Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже – ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.
Диагностика
Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овосколическое исследование кала и дуоденального (из 12-перстной кишки) сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований.При исследовании кала по методу Фюллебориа яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.
Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, других глистных поражений печени, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.
Профилактика
Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15–20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27–29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14 %. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2–4 недель.
О диагностике и лечении менее токсическими препаратами в нашем Центре можно прочитать в моей книге «Новые тайны нераспознанных диагноз. Книга 1».
Лечение
Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid)при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99 %. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол , Hetol, Hexach-lorparaxylol), который принимают по одной из трех схем.
Схема 1: 2-дневный цикл (доза 6—10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока.
Схема 2: 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком.
Схема 3: 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (то есть всего 18 г), запивая молоком.
В лечении описторхоза применяют также никлофолан (Niclofolan, Bayer 9013),который назначают внутрь в суточной дозе 30–50 мг/кг через день в течение 2–3 недель.
В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1–2 раза в неделю в течение 1–2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях – антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.
Прогнозпри описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы.
Мой разум и мое тело сотрудничают для моего излечения.
Я верю в Господа и в свои способности.
Я канал для божественной энергии.
Рекомендую
1. Целебные растения: черноголовку обыкновенную, лаванду, нарцисс желтый, бессмертник, папайю.
2. Гомеопатия: Thuya6CH, 9СН, 12СН; Phosphorus6CH, 9СН, 12СН.
Эти препараты обеспечивает энергетическую поддержку для:
• развития способности работать с энергией выздоровления;
• укрепления веры и выявления собственной способности к выздоровлению;
• увеличения интуиции и творческой потенции в выздоровлении.
Письмо 4
Диагностика
Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овосколическое исследование кала и дуоденального (из 12-перстной кишки) сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований.При исследовании кала по методу Фюллебориа яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.
Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, других глистных поражений печени, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.
Профилактика
Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15–20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27–29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14 %. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2–4 недель.
О диагностике и лечении менее токсическими препаратами в нашем Центре можно прочитать в моей книге «Новые тайны нераспознанных диагноз. Книга 1».
Лечение
Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid)при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99 %. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол , Hetol, Hexach-lorparaxylol), который принимают по одной из трех схем.
Схема 1: 2-дневный цикл (доза 6—10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока.
Схема 2: 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком.
Схема 3: 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (то есть всего 18 г), запивая молоком.
В лечении описторхоза применяют также никлофолан (Niclofolan, Bayer 9013),который назначают внутрь в суточной дозе 30–50 мг/кг через день в течение 2–3 недель.
В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1–2 раза в неделю в течение 1–2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях – антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.
Прогнозпри описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы.
СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА
НастроиМой разум и мое тело сотрудничают для моего излечения.
Я верю в Господа и в свои способности.
Я канал для божественной энергии.
Рекомендую
1. Целебные растения: черноголовку обыкновенную, лаванду, нарцисс желтый, бессмертник, папайю.
2. Гомеопатия: Thuya6CH, 9СН, 12СН; Phosphorus6CH, 9СН, 12СН.
Эти препараты обеспечивает энергетическую поддержку для:
• развития способности работать с энергией выздоровления;
• укрепления веры и выявления собственной способности к выздоровлению;
• увеличения интуиции и творческой потенции в выздоровлении.
Письмо 4
БОРРЕЛИОЗ (Болезнь Лайма)
Уважаемая Ольга Ивановна!
С интересом прочла Ваши книги о паразитах – грибах, простейших, глистах. В нашем городе есть центры компьютерной диагностики.
У меня появилось желание пройти обследование и, если есть необходимость, полечиться в Вашем центре. Но у меня есть вопрос относительно такого заболевания, как боррелиоз (болезнь Лайма). В 2003 году после укуса клеща мне был поставлен диагноз «боррелиоз», причем анализы были в пределах «сомнительно». Но так как у меня, относительно здорового человека, внезапно, без причины очень заболели ноги, то врач порекомендовал лечиться. Лечили антибиотиками очень сильными, затем лечили почки и печень от последствий антибиотиков.
Доктор, лечившая меня, с горечью отмечала, что, по общепринятому мнению, «у нас в России боррелиоза нет», хотя она имеет дело с очень большим количеством пациентов именно с этим диагнозом. Есть прививки от клещевого энцефалита, от боррелиоза – нет.
Почему и в Вашей книге нет упоминания об этой болезни? Знаю, что она может протекать очень тяжело (я перенесла ее легко), и самое главное, что хочется узнать, – кто является главным «зачинщиком» болезни и не остались ли во мне эти простейшие паразиты? Доктор высказал предположение, что у меня боррелиоз хронический (искривлен позвоночник). С 1985 года мы живем в местности, где сезонное распространение клещей: нас в течение 15 лет по 5 штук в сезон кусали, были случаи энцефалита у жителей, а в основном потемпературишь денек-другой – и все, у меня не раз именно так и было.
Жду Ваших новых книг, может быть, прочту в них ответ на мой вопрос о «виновниках» болезни Лайма, так ли они опасны, как описанные в Ваших книгах паразиты.
В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) ( Lyme disease– aнгл., la maladie de Lyme– франц., Die Lyme-Krankheit– нем.) рассматривается как природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со схожим патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и другие. В 1981 году была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
Болезнь Лайма впервые описана в 1975 году как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 году, в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi seпsu stricto, В. gariпii, В. gariпii(тип NT 29), В. afzelii, В. valaisiaпa(группа VS 116), В. Zusitaпiae(группа PotiB 2), В. japoпica, В. tапukiiи В. turdae, а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., В. aпdersoпii(группа DN 127, 21038, СА 55 и 25015). Что касается обнаруженной в Японии В. japoпica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS 116 ( B. valaisiaпa) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. gariпiiи неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s.и Лайм-артритом, В. аfzеliiи хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi seпsu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы» или «болезнь Лайма», отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis(старое видовое название I. daттiпi), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный ( I. persulcatus) и лесной ( I. riciпus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик более эффективен, чем I. riciпus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном на лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 %. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции.Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например алиментарный (через полость рта), подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная . От больного здоровому человеку инфекция не передается.Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест cpеди всех природно-очаговых зоонозов.
При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы (красное пятно). Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.
При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgМ и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления – генерацию лейкотоксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов играют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
Особенности заболевания
Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют стадию I локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и стадию II – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (стадия III) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от стадии II, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только стадия I, а иногда болезнь начинается одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро– и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.
Инкубационный периодколеблется от 1 до 20 дней (чаще 7—10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные жалуются на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела, чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2–7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.
Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через 3—32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3—70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняются повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабовыраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходно с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.
Стадию II связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует проявлениями, характерными для этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10–12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15 % больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
• сенсорные, преимущественно алгический (болевой) синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;
• амиотрофический(нарушение трофики мышц) синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита (воспаление оболочки спинного мозга); иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В третьей стадии, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит по своему течению похож на реактивный артрит. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узоры, иногда дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.
Поражения кожи на третьей стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.
Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаще проявляются в виде резидуальных явлений.
Диагностика
Диагноз болезни Лайма сложен, особенно в позднем периоде, из-за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема – клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзиммеченными антителами ( ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей ( polimerase chaiп reactioп– PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.
С интересом прочла Ваши книги о паразитах – грибах, простейших, глистах. В нашем городе есть центры компьютерной диагностики.
У меня появилось желание пройти обследование и, если есть необходимость, полечиться в Вашем центре. Но у меня есть вопрос относительно такого заболевания, как боррелиоз (болезнь Лайма). В 2003 году после укуса клеща мне был поставлен диагноз «боррелиоз», причем анализы были в пределах «сомнительно». Но так как у меня, относительно здорового человека, внезапно, без причины очень заболели ноги, то врач порекомендовал лечиться. Лечили антибиотиками очень сильными, затем лечили почки и печень от последствий антибиотиков.
Доктор, лечившая меня, с горечью отмечала, что, по общепринятому мнению, «у нас в России боррелиоза нет», хотя она имеет дело с очень большим количеством пациентов именно с этим диагнозом. Есть прививки от клещевого энцефалита, от боррелиоза – нет.
Почему и в Вашей книге нет упоминания об этой болезни? Знаю, что она может протекать очень тяжело (я перенесла ее легко), и самое главное, что хочется узнать, – кто является главным «зачинщиком» болезни и не остались ли во мне эти простейшие паразиты? Доктор высказал предположение, что у меня боррелиоз хронический (искривлен позвоночник). С 1985 года мы живем в местности, где сезонное распространение клещей: нас в течение 15 лет по 5 штук в сезон кусали, были случаи энцефалита у жителей, а в основном потемпературишь денек-другой – и все, у меня не раз именно так и было.
Жду Ваших новых книг, может быть, прочту в них ответ на мой вопрос о «виновниках» болезни Лайма, так ли они опасны, как описанные в Ваших книгах паразиты.
ОТВЕТ
КОРОТКО О БОРРЕЛИОЗЕ
Болезнь Лайма – боррелиоз (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз).В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) ( Lyme disease– aнгл., la maladie de Lyme– франц., Die Lyme-Krankheit– нем.) рассматривается как природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со схожим патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и другие. В 1981 году была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
Болезнь Лайма впервые описана в 1975 году как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 году, в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).
До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi seпsu stricto, В. gariпii, В. gariпii(тип NT 29), В. afzelii, В. valaisiaпa(группа VS 116), В. Zusitaпiae(группа PotiB 2), В. japoпica, В. tапukiiи В. turdae, а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., В. aпdersoпii(группа DN 127, 21038, СА 55 и 25015). Что касается обнаруженной в Японии В. japoпica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS 116 ( B. valaisiaпa) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. gariпiiи неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s.и Лайм-артритом, В. аfzеliiи хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi seпsu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы» или «болезнь Лайма», отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis(старое видовое название I. daттiпi), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный ( I. persulcatus) и лесной ( I. riciпus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик более эффективен, чем I. riciпus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном на лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 %. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции.Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например алиментарный (через полость рта), подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная . От больного здоровому человеку инфекция не передается.Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест cpеди всех природно-очаговых зоонозов.
При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы (красное пятно). Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.
При прогрессировании болезни (или у больных без локальной фазы сразу) в патогенезе симптомокомплексов имеет значение гематогенный, возможно, лимфогенный путь распространения боррелий от места внедрения к внутренним органам, суставам, лимфатическим образованиям; периневральный, а в дальнейшем и ростральный с вовлечением в воспалительный процесс мозговых оболочек. При попадании возбудителя в различные органы и ткани происходит активное раздражение иммунной системы, что приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу. На этой стадии заболевания выработка антител IgM и затем IgG происходит в ответ на появление флагеллярного жгутикового антигена боррелий массой 41 кД. Важным иммуногеном в патогенезе являются поверхностные белки Osp С, которые характерны преимущественно для европейских штаммов. В случае прогрессирования болезни (отсутствие или недостаточное лечение) расширяется спектр антител к антигенам спирохеты (к полипептидам от 16 до 93 кД), что ведет к длительной выработке IgМ и IgG. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Иммунные комплексы могут формироваться и в пораженных тканях, которые активируют основные факторы воспаления – генерацию лейкотоксических стимулов и фагоцитоз. Характерной особенностью является наличие лимфоплазматических инфильтратов, обнаруживаемых в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях. Клеточный иммунный ответ формируется по мере прогрессирования заболевания, при этом наибольшая реактивность мононуклеарных клеток проявляется в тканях «мишенях». Повышается уровень Т-хелперов и Т-супрессоров, индекс стимуляции лимфоцитов крови. Установлено, что степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения заболевания.
Ведущую роль в патогенезе артритов играют липосахариды, входящие в состав боррелий, которые стимулируют секрецию интерлейкина-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, некоторыми Т-лимфоцитами, В-лимфоцитами и др. Интерлейкин-1 в свою очередь стимулирует секрецию простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью, то есть активирует воспаление в суставах, что приводит к резорбции кости, деструкции хряща, стимулирует образование паннуса.
Замедленный иммунный ответ, связанный с относительно поздней и слабовыраженной боррелемией, развитие аутоиммунных реакций и возможность внутриклеточной персистенции возбудителя являются одними из основных причин хронизации инфекции.
Особенности заболевания
Течение болезни Лайма разделяют на ранний и поздний периоды. В раннем периоде выделяют стадию I локальной инфекции, когда возбудитель попадает в кожу после присасывания клеща, и стадию II – диссеминация боррелий в различные органы (характеризуется широким спектром клинических проявлений, возникающих вследствие отсева спирохет в разные органы и ткани). Поздний период (стадия III) определяется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани (в отличие от стадии II, проявляется преимущественным поражением какого-либо одного органа или системы). Деление на стадии довольно условно и применимо лишь к болезни в целом. Иногда стадийности может не наблюдаться совсем, в некоторых случаях может присутствовать только стадия I, а иногда болезнь начинается одним из поздних синдромов. В раннем периоде целесообразно выделять эритемную и безэритемную формы заболевания. Во-первых, это важно при диагностике болезни, во-вторых, клиническая картина имеет свои особенности в зависимости от наличия или отсутствия эритемы в месте укуса клеща и, наконец, показывает особенности взаимоотношения макро– и микроорганизма. На стадии диссеминации возбудителя, отличающейся полиморфизмом клинических проявлений, все же можно выявить превалирующую группу симптомов, которые и определяют вариант клинического течения: лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный. Выделение варианта течения и степень выраженности клинического синдрома помогают определить тяжесть патологического процесса: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (редко) формы.
Инкубационный периодколеблется от 1 до 20 дней (чаще 7—10), достоверность которого зависит от точности установления факта присасывания клеща. До 30 % больных не помнят или отрицают в анамнезе укус этого переносчика. Заболевание начинается обычно с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Больные жалуются на умеренную головную боль, общую слабость, недомогание, тошноту, чувство стягивания и нарушение чувствительности в области укуса клеща. В это же время появляется характерная эритема кожи (до 70 % больных). Повышается температура тела, чаще до 38 °C, иногда сопровождается ознобом. Лихорадочный период продолжается 2–7 дней, после снижения температуры тела иногда на протяжении нескольких дней отмечается субфебрильная температура.
Мигрирующая эритема – основной клинический маркер заболевания – появляется через 3—32 дня (в среднем 7) в виде красной макулы или папулы на месте укуса клеща. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь от непораженной кожи ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений выражена меньше. Размеры эритем могут быть от нескольких сантиметров до десятков (3—70 см), однако тяжесть заболевания не связана с их размерами. В месте начального поражения иногда наблюдается интенсивная эритема, появляются везикула и некроз (первичный аффект). Интенсивность окраски распространяющегося поражения кожи равномерна на всем протяжении; в пределах наружной границы могут появляться несколько красных колец, центральная часть которых со временем бледнеет. На месте бывшей эритемы часто сохраняются повышенная пигментация и шелушение кожи. У некоторых больных проявления заболевания ограничиваются поражением кожи в месте укуса клеща и слабовыраженными общими симптомами, у части больных, видимо, гематогенно и лимфогенно боррелии могут распространяться на другие участки кожи, возникают вторичные эритемы, но в отличие от основной нет первичного аффекта. Возможно появление и других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит. У некоторых больных развившаяся эритема сходна с рожистым воспалением, а наличие первичного аффекта и регионарного лимфаденита сходно с проявлениями клещевого сыпного тифа и туляремии. Кожные симптомы часто сопровождаются головной болью, ригидностью мышц шеи, лихорадкой, ознобом, мигрирующими болями в мышцах и костях, артралгией, выраженной слабостью и утомляемостью. Реже наблюдается генерализованная лимфаденопатия, боли в горле, сухой кашель, конъюнктивит, отек яичек. Первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней (недель) даже без лечения.
Стадию II связывают с диссеминацией боррелии от первичного очага в различные органы. При безэритемных формах заболевание часто манифестирует проявлениями, характерными для этой стадии болезни, и протекает тяжелее, чем у больных с эритемами.
Признаки, указывающие на возможное поражение оболочек мозга, могут появляться рано, когда еще сохраняется эритема кожи, однако в это время они обычно не сопровождаются синдромом воспалительных изменений цереброспинальной жидкости. В течение нескольких недель (редко ранее 10–12 дней) или месяцев от начала заболевания у 15 % больных появляются явные признаки поражения нервной системы. В этот период целесообразно выделять синдромы серозного менингита, менингоэнцефалита и синдромы поражения периферической нервной системы:
• сенсорные, преимущественно алгический (болевой) синдром в виде миалгии, невралгии, плексалгии, радикулоалгии;
• амиотрофический(нарушение трофики мышц) синдром вследствие ограниченного сегментарного радикулоневрита, изолированного неврита лицевого нерва, мононевритов, регионарных к месту присасывания клещей, распространенного полирадикулоневрита (синдром Баннварта), миелита (воспаление оболочки спинного мозга); иногда можно выделить паралитический синдром поражения периферической нервной системы, но, как правило, он не бывает изолированным.
В течение нескольких недель от момента заражения могут появляться признаки поражения сердца. Чаще это атриовентрикулярная блокада (I или II степени, иногда полная), внутрижелудочковые нарушения проводимости, нарушения ритма. В некоторых случаях развиваются более диффузные поражения сердца, включая миоперикардит, дилатационную миокардиопатию или панкардит. На этой стадии отмечаются преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках. Как правило, припухания и других явных признаков воспаления суставов на этой стадии болезни не бывает. Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть рецидивы.
В третьей стадии, в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, могут появляться поздние проявления болезни Лайма. Типичен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов, однако могут поражаться и мелкие суставы. При биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация. Число лейкоцитов в синовиальной жидкости колеблется от 500 до 110 000 в 1 мм. Наибольшую часть из них составляют сегментоядерные. Часто отмечается повышенное содержание белка (от 3 до 8 г/л) и глюкозы. Лайм-артрит по своему течению похож на реактивный артрит. С течением времени в суставах отмечаются типичные для хронического воспаления изменения: остеопороз, истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узоры, иногда дегенеративные изменения: субартикулярный склероз, остеофитоз.
Поздние поражения нервной системы проявляются хроническим энцефаломиелитом, спастическим парапарезом, атаксией, стертыми расстройствами памяти, хронической аксональной радикулопатией, деменцией. Часто наблюдается полиневропатия с корешковыми болями или дистальными парастезиями. Больные отмечают головную боль, повышенную утомляемость, ухудшение слуха. У детей наблюдается замедление роста и полового развития.
Поражения кожи на третьей стадии проявляются в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита и склеродермоподобных изменений.
Осложнения при Лайм-боррелиозе очень редки и чаще проявляются в виде резидуальных явлений.
Диагностика
Диагноз болезни Лайма сложен, особенно в позднем периоде, из-за выраженного клинического полиморфизма и частого отсутствия типичных проявлений заболевания. Диагностика базируется в первую очередь на клинической картине, эпидемиологических данных и подтверждается результатами серологического исследования. Клинический диагноз может считаться достоверным лишь в тех случаях, когда в анамнезе отмечалась мигрирующая эритема – клинический маркер заболевания. Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом. Для подтверждения диагноза широко используют серологические методы. В нашей стране для выявления антител к боррелиям применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции (н-РИФ) и реакцию с энзиммеченными антителами ( ELISA). Однако имеются серонегативные варианты течения болезни. Нередко ложноположительные результаты наблюдаются при сифилисе. О возможной инфицированности можно судить по обнаружению боррелий в препаратах кишечника присосавшегося клеща с использованием темнопольной микроскопии. В пораженных органах и тканях можно выявить боррелий методом электронной микроскопии, специальной окраской серебром и с помощью моноклональных антиборрелиозных антител. Перспективен метод полимеризации цепей ( polimerase chaiп reactioп– PCR), использование которого позволяет подтвердить диагноз при малом количестве микробных тел в организме.