Рекомендовано провести анализы на антитела к глиадину. Результат лабораторного исследования: титр антител к глиадину 60 МЕ/мл (высокий показатель).
Рекомендовано лечение.
1. Исключить злаковые и рис.
2. Принимать отвары овса, семян льна.
3. БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.
4. ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.
5. Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( ColocynthisD6, ColehicumD6).
6. Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.
Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. К вышеуказанному лечению добавлено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).
Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).
Через 4 месяца: самочувствие пациентки хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).
Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.
II.Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).
Проведено такое же лечение, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).
III.Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.
Я чувствую себя сильной и выносливой.
Я управляю своими мыслительными процессами.
Я противостою депрессивным ситуациям позитивным отношением к ним.
Мой разум и мое тело хорошо взаимодействуют.
Рекомендуюгомеопатию: Pulsatilla6CH, 9CH, 12CH, 15CH; Zycopodium12CH; Kalii carbonic12CH, 15CH; Sarsaparilla15CH; Silicea12CH; Phosphorus12CH, 15CH.
Основные показания: при гиперсенсибилизации к эмоциональным факторам окружающей среды, духовно-психическим нагрузкам, для биоэнергетической защиты.
Письмо 2
Письмо 3
Рекомендовано лечение.
1. Исключить злаковые и рис.
2. Принимать отвары овса, семян льна.
3. БРТ по меридианам: легкие, мочевой пузырь, аллергия.
4. ЭПТ – Е-программы: 1; 124; 192; 11.
5. Комплексный препарат: органопрепарат (подвздошная кишка D6, слизистая оболочка тонкой кишки D6, тощая кишка D6) + гомеопатия ( ColocynthisD6, ColehicumD6).
6. Гомеопатический препарат – Нукс вомика комп.
Через 2 недели самочувствие пациентки значительно улучшилось, но иммунитет оставался в состоянии истощения. К вышеуказанному лечению добавлено: ТФ (трансфер-фактор классика) по 4 капсулы в день чередовать с ТФ Эдвенсд по 3 капсулы в день в течение 20 дней. Затем через каждые 20 дней снижать по 1 капсуле (оба препарата).
Через месяц самочувствие пациентки значительно улучшилось. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).
Через 4 месяца: самочувствие пациентки хорошее. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (цифра зоны риска).
Пациентка продолжает принимать комплексную гомеопатию и исключила из рациона продукты из злаковых и рис. Самочувствие хорошее, жалоб нет.
II.Старшая дочь пациентки, 40 лет. Жалобы на аллергии, аллергический дерматит, боли в животе, стул – частый понос. На ВРТ тестировалась аллергия к злаковым и рису. Анализ на антитела к глиадину 40 МЕ/мл (слабоположительный).
Проведено такое же лечение, как и матери. Самочувствие хорошее. Срок наблюдения – 4 месяца. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска).
III.Младшая дочь, 34 года. Жалобы на периодические боли в животе, иногда поносы. В анамнезе позднее появление менструации, анемия, задержка в росте. На ВРТ также тестировалась аллергия к злаковым продуктам и рису. Анализ на антитела к глиадину 30 МЕ/мл (зона риска). Рекомендовано: исключить из рациона злаковые и рис, оттестировался препарат Нукс вомика комп в потенции 500: по 3 горошины 2 раза в неделю.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
НастроиЯ чувствую себя сильной и выносливой.
Я управляю своими мыслительными процессами.
Я противостою депрессивным ситуациям позитивным отношением к ним.
Мой разум и мое тело хорошо взаимодействуют.
Рекомендуюгомеопатию: Pulsatilla6CH, 9CH, 12CH, 15CH; Zycopodium12CH; Kalii carbonic12CH, 15CH; Sarsaparilla15CH; Silicea12CH; Phosphorus12CH, 15CH.
Основные показания: при гиперсенсибилизации к эмоциональным факторам окружающей среды, духовно-психическим нагрузкам, для биоэнергетической защиты.
Письмо 2
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. ОМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
Уважаемая Ольга Ивановна!
Случайно попала ко мне в руки Ваша книга «Тайны нераспознанных диагнозов». Прочитав ее, я была потрясена всем, что узнала из книги. Моя 19-летняя дочь имеет целый букет болячек, но лечить их нет возможности. Анализы, какие возможно было сделать, в норме. Однако какая-то болезнь есть, а обнаружить ее никак не удается.
У дочери сильные головные боли, постоянная тошнота, боли в области сердца, суставов и мышц. Появляются высыпания на коже в виде болячек, папилломы на соске одной груди, на лобке и половых губах, температура то поднимается, то опускается. Диагноз ставят: лихорадка неясной этиологии. Что делать? Как быть? Ведь она у меня не может ни работать, ни учиться из-за ее болячек.
Очень вас прошу помочь, если сможете. Она у меня астматик – III группа инвалидности.
Хронический пневмохламидиоз.У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидий постепенно формируется хронический астматический бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий и сохраняющийся возбудитель способствуют развитию бронхиальной астмы. Связь бронхиальной астмы с инфекцией Ch. Pneumoniae(хламидией пневмонией) в настоящее время доказана на достаточно большом числе наблюдений. В формировании бронхиальной астмы нельзя полностью исключить роль вторичной бактериальной инфекции. Важной проблемой является дальнейшее изучение различных вариантов клинического течения хронических заболеваний легких, обусловленных пневмохламидиозом.
Хроническое поражение сердечно-сосудистой системы при пневмохламидиозе изучено меньше. В качестве редкой клинической формы описан хламидийный эндокардит, протекающий длительно и довольно тяжело. Улучшение наступало после лечения препаратами тетрациклинового ряда. Сходные по течению эндокардиты наблюдались в качестве редкой формы орнитоза (хламидия от птиц).
Наблюдения последних лет выявили связь изменений коронарных сосудов с хламидийной инфекцией. В частности, показано, что у людей с коронарными расстройствами значительно чаще выявляются антитела к Ch. Pneumoniae.Допускают возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза. Эта проблема требует также дальнейшего накопления наблюдений.
Одной из наиболее частых форм инфекции Ch. Pneumoniaeявляется длительное бессимптомное персистирование хламидий в организме. Установлено, что у 70–90 % инфицированных процесс протекает латентно, то есть скрыто.
Диагностика
Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симптоматика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика спорадических случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пневмониях, осложняющих ОРЗ.
При выявлении положительных результатов РСК с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, и поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.
Орнитозпротекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Физикальные проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни (при пневмохламидиозе – сразу). При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз. При параллельной постановке РСК с орнитозным и пневмохламидийным антигеном титры будут несколько выше и динамика нарастания та же по отношению к гомологичному антигену. Хотя это отмечается не всегда. Специфичной является реакция микроиммунофлюоресценции (хотя у инфицированных она иногда бывает отрицательной). Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями, при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.
Профилактика
Проводят комплекс мер, используемых при воздушно-капельных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.
Предупреждение!В тяжелых формах заболевания, как у Вашей дочери, необходимо лечить очень осторожно! Можно вызвать анафилактический шок. Антибиотики противопоказаны. Лечение проводить только в условиях клиники.
Лечение
Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин (по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней). Короткие курсы лечения не обусловят санации организма и не предупредят рецидивов болезни, а также перехода в хронические формы. Используют также и патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.). У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.
Прогнозпри пневмохламидиозе благоприятный при своевременном лечении.
В связи со сниженным иммунитетом в организм Вашей дочери будут внедряться редкие инфекции. По Вашим описаниям клиники у девочки, скорее всего, омская геморрагическая лихорадка.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) – острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением.
Первое описание болезни сделано в 1940–1943 гг. омскими врачами Б. П. Первушиным, Е. В. Неустроевым, Н. В. Борисовым. Большой вклад в изучение этиологии, эпидемиологии и клиники ОГЛ внесли М. П. Чумаков, А. Ф. Билибин, P. M. Ахрем-Ахремович.
Особенности заболевания
Этиология.Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flavivirasсемейства Togaviridae(группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белые мыши, кролики, морские свинки и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основными переносчиками болезни.
Эпидемиология.Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказано длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально (через яйца). Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.
Патогенез.Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патоморфология.У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах (почках, легких, желудочно-кишечном тракте и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.
Клинические проявления.Инкубационный период – около 2–5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °C, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах, суставах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловатое, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой экзантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1—2-го дня болезни появляются розеолезная и петехиальная сыпи на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голенях. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2–3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки – на 7—10-й день.
На пике заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда брадикардия (редкие удары пульса), экстрасистолия. На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения.
Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяется непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются вакуолизированные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживается лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.
Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.
Течение.В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3–4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5—10-й день болезни, полное выздоровление наступает через 1–2 месяца и в более поздние сроки. У половины больных наблюдаются повторные лихорадочные волны с возвратом основных симптомов болезни (обострение или рецидивы). Хронические формы не описаны.
Диагностика
Диагноз ставится на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при наличии характерных изменений со стороны мочевого осадка и периферической крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле или реакции нейтрализации в динамике заболевания.
Дифференциальный диагнозпроводится с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, геморрагическим васкулитом, москитной лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками с учетом краевой патологии.
Лечение
Исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение гемодеза, 5—10 %-ного раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин K, викасол, дицинон и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны, сердечные, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.
Профилактиканаправлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей во время пребывания их в пионерских лагерях, детских выездных садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.
Лечение должно проводиться исключительно в стационарных условиях.
Я притягиваю положительную энергию и любовь.
Я защищена, я в безопасности.
Я излучаю сильную и могучую энергию.
Настрои для дочери
Я притягиваю положительную энергию и любовь.
Я защищена, я в безопасности.
Я заодно со всеми.
Я дарю всем любовь и доброту.
Я чистосердечна.
Дочери рекомендую гомеопатию: Asafoetida3М, 7М, 15М, 40М, 60М; Lycopodium3М, 7М, 15М, 40М, 60М.
Основные показания: для общего духовного просветления и очищения; для обновления; для усиления биоэнергии.
Обеспечивает биоэнергетическую поддержку для:
• высвобождения негативной энергии, накопленной в окружающих;
• выявления собственных намерений и очищения собственных мотиваций;
• очищения от накопленных духовных и физических ядов;
• использования вместе с дыхательными упражнениями и медитацией;
• защиты собственного золотого сечения в переполненных помещениях.
Случайно попала ко мне в руки Ваша книга «Тайны нераспознанных диагнозов». Прочитав ее, я была потрясена всем, что узнала из книги. Моя 19-летняя дочь имеет целый букет болячек, но лечить их нет возможности. Анализы, какие возможно было сделать, в норме. Однако какая-то болезнь есть, а обнаружить ее никак не удается.
У дочери сильные головные боли, постоянная тошнота, боли в области сердца, суставов и мышц. Появляются высыпания на коже в виде болячек, папилломы на соске одной груди, на лобке и половых губах, температура то поднимается, то опускается. Диагноз ставят: лихорадка неясной этиологии. Что делать? Как быть? Ведь она у меня не может ни работать, ни учиться из-за ее болячек.
Очень вас прошу помочь, если сможете. Она у меня астматик – III группа инвалидности.
ОТВЕТ
К сожалению, еще 15 лет назад педиатры не знали о таком уже широко распространенном заболевании, как хламидийная пневмония, и что заражение детей возможно от родителей и в роддоме. Поэтому педиатры не диагностировали, скорее всего, хламидийную пневмонию у Вашей дочери, в результате и не было оказано целенаправленное лечение. Обычные антибиотики не лечат хламидийную пневмонию, поэтому она перешла в хронический пневмохламидиоз с последующим развитием астмы.КОРОТКО О ХРОНИЧЕСКОМ ПНЕВМОХЛАМИДИОЗЕ
Хронический пневмохламидиоз – причина бронхиальной астмы у детей; составляет 15–20 % хронических пневмохламидиозов.Хронический пневмохламидиоз.У части больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидий постепенно формируется хронический астматический бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий и сохраняющийся возбудитель способствуют развитию бронхиальной астмы. Связь бронхиальной астмы с инфекцией Ch. Pneumoniae(хламидией пневмонией) в настоящее время доказана на достаточно большом числе наблюдений. В формировании бронхиальной астмы нельзя полностью исключить роль вторичной бактериальной инфекции. Важной проблемой является дальнейшее изучение различных вариантов клинического течения хронических заболеваний легких, обусловленных пневмохламидиозом.
Хроническое поражение сердечно-сосудистой системы при пневмохламидиозе изучено меньше. В качестве редкой клинической формы описан хламидийный эндокардит, протекающий длительно и довольно тяжело. Улучшение наступало после лечения препаратами тетрациклинового ряда. Сходные по течению эндокардиты наблюдались в качестве редкой формы орнитоза (хламидия от птиц).
Наблюдения последних лет выявили связь изменений коронарных сосудов с хламидийной инфекцией. В частности, показано, что у людей с коронарными расстройствами значительно чаще выявляются антитела к Ch. Pneumoniae.Допускают возможность участия пневмохламидиоза в генезе атеросклероза. Эта проблема требует также дальнейшего накопления наблюдений.
Одной из наиболее частых форм инфекции Ch. Pneumoniaeявляется длительное бессимптомное персистирование хламидий в организме. Установлено, что у 70–90 % инфицированных процесс протекает латентно, то есть скрыто.
Диагностика
Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симптоматика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика спорадических случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пневмониях, осложняющих ОРЗ.
При выявлении положительных результатов РСК с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, и поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.
Орнитозпротекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Физикальные проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни (при пневмохламидиозе – сразу). При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз. При параллельной постановке РСК с орнитозным и пневмохламидийным антигеном титры будут несколько выше и динамика нарастания та же по отношению к гомологичному антигену. Хотя это отмечается не всегда. Специфичной является реакция микроиммунофлюоресценции (хотя у инфицированных она иногда бывает отрицательной). Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями, при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.
Профилактика
Проводят комплекс мер, используемых при воздушно-капельных инфекциях. Специфическая профилактика не разработана.
Предупреждение!В тяжелых формах заболевания, как у Вашей дочери, необходимо лечить очень осторожно! Можно вызвать анафилактический шок. Антибиотики противопоказаны. Лечение проводить только в условиях клиники.
Лечение
Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин (по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней). Короткие курсы лечения не обусловят санации организма и не предупредят рецидивов болезни, а также перехода в хронические формы. Используют также и патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.). У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.
Прогнозпри пневмохламидиозе благоприятный при своевременном лечении.
В связи со сниженным иммунитетом в организм Вашей дочери будут внедряться редкие инфекции. По Вашим описаниям клиники у девочки, скорее всего, омская геморрагическая лихорадка.
Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ) – острое инфекционное заболевание вирусной природы с трансмиссивным путем передачи, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим диатезом, скоропреходящим поражением почек, центральной нервной системы и легких, относительно благоприятным течением.
Первое описание болезни сделано в 1940–1943 гг. омскими врачами Б. П. Первушиным, Е. В. Неустроевым, Н. В. Борисовым. Большой вклад в изучение этиологии, эпидемиологии и клиники ОГЛ внесли М. П. Чумаков, А. Ф. Билибин, P. M. Ахрем-Ахремович.
Особенности заболевания
Этиология.Возбудителем болезни является вирус, в антигенном отношении близкий к вирусу клещевого энцефалита, из рода Flavivirasсемейства Togaviridae(группа В арбовирус). Вирус патогенен для многих диких и лабораторных животных (ондатры, белые мыши, кролики, морские свинки и др.), обнаруживается в крови больных в остром периоде болезни и в организме клещей Dermacentor pictus, являющихся основными переносчиками болезни.
Эпидемиология.Основным резервуаром инфекции являются ондатра и водяная крыса, а также некоторые виды мелких млекопитающих и птиц. Доказано длительное сохранение вируса в клещах и способность его передаваться потомству трансовариально (через яйца). Передача вируса человеку происходит через укусы иксодовых клещей Dermacentor pictus. Возможно также заражение человека водным, пищевым, аспирационным и контактным путями. Наибольшее число заболеваний регистрируется в весенне-летние месяцы. От человека к человеку инфекция не передается.
Патогенез.Основным патогенетическим звеном является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренних органах. Важное значение имеет поражение вирусом центральной и вегетативной нервной системы, а также надпочечников и кроветворных органов. После перенесенного заболевания остается стойкий иммунитет.
Патоморфология.У больных, умерших от ОГЛ, обнаруживают полнокровие и кровоизлияния во внутренних органах (почках, легких, желудочно-кишечном тракте и др.). Микроскопически находят генерализованное поражение мелких кровеносных сосудов (капилляров и артериол) преимущественно в головном и спинном мозге, а также в легких.
Клинические проявления.Инкубационный период – около 2–5 дней, но может удлиняться до 10 дней. Заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39–40 °C, головной боли, озноба, ломоты во всем теле, тошноты, головокружения, болей в икроножных мышцах, суставах. Лицо больного гиперемировано, слегка одутловатое, сосуды склер инъецированы, губы сухие, яркие, иногда покрыты кровянистыми корками. Постоянно обнаруживается гиперемия мягкого и твердого нёба с пятнистой экзантемой и геморрагическими точечными кровоизлияниями. Часто отмечается кровоточивость десен. С 1—2-го дня болезни появляются розеолезная и петехиальная сыпи на передней и боковой поверхности груди, на разгибательных поверхностях рук и ног. В тяжелых случаях могут возникать обширные кровоизлияния в области живота, крестца и голенях. В последующие дни на этих участках могут появляться обширные некрозы. Возможны также носовые, легочные, маточные и желудочно-кишечные кровотечения. Геморрагические симптомы обычно появляются в первые 2–3 дня болезни, однако могут возникать и в более поздние сроки – на 7—10-й день.
На пике заболевания тоны сердца приглушены, систолический шум на верхушке, расширение границ сердца влево, стойкая артериальная гипотония, иногда брадикардия (редкие удары пульса), экстрасистолия. На ЭКГ – признаки диффузного поражения миокарда ввиду нарушения коронарного кровообращения.
Со стороны органов дыхания особенно часто отмечаются катаральные явления и очаговые, атипично протекающие пневмонии. Возможны явления менингоэнцефалита. Постоянно поражаются почки, но нарушение их функции встречается редко. Вначале появляется альбуминурия, затем присоединяется непродолжительная гематурия и цилиндрурия. В осадке мочи обнаруживаются вакуолизированные зернистые клетки почечного эпителия. Диурез значительно снижен. С первого дня болезни в крови обнаруживается лейкопения, умеренный нейтрофилез со сдвигом влево, тромбоцитопения, замедленная или нормальная СОЭ.
Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Встречаются стертые и субклинические формы.
Течение.В типичных случаях температурная реакция и симптомы интоксикации нарастают в течение 3–4 дней, в последующие дни состояние больного постепенно улучшается. Температура тела нормализуется на 5—10-й день болезни, полное выздоровление наступает через 1–2 месяца и в более поздние сроки. У половины больных наблюдаются повторные лихорадочные волны с возвратом основных симптомов болезни (обострение или рецидивы). Хронические формы не описаны.
Диагностика
Диагноз ставится на основании лихорадки, выраженного геморрагического диатеза в сочетании с катаральными явлениями, гиперемией лица и инъекцией сосудов склер, стойкой гипотонии и брадикардии. Диагностика облегчается при наличии характерных изменений со стороны мочевого осадка и периферической крови. Следует также учитывать пребывание в природном очаге инфекции. Из специфических методов используют выделение вируса и обнаружение нарастания титра специфических антител в РСК, РТГА, реакции диффузной преципитации в агаровом геле или реакции нейтрализации в динамике заболевания.
Дифференциальный диагнозпроводится с лептоспирозом, клещевыми вирусными энцефалитами, гриппом, геморрагическим васкулитом, москитной лихорадкой и другими геморрагическими лихорадками с учетом краевой патологии.
Лечение
Исключительно патогенетическое, направленное на борьбу с интоксикацией (внутривенное введение гемодеза, 5—10 %-ного раствора глюкозы, реополиглюкина, плазмы и др.) и геморрагическими проявлениями (витамин K, викасол, дицинон и др.). В тяжелых случаях показаны кортикостероидные гормоны, сердечные, при бактериальных осложнениях назначают антибиотики.
Профилактиканаправлена на оздоровление природных очагов и предупреждение заражения детей во время пребывания их в пионерских лагерях, детских выездных садах, расположенных в зоне природного очага. Для активной иммунизации предложена вакцина из мозга белых мышей, зараженных вирусом ОГЛ. Вакцинация проводится по строгим эпидемиологическим показаниям.
Лечение должно проводиться исключительно в стационарных условиях.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
Настрои для мамыЯ притягиваю положительную энергию и любовь.
Я защищена, я в безопасности.
Я излучаю сильную и могучую энергию.
Настрои для дочери
Я притягиваю положительную энергию и любовь.
Я защищена, я в безопасности.
Я заодно со всеми.
Я дарю всем любовь и доброту.
Я чистосердечна.
Дочери рекомендую гомеопатию: Asafoetida3М, 7М, 15М, 40М, 60М; Lycopodium3М, 7М, 15М, 40М, 60М.
Основные показания: для общего духовного просветления и очищения; для обновления; для усиления биоэнергии.
Обеспечивает биоэнергетическую поддержку для:
• высвобождения негативной энергии, накопленной в окружающих;
• выявления собственных намерений и очищения собственных мотиваций;
• очищения от накопленных духовных и физических ядов;
• использования вместе с дыхательными упражнениями и медитацией;
• защиты собственного золотого сечения в переполненных помещениях.
Письмо 3
ОПИСТОРХОЗ
Многоуважаемая Ольга Ивановна!
Мы постоянно выписываем книги и вот выписали Вашу книгу «Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов». Прочитав Вашу книгу, я решил написать про свои проблемы со здоровьем и посоветоваться с Вами о методе лечения.
У меня боли в печени, в правом боку. Сделали компьютерную томографию и поставили диагноз: признаки жировой дистрофии печени. Уже три года я лечусь уколом «Эссенциале» весной и осенью. Анализы нормальные, но постоянно увеличена печень. Посоветуйте, пожалуйста, как мне лечиться. Можно ли полностью излечиться? Помогите мне, пожалуйста! Я Вам пришлю копии диагнозов. Врачи говорят, нарушился обмен веществ.
Заранее очень Вам благодарен и жду ответа.
Компьютерная томография
Протокол исследования: печень увеличена в размерах, плотностью 20–52 ед, внутрипеченочные протоки и сосуды не расширены. Желчный пузырь обычных размеров и положения, с густым содержимым. Поджелудочная железа атрофичная, плотностью 40–55 ед. Селезенка не изменена. Почки обычных размеров, формы, положения и плотности.
Заключение: КТИ-признаки диффузных изменений в печени с явлениями жировой дистрофии. Хронический атрофический панкреатит.
Этиология.Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineusи Opisthorchis viverrini. O. felineus(синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1–3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 * 0,023—0,034 мм. В стадии половой зрелости O. felineusпаразитирует во внутри– и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi.Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.
О. viverriniвесьма близок к O. felineus.Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта – моллюски рода Bithynia,дополнительные хозяева – пресноводные карповые рыбы.
Эпидемиология.Описторхоз является природно-очаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus,часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого O. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань.
Источниками инвазииявляются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок – церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы с метацеркариями гельминта.
Патогенез.Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
• аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
• механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
• нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
• возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
• железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Особенности заболевания
Симптомы и течение.Инкубационный период при описторхозе продолжается 2–4 недели. В ранней фазеописторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазеописторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии (область желудка) и правом подреберье: у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальны или незначительно нарушены.При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех из четырех больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.
Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии (повышение сахара в крови) натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия (отсутствие кислоты в желудке). В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения.
Мы постоянно выписываем книги и вот выписали Вашу книгу «Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов». Прочитав Вашу книгу, я решил написать про свои проблемы со здоровьем и посоветоваться с Вами о методе лечения.
У меня боли в печени, в правом боку. Сделали компьютерную томографию и поставили диагноз: признаки жировой дистрофии печени. Уже три года я лечусь уколом «Эссенциале» весной и осенью. Анализы нормальные, но постоянно увеличена печень. Посоветуйте, пожалуйста, как мне лечиться. Можно ли полностью излечиться? Помогите мне, пожалуйста! Я Вам пришлю копии диагнозов. Врачи говорят, нарушился обмен веществ.
Заранее очень Вам благодарен и жду ответа.
Компьютерная томография
Протокол исследования: печень увеличена в размерах, плотностью 20–52 ед, внутрипеченочные протоки и сосуды не расширены. Желчный пузырь обычных размеров и положения, с густым содержимым. Поджелудочная железа атрофичная, плотностью 40–55 ед. Селезенка не изменена. Почки обычных размеров, формы, положения и плотности.
Заключение: КТИ-признаки диффузных изменений в печени с явлениями жировой дистрофии. Хронический атрофический панкреатит.
ОТВЕТ
По жалобам и результатам компьютерной томографии можно предположить у Вас наличие глистного поражения – описторхоза.КОРОТКО ОБ ОПИСТОРХОЗЕ
Описторхоз – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.Этиология.Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineusи Opisthorchis viverrini. O. felineus(синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1–3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 * 0,023—0,034 мм. В стадии половой зрелости O. felineusпаразитирует во внутри– и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi.Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.
О. viverriniвесьма близок к O. felineus.Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта – моллюски рода Bithynia,дополнительные хозяева – пресноводные карповые рыбы.
Эпидемиология.Описторхоз является природно-очаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus,часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого O. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань.
Источниками инвазииявляются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок – церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы с метацеркариями гельминта.
Патогенез.Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
• аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
• механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
• нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
• возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
• железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
Особенности заболевания
Симптомы и течение.Инкубационный период при описторхозе продолжается 2–4 недели. В ранней фазеописторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазеописторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии (область желудка) и правом подреберье: у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальны или незначительно нарушены.При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех из четырех больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.
Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии (повышение сахара в крови) натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия (отсутствие кислоты в желудке). В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения.