Страница:
2. Дистальная АВ-блокада III степени (стволовая, АВ-блокада типа Б) возникает, если проведение импульсов от предсердий на желудочки полностью прекращается ниже предсердно-желудочкового узла (уровень пучка Хиса или уровень ножек пучка Хиса) – так называемая трехпучковая блокада. Замещающий источник ритма обычно расположен в одной из ветвей пучка Хиса. Комплексы QRS уширены и деформированы, QRS более 0,12 с, ЧСС менее 30–40 в минуту. Острые дистальные полные АВ блокады, осложняющие ИМ передней стенки, прогностически неблагоприятны (летальность до 80 %), их возникновение обусловлено тяжелым повреждением межжелудочковой перегородки. Хронические дистальные АВ-блокады III степени в половине случаев обусловлены склеротическими и дегенеративными изменениями проводящих путей.
Идиопатический двусторонний фиброз ножек – болезнь Ленегра (идиопатическая хроническая блокада сердца), возникающая преимущественно в молодом и среднем возрасте. Прогрессирующий склероз и кальцификация мембранозной части и верхнего отдела мышечной части межжелудочковой перегородки – болезнь Лева.
ЭКГ-идентификация
Два независимых ритма: более частый ритм предсердий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Неодинаковые интервалы P-Q.
Передний, или переднебоковой, инфаркт миокарда, заболевания, сопровождающигося выраженной гипертрофией левого желудочка (аортальные пороки сердца, артериальная гипертония, недостаточность митрального клапана), дефект межпредсердной перегородки и др.
Клиническая картина
Определяется клинической картиной основного заболевания.
ЭКГ-идентификация
Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях, деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях, отклонение ЭОС влево (не обязательно).
2. Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.
3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС влево, угол α более (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. В большинстве случаев частичная блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса указывает на гипертрофию левого желудочка.
4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС вправо, угол α более +90° (выраженный зубец S в I стандартном отведении, высокий R в III стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего – признак патологии.
Примечание: специфичность ЭКГ-признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.
У молодых людей встречается в 0,15 – 0,20 %, причем в 50 % случаев не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5 %. Может скрывать ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений миокарда (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда.
Клиническая картина
Определяется клинической картиной основного заболевания.
ЭКГ-идентификация.
Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. В отведении V (иногда V2) форма желудочковых комплексов – R, Rs или rSR. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение ЭОС вправо (необязательно). Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS менее 0,11 с.
Определяется как функциональными причинами, так и органической патологией. Функциональные причины: эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем. Органическая патология: очаги некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.
Предсердная экстрасистолия – экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.
ЭКГ-идентификация:
1) изменения зубца Р при внеочередном сокращении отсутствуют, комплекс QRS не изменен, компенсаторная пауза неполная;
2) зубец Р может наслаиваться на предшествующий зубец Т;
3) особенности экстрасистол в зависимости от места возникновения. Экстрасистолы из левого предсердия распознают по отрицательному зубцу Р в стандартных отведениях ЭКГ и грудных отведениях V5_6. Экстрасистолы из нижних и средних отделов правого предсердия регистрируют с отрицательным зубцом Р' в отведениях И, III, aVF, но положительным Р' в I стандартном отведении;
4) в 10–15 % случаев экстрасистолу предсердий сопровождает функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS.
Желудочковая экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них.
ЭКГ-идентификация:
1) комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность более 0,12 с;
2) укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS;
3) полная компенсаторная пауза;
4) локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6.
Левожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады правой ножки пучка Хиса. Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях – деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (необязательно). Правожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады левой ножки пучка Хиса (см. «Блокада внутрижелудочковая»). Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях. Отклонение ЭОС влево (необязательно).
Этиология
Приобретенная ЖПТ
Причины: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; алкогольная кардиомиопатия; миокардиты; пороки сердца; кардиомиопатии; отравление сердечными гликозидами; гипокалиемия; гиперкальциемия; наличие катетера в полости желудочков; стресс.
Врожденная ЖПТ
Пороки сердца; пролапс митрального клапана; аритмогенная дисплазия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда). В 2 % случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ, или первичная электрическая болезнь сердца).
Клиническая картина
Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). Частота сердечного ритма, обычно регулярного – 100–200 в минуту. Наиболее часто – 150–180 в минуту.
ЭКГ-идентификация
1) ЧСС – 100–200 в минуту;
2) деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75 % случаев, от 0,12 до 0,14 с в 25 % случаев ЖПТ;
3) отсутствие зубца Р;
4) признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ. Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/(или) сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период.
Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150–250 (обычно 160–190) в минуту.
Этиология
В одних случаях причинами могут быть идиопатические причины: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях других органов, злоупотребление алкоголем, курением, в других органическая патология: острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, артериальная гипертензия и др.
Классификация
1) реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия;
2) хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ;
3) очаговая (фокусная) ППТ;
4) многоочаговая (многофокусная) ППТ.
Клиническая картина
Приступ тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. Вначале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия.
ЭКГ-идентификация
ЧСС – 150–250 в минуту. Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменен. Очаги повышенного автоматизма в предсердиях – форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника. Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.
Синусовая тахикардия (СТ) – учащение сердечных сокращений в покое до 90 – 130 в минуту. При тяжелой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150–160 в минуту (у спортсменов – до 200–220).
Этиология
Генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой; лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в минуту); возбуждение (гиперкатехоламинемия); гиперкапния; физические упражнения; боль; шок; левожелудочковая недостаточность; тампонада сердца; гиповолемия; ЛС (адреналин, эфедрин, атропин).
Заболевания, наиболее часто обусловливающие синусовую тахикардию тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; эндокардит; миокардит; анемия; нейроциркуляторная дистония; митральный стеноз; недостаточность аортального клапана; туберкулез легких.
Клиническая картина
Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца. Симптомы основного заболевания.
ЭКГ-идентификация
ЧСС в покое – 90 – 130 в минуту.
Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS, интервалы Р-Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с. При выраженной СТ зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.
При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй-третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 минуту.
Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.
Клиническая картина и диагностика
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения.
При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3: 1 и 4: 1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные.
Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60 – 100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.
ЭКГ-идентификация
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1
Асцитом называется скопление жидкости в брюшной полости.
1. Первичные болезни брюшины:
1) туберкулезный перитонит;
2) другие перитониты;
3) мезотелиома.
2. Поражение брюшины при других болезнях:
1) метастазы рака;
2) псевдомиксома.
3. Портальная гипертония:
1) тромбоз печеночных вен;
2) тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен;
3) обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей;
4) цирроз печени;
5) опухоль печени;
6) другие болезни печени.
4. Болезни почек:
1) нефротический синдром;
2) хронический нефрит.
5. Болезни сердца и перикарда:
1) констриктивный перикардит;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность;
3) сердечная кахексия (истощение).
6. Болезни желудочно-кишечного тракта:
1) кишечная лимфангиэктазия;
2) болезнь Уиппла.
7. Другие болезни:
1) микседема;
2) синдром Мейгса.
Панкреатит.
Клиническая картина
Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вены), живот становится круглым, кожа его – напряженной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины накапливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клетки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания. Внешний вид живота зависит от положения больного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость располагается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в нижележащей половине живота. В положении больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение поверхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертензией. Расширение поверхностных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены. Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии.
Диагностика
1. Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной и гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.
2. Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной области и таза. Одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена биопсией.
3. Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней белка. Жидкость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плотностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже этих величин.
4. Большое диагностическое значение придается и цитологическому исследованию асцитической жидкости. При большом содержании эритроцитов асцитическая жидкость называется геморрагической. Ее часто встречают при неоплазмах печени и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости. Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейкоцитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтрацию ее опухолью. Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоцитов – для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза. Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости является важным диагностическим признаком эозинофильного энтероколита. Цитологическое исследование позволяет в 60–90 % случаев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью. Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.
Этот симптом наиболее часто встречается при следующих заболеваниях:
1) сердечно-сосудистых:
а) инфаркт миокарда и стенокардия;
б) расслаивающая аневризма аорты;
в) острый перикардит;
2) заболевания легких:
а) сухой плеврит;
б) экссудативный плеврит;
в) крупозная пневмония;
г) пневмоторакс;
д) рак легких;
3) заболевания костно-мышечного аппарата:
а) боль костного происхождения;
б) боль суставного происхождения;
в) боль мышечного происхождения;
4) неврологические заболевания:
а) межреберная невралгия;
б) опоясывающий лишай;
в) грудной корешковый синдром;
г) кардиалгический невроз;
д) синдром шейной стенокардии;
5) заболевания пищевода:
а) перфорация или разрыв пищевода;
б) инородные тела пищевода;
в) ожоги пищевода; г) эзофагит;
д) грыжа пищеводного отверстия;
е) рак пищевода;
ж) эзофагоспазм.
Частота – 150 на 100 000 жителей в возрасте 50 лет.
Преобладающий возраст – пожилой, у женщин часто возникает в менопаузальный период.
Преобладающий пол – мужской (5: 1).
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий. Спазм коронарных артерий. Тромбоз. Стеноз устья аорты. Гипертрофическая кардиомиопатия. Первичная легочная артериальная гипертензия. Тяжелая артериальная гипертензия. Недостаточность аортального клапана.
Факторы риска
Семейный анамнез развития стенокардии в молодом возрасте. Гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия. Курение. Сахарный диабет. Принадлежность к мужскому полу. Пожилой возраст.
Клиническая картина
Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приеме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.
Чрезвычайно характерен жест пациента, рассказывающего о приступе стенокардии, – кисть у грудины, сжатая в кулак, либо соединение сжатых в кулаки кистей на грудине. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии – одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха или приема нитроглицерина.
Стенокардия
Принцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с выраженным изменением ЭКГ (подъемом сегмента S-T) во время приступа. Нестабильная стенокардия – болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свои обычные продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия у части пациентов предвещает ИМ.
Лабораторные исследования
Общий холестерин – обычно повышен. Холестерин ЛВП – обычно снижен. Холестерин ЛНП – обычно повышен.
Специальные исследования
ЭКГ – могут быть признаки предшествующего ИМ.
Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Преобладающий пол: 40–70 лет – чаще мужчины, старше 70 лет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Причины
Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки – наиболее частая причина ИМ. Спазм коронарных артерий различной этиологии (в том числе при употреблении кокаина). Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, – ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит. Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии). Отравление угарным газом, тяжелая гипоксия. Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза. Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.
Идиопатический двусторонний фиброз ножек – болезнь Ленегра (идиопатическая хроническая блокада сердца), возникающая преимущественно в молодом и среднем возрасте. Прогрессирующий склероз и кальцификация мембранозной части и верхнего отдела мышечной части межжелудочковой перегородки – болезнь Лева.
ЭКГ-идентификация
Два независимых ритма: более частый ритм предсердий (интервалы Р-Р) и более редкий ритм желудочков (интервалы R-R). Неодинаковые интервалы P-Q.
БЛОКАДА ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВАЯ
Внутрижелудочковая блокада – замедление или полное прекращение проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное поражением проводящей системы сердца ниже предсердно-желудочкового узла. Возникает частичная или полная блокада одной или двух ветвей пучка Хиса – соответственно, однопучковая блокада (монофасцикулярная) и двухпучковая блокада (бифасцикулярная). Полное блокирование проведения волны деполяризации по трем ветвям пучка Хиса (трехпучковая, трифасцикулярная блокада) ведет к АВ-блокаде III степени. Возникают также различные сочетания частичных и полных блокад разветвлений пучка Хиса.БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА
ЭтиологияПередний, или переднебоковой, инфаркт миокарда, заболевания, сопровождающигося выраженной гипертрофией левого желудочка (аортальные пороки сердца, артериальная гипертония, недостаточность митрального клапана), дефект межпредсердной перегородки и др.
Клиническая картина
Определяется клинической картиной основного заболевания.
ЭКГ-идентификация
Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях, деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях, дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях, отклонение ЭОС влево (не обязательно).
2. Частичная (неполная) блокада левой ножки пучка Хиса.
3. Блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС влево, угол α более (–30°) (зубец S в III стандартном отведении больше зубца S во II стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. В большинстве случаев частичная блокада передней ветви левой ножки пучка Хиса указывает на гипертрофию левого желудочка.
4. Блокада задней ветви левой ножки пучка Хиса. Основной диагностический признак – отклонение ЭОС вправо, угол α более +90° (выраженный зубец S в I стандартном отведении, высокий R в III стандартном отведении), QRS менее 0,11 с. Следует учитывать также, что у пожилых людей отклонение ЭОС вправо чаще всего – признак патологии.
Примечание: специфичность ЭКГ-признаков блокады задней ветви левой ножки пучка Хиса невысока, поэтому необходимо исключить гипертрофию или острую перегрузку правого желудочка.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ХИСА
ЭтиологияУ молодых людей встречается в 0,15 – 0,20 %, причем в 50 % случаев не связана с органическими изменениями сердечной мышцы. В возрастной группе старше 40 лет частота достигает 5 %. Может скрывать ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений миокарда (легочное сердце, митральный стеноз, некоторые врожденные пороки сердца), хроническая ИБС, острый инфаркт миокарда.
Клиническая картина
Определяется клинической картиной основного заболевания.
ЭКГ-идентификация.
Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. В отведении V (иногда V2) форма желудочковых комплексов – R, Rs или rSR. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение ЭОС вправо (необязательно). Неполная (частичная) форма блокады правой ножки пучка Хиса характеризуется теми же морфологическими критериями, что и блокада правой ножки, но продолжительность комплекса QRS менее 0,11 с.
СИНДРОМ ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА
(См. раздел «Синдромы».)ЭКСТРАСИСТОЛИИ
ЭтиологияОпределяется как функциональными причинами, так и органической патологией. Функциональные причины: эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем. Органическая патология: очаги некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений.
Предсердная экстрасистолия – экстрасистолия, обусловленная преждевременным возникновением возбуждения в очаге гетеротопного автоматизма, расположенного в одном из предсердий. Частые предсердные экстрасистолы могут быть предвестниками фибрилляции предсердий или предсердной пароксизмальной тахикардии, сопровождая перегрузку или изменения миокарда предсердий.
ЭКГ-идентификация:
1) изменения зубца Р при внеочередном сокращении отсутствуют, комплекс QRS не изменен, компенсаторная пауза неполная;
2) зубец Р может наслаиваться на предшествующий зубец Т;
3) особенности экстрасистол в зависимости от места возникновения. Экстрасистолы из левого предсердия распознают по отрицательному зубцу Р в стандартных отведениях ЭКГ и грудных отведениях V5_6. Экстрасистолы из нижних и средних отделов правого предсердия регистрируют с отрицательным зубцом Р' в отведениях И, III, aVF, но положительным Р' в I стандартном отведении;
4) в 10–15 % случаев экстрасистолу предсердий сопровождает функциональное нарушение проводимости в ножках пучка Хиса и деформированный комплекс QRS.
Желудочковая экстрасистолия – преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них.
ЭКГ-идентификация:
1) комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность более 0,12 с;
2) укороченный сегмент S-T и зубец Т расположены дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS;
3) полная компенсаторная пауза;
4) локализацию эктопического очага определяют по форме экстрасистол в грудных отведениях V,_2 и V5_6.
Левожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады правой ножки пучка Хиса. Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях – деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в правых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в правых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в правых грудных отведениях. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо (необязательно). Правожелудочковые экстрасистолы – картина полной блокады левой ножки пучка Хиса (см. «Блокада внутрижелудочковая»). Уширение комплекса QRS более 0,12 с во всех отведениях. Деформация комплекса QRS с появлением зазубрин и увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях. Увеличение амплитуды зубцов комплекса QRS в левых грудных отведениях. Дискордантное отклонение сегмента S-T и зубца Т в левых грудных отведениях. Отклонение ЭОС влево (необязательно).
ТАХИКАРДИИ
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, вызванные патологическими очагами автоматизма в миокарде желудочков. ЧСС – более 100 в минуту. Локализацию аритмогенной зоны определяют по правилам топического диагноза желудочковых экстрасистол. Преобладающий пол – мужской (69 %).Этиология
Приобретенная ЖПТ
Причины: ишемическая болезнь сердца; инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; алкогольная кардиомиопатия; миокардиты; пороки сердца; кардиомиопатии; отравление сердечными гликозидами; гипокалиемия; гиперкальциемия; наличие катетера в полости желудочков; стресс.
Врожденная ЖПТ
Пороки сердца; пролапс митрального клапана; аритмогенная дисплазия желудочков; синдром преждевременного возбуждения желудочков; синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо – Уорда). В 2 % случаев ЖПТ наблюдают у людей, не имеющих видимых органических изменений миокарда (идиопатическая ЖПТ, или первичная электрическая болезнь сердца).
Клиническая картина
Обусловлена низким сердечным выбросом (бледность кожных покровов, низкое АД). Частота сердечного ритма, обычно регулярного – 100–200 в минуту. Наиболее часто – 150–180 в минуту.
ЭКГ-идентификация
1) ЧСС – 100–200 в минуту;
2) деформация и уширение комплекса QRS более 0,14 с в 75 % случаев, от 0,12 до 0,14 с в 25 % случаев ЖПТ;
3) отсутствие зубца Р;
4) признаки, позволяющие достоверно диагностировать ЖПТ. Появление нормальных по ширине комплексов QRS среди деформированных желудочковых комплексов (полные захваты желудочков) и/(или) сливных комплексов (частичные или комбинированные захваты желудочков), свидетельствующих о прохождении к желудочкам синусового импульса во внерефрактерный период.
Пароксизмальная предсердная тахикардия (ППТ) – внезапно начинающиеся и внезапно прекращающиеся приступы тахикардии, возникающие вследствие патологической активности гетеротопных очагов автоматизма, расположенных в миокарде предсердий. Частота пульса достигает 150–250 (обычно 160–190) в минуту.
Этиология
В одних случаях причинами могут быть идиопатические причины: симпатикотония, рефлекторные раздражения при патологических изменениях других органов, злоупотребление алкоголем, курением, в других органическая патология: острый инфаркт миокарда, хроническая ИБС, артериальная гипертензия и др.
Классификация
1) реципрокная предсердная пароксизмальная тахикардия;
2) хроническая реципрокная (постоянно-возвратная) ППТ;
3) очаговая (фокусная) ППТ;
4) многоочаговая (многофокусная) ППТ.
Клиническая картина
Приступ тахикардии изредка протекает бессимптомно. Значительно чаще больные во время приступа предъявляют жалобы на сердцебиение. Темп сердечных сокращений колеблется чаще всего между 160 и 220 в минуту. Ритм сердца почти всегда правильный, поэтому сила первого тона на сердце отличается особым постоянством при условии, что больного выслушивают при задержанном дыхании. Во время коротких приступов ритм сердца может быть нерегулярным, что проявляется непостоянной силой первого тона. При более тяжелых и длительных приступах наблюдается пульсация вен шеи. Вначале или в конце приступа иногда возникает выраженная полиурия.
ЭКГ-идентификация
ЧСС – 150–250 в минуту. Зубец Р расположен перед QRS и может быть изменен. Очаги повышенного автоматизма в предсердиях – форма зубцов Р зависит от локализации эктопического источника. Начальная часть желудочкового комплекса не изменена.
Синусовая тахикардия (СТ) – учащение сердечных сокращений в покое до 90 – 130 в минуту. При тяжелой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150–160 в минуту (у спортсменов – до 200–220).
Этиология
Генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой; лихорадка (повышение температуры тела на 1 °C вызывает учащение сердечного ритма на 10 в минуту); возбуждение (гиперкатехоламинемия); гиперкапния; физические упражнения; боль; шок; левожелудочковая недостаточность; тампонада сердца; гиповолемия; ЛС (адреналин, эфедрин, атропин).
Заболевания, наиболее часто обусловливающие синусовую тахикардию тиреотоксикоз; инфаркт миокарда; эндокардит; миокардит; анемия; нейроциркуляторная дистония; митральный стеноз; недостаточность аортального клапана; туберкулез легких.
Клиническая картина
Сердцебиение, чувство тяжести, иногда боли в области сердца. Симптомы основного заболевания.
ЭКГ-идентификация
ЧСС в покое – 90 – 130 в минуту.
Каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS, интервалы Р-Р равны между собой, но при сочетании с синусовой аритмией могут различаться более чем на 0,16 с. При выраженной СТ зубцы Р могут сливаться с предшествующими им зубцами Т, имитируя предсердную или предсердно-желудочковую пароксизмальную тахикардию.
МЕРЦАТЕЛbНАЯ АРИТМИЯ (МЕРЦАНИЕ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ)
Характеризуется наличием очень частых (более 350 в аминуту) нерегулярных (при трепетании – регулярных) предсердных импульсов, приводящих к некоординированным сокращениям отдельных мышечных волокон. По распространенности занимает второе место после экстрасистолии. При этом нарушении ритма эффективное сокращение предсердий отсутствует. В желудочки поступают частые и нерегулярные серии электрических импульсов, большинство из них блокируется в атриовентрикулярном соединении, но нередко достигает миокарда желудочков, вызывая аритмичные сокращения их.При трепетании предсердий к желудочкам может проводиться каждый второй-третий импульсы – так называемая правильная форма трепетания предсердий. Если проводимость атриовентрикулярного соединения меняется, то желудочки сокращаются аритмично, как и при мерцании предсердий.
Мерцание предсердий может быть постоянным и пароксиз мальным. Принято различать брали-, нормо– и тахисистолическую формы мерцательной аритмии, при которых частота сердечных сокращений в покое составляет соответственно 60 и менее, 61–90 и более 90 в 1 минуту.
Мерцание предсердий возникает на фоне различных органических заболеваний сердца: у пожилых людей на фоне ишемической болезни сердца, у молодых – на фоне ревматизма с поражением клапанного аппарата сердца или при врожденных пороках сердца, миокардитах, миокардиопатии, тиреотоксикозе.
Клиническая картина и диагностика
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения.
При проведении 2: 1 или 1: 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3: 1 и 4: 1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они одинаковой высоты и ширины, их частота – 200–350 в 1 минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальные.
Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов из-за его наслаивания на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца падает на 20–30 %. Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100–200 сокращений в 1 минуту) больные жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. В случаях брадиаритмической формы (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмической форме (60 – 100 сокращений в минуту) жалобы нередко отсутствуют.
ЭКГ-идентификация
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояние между комплексом QRS неодинаково. Волны трепетания наиболее отчетливо видны в отведении V1
СИМПТОМ АСЦИТА
ЭтиологияАсцитом называется скопление жидкости в брюшной полости.
1. Первичные болезни брюшины:
1) туберкулезный перитонит;
2) другие перитониты;
3) мезотелиома.
2. Поражение брюшины при других болезнях:
1) метастазы рака;
2) псевдомиксома.
3. Портальная гипертония:
1) тромбоз печеночных вен;
2) тромбоз или стеноз нижней полой вены выше или в месте впадения печеночных вен;
3) обтурация или стеноз воротной вены и ее ветвей;
4) цирроз печени;
5) опухоль печени;
6) другие болезни печени.
4. Болезни почек:
1) нефротический синдром;
2) хронический нефрит.
5. Болезни сердца и перикарда:
1) констриктивный перикардит;
2) правожелудочковая сердечная недостаточность;
3) сердечная кахексия (истощение).
6. Болезни желудочно-кишечного тракта:
1) кишечная лимфангиэктазия;
2) болезнь Уиппла.
7. Другие болезни:
1) микседема;
2) синдром Мейгса.
Панкреатит.
Клиническая картина
Если в полости брюшины накапливается в короткое время большое количество жидкости (как при остром тромбозе основного ствола воротной вены), живот становится круглым, кожа его – напряженной и блестящей. Характерна диффузная болезненность кожи живота при пальпации. Если жидкость в полости брюшины накапливается постепенно (как при портальном циррозе), нижние ребра отодвигаются вперед и вверх, а нижняя часть грудной клетки и эпигастральный угол расширяются. Скопление жидкости в полости брюшины сопровождается выключением диафрагмы из акта дыхания. Внешний вид живота зависит от положения больного в постели. Когда больной лежит на спине, жидкость располагается во фланках живота, вызывая их выбухание. При положении на боку жидкость в силу тяжести скапливается в нижележащей половине живота. В положении больного стоя или сидя наиболее растянутыми оказываются гипогастрий и подвздошные области живота. Часто наблюдается выбухание пупка. Расширение поверхностных вен вокруг пупка характерно для асцита, возникшего в связи с портальной гипертензией. Расширение поверхностных вен всего живота и нижней части грудной клетки встречается только при тромбозе нижней полой вены. Скопление жидкости в полости брюшины легче всего может быть определено методом перкуссии.
Диагностика
1. Жидкость в полости брюшины может представлять собой фильтрат кровяной сыворотки или лимфы (транссудат) либо может быть экссудатом, образовавшимся при воспалении самой брюшины. Жидкость в брюшной полости может быть серозной, геморрагической, хилезной и гнойной. В большинстве случаев она оказывается серозной. Геморрагическая жидкость встречается чаще всего при туберкулезе, злокачественных опухолях, цинге. Когда асцитическая жидкость имеет молочный вид, говорят о хилезном асците. Он образуется вследствие поступления в полость брюшины значительного количества лимфы из грудного лимфатического протока или из лимфатических сосудов брюшной полости. Хилезная жидкость стерильна, содержит большое количество лимфоцитов и при стоянии разделяется на слои.
2. Парацентез полезен не только тем, что позволяет выяснить характер асцитической жидкости, но и тем, что дает возможность сделать ее посевы, определить клеточный состав и предоставляет возможность провести пальпацию органов брюшной области и таза. Одновременно с выпусканием жидкости часто производится лапароскопия, которая может быть дополнена биопсией.
3. Транссудат и экссудат отличаются друг от друга по удельному весу асцитической жидкости и по содержанию в ней белка. Жидкость с содержанием белка выше 0,3 г/л и относительной плотностью выше 1015 считается экссудатом. Жидкость считается транссудатом, когда ее относительная плотность и содержание белка в ней оказываются ниже этих величин.
4. Большое диагностическое значение придается и цитологическому исследованию асцитической жидкости. При большом содержании эритроцитов асцитическая жидкость называется геморрагической. Ее часто встречают при неоплазмах печени и яичника, при туберкулезном перитоните, панкреатите, остром тромбозе воротной вены, при травмах органов брюшной полости. Если в 1 мл асцитической жидкости содержится более 250 лейкоцитов, можно предполагать воспаление брюшины или инфильтрацию ее опухолью. Преобладание нейтрофилов считается характерным для острых бактериальных перитонитов, тогда как преобладание лимфоцитов – для хронических перитонитов и особенно для туберкулеза. Большое содержание эозинофилов в асцитической жидкости является важным диагностическим признаком эозинофильного энтероколита. Цитологическое исследование позволяет в 60–90 % случаев диагностировать асцит, вызванный злокачественной опухолью. Результаты этого исследования в значительной мере зависят от объема асцитической жидкости, представленной в лабораторию.
СИМПТОМ БОЛИ В ГРУДИ
ЭтиологияЭтот симптом наиболее часто встречается при следующих заболеваниях:
1) сердечно-сосудистых:
а) инфаркт миокарда и стенокардия;
б) расслаивающая аневризма аорты;
в) острый перикардит;
2) заболевания легких:
а) сухой плеврит;
б) экссудативный плеврит;
в) крупозная пневмония;
г) пневмоторакс;
д) рак легких;
3) заболевания костно-мышечного аппарата:
а) боль костного происхождения;
б) боль суставного происхождения;
в) боль мышечного происхождения;
4) неврологические заболевания:
а) межреберная невралгия;
б) опоясывающий лишай;
в) грудной корешковый синдром;
г) кардиалгический невроз;
д) синдром шейной стенокардии;
5) заболевания пищевода:
а) перфорация или разрыв пищевода;
б) инородные тела пищевода;
в) ожоги пищевода; г) эзофагит;
д) грыжа пищеводного отверстия;
е) рак пищевода;
ж) эзофагоспазм.
СТЕНОКАРДИЯ
Стенокардия – кратковременное ощущение сдавления, сжатия или жжения за грудиной, вызванное преходящей ишемией миокарда. Одна из форм ИБС.Частота – 150 на 100 000 жителей в возрасте 50 лет.
Преобладающий возраст – пожилой, у женщин часто возникает в менопаузальный период.
Преобладающий пол – мужской (5: 1).
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий. Спазм коронарных артерий. Тромбоз. Стеноз устья аорты. Гипертрофическая кардиомиопатия. Первичная легочная артериальная гипертензия. Тяжелая артериальная гипертензия. Недостаточность аортального клапана.
Факторы риска
Семейный анамнез развития стенокардии в молодом возрасте. Гиперхолестеринемия. Артериальная гипертензия. Курение. Сахарный диабет. Принадлежность к мужскому полу. Пожилой возраст.
Клиническая картина
Сдавление, чувство тяжести либо жжения (редко явная боль) за грудиной или (реже) в левой половине грудной клетки, отдающие в руку (чаще левую) или обе руки, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Приступы возникают при физических нагрузках, эмоциональном возбуждении, приеме пищи, на холодном воздухе. Продолжительность приступа в среднем от 2 до 5 мин. Боли уменьшаются после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина.
Чрезвычайно характерен жест пациента, рассказывающего о приступе стенокардии, – кисть у грудины, сжатая в кулак, либо соединение сжатых в кулаки кистей на грудине. Боли могут возникать только в областях иррадиации. Эквивалент стенокардии – одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха или приема нитроглицерина.
Стенокардия
Принцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с выраженным изменением ЭКГ (подъемом сегмента S-T) во время приступа. Нестабильная стенокардия – болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие свои обычные продолжительность, интенсивность и время возникновения. Нестабильная стенокардия у части пациентов предвещает ИМ.
Лабораторные исследования
Общий холестерин – обычно повышен. Холестерин ЛВП – обычно снижен. Холестерин ЛНП – обычно повышен.
Специальные исследования
ЭКГ – могут быть признаки предшествующего ИМ.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) – остро возникший очаговый некроз сердечной мышцы вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровотока. Более чем в 95 % случаев в основе ИМ лежит атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом или продолжительным спазмом в зоне атеросклеротической бляшки. Частота – 600: 100 000.Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Преобладающий пол: 40–70 лет – чаще мужчины, старше 70 лет – мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.
Причины
Тромбоз венечной артерии в области атеросклеротической бляшки – наиболее частая причина ИМ. Спазм коронарных артерий различной этиологии (в том числе при употреблении кокаина). Васкулиты, поражающие сосуды среднего калибра, включая коронарные, – ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, СКВ и иногда ревматоидный артрит. Тромбоэмболия коронарных сосудов при инфекционном эндокардите, заболеваниях крови (например, эритремии). Отравление угарным газом, тяжелая гипоксия. Анемия, развившаяся на фоне коронарного атеросклероза. Лучевая терапия, особенно если в зону облучения попадает сердце, повреждает коронарные артерии и вызывает соответствующую клиническую симптоматику.