 10 %-ного гипертонического раствора хлорида натрия. При необходимости инъекции повторяют через 2–3 ч.
Профилактические мероприятия направлены на повышение устойчивости организма путем полноценного кормления, содержания в хороших условиях и правильного использования лошадей. Животных обрабатывают инсектицидами, переводят на стойловое содержание.
Больных и с подозрением на заболевание изолируют и лечат, а на хозяйство накладывают карантин, который снимают по истечение 40 сут после последнего случая выздоровления или падежа больных и после проведения заключительной дезинфекции всех помещений и предметов, с которыми соприкасались больные особи.
Часть 4
Инвазионные болезни
К группе инвазионных болезней относятся заразные болезни, возбудителями которых являются животные организмы (гельминты, паукообразные, насекомые и простейшие). Животные заражаются этими болезнями алиментарным путем (пассивно паразиты попадают в рот вместе с кормом и водой), контактно (при соприкосновении здорового животного с больным, а также через предметы ухода), внутри– утробно (плод заражается в матке самки в период ее беременности), посредством кровососущих членистоногих (клещей).
Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делят на несколько групп – гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относятся несколько групп препаратов.
Антгельминтные средства, или антгельминтики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды– препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения (акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугива-ющие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемо-стерилянты – половые стерилизаторы).
Если препараты действует на насекомых и клещей, то они называются « инсектоакарициды».
Используются наружно для обработки кожного покрова.
Антипротозойные,или противопротозойные, средства– препараты против протозойных, то есть вызываемых простейшими, болезней. Назначаются подкожно.
Все инвазионные заболевания, в зависимости от возбудителя, делят на несколько групп – гельминтозы, протозоозы, арахнозы и энтомозы.
К этиотропным (специфическим) средствам, применяемым для лечения и профилактики инвазионных заболеваний животных, относятся несколько групп препаратов.
Антгельминтные средства, или антгельминтики, – препараты, применяемые для освобождения организма животного от гельминтов, или паразитических червей. Их дают, как правило, внутрь.
Инсектициды– препараты, губительно действующие на паразитических насекомых и применяемые для их уничтожения (акарициды – вещества, уничтожающие клещей, репелленты – средства, отпугива-ющие вредных членистоногих, аттрактанты – средства, привлекающие насекомых, хемо-стерилянты – половые стерилизаторы).
Если препараты действует на насекомых и клещей, то они называются « инсектоакарициды».
Используются наружно для обработки кожного покрова.
Антипротозойные,или противопротозойные, средства– препараты против протозойных, то есть вызываемых простейшими, болезней. Назначаются подкожно.
Гельминтозы
Гельминтозы – инвазионные заболевания, вызываемые паразитическими червями, или глистами. Эта группа заболеваний является самой многочисленной (60 %) и распространена почти повсеместно. К гельминтозам относятся трематодозы, цестодозы и нематодозы.
Трематодозы
Трематодозы – инвазионные болезни, возбудителями которых являются черви класса трематоды, или сосальщики. Цикл развития трематод представлен на схеме 1. У лошадей трематодозы встречаются относительно редко.
Схема 1
Жизненный цикл трематоды
Цестодозы
Цестодозы – инвазионные болезни, возбудителями которых являются черви класса цестоды, или ленточные черви, особенно 2 отрядов – лентецы и цепни, эмбриональные личинки которых снабжены крючочками на головке, или сколексе.
Один возбудитель (длиной до 5,2 см) локализуется в тощей и подвздошной кишке, другой (длиной до 7 мм) располагается в слепой и ободочной кишке, третий (длиной 1–4 см) обнаруживается в тонком кишечнике лошади. Все возбудители аноплоцефалидозов лошадей – биогельминты, промежуточные хозяева которых – панцирные клещи, в теле которых развиваются цистицеркоиды (личинки), а основной хозяин – лошадь, осел или мул.
Путь заражения – алиментарный, через инвазированных клещей. Инвазия у жеребят отмечается в июле, достигает максимума в сентябре-декабре.
Основные симптомы болезни – отказ от корма, исхудание, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, колики, судороги, коматозное состояние (отсутствие реакции животного на окружающую среду), анемия, иногда наблюдаются отеки конечностей и подгрудка.
Диагноз устанавливают по результатам копрологического исследования.
Для лечения используют антгельминтик фенасал с кормом по 0,2–0,25 г/кг массы тела однократно.
Для профилактики рекомендуется выпасать животных на участках, которые в течение 3 лет не использовались под выпас.
Аноплоцефалидозы лошадей
Аноплоцефалидозы лошадей – группа гельминтозов молодняка до года, вызываемых 3 видами цестод из семейства аноплоцефалид.Один возбудитель (длиной до 5,2 см) локализуется в тощей и подвздошной кишке, другой (длиной до 7 мм) располагается в слепой и ободочной кишке, третий (длиной 1–4 см) обнаруживается в тонком кишечнике лошади. Все возбудители аноплоцефалидозов лошадей – биогельминты, промежуточные хозяева которых – панцирные клещи, в теле которых развиваются цистицеркоиды (личинки), а основной хозяин – лошадь, осел или мул.
Схема 2
Жизненный цикл цестоды
Основные симптомы болезни – отказ от корма, исхудание, нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта, колики, судороги, коматозное состояние (отсутствие реакции животного на окружающую среду), анемия, иногда наблюдаются отеки конечностей и подгрудка.
Диагноз устанавливают по результатам копрологического исследования.
Для лечения используют антгельминтик фенасал с кормом по 0,2–0,25 г/кг массы тела однократно.
Для профилактики рекомендуется выпасать животных на участках, которые в течение 3 лет не использовались под выпас.
Нематодозы
Нематодозы – инвазионные болезни, возбудителями которых являются черви класса нематод, или круглых червей, поражающие практически все органы и ткани животных, за исключением шерсти, волос и роговой ткани.
Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (их может быть несколько), так и без него.
Возбудитель – так называемая лошадиная острица, которая развивается по прямому типу. До оплодотворения и созревания яиц самки локализуются в слепой и ободочной кишке. Некоторые самки, прикрепляясь хвостом в области ануса, откладывают яйца в перианальных складках, другие выпадают вместе с калом и откладывают яйца на его поверхности. Лошадь заглатывает инвазионные яйца (рис. 26) с кормом. В тонкой кишке хозяина из яиц выходят личинки, которые заносятся в толстую кишку, где через 6 нед достигают половой зрелости.
У больных животных отмечают зуд в области ануса, колит, энтерит, исхудание. Характерный признак оксиуроза – расчесы на коже репицы хвоста (верхняя часть хвоста позвоночных без волосяного покрова), приводящие к взъерошенности шерсти, поражению кожи (экзема), проплешинам. При интенсивной инвазии отмечают анемию, истощение, сильное беспокойство.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных гельминтоовоскопии.
Для лечения используют четыреххлористый углерод в капсулах (его кладут на корень языка) или в жидкой форме (вводят через носопищеводный зонд) жеребятам и молодняку от 8 до 25 мл в зависимости от возраста, взрослым лошадям – 26–40 мл, предварительно выдержав животных на голодной диете 12–18 ч. Кал, выделяемый лошадьми в течение 5 сут после дегельминтизации, подлежит биотермическому обезвреживанию. Также эффективен при оксиурозе пиперазин по 0,1 г/кг массы тела при двукратной даче с интервалом в 1 сут. У больных животных ежедневно обрабатывают область ануса, промежность, корень хвоста влажной губкой или тампона– ми, смоченными дезинфицирующими растворами. Кормушки обрабатывают кипятком.
С целью предупреждения развития болезни проводят ежедневную уборку навоза и очистку кормушек. Запрещается кормить лошадей с пола. В неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах дегельминтизируют всех животных пиперазином 3–4 раза через каждые 1–1,5 мес. Стены денников периодически белят негашеной известью.
Яйца, выделенные с фекалиями больного животного, созревают во внешней среде в течение 10–20 сут. В желудке из яйца выходит личинка, которая током крови заносится в легкие, где через 7-10 сут разрывает капилляры, проникает в альвеолы, бронхи и с мокротой попадает в глотку, откуда повторно заглатывается. После миграции через легкие личинка в тонком кишечнике достигает взрослой формы. В организме лошади параскариды созревают за 44–77 сут.
Путь заражения инвазией алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой и кормом).
У больных жеребят при параскаридозе отмечаются расстройство пищеварения, кашель, легкая форма пневмонии, исхудание, анемия, кратковременное повышение температуры тела, иногда признаки нервного возбуждения, возможен падеж. Взрослые лошади болеют без ярко выраженных симптомов. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.
Для уточнения диагноза фекалии исследуют на наличие яиц параскарид.
Для лечения применяют препараты на основе пиперазина, которые скармливают индивидуально и групповым методом 2 сут подряд со слегка увлажненными концентрированными кормами (1–2 кг) после 7-10 ч голодной диеты, без дачи слабительного жеребятам в возрасте от 3 до 10 мес по 8-10 г, от 10 мес до года – 12–15 г, молодняку от года до 2 лет – 15–20 г, лошадям от 2 лет и старше – 20–25 г/голову (доза пиперазина не должна превышать 100 мг/кг массы животного в курсе дегельминтизации). Назначают и фенбендазол однократно орально лошадям от 6 мес до 4 лет – 15 мг, старше 4 лет – 10 мг, фебентел – орально по 6 мг/кг массы тела.
Для профилактики проводят плановую дегельминтизацию жеребят в августе и повторно после отъема, молодняка и взрослых – весной и осенью. Конюшни дезинвазируют препаратами фенольного ряда, навоз убирают систематически, грубые корма скармливают из ясель, а в табунном коневодстве смену пастбищ проводят в соответствии со сроками созревания и гибели яиц параскарид.
Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обуславливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Личинки после миграции и линьки поселяются в просвете толстой кишки и достигают половой зрелости.
Заражение происходит алиментарным путем на пастбище.
Симптомы болезни зависят от степени инвазии. При небольшом количестве паразитов клинические признаки отсутствуют. У молодняка отмечаются лишь замедленное развитие и плохой рост. При сильной инвазии наблюдаются отсутствие аппетита, исхудание, потеря работоспособности. Иногда температура тела повышается до 40–41 °C, нарастает анемия, развивается хронический понос. Взрослые паразиты вызывают поносы, колит, колики, а паразитирование личинок приводит к развитию перитонита (воспаление брюшины), колик, расстройства функции печени, легких, кишечника.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации лошадей применяют ряд антгельминтиков, например четыреххлористый углерод в капсулах (его кладут на корень языка) или в жидкой форме (вводят через носопищеводный зонд) жеребятам и молодняку в зависимости от возраста от 8 до 25 мл, взрослым лошадям – 26–40 мл, предварительно выдержав животных на голодной диете 12–18 ч, тиабендазол по 0,05 г/кг, однократно в смеси с кормом – индивидуально или групповым методом. При смешанной инвазии с параскаридозом дают фенотиазин жеребятам в возрасте от 3 до 12 мес – 5-10 г, от года до 2 лет – 11–20 г, молодняку от 2 до 3 лет – 21–30 г, молодняку от 3 лет и старше – 31–40 г на одно животное (доза фенотиазина не должна превышать 100 мг/кг массы тела) и препараты пиперазина.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка, профилактическую дегельминтизацию весной и осенью и лечебные мероприятия в любое время года, смену пастбищ.
Цикл развития индивидуален для каждого гельминта и может протекать как с участием промежуточного хозяина (их может быть несколько), так и без него.
Оксиуроз
Оксиуроз – гельминтоз непарнокопытных, преимущественно лошадей, вызываемый нематодами из семейства оксиурид. Наиболее восприимчив молодняк в возрасте до года, а также старые животные. Распространение оксиуроза достигает пика в конце зимы – начале весны при стойловом содержании животных.Возбудитель – так называемая лошадиная острица, которая развивается по прямому типу. До оплодотворения и созревания яиц самки локализуются в слепой и ободочной кишке. Некоторые самки, прикрепляясь хвостом в области ануса, откладывают яйца в перианальных складках, другие выпадают вместе с калом и откладывают яйца на его поверхности. Лошадь заглатывает инвазионные яйца (рис. 26) с кормом. В тонкой кишке хозяина из яиц выходят личинки, которые заносятся в толстую кишку, где через 6 нед достигают половой зрелости.
Рис. 26. Инвазионное яйцо оксиуры конской
У больных животных отмечают зуд в области ануса, колит, энтерит, исхудание. Характерный признак оксиуроза – расчесы на коже репицы хвоста (верхняя часть хвоста позвоночных без волосяного покрова), приводящие к взъерошенности шерсти, поражению кожи (экзема), проплешинам. При интенсивной инвазии отмечают анемию, истощение, сильное беспокойство.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков и данных гельминтоовоскопии.
Для лечения используют четыреххлористый углерод в капсулах (его кладут на корень языка) или в жидкой форме (вводят через носопищеводный зонд) жеребятам и молодняку от 8 до 25 мл в зависимости от возраста, взрослым лошадям – 26–40 мл, предварительно выдержав животных на голодной диете 12–18 ч. Кал, выделяемый лошадьми в течение 5 сут после дегельминтизации, подлежит биотермическому обезвреживанию. Также эффективен при оксиурозе пиперазин по 0,1 г/кг массы тела при двукратной даче с интервалом в 1 сут. У больных животных ежедневно обрабатывают область ануса, промежность, корень хвоста влажной губкой или тампона– ми, смоченными дезинфицирующими растворами. Кормушки обрабатывают кипятком.
С целью предупреждения развития болезни проводят ежедневную уборку навоза и очистку кормушек. Запрещается кормить лошадей с пола. В неблагополучных по данному заболеванию хозяйствах дегельминтизируют всех животных пиперазином 3–4 раза через каждые 1–1,5 мес. Стены денников периодически белят негашеной известью.
Параскаридоз
Параскаридоз – гельминтоз непарнокопытных, вызываемый нематодой из семейства аскарид, паразитирующей в тонком кишечнике преимущественно молодых животных. К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы. Наибольшего распространения болезнь достигает зимой.Яйца, выделенные с фекалиями больного животного, созревают во внешней среде в течение 10–20 сут. В желудке из яйца выходит личинка, которая током крови заносится в легкие, где через 7-10 сут разрывает капилляры, проникает в альвеолы, бронхи и с мокротой попадает в глотку, откуда повторно заглатывается. После миграции через легкие личинка в тонком кишечнике достигает взрослой формы. В организме лошади параскариды созревают за 44–77 сут.
Путь заражения инвазией алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой и кормом).
У больных жеребят при параскаридозе отмечаются расстройство пищеварения, кашель, легкая форма пневмонии, исхудание, анемия, кратковременное повышение температуры тела, иногда признаки нервного возбуждения, возможен падеж. Взрослые лошади болеют без ярко выраженных симптомов. Переболевшие животные устойчивы к повторному заражению.
Для уточнения диагноза фекалии исследуют на наличие яиц параскарид.
Для лечения применяют препараты на основе пиперазина, которые скармливают индивидуально и групповым методом 2 сут подряд со слегка увлажненными концентрированными кормами (1–2 кг) после 7-10 ч голодной диеты, без дачи слабительного жеребятам в возрасте от 3 до 10 мес по 8-10 г, от 10 мес до года – 12–15 г, молодняку от года до 2 лет – 15–20 г, лошадям от 2 лет и старше – 20–25 г/голову (доза пиперазина не должна превышать 100 мг/кг массы животного в курсе дегельминтизации). Назначают и фенбендазол однократно орально лошадям от 6 мес до 4 лет – 15 мг, старше 4 лет – 10 мг, фебентел – орально по 6 мг/кг массы тела.
Для профилактики проводят плановую дегельминтизацию жеребят в августе и повторно после отъема, молодняка и взрослых – весной и осенью. Конюшни дезинвазируют препаратами фенольного ряда, навоз убирают систематически, грубые корма скармливают из ясель, а в табунном коневодстве смену пастбищ проводят в соответствии со сроками созревания и гибели яиц параскарид.
Стронгилоидозы лошадей
Стронгилоидозы – гельминтозы непарнокопытных, вызываемые многими видами нематод из семейства стронгилид. Это деляфондиоз, альфортиоз и стронгилонуоз. Половозрелые деляфондии локализуются в толстой кишке, а личинки – в артериальных сосудах брыжейки (складка брюшины – серозной оболочки, выстилающей брюшную полость). Половозрелые альфортии парази– тируют в толстой кишке, а личинки – в брюшине, толще кишечной стенки, печени и легких. Половозрелые стронгилюсы паразитируют в толстом кишечнике, а личинки – в поджелудочной железе лошади. Болезни распространены повсеместно, особенно среди молодняка.Возбудитель выделяет во внешнюю среду яйца, где из них вылупляются личинки, дающие инвазионные формы, что обуславливает массированное и широкое инвазирование окружающей среды. Личинки после миграции и линьки поселяются в просвете толстой кишки и достигают половой зрелости.
Заражение происходит алиментарным путем на пастбище.
Симптомы болезни зависят от степени инвазии. При небольшом количестве паразитов клинические признаки отсутствуют. У молодняка отмечаются лишь замедленное развитие и плохой рост. При сильной инвазии наблюдаются отсутствие аппетита, исхудание, потеря работоспособности. Иногда температура тела повышается до 40–41 °C, нарастает анемия, развивается хронический понос. Взрослые паразиты вызывают поносы, колит, колики, а паразитирование личинок приводит к развитию перитонита (воспаление брюшины), колик, расстройства функции печени, легких, кишечника.
Диагноз ставится на основании копрологического исследования с учетом клинико-эпизоотологических данных.
Для дегельминтизации лошадей применяют ряд антгельминтиков, например четыреххлористый углерод в капсулах (его кладут на корень языка) или в жидкой форме (вводят через носопищеводный зонд) жеребятам и молодняку в зависимости от возраста от 8 до 25 мл, взрослым лошадям – 26–40 мл, предварительно выдержав животных на голодной диете 12–18 ч, тиабендазол по 0,05 г/кг, однократно в смеси с кормом – индивидуально или групповым методом. При смешанной инвазии с параскаридозом дают фенотиазин жеребятам в возрасте от 3 до 12 мес – 5-10 г, от года до 2 лет – 11–20 г, молодняку от 2 до 3 лет – 21–30 г, молодняку от 3 лет и старше – 31–40 г на одно животное (доза фенотиазина не должна превышать 100 мг/кг массы тела) и препараты пиперазина.
Профилактические мероприятия включают ежедневную уборку навоза, дезинвазию помещений и предметов ухода за животными, дегельминто-копроскопическое обследование молодняка, профилактическую дегельминтизацию весной и осенью и лечебные мероприятия в любое время года, смену пастбищ.