Страница:
К.А. Цикл как бы замыкается.
Ю.А. Да и активность становится очень выраженной, то есть ее частоты сильно увеличивается. И как только она становится очень выраженной, активность этого нейрона, то есть велика потребность в кокаине, то, наблюдая за поведением целого животного, мы видим, как крыса бежит, нажимает на педаль и получает кокаин. Как только она получает кокаин, активность нейрона обрывается. То есть, эта активность, как совершенно точно заметил Костя только что, является не постстимульной, а предрезультатной. Эта активность направлена на достижение определенного результата, коим она обрывается. Следовательно, для целого организма достижение результата поведения означает прекращение поведения. А для отдельного нейрона достижение результата означает прекращение его активности. И если для целого организма результат – схватывание чего-нибудь, получение пищи и так далее, то для отдельного нейрона – это получение нужных метаболитов.
А.Г. А по-разному специализированный нейроны не могут входить в конфликт между собой? Одному хочется одного, другому – другого.
Ю.А. Могут. Я думаю, что могут. У нас есть задумки проведения экспериментов и с конфликтами, и с «вытеснениями». Предположим, сформировано некое поведение, которое позже запрещено. Нейроны, специализированные относительно сформированного поведения есть, у них существуют метаболические потребности. Они могут их удовлетворить, только совершив поведенческий акт, а этот поведенческий акт запрещен. Что делают эти нейроны, как они выживают? Каким образом они могут выжить, если они могут получить метаболиты только при условии реализации организмом определенного поведения, которое мы запретили? Это очень интересный вопрос.
К.А. Но все-таки перейдем теперь к генам. К генам нам надо обратиться потому, что мы, в частности, знаем, что когда такие специализации формируются, то они приобретаются очень устойчиво и надолго.
Вы спрашивали, может ли нейрон переучиться. Ясно, по крайней мере, что если нейроны и переучивать, то это очень сложный и трудный процесс. Если специализации нейронов сформировались, то они хранятся месяцами и даже годами. Когда у животных чему-либо усилено, то можно увидеть, что приобретенные специализации нейронов сохраняются даже под наркозом. Это было обнаружено, в частности, в опытах японского нейрофизиолога Танаки (Tanaka), когда обезьянам под наркозом предъявляли совершенно невероятные для эволюционной экологии изображения – фракталы, которые искусственно генерировались компьютером. Но в прошлой жизни данной обезьяны эти фракталы служили для нее этапными результатами в ее пищедобывательном поведении. После того как обезьяна узнавала на их экране компьютера, она могла нажать на педаль и получить пищу. Оказалось, что нейроны сохраняют свою специализацию в связи с попадающими на сетчатку изображениями фрактальных картинок даже если животное находится во сне, под наркозом. И поэтому ясно, что такое обучение должно уходить глубоко, в молекулярные перестройки клеток, в изменение работы генов.
Ю.А. Я хотел бы сделать ясной эту позицию. С нашей точки зрения специализации пожизненны. И это принципиально важная вещь, что они пожизненны. Конечно, вы можете ту систему, по отношению к которой данный нейрон был специализирован, использовать в каком-то другом поведении. И если вы регистрируете активность этого нейрона, у вас возникнет впечатление, что он умеет теперь делать другое, не то, что делал. На самом же деле нейрон принадлежит той же системе, что и раньше, но возможности использования этой системы расширились.
Это имеет, кстати говоря, отношение к проблеме аддиктивного поведения. Например, к проблеме алкоголизма. Почему возникают рецидивы алкоголизма даже после очень длительной абстиненции, когда больной человек в течение длительного периода не принимал алкоголь. Потому что одним из механизмов образования зависимости является формирование специализаций нейронов относительно алкоголь-добывательного поведения при хронической алкоголизации. Потом, по прошествии многих лет отказа от алкоголя, человек сформировал массу других поведений. Наформировал множество новых специализаций. Но ранее сформированные «алкогольспецифические» специализации у него остались. Эти нейроны, возможно, и убить нельзя и переучить их нельзя. Вот в чем проблема.
А.Г. То есть, они могут быть совместителями, но при этом первую свою профессию не забывают.
К.А. Есть такое предположение, грубо говоря.
А.Г. И все-таки гены.
К.А. Итак, если это надолго, то работа генов в клетке должна измениться. И мы попробовали соединить вместе два уровня: тот, до которого можно добраться нейрофизиологическими методами, регистрируя активность клеток, и молекулярный, связанный с внутриклеточными механизмами. То есть, дойти до молекулярных основ поведенческой специализации нервных клеток. Так же, как это делается для понимания механизмов дифференцировки клеток в эмбриональном развитии, когда мы знаем, что это зависит от генов.
Для этого мы исследовали работу генов, запускающих в клетке долговременные преобразования. Во время жизни нервной клетки бывают такие ситуации, когда клетка должна что-то запомнить. Мы пока не знаем, как определить то, что именно она запоминает каждый раз. Но нам известно, что в тот момент, когда это происходит, в нейроне включаются гены, которые, говоря очень примитивно, запускают долговременное запоминание. Они как бы триггеры, которые говорят: то, что сейчас было, надо запомнить. Нужно перестроить другие гены и белки так, чтобы нервная клетка изменила себя надолго. Некоторое время назад мы нашли такие гены, и их работу в мозге можно увидеть, окрашивая клетки антителами к их продуктам.
К сожалению, сегодня пока невозможно регистрировать электрическую активность отдельных клеток мозга во время поведения и одновременно исследовать активность генов в этих же нейронах. Но мы с Юрой придумали такой трюк. Мы взяли для исследования две области коры головного мозга, где мы знаем, что процент специализирующихся при обучении нейронов очень большой и очень маленький. Одна из них – это так называемая циргулярная кора, где при обучении специализируется до 30 процентов нейронов. Когда, например, животное учится нажимать на педаль, чтобы получать пищу, то это «нейроны педали», которые вы видели на видео. А в моторной области коры доля таких специализирующихся нейронов очень маленькая, всего несколько процентов. В нашем эксперименте Владимир Гаврилов и Юрий Гринченко регистрировали нейроны из этих областей мозга обученных крыс, когда они добывали пищу, нажимая на педаль. И измерили число специализированных относительно нажатия на педаль нейронов. А затем Ольга Сварник взяла другую группу животных, которые учились этому же поведению нажатия на педаль, и посмотрела, как в их мозге работает ген-маркер долговременных изменений.
На следующем рисунке показаны срезы мозга крыс, окрашенные антителами к продукту этого гена с-fos. Это срезы из той же области мозга животных, где в первой серии экспериментов проходил регистрирующий электрод. И вы можете увидеть, сколько нейронов активируется в этих двух областях, когда животное учится нажимать на педаль. Видите, в цингулярной коре – это целых 34 процента, а в моторной коре таких нейронов почти нет, всего лишь три процента.
Получается, что в тех областях мозга, где мы находим много поведенчески специализированных нейронов, при обучении включаются гены, запускающие запоминание. Таким образом, мы провели как бы мостик между одним и тем же феноменом на нейрофизиологическом и молекулярном уровне. И теперь, цепляясь за эти известные гены, мы можем изучать вопрос – что именно запускает этот процесс в геноме. И задавать вопрос – почему эта, а не другая клетка, включила эти гены в момент обучения.
Кроме того, мы теперь можем увидеть то, что нельзя было изучать, регистрируя только одну или несколько клеток. Мы можем увидеть картину обучения во всем мозге. Делая трехмерную реконструкцию активации генов в мозге при обучении, мы можем видеть, как работают целые системы специализирующихся нейронов. То есть, это исследовательский путь от генов к специализации нейронов при обучении, а от специализации отдельных нейронов к законам объединения их в системы, к системогенезу.
Ю.А. Но вот еще, что мы должны обязательно сказать. Ведь в названии у нас не только «эгоизм», но и «альтруизм». Что это за альтруизм у нейрона и откуда он берется.
Следующая иллюстрация, пожалуйста. На этой схеме изображен нейрон, «принимающий решение» жить или умереть. Когда происходит рассогласование между потребностями этого нейрона и состоянием его микросреды, то нейрон активируется вместе с другими клетками – организм совершает поведенческий акт, а нейрон получает необходимые метаболиты. Но когда в опыте индивида нет такого способа согласования активности клеток в системе, который мог бы устранить подобное рассогласование, и, следовательно, в памяти нет соответствующего поведенческого акта, то активируются ранние гены, потом активируются поздние гены, клетка модифицируется, и происходит то, что называется системогенезом. Образуется новая система – новый способ согласования клеток, новый поведенческий акт. Однако бывает и другой вариант развития событий. Когда активация ранних генов затягивается. Когда не удается решить проблему. Довольно часто это бывает в патологии, например при нарушении целостности ткани. Но, вероятно, может быть и в норме, в ситуации, когда индивид долго не может найти выход из положения, достичь результат поведения. Итак, в случае возникновения стойкого рассогласования между «потребностями» нейрона и его микросредой и при невозможности устранить рассогласование в рамках имеющегося опыта, как в норме, так и в патологии у клетки имеется следующая альтернатива: измениться, вовлекаясь в формирование новой системы, или умереть.
К.А. Нервная система ищет решение, генерирует все новые пробы.
Ю.А. И прерванные стрелочки показывают, что это длительная активация ранних генов. Если не удается найти решение, то активируются гены смерти. Активируются гены смерти, и запускается так называемый процесс программирования клеточной гибели. Надо подчеркнуть, что альтернатива, о которой идет речь – не «системогенез или смерть», а два пути обеспечения системогенеза: модификация нейрона или его гибель. Блокирование любого из них нарушает системогенетические процессы. Таким образом, здесь подчеркивается именно позитивный, в общеорганизменном плане, аспект гибели нейронов. Фатальный для отдельных клеток исход – гибель – можно представить себе в качестве неизбежной платы за возможность осуществления успешного системогенеза на протяжении всего индивидуального развития. Предполагается, что элиминация нейронов вносит вклад в процесс формирования новых систем при научении – в системогенез.
А.Г. Самоубийство, по сути.
Ю.А. Да, совершенно верно. Это и называется клеточный суицид в литературе. Но, собственно, что я хочу сказать и думаю, что это важно, – это не просто суицид, а он альтруистичный суицид. То есть, клетка принимает решение о том, чтобы убить себя, и можно предполагать, что самоубийство – один из способов участия этой клетки в системогенезе. Это устранение своих потребностей из, если хотите, общего «рынка потребностей», упрощение ситуации, когда клетки пытаются организоваться, а потребности нашей альтруистичной клетки не вписываются во вновь создаваемую интеграцию и не могут быть изменены так, чтобы вписывание стало возможным.
Подобный альтруистичный суицид клеток в нервной системе был показан, например, при изучении влияния на нейроны вирусов, которые поражают нервную систему. Когда вирус попадает в нервную клетку, то в ней, в этой нервной клетке, включается аппарат самоубийства. Потому что если клетка успевает себя убить, то вирус в ней не может размножиться. И интересно, что вирусы в ответ на это «придумали» способ предотвращения нейронного суицида: некоторые вирусы научились блокировать аппарат клеточного самоубийства.
И я должен сказать, что для альтруизма клеток многоклеточного организма имеются эволюционные предпосылки. Описана альтруистическая гибель у одноклеточных (амебы Dictyostelium discoideum), которые приносят себя в жертву другим клеткам своего клона, обеспечивая за счет формирования нежизнеспособного стержня, существование временно формирующегося многоклеточного образования. Остальные (около 80%) клеток превращаются в жизнеспособные споры, составляющие это образование. Клетки нашего организма тоже принадлежат к одному клону. И они также приносят себя в жертву, проявляя в определенном смысле альтруизм для выхода из ситуации, как в норме при научении, так и в патологии, в которой, как и в норме, имеет место системогенез, формирование новых способов выживания.
А.Г. Все. Время закончилось. Только последний вопрос. Ведь нейроны гибнут. И бывает, что эта смерть не естественная. Скажем, повреждение мозга, черепно-мозговая травма.
Ю.А. Это другая вещь. Это не суицид.
А.Г. Я понимаю, но просто, в таком случае, те нейроны, которые уцелели и у которых другая специализация, могут взять на себя функцию тех нейронов, которые погибли?
Ю.А. В первую очередь, для этой роли, может быть, подходят вновь появляющиеся нейроны. Сейчас стало известно, что нейроны не только гибнут, но и вновь появляются в мозге у взрослого организма. Показано, что при локальных повреждениях мозга эти вновь появившиеся нейроны мигрируют к очагу повреждения. А вот какие именно клетки они «замещают» – это вопрос. То ли они составляют резерв для последующего системогенеза, для отбора новых клеток при научении. То ли они замещают погибшие. Например, предположим, что была система, к которой принадлежало определенное число клеток. Эти клетки погибли физически. Но не так как я выше рассказывал – при альтруистическом суициде, а некротически, они были непосредственно повреждены. Можно ли их заместить? Для меня, например, это вопрос. Нужен ли новый системогенез для замещения этих клеток? Если нужен, тогда это уже не та система. Может быть, что имеют место оба варианта.
К.А. Здесь очень много интересных вопросов. Но кое-что уже сейчас ясно с нейрогенезом во взрослом мозге. Во-первых, он протекает в очень небольшом количестве мест в нервной системе млекопитающих. У рыб и птиц эти области гораздо шире. Во вторых, ясно, что есть и другой процесс – большой процент новых нейронов гибнет в первые недели после того, как они родились. И было установлено, что в тех ситуациях, когда происходит постоянное обучение и все время формируются новые системы, выживает очень много нейронов. Если же животное лишено возможности образовывать новый опыт, значительная часть вновь рождающихся нейронов гибнет.
Ю.А. То есть, чем больше животное учится, тем больше выживает клеток. Или, скажем, тем меньше умирает.
А.Г. Чем они востребованнее, тем они успешнее.
Межзвёздные радиопослания
Участники:
Александр Леонидович Зайцев – доктор физико-математических наук
Лилия Николаевна Филиппова – астроном
Александр Гордон: Я вспомнил поговорку китайскую о том, что трудно искать черную кошку в темной комнате, особенно когда ее там нет. У нас была программа о том, почему молчит Вселенная. Почему мы при том уровне развития техники, которая у нас есть на сегодняшний день, ничего не услышали? Вы же хотите сказать, как я понимаю, о том, что если придерживаться режима молчания, то мы и ничего и не услышим. Надо говорить для того, чтобы получить ответ. И именно этим вы и занимаетесь?
Александр Зайцев: Да. Возвращаясь к аналогии с кошкой – даже если она там и есть, но у нее глаза закрыты и не светятся в темноте, то мы ее не обнаружим. Вот хорошо бы, чтобы у этой «кошки» глаза открылись и стали видны в темноте. И у нас, на Земле, все для этого есть, в нашем распоряжении сейчас довольно мощные радиотехнические средства – это антенны и передатчики планетных и астероидных радиолокаторов. Поэтому уже сейчас можно ставить вопрос о том, чтобы земная «кошка» открыла глаза и её стало бы видно в темноте космоса.
Вы правильно начали с вопроса о том, что действительно, если все такие премудрые во Вселенной, что норовят только слушать, то какой смысл слушать? Надо чтобы хоть кто-то и излучал. И обоснованием этому служат несколько моментов. Один из них тот, что некая цепочка логическая во Вселенной в 95-м году была замкнута. Появилось доказательство того, что и у звезд есть планеты. До этого говорилось: да, в спектрах звезд мы обнаруживаем те же элементы, что и в спектре Солнца. Да, в межзвездной среде наблюдаются такие же элементы и молекулы, что и на Земле. Галактики вроде бы все внешне похожи, различных типов галактик не так уж много. Вроде бы все более-менее однообразно, а вот доказательство того, что есть планеты у других звезд, оно поступило к нам только в 95-м году, и это подводит базу под то, чем мы занимаемся. То есть, это не совсем безумное начинание.
А.Г. Не совсем гиблое дело.
А.З. Да, не совсем гиблое дело. Итак, можно перечислить: у нас есть мощные радиолокаторы, которые видны всюду, во всяком случае, в нашей Галактике. Появилось четкое свидетельство того, что у других звезд есть планеты и планетные системы. И третий момент, который останавливает людей против того, чтобы начать излучать – это то, что мы называем «ВЦ-боязнь», боязнь быть обнаруженными агрессивными ВЦ. ВЦ – это внеземные цивилизации. Но если мы внимательно приглядимся к Земле и вспомним, что и у России, и у Америки есть сети мощных радиолокаторов предупреждения о ракетном нападении, и они функционируют вот уже 40 лет, причем непрерывно. В отличие от нас, которые излучают эпизодические радиопослания, эти локаторы работают все время. Поэтому уже на расстоянии в 40 световых лет, те, кто с точки зрения некоторых ученых и общественных деятелей, мог бы представлять для нас опасность как агрессивная цивилизация, давно уже, если ОНИ такие могущественные, нас видят. Следовательно, «ВЦ-боязнь» – это тоже не контраргумент.
А.Г. Но тут палка о двух концах – возникает некоторое противоречие в Ваших словах, потому что если существуют цивилизации, которые шумят так же, как и мы, то ОНИ тоже должны быть наблюдаемы нами. Где ОНИ? Почему молчит Вселенная?
Лилия Филиппова: Это, как мне кажется, некий юношеский пессимизм и преждевременный вывод. Лично я считаю, что 40 лет исследований на нашей планете в рамках программы SETI (Search for Extra-Terrestrial Intelligence) и в Соединенных Штатах Америки, и в Австралии, и во многих других странах, и в России (например, на РАТАН-600 с 1997 г.) – это слишком маленькое время для опыта SETI нашей цивилизации, чтобы делать такие однозначные выводы о Великом молчании Вселенной.
А.З. А потом, с годами в радиодиапазоне мы шумим всё меньше и меньше. Где-то в 80-х годах пик нашего радиошума был пройден – с переходом к кабельному телевидению, волоконным линиям связи мы шумим всё меньше и меньше. И постепенно, я думаю, с переходом от мощных телецентров метрового диапазона с всенаправленными антеннами к спутниковому телевидению, когда антенны имеют узкие диаграммы направленности и смотрят с орбиты на Землю, мы, как и до изобретения радио Поповым, постепенно станем «молчаливыми» с точки зрения внеземных наблюдателей. Не имеет смысла расходовать такую большую мощность на всенаправленное телевещание.
А.Г. То есть, это очень короткая вспышка цивилизационного развития, которая дает такой шум в радиодиапазоне.
А.З. Да. И все через это прошли. И мы тоже проходим.
Л.Ф. И, тем не менее, радиошумящие цивилизации, юные радиоцивилизации должны существовать. Этот радиошум оторвался от этих родительских планет этих цивилизаций, и, наверное, может быть зарегистрирован.
Я считаю, что надо больше наблюдать, вести непрерывный SETI-патруль, на разных длинах радиоволн электромагнитного диапазона. А все наши SETI-программы имеют небольшое выделенное время для наблюдений на больших телескопах, это какие-то эпизодические сеты наблюдений. И потом, полученная информация очень долго обрабатывается. Вот сейчас Александр Леонидович вспомнил, напомнил о могучей программе обработки данных, полученных данных с радиотелескопа Аресибо SETI@Home, в которую включились к настоящему времени свыше 3 миллионов желающих пользователей интернета. Об итогах этой обработки говорить еще рано, она в процессе. Не обработан ряд наблюдений по программе SETI, проводившихся в САО РАН на РАТАН-600 с 1997 года. Так что, выводы о Великом Молчании Вселенной, на мой взгляд, не теоретика, а участницы SETI-наблюдений, проводившихся у нас в стране, еще рано делать.
А.Г. То есть, ваш принцип заключается в том, что раз обнаружено такое большое количество экзопланет (так они называются?), то вероятность того, что будет найдена планета, которая по типу приближается к земной, где будет возможно существование жизни, и как следствие – разумной жизни, приводит к тому, что шуметь надо нам, чтобы нас услышали.
А.З. А потом, понимаете, яркость наших передач целенаправленных, в миллионы и миллионы раз выше, чем шум Земли. Одно дело – остронаправленная антенна, диаметром 300 метров, например, как в обсерватории Аресибо, или 70, как в Евпаторийском космическом центре и когерентное электромагнитное излучение, а другое дело то, о чем мы говорили – это наш радиошум. Даже в пике, в максимуме в 80-х годах соотношение яркостей здесь несравненное.
Л.Ф. Действительно, большое количество открытых внесолнечных планет (экзопланет) у звезд, из которых более половины желтых звезд главной последовательности должно внушать оптимизм нашей юной радиоцивилизации, что мы не одиноки в Галактике, и стимулировать готовность землян заявить о себе. Потому что 100 лет использования радио с момента открытия – это, наверное, еще юный возраст для любой радиоцивилизации. Однако анализ экзопланет по их характеристикам этот оптимизм уменьшает.
На сентябрь 2003 года в Интернете в «Extra-solar Planets Catalog» помещена информация о том, что у 102 звезд нашей небесной сферы – это и Северного неба, и Южного, – открыто 117 планет, экзопланет юпитерианских масс. Конечно же, в первую очередь, на предмет обитаемости внесолнечных планетных систем, интригуют ближайшие к Солнцу звезды.
На проекции слайда, в крайнем правом углу отмечена звездочка Проксима Центавра. Это красный карлик низкой светимости, самая близкая к нам звезда, принадлежащая звездной системе «Альфа Центавра», состоящей из трех звезд, включая Проксиму, другими словами, из трех солнц, одно из которых очень похоже на наше. По спектральному классу главный компонент системы звезда спектрального класса G2 V главной последовательности и светит как 1.6 Солнца. А второй компонент этой системы – звезда, которая имеет 0.45 светимости нашего солнца.
Я об этом говорю потому, что, конечно же, ближайшие звезды наиболее привлекают внимание в плане поиска разумной жизни и отправки первых радиопосланий землян. Так что же нам Альфа Центавра показывает? А то, что на текущее время не обнаружены в системе Альфа Центавра планеты «земных масс» и даже экзопланеты. Тем более что пока нет чувствительных методов, способных обнаружить планеты земных масс даже у ближайшей звезды. Эти методы – дело будущего. Поэтому она остается за пределами внимания для отправки первых радиопосланий. Следующая из ближайших звезд, которая привлекает исследователей и особенно людей, занимающихся выбором целей для отправки посланий – это эпсилон Эридана. Следует отметить, что она была включена в программы самых первых поисков сигналов ETI на Земле, проводимых в США: в 60-е годы пионер SETI Фрэнк Дрейк с надеждой наводил для радиопрослушивания на нее антенну в Грин Бэнк – звезда молчала. А сейчас выяснилось, что вокруг этой звезды, которая имеет светимость гораздо меньшую, чем наше Солнце, процентов 30 от нашего Солнца, обращается экзопланета с массой почти как у Юпитера на расстоянии в 3.3 а.е., т.е., в сравнении с нашей Солнечной системой, в 3 раза дальше Земли от Солнца. Наличие второй планеты на расстоянии нашего Плутона еще уточняется.
И, конечно же, опять возникает желание осознать, является ли эта близкая звезда нашей соседкой, с которой можно обменяться радиопосланиями? Но тут выясняется, по спектральным методам наблюдений, следующее астрофизическое представление – обнаруженный «юпитер» у звезды эпсилон Эридана имеет очень вытянутую орбиту, с эксцентриситетом около 0,6. И кроме того, эта звезда оказалась по оценкам специалистов, в возрасте от 500 миллионов лет до 1 миллиарда. Отсюда – наличие там технологически развитой цивилизации представляется проблематичным. И все в совокупности, эту звезду не делают приоритетной для отправки радиопосланий.
А.Г. Слишком молодая звезда.
Л.Ф. И так мы можем перебирать одну за другой звезды «Каталога внесолнечных планет», и с удивлением обнаружить, что из 102 звезд со 117-ю планетами, у одних либо эксцентриситеты очень большие, у других либо возраст очень юный, у третьих звезд может быть наоборот, очень большой возраст, порядка 10 млрд. лет и больше, который говорит о том, что, может быть, эти звезды образовались на ранних этапах эволюции Вселенной. А у таких звезд «первого поколения» низкое содержание металлов, указывающее на свойства протопланетной среды, не способной сформировать твердые земноподобные планеты. В общем, короче говоря, из этих открытых 117 экзопланет, очень интересных для планетологов, для астрофизиков, которые занимаются изучением этих планетных систем и разработкой методов их обнаружения, наконец, для SETI-специалистов, очень малый процент остается привлекательных для отправки межзвездных радиопосланий. Но все-таки такие звезды есть, и на той звездной карте, которая демонстрировалась, они показаны. Например, Большая Медведица подарила нам такой объект.
Ю.А. Да и активность становится очень выраженной, то есть ее частоты сильно увеличивается. И как только она становится очень выраженной, активность этого нейрона, то есть велика потребность в кокаине, то, наблюдая за поведением целого животного, мы видим, как крыса бежит, нажимает на педаль и получает кокаин. Как только она получает кокаин, активность нейрона обрывается. То есть, эта активность, как совершенно точно заметил Костя только что, является не постстимульной, а предрезультатной. Эта активность направлена на достижение определенного результата, коим она обрывается. Следовательно, для целого организма достижение результата поведения означает прекращение поведения. А для отдельного нейрона достижение результата означает прекращение его активности. И если для целого организма результат – схватывание чего-нибудь, получение пищи и так далее, то для отдельного нейрона – это получение нужных метаболитов.
А.Г. А по-разному специализированный нейроны не могут входить в конфликт между собой? Одному хочется одного, другому – другого.
Ю.А. Могут. Я думаю, что могут. У нас есть задумки проведения экспериментов и с конфликтами, и с «вытеснениями». Предположим, сформировано некое поведение, которое позже запрещено. Нейроны, специализированные относительно сформированного поведения есть, у них существуют метаболические потребности. Они могут их удовлетворить, только совершив поведенческий акт, а этот поведенческий акт запрещен. Что делают эти нейроны, как они выживают? Каким образом они могут выжить, если они могут получить метаболиты только при условии реализации организмом определенного поведения, которое мы запретили? Это очень интересный вопрос.
К.А. Но все-таки перейдем теперь к генам. К генам нам надо обратиться потому, что мы, в частности, знаем, что когда такие специализации формируются, то они приобретаются очень устойчиво и надолго.
Вы спрашивали, может ли нейрон переучиться. Ясно, по крайней мере, что если нейроны и переучивать, то это очень сложный и трудный процесс. Если специализации нейронов сформировались, то они хранятся месяцами и даже годами. Когда у животных чему-либо усилено, то можно увидеть, что приобретенные специализации нейронов сохраняются даже под наркозом. Это было обнаружено, в частности, в опытах японского нейрофизиолога Танаки (Tanaka), когда обезьянам под наркозом предъявляли совершенно невероятные для эволюционной экологии изображения – фракталы, которые искусственно генерировались компьютером. Но в прошлой жизни данной обезьяны эти фракталы служили для нее этапными результатами в ее пищедобывательном поведении. После того как обезьяна узнавала на их экране компьютера, она могла нажать на педаль и получить пищу. Оказалось, что нейроны сохраняют свою специализацию в связи с попадающими на сетчатку изображениями фрактальных картинок даже если животное находится во сне, под наркозом. И поэтому ясно, что такое обучение должно уходить глубоко, в молекулярные перестройки клеток, в изменение работы генов.
Ю.А. Я хотел бы сделать ясной эту позицию. С нашей точки зрения специализации пожизненны. И это принципиально важная вещь, что они пожизненны. Конечно, вы можете ту систему, по отношению к которой данный нейрон был специализирован, использовать в каком-то другом поведении. И если вы регистрируете активность этого нейрона, у вас возникнет впечатление, что он умеет теперь делать другое, не то, что делал. На самом же деле нейрон принадлежит той же системе, что и раньше, но возможности использования этой системы расширились.
Это имеет, кстати говоря, отношение к проблеме аддиктивного поведения. Например, к проблеме алкоголизма. Почему возникают рецидивы алкоголизма даже после очень длительной абстиненции, когда больной человек в течение длительного периода не принимал алкоголь. Потому что одним из механизмов образования зависимости является формирование специализаций нейронов относительно алкоголь-добывательного поведения при хронической алкоголизации. Потом, по прошествии многих лет отказа от алкоголя, человек сформировал массу других поведений. Наформировал множество новых специализаций. Но ранее сформированные «алкогольспецифические» специализации у него остались. Эти нейроны, возможно, и убить нельзя и переучить их нельзя. Вот в чем проблема.
А.Г. То есть, они могут быть совместителями, но при этом первую свою профессию не забывают.
К.А. Есть такое предположение, грубо говоря.
А.Г. И все-таки гены.
К.А. Итак, если это надолго, то работа генов в клетке должна измениться. И мы попробовали соединить вместе два уровня: тот, до которого можно добраться нейрофизиологическими методами, регистрируя активность клеток, и молекулярный, связанный с внутриклеточными механизмами. То есть, дойти до молекулярных основ поведенческой специализации нервных клеток. Так же, как это делается для понимания механизмов дифференцировки клеток в эмбриональном развитии, когда мы знаем, что это зависит от генов.
Для этого мы исследовали работу генов, запускающих в клетке долговременные преобразования. Во время жизни нервной клетки бывают такие ситуации, когда клетка должна что-то запомнить. Мы пока не знаем, как определить то, что именно она запоминает каждый раз. Но нам известно, что в тот момент, когда это происходит, в нейроне включаются гены, которые, говоря очень примитивно, запускают долговременное запоминание. Они как бы триггеры, которые говорят: то, что сейчас было, надо запомнить. Нужно перестроить другие гены и белки так, чтобы нервная клетка изменила себя надолго. Некоторое время назад мы нашли такие гены, и их работу в мозге можно увидеть, окрашивая клетки антителами к их продуктам.
К сожалению, сегодня пока невозможно регистрировать электрическую активность отдельных клеток мозга во время поведения и одновременно исследовать активность генов в этих же нейронах. Но мы с Юрой придумали такой трюк. Мы взяли для исследования две области коры головного мозга, где мы знаем, что процент специализирующихся при обучении нейронов очень большой и очень маленький. Одна из них – это так называемая циргулярная кора, где при обучении специализируется до 30 процентов нейронов. Когда, например, животное учится нажимать на педаль, чтобы получать пищу, то это «нейроны педали», которые вы видели на видео. А в моторной области коры доля таких специализирующихся нейронов очень маленькая, всего несколько процентов. В нашем эксперименте Владимир Гаврилов и Юрий Гринченко регистрировали нейроны из этих областей мозга обученных крыс, когда они добывали пищу, нажимая на педаль. И измерили число специализированных относительно нажатия на педаль нейронов. А затем Ольга Сварник взяла другую группу животных, которые учились этому же поведению нажатия на педаль, и посмотрела, как в их мозге работает ген-маркер долговременных изменений.
На следующем рисунке показаны срезы мозга крыс, окрашенные антителами к продукту этого гена с-fos. Это срезы из той же области мозга животных, где в первой серии экспериментов проходил регистрирующий электрод. И вы можете увидеть, сколько нейронов активируется в этих двух областях, когда животное учится нажимать на педаль. Видите, в цингулярной коре – это целых 34 процента, а в моторной коре таких нейронов почти нет, всего лишь три процента.
Получается, что в тех областях мозга, где мы находим много поведенчески специализированных нейронов, при обучении включаются гены, запускающие запоминание. Таким образом, мы провели как бы мостик между одним и тем же феноменом на нейрофизиологическом и молекулярном уровне. И теперь, цепляясь за эти известные гены, мы можем изучать вопрос – что именно запускает этот процесс в геноме. И задавать вопрос – почему эта, а не другая клетка, включила эти гены в момент обучения.
Кроме того, мы теперь можем увидеть то, что нельзя было изучать, регистрируя только одну или несколько клеток. Мы можем увидеть картину обучения во всем мозге. Делая трехмерную реконструкцию активации генов в мозге при обучении, мы можем видеть, как работают целые системы специализирующихся нейронов. То есть, это исследовательский путь от генов к специализации нейронов при обучении, а от специализации отдельных нейронов к законам объединения их в системы, к системогенезу.
Ю.А. Но вот еще, что мы должны обязательно сказать. Ведь в названии у нас не только «эгоизм», но и «альтруизм». Что это за альтруизм у нейрона и откуда он берется.
Следующая иллюстрация, пожалуйста. На этой схеме изображен нейрон, «принимающий решение» жить или умереть. Когда происходит рассогласование между потребностями этого нейрона и состоянием его микросреды, то нейрон активируется вместе с другими клетками – организм совершает поведенческий акт, а нейрон получает необходимые метаболиты. Но когда в опыте индивида нет такого способа согласования активности клеток в системе, который мог бы устранить подобное рассогласование, и, следовательно, в памяти нет соответствующего поведенческого акта, то активируются ранние гены, потом активируются поздние гены, клетка модифицируется, и происходит то, что называется системогенезом. Образуется новая система – новый способ согласования клеток, новый поведенческий акт. Однако бывает и другой вариант развития событий. Когда активация ранних генов затягивается. Когда не удается решить проблему. Довольно часто это бывает в патологии, например при нарушении целостности ткани. Но, вероятно, может быть и в норме, в ситуации, когда индивид долго не может найти выход из положения, достичь результат поведения. Итак, в случае возникновения стойкого рассогласования между «потребностями» нейрона и его микросредой и при невозможности устранить рассогласование в рамках имеющегося опыта, как в норме, так и в патологии у клетки имеется следующая альтернатива: измениться, вовлекаясь в формирование новой системы, или умереть.
К.А. Нервная система ищет решение, генерирует все новые пробы.
Ю.А. И прерванные стрелочки показывают, что это длительная активация ранних генов. Если не удается найти решение, то активируются гены смерти. Активируются гены смерти, и запускается так называемый процесс программирования клеточной гибели. Надо подчеркнуть, что альтернатива, о которой идет речь – не «системогенез или смерть», а два пути обеспечения системогенеза: модификация нейрона или его гибель. Блокирование любого из них нарушает системогенетические процессы. Таким образом, здесь подчеркивается именно позитивный, в общеорганизменном плане, аспект гибели нейронов. Фатальный для отдельных клеток исход – гибель – можно представить себе в качестве неизбежной платы за возможность осуществления успешного системогенеза на протяжении всего индивидуального развития. Предполагается, что элиминация нейронов вносит вклад в процесс формирования новых систем при научении – в системогенез.
А.Г. Самоубийство, по сути.
Ю.А. Да, совершенно верно. Это и называется клеточный суицид в литературе. Но, собственно, что я хочу сказать и думаю, что это важно, – это не просто суицид, а он альтруистичный суицид. То есть, клетка принимает решение о том, чтобы убить себя, и можно предполагать, что самоубийство – один из способов участия этой клетки в системогенезе. Это устранение своих потребностей из, если хотите, общего «рынка потребностей», упрощение ситуации, когда клетки пытаются организоваться, а потребности нашей альтруистичной клетки не вписываются во вновь создаваемую интеграцию и не могут быть изменены так, чтобы вписывание стало возможным.
Подобный альтруистичный суицид клеток в нервной системе был показан, например, при изучении влияния на нейроны вирусов, которые поражают нервную систему. Когда вирус попадает в нервную клетку, то в ней, в этой нервной клетке, включается аппарат самоубийства. Потому что если клетка успевает себя убить, то вирус в ней не может размножиться. И интересно, что вирусы в ответ на это «придумали» способ предотвращения нейронного суицида: некоторые вирусы научились блокировать аппарат клеточного самоубийства.
И я должен сказать, что для альтруизма клеток многоклеточного организма имеются эволюционные предпосылки. Описана альтруистическая гибель у одноклеточных (амебы Dictyostelium discoideum), которые приносят себя в жертву другим клеткам своего клона, обеспечивая за счет формирования нежизнеспособного стержня, существование временно формирующегося многоклеточного образования. Остальные (около 80%) клеток превращаются в жизнеспособные споры, составляющие это образование. Клетки нашего организма тоже принадлежат к одному клону. И они также приносят себя в жертву, проявляя в определенном смысле альтруизм для выхода из ситуации, как в норме при научении, так и в патологии, в которой, как и в норме, имеет место системогенез, формирование новых способов выживания.
А.Г. Все. Время закончилось. Только последний вопрос. Ведь нейроны гибнут. И бывает, что эта смерть не естественная. Скажем, повреждение мозга, черепно-мозговая травма.
Ю.А. Это другая вещь. Это не суицид.
А.Г. Я понимаю, но просто, в таком случае, те нейроны, которые уцелели и у которых другая специализация, могут взять на себя функцию тех нейронов, которые погибли?
Ю.А. В первую очередь, для этой роли, может быть, подходят вновь появляющиеся нейроны. Сейчас стало известно, что нейроны не только гибнут, но и вновь появляются в мозге у взрослого организма. Показано, что при локальных повреждениях мозга эти вновь появившиеся нейроны мигрируют к очагу повреждения. А вот какие именно клетки они «замещают» – это вопрос. То ли они составляют резерв для последующего системогенеза, для отбора новых клеток при научении. То ли они замещают погибшие. Например, предположим, что была система, к которой принадлежало определенное число клеток. Эти клетки погибли физически. Но не так как я выше рассказывал – при альтруистическом суициде, а некротически, они были непосредственно повреждены. Можно ли их заместить? Для меня, например, это вопрос. Нужен ли новый системогенез для замещения этих клеток? Если нужен, тогда это уже не та система. Может быть, что имеют место оба варианта.
К.А. Здесь очень много интересных вопросов. Но кое-что уже сейчас ясно с нейрогенезом во взрослом мозге. Во-первых, он протекает в очень небольшом количестве мест в нервной системе млекопитающих. У рыб и птиц эти области гораздо шире. Во вторых, ясно, что есть и другой процесс – большой процент новых нейронов гибнет в первые недели после того, как они родились. И было установлено, что в тех ситуациях, когда происходит постоянное обучение и все время формируются новые системы, выживает очень много нейронов. Если же животное лишено возможности образовывать новый опыт, значительная часть вновь рождающихся нейронов гибнет.
Ю.А. То есть, чем больше животное учится, тем больше выживает клеток. Или, скажем, тем меньше умирает.
А.Г. Чем они востребованнее, тем они успешнее.
Межзвёздные радиопослания
03.12.03
(хр.00:40:10)
Участники:
Александр Леонидович Зайцев – доктор физико-математических наук
Лилия Николаевна Филиппова – астроном
Александр Гордон: Я вспомнил поговорку китайскую о том, что трудно искать черную кошку в темной комнате, особенно когда ее там нет. У нас была программа о том, почему молчит Вселенная. Почему мы при том уровне развития техники, которая у нас есть на сегодняшний день, ничего не услышали? Вы же хотите сказать, как я понимаю, о том, что если придерживаться режима молчания, то мы и ничего и не услышим. Надо говорить для того, чтобы получить ответ. И именно этим вы и занимаетесь?
Александр Зайцев: Да. Возвращаясь к аналогии с кошкой – даже если она там и есть, но у нее глаза закрыты и не светятся в темноте, то мы ее не обнаружим. Вот хорошо бы, чтобы у этой «кошки» глаза открылись и стали видны в темноте. И у нас, на Земле, все для этого есть, в нашем распоряжении сейчас довольно мощные радиотехнические средства – это антенны и передатчики планетных и астероидных радиолокаторов. Поэтому уже сейчас можно ставить вопрос о том, чтобы земная «кошка» открыла глаза и её стало бы видно в темноте космоса.
Вы правильно начали с вопроса о том, что действительно, если все такие премудрые во Вселенной, что норовят только слушать, то какой смысл слушать? Надо чтобы хоть кто-то и излучал. И обоснованием этому служат несколько моментов. Один из них тот, что некая цепочка логическая во Вселенной в 95-м году была замкнута. Появилось доказательство того, что и у звезд есть планеты. До этого говорилось: да, в спектрах звезд мы обнаруживаем те же элементы, что и в спектре Солнца. Да, в межзвездной среде наблюдаются такие же элементы и молекулы, что и на Земле. Галактики вроде бы все внешне похожи, различных типов галактик не так уж много. Вроде бы все более-менее однообразно, а вот доказательство того, что есть планеты у других звезд, оно поступило к нам только в 95-м году, и это подводит базу под то, чем мы занимаемся. То есть, это не совсем безумное начинание.
А.Г. Не совсем гиблое дело.
А.З. Да, не совсем гиблое дело. Итак, можно перечислить: у нас есть мощные радиолокаторы, которые видны всюду, во всяком случае, в нашей Галактике. Появилось четкое свидетельство того, что у других звезд есть планеты и планетные системы. И третий момент, который останавливает людей против того, чтобы начать излучать – это то, что мы называем «ВЦ-боязнь», боязнь быть обнаруженными агрессивными ВЦ. ВЦ – это внеземные цивилизации. Но если мы внимательно приглядимся к Земле и вспомним, что и у России, и у Америки есть сети мощных радиолокаторов предупреждения о ракетном нападении, и они функционируют вот уже 40 лет, причем непрерывно. В отличие от нас, которые излучают эпизодические радиопослания, эти локаторы работают все время. Поэтому уже на расстоянии в 40 световых лет, те, кто с точки зрения некоторых ученых и общественных деятелей, мог бы представлять для нас опасность как агрессивная цивилизация, давно уже, если ОНИ такие могущественные, нас видят. Следовательно, «ВЦ-боязнь» – это тоже не контраргумент.
А.Г. Но тут палка о двух концах – возникает некоторое противоречие в Ваших словах, потому что если существуют цивилизации, которые шумят так же, как и мы, то ОНИ тоже должны быть наблюдаемы нами. Где ОНИ? Почему молчит Вселенная?
Лилия Филиппова: Это, как мне кажется, некий юношеский пессимизм и преждевременный вывод. Лично я считаю, что 40 лет исследований на нашей планете в рамках программы SETI (Search for Extra-Terrestrial Intelligence) и в Соединенных Штатах Америки, и в Австралии, и во многих других странах, и в России (например, на РАТАН-600 с 1997 г.) – это слишком маленькое время для опыта SETI нашей цивилизации, чтобы делать такие однозначные выводы о Великом молчании Вселенной.
А.З. А потом, с годами в радиодиапазоне мы шумим всё меньше и меньше. Где-то в 80-х годах пик нашего радиошума был пройден – с переходом к кабельному телевидению, волоконным линиям связи мы шумим всё меньше и меньше. И постепенно, я думаю, с переходом от мощных телецентров метрового диапазона с всенаправленными антеннами к спутниковому телевидению, когда антенны имеют узкие диаграммы направленности и смотрят с орбиты на Землю, мы, как и до изобретения радио Поповым, постепенно станем «молчаливыми» с точки зрения внеземных наблюдателей. Не имеет смысла расходовать такую большую мощность на всенаправленное телевещание.
А.Г. То есть, это очень короткая вспышка цивилизационного развития, которая дает такой шум в радиодиапазоне.
А.З. Да. И все через это прошли. И мы тоже проходим.
Л.Ф. И, тем не менее, радиошумящие цивилизации, юные радиоцивилизации должны существовать. Этот радиошум оторвался от этих родительских планет этих цивилизаций, и, наверное, может быть зарегистрирован.
Я считаю, что надо больше наблюдать, вести непрерывный SETI-патруль, на разных длинах радиоволн электромагнитного диапазона. А все наши SETI-программы имеют небольшое выделенное время для наблюдений на больших телескопах, это какие-то эпизодические сеты наблюдений. И потом, полученная информация очень долго обрабатывается. Вот сейчас Александр Леонидович вспомнил, напомнил о могучей программе обработки данных, полученных данных с радиотелескопа Аресибо SETI@Home, в которую включились к настоящему времени свыше 3 миллионов желающих пользователей интернета. Об итогах этой обработки говорить еще рано, она в процессе. Не обработан ряд наблюдений по программе SETI, проводившихся в САО РАН на РАТАН-600 с 1997 года. Так что, выводы о Великом Молчании Вселенной, на мой взгляд, не теоретика, а участницы SETI-наблюдений, проводившихся у нас в стране, еще рано делать.
А.Г. То есть, ваш принцип заключается в том, что раз обнаружено такое большое количество экзопланет (так они называются?), то вероятность того, что будет найдена планета, которая по типу приближается к земной, где будет возможно существование жизни, и как следствие – разумной жизни, приводит к тому, что шуметь надо нам, чтобы нас услышали.
А.З. А потом, понимаете, яркость наших передач целенаправленных, в миллионы и миллионы раз выше, чем шум Земли. Одно дело – остронаправленная антенна, диаметром 300 метров, например, как в обсерватории Аресибо, или 70, как в Евпаторийском космическом центре и когерентное электромагнитное излучение, а другое дело то, о чем мы говорили – это наш радиошум. Даже в пике, в максимуме в 80-х годах соотношение яркостей здесь несравненное.
Л.Ф. Действительно, большое количество открытых внесолнечных планет (экзопланет) у звезд, из которых более половины желтых звезд главной последовательности должно внушать оптимизм нашей юной радиоцивилизации, что мы не одиноки в Галактике, и стимулировать готовность землян заявить о себе. Потому что 100 лет использования радио с момента открытия – это, наверное, еще юный возраст для любой радиоцивилизации. Однако анализ экзопланет по их характеристикам этот оптимизм уменьшает.
На сентябрь 2003 года в Интернете в «Extra-solar Planets Catalog» помещена информация о том, что у 102 звезд нашей небесной сферы – это и Северного неба, и Южного, – открыто 117 планет, экзопланет юпитерианских масс. Конечно же, в первую очередь, на предмет обитаемости внесолнечных планетных систем, интригуют ближайшие к Солнцу звезды.
На проекции слайда, в крайнем правом углу отмечена звездочка Проксима Центавра. Это красный карлик низкой светимости, самая близкая к нам звезда, принадлежащая звездной системе «Альфа Центавра», состоящей из трех звезд, включая Проксиму, другими словами, из трех солнц, одно из которых очень похоже на наше. По спектральному классу главный компонент системы звезда спектрального класса G2 V главной последовательности и светит как 1.6 Солнца. А второй компонент этой системы – звезда, которая имеет 0.45 светимости нашего солнца.
Я об этом говорю потому, что, конечно же, ближайшие звезды наиболее привлекают внимание в плане поиска разумной жизни и отправки первых радиопосланий землян. Так что же нам Альфа Центавра показывает? А то, что на текущее время не обнаружены в системе Альфа Центавра планеты «земных масс» и даже экзопланеты. Тем более что пока нет чувствительных методов, способных обнаружить планеты земных масс даже у ближайшей звезды. Эти методы – дело будущего. Поэтому она остается за пределами внимания для отправки первых радиопосланий. Следующая из ближайших звезд, которая привлекает исследователей и особенно людей, занимающихся выбором целей для отправки посланий – это эпсилон Эридана. Следует отметить, что она была включена в программы самых первых поисков сигналов ETI на Земле, проводимых в США: в 60-е годы пионер SETI Фрэнк Дрейк с надеждой наводил для радиопрослушивания на нее антенну в Грин Бэнк – звезда молчала. А сейчас выяснилось, что вокруг этой звезды, которая имеет светимость гораздо меньшую, чем наше Солнце, процентов 30 от нашего Солнца, обращается экзопланета с массой почти как у Юпитера на расстоянии в 3.3 а.е., т.е., в сравнении с нашей Солнечной системой, в 3 раза дальше Земли от Солнца. Наличие второй планеты на расстоянии нашего Плутона еще уточняется.
И, конечно же, опять возникает желание осознать, является ли эта близкая звезда нашей соседкой, с которой можно обменяться радиопосланиями? Но тут выясняется, по спектральным методам наблюдений, следующее астрофизическое представление – обнаруженный «юпитер» у звезды эпсилон Эридана имеет очень вытянутую орбиту, с эксцентриситетом около 0,6. И кроме того, эта звезда оказалась по оценкам специалистов, в возрасте от 500 миллионов лет до 1 миллиарда. Отсюда – наличие там технологически развитой цивилизации представляется проблематичным. И все в совокупности, эту звезду не делают приоритетной для отправки радиопосланий.
А.Г. Слишком молодая звезда.
Л.Ф. И так мы можем перебирать одну за другой звезды «Каталога внесолнечных планет», и с удивлением обнаружить, что из 102 звезд со 117-ю планетами, у одних либо эксцентриситеты очень большие, у других либо возраст очень юный, у третьих звезд может быть наоборот, очень большой возраст, порядка 10 млрд. лет и больше, который говорит о том, что, может быть, эти звезды образовались на ранних этапах эволюции Вселенной. А у таких звезд «первого поколения» низкое содержание металлов, указывающее на свойства протопланетной среды, не способной сформировать твердые земноподобные планеты. В общем, короче говоря, из этих открытых 117 экзопланет, очень интересных для планетологов, для астрофизиков, которые занимаются изучением этих планетных систем и разработкой методов их обнаружения, наконец, для SETI-специалистов, очень малый процент остается привлекательных для отправки межзвездных радиопосланий. Но все-таки такие звезды есть, и на той звездной карте, которая демонстрировалась, они показаны. Например, Большая Медведица подарила нам такой объект.