Страница:
Патогенез
Основной патофизиологический механизм ИМ – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока.
Патоморфология
Очаговый некроз миокарда. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.
Клинические формы
1. Ангинозная форма (у 95 % больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ – у 76 %).
2. Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
3. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).
4. Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
5. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
6. Глухость I тона, появление трехчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
7. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради– и тахиаритмии).
8. Обычно артериальная гипотензия, однако в первые 20–30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
9. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
Атипичные формы ИМ
10. Гастралгическая форма (2–3 % случаев острого начала ИМ). ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул. Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование. Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочнокишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
11. Астматическая форма (5 – 10 % больных). Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/(или) острое повышение АД в первые часы ИМ ведут к сердечной астме и отеку легких. Удушье как эквивалент ангинозного статуса чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50 % этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
12. Церебральная форма. Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. У 3–5 % больных возникают обмороки в начальном периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжелой артериальной гипотензией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
13. Безболевая форма. Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжелый физический труд, но чаще всего – злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди. Могут быть частые экстрасистолы, тахи– или брадиаритмия, артериальная гипотензия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в легких.
14. Отечная форма – быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отеков и асцита.
ЭКГ-идентификация
ЭКГ информативна в 85 % случаев, в 15 % ЭКГ не дает убедительных признаков наступившего ИМ. Трансмуральный ИМ – подъем сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем с развитием некроза сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S-T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы. Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы – субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T – единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
Этиология
Механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.
Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Клиническая картина
1. Легочно-плевральный синдром. Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции легких. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища – характерный симптом массивной эмболии.
2. Боли – также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20–87 % больных).
3. Кашель (у 20 % больных) обычно сопровождается кровохарканьем.
4. Физикальные данные – притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры – обычно непостоянны и появляются на 3–4 сутки вследствие развития инфаркта легкого.
5. Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотензией, вплоть до коллаптоидного состояния.
6. Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности.
7. Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами.
8. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока.
Этиология
Имеются следующие факторы риска для возникновения расслаивающей аневризмы: артериальная гипертензия, беременность, наследственная предрасположенность.
Факторы риска
Артериальная гипертензия. Беременность. Наследственная предрасположенность.
Клиническая картина
Основной симптом – резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии – снижение АД). При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).
Специальные исследования
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады. Эхокардиография – расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты.
Рентгенологическое исследование грудной клетки – расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечеткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обызвествленной внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца.
Этиология
Этиология обусловлена инфекционным возбудителем (бактериями, вирусами, грибами), асептическим воспалением (при заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, травмах, новообразованиях).
Клиническая картина
1. Боль в области сердца. Варьирует от покалывания в области верхушки сердца и чувства дискомфорта в груди до очень сильных, отдающих в левое плечо, руку, нестерпимых болей давящего характера. Уменьшение или усиление боли при перемене положения тела и связь с дыханием, что заставляет ограничивать объем дыхания и принимать вынужденную позу для облегчения боли. Характерны монотонность и постоянство боли на протяжении нескольких часов или суток, может возникать или усиливаться при глотании, вследствие чего больной отказывается от еды и питья. Поверхностное дыхание, боязнь сделать полный вдох, сухой кашель, ухудшение аппетита и недомогание напоминают картину левостороннего плеврита. Может отсутствовать при туберкулезном, опухолевом, радиационном и уремическом перикардитах.
2. Шум трения перикарда (систолодиастолический, иногда скребущего, царапающего характера, напоминает скрип). Выслушивают в области абсолютной тупости, никуда не проводится. Исчезает в течение нескольких часов или суток вследствие изменения характера экссудата или разъединения листков перикарда выпотом. Иногда выслушивают только в период систолы и он может быть принят за нарушение функции клапанов сердца.
3. Выпот в полости перикарда.
4. Парадоксальный пульс – ослабление или исчезновение артериального пульса во время вдоха у больных с выпотным или констриктивным перикардитом. Определяют выраженное уменьшение систолического АД на вдохе (в норме инспираторное снижение систолического АД не превышает 10 мм рт. ст.).
Лабораторные исследования
Лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Посев крови, перикардиального выпота или биоптата перикарда. Кожные пробы на туберкулез. Тесты на гистоплазмоз. Выявление нейтрализующих AT к вирусам. Выявление AT к ДНК и РНК. Повышение активности креатинкиназы, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови.
Специальные методы исследования
Эхокардиография: обнаруживают перикардиальный выпот. ЭКГ на ранней стадии перикардита (1–2 сутки). Подъем сегмента S-T во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях. В течение нескольких дней сегмент возвращается к изоэлектрической линии, при этом не формируется патологический зубец Q, а отрицательный зубец Т появляется только после возвращения сегмента S-T к изоэлектрической линии. Снижение амплитуды зубцов.
Этиология
Туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.
Классификация и патогенез
Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникают при наличии гнойновоспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).
Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.
Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.
Клиническая картина и диагноз
Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля. Наблюдаются общие явления – слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.
При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.
При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапанье. Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.
При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного – лежа на больном боку. При очень больших выпотах или явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение.
Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании). Повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков. Если количество плеврального превышает 300–500 мл, то на пораженной стороне отмечается притупление перкуторного звука (при массивных выпотах щук чупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу (линия Дамуазо). При левостороннем плеврите исчезает иолулунное пространство Траубе.
Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.
При рентгенологическом исследовании при сухом плеврите выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.
Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное). На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.
Пневмококк.
Клинические проявления
Обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39–40 °C, реже до 38 или 41 °C; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis.
До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).
В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются, соответственно, усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония.
Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии.
Лабораторная диагностика
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2–1,5 × 109 л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 – 109 л). Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.
При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
Атипичное течение чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.
Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости, обусловленное раной грудной стенки или легкого с повреждением одной из веточек бронха.
Этиология
Пневмоторакс может возникать в результате травмы, воспалительного процесса в висцеральном листке плевры, физическом перенапряжении. В ряде случаев пневмоторакс может возникать спонтанно.
Клиническая картина
Боль в груди – внезапная, усиливающаяся при дыхании, кашле или движениях грудной клетки; одышка. При открытом пневмотораксе раненый лежит на стороне повреждения, плотно прижимая рану. При осмотре раны слышен шум присасывания воздуха. Из раны может выделяться пенистая кровь. Подкожная эмфизема, особенно выраженная при закрытом и клапанном пневмотораксе. Общее состояние тяжелое, лицо бледное с цианотическим оттенком, дыхание затрудненное, учащенное, поверхностное. Движения грудной клетки асимметричны. Тимпанический перкуторный звук. Аускультативно – ослабление дыхания. Нарушения гемодинамики, особенно выраженные при напряженном пневмотораксе, – слабый быстрый пульс, артериальная гипотензия, набухание шейных вен.
Почти все случаи первичного рака легкого (около 95 %) составляют 4 главных типа: эпидермоидный, аденокарцинома, крупноклеточный и мелкоклеточный.
Этиология
Табакокурение, работа с профессиональными вредностями (асбест, уран), неблагоприятная экологическая обстановка.
Клинические проявления
Лишь 5 – 15 % случаев рака легкого распознают в бессимптомном периоде. Центральные эндобронхиальные опухоли вызывают кашель, кровохарканье, свистящее дыхание, стридор, одышку, пневмонит. Периферические поражения обусловливают боль, кашель, одышку, абсцесс легкого, его возникновение связано с образованием полостей. В результате метастазирования первичного рака могут развиться обструкция трахеи, дисфагия, охриплость голоса, синдром Горнера.
Другие проявления регионального метастазирования включают синдром верхней полой вены, выпот в полость плевры, дыхательную недостаточность. Распространение метастазов за пределы грудной клетки наблюдают у 50 % больных с эпидермоидным раком, у 80 % с аденокарциномой и крупноклеточной опухолью и свыше 95 % – с мелкоклеточным раком.
Клиническая симптоматика зависит от наличия метастазов в головной мозг, патологических переломов, поражения печени и компрессии спинного мозга. Паранеопластические синдромы могут быть первым признаком рака легкого или его метастазирования. Из общих признаков отмечают похудание, анорексию, лихорадку. Эндокринные синдромы включают гиперкальциемию (эпидермоид), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (мелкоклеточный рак), гинекомастию (крупноклеточная опухоль). Вовлечение в процесс скелетной соединительной ткани приводит к формированию у больных утолщений ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» в 30 % случаев (чаще при крупноклеточной опухоли) и гипертрофической легочной остеоартропатии у 1 – 10 % (чаще аденокарцинома).
1) травмы грудной клетки:
а) переломы ребер, сопровождающиеся резкой локальной болью в месте перелома. Крепитация отломков, ограничение подвижности поврежденной половины грудной клетки. Могут быть раны и ссадины грудной клетки, гематомы. Дыхание учащенное, сопровождается болью. Особенно трудно менять положение тела из лежачего в сидячее;
б) переломы грудины, сопровождающиеся резкой болью в области перелома, ступенеобразной деформацией грудины. При сильном ударе могут быть признаки ушиба сердца (нарушение ритма, боль в области сердца и за грудиной, цианоз);
в) пневмоторакс (см. «Пневмоторакс»);
2) воспалительные заболевания:
а) остеомиелит ребер и грудины – посттравматический, гематогенный или при переходе нагноительного процесса из плевральной полости на костную ткань. Характерны местная припухлость, распространяющаяся по ходу ребер, гиперемия, иногда флюктуация. Пальпация ребер резко болезненна. Как правило, процесс сопровождается повышением температуры, признаками интоксикации;
б) туберкулез ребер, для которого характерно более вялое течение, типично образование вялого абсцесса, а в дальнейшем – свища;
в) актиномикоз ребер, развивающийся как осложнение актиномикоза легких. Характеризуется твердым глубоким инфильтратом, гноем на кожной поверхности, свищами;
г) сифилитическое поражение костей, наблюдаемое в третичном периоде, чаще поражается ключица;
3) диспластические и опухолевые процессы:
а) первичные опухоли, среди которых наиболее часто встречаются доброкачественные хондромы на месте соединения костной ткани и хрящевой части ребра. Боль появляется лишь при значительных размерах опухоли;
б) метастатические поражения костей. Наиболее часто встречаются метастазы рака легких, молочной железы, предстательной железы;
в) опухолеподобные процессы;
4) дистрофические процессы: остеопороз, остеомаляция костей. Наблюдаются при эндокринных заболеваниях и как осложнение кортикостероидной терапии.
1) артриты:
а) болезнь Бехтерева, которая в 90 % случаев встречается у мужчин молодого возраста. Характерно постепенное начало, хроническое прогрессирующее течение с преимущественным поражением суставов позвоночника и межпозвонковых связок, Происходит постепенное анкилозирование:
б) травматический;
в) артриты инфекционно-метастатического происхождения, развивающиеся при остеомиелите, туберкулезе, актиномикозе и сифилисе. Характерны гиперемия, припухлость суставов, резкая болезненность при движении и пальпации суставов, ограничение функции;
2) артрозы. Наиболее часто встречается деформирующий остеоартроз позвоночника;
3) опухоли суставов.
1) острые инфекции – грипп, гонорея, брюшной тиф;
2) хронические инфекции – туберкулез, сифилис;
3) болезни обмена – сахарный диабет, подагра;
4) мышечное переутомление, травма.
Клинические проявления
Характерными проявлениями являются припухлость, уплотнение, болезненность пораженной мышцы при движении и пальпации. Боль в левой половине грудной клетки может отмечаться при чрезмерной гипертрофии передней лестничной мышцы.
Основной патофизиологический механизм ИМ – несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока.
Патоморфология
Очаговый некроз миокарда. Атеросклероз коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий выявляют не во всех случаях в связи со спонтанным тромболизом, обычно происходящим в течение 24 ч.
Клинические формы
1. Ангинозная форма (у 95 % больных с впервые возникшим ИМ, при повторных ИМ – у 76 %).
2. Жалобы на нестерпимые давящие боли за грудиной или в левой половине грудной клетки длительностью более 30 мин, не исчезающие после приема нитроглицерина. Боли могут отдавать в левую руку или в обе руки, эпигастральную область, спину, нижнюю челюсть или горло.
3. Боль часто не связана с физической нагрузкой, возникает без видимой причины в состоянии покоя. Значительное число ИМ развивается утром (повышение уровня катехоламинов после пробуждения).
4. Характерны беспокойство, тревога и страх смерти.
5. ИМ могут сопровождать резкая одышка, бледность, обильное потоотделение, кашель и влажные хрипы.
6. Глухость I тона, появление трехчленного ритма при аускультации сердца, шума трения перикарда.
7. Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, бради– и тахиаритмии).
8. Обычно артериальная гипотензия, однако в первые 20–30 мин болевого синдрома возможно резкое повышение АД.
9. Иногда боль сопровождают тошнота, рвота, общая слабость, головокружение, создающие видимость пищевой токсикоинфекции.
Атипичные формы ИМ
10. Гастралгическая форма (2–3 % случаев острого начала ИМ). ИМ нижней или задненижней стенки левого желудочка часто сопровождают симптомы диспепсии: боль в верхней половине живота (иногда схваткообразная), рвота, икота, позывы на дефекацию, жидкий стул. Нередко сам больной связывает заболевание с употреблением якобы недоброкачественной пищи. Врачебные ошибки в диагностике можно предотвратить, если в каждом случае абдоминальных болей проводить ЭКГ-обследование. Течение ИМ может осложниться возникновением острых язв желудка, их прободением, желудочнокишечным кровотечением, геморрагическим панкреатитом, острым холециститом.
11. Астматическая форма (5 – 10 % больных). Резкое снижение сократительной функции левого желудочка и/(или) острое повышение АД в первые часы ИМ ведут к сердечной астме и отеку легких. Удушье как эквивалент ангинозного статуса чаще сопровождает начало ИМ у пожилых людей с атеросклеротическим кардиосклерозом, ожирением, а также повторные ИМ. В 50 % этих случаев удушье не сопровождается болями в груди.
12. Церебральная форма. Снижение сердечного выброса в острейшем периоде ИМ приводит к острой неврологической симптоматике, скрывающей картину коронарной катастрофы: преходящее нарушение мозгового кровообращения, ишемический инсульт, афазия, гемипарез и др. У 3–5 % больных возникают обмороки в начальном периоде заболевания. Кратковременное нарушение сознания может быть вызвано тяжелой артериальной гипотензией, нарушениями сердечного ритма: частая экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, блокада сердца, фибрилляция желудочков, пароксизмальное мерцание предсердий.
13. Безболевая форма. Пациенты с высоким порогом болевой чувствительности (старческий возраст, тяжелый физический труд, но чаще всего – злоупотребляющие алкоголем) в начале ИМ могут не ощущать болей, испытывая лишь чувство дискомфорта в груди. Могут быть частые экстрасистолы, тахи– или брадиаритмия, артериальная гипотензия, цианоз, глухие тоны сердца и ритм галопа, застойные хрипы в легких.
14. Отечная форма – быстрое развитие правожелудочковой недостаточности с появлением отеков и асцита.
ЭКГ-идентификация
ЭКГ информативна в 85 % случаев, в 15 % ЭКГ не дает убедительных признаков наступившего ИМ. Трансмуральный ИМ – подъем сегмента S-T в отведениях, отражающих локализацию ИМ. В дальнейшем с развитием некроза сегмент S-T снижается, появляется зубец QS (основной ЭКГ-признак проникающего ИМ) и отрицательный зубец Т. Желудочковые комплексы типа Qr или QR в сочетании с динамикой сегмента S-T и зубца Т отражают непроникающий крупноочаговый некроз сердечной мышцы. Отсутствие зубца Q на ЭКГ больных с клинической картиной ИМ, отрицательными коронарными зубцами Т на ЭКГ и гиперферментемией позволяет определить ИМ как мелкоочаговый, что не всегда соответствует действительным размерам очага поражения сердечной мышцы – субэндокардиальный ИМ (депрессия сегмента S-T – единственное проявление некроза субэндокардиальных отделов миокарда) и интрамуральный ИМ (глубокие остроконечные симметричные зубцы Т).
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. Преобладающий возраст – старше 40 лет.Этиология
Механическая обструкция кровотока в системе легочной артерии при попадании в нее тромба, что приводит к спазму ветвей легочной артерии, развитию острого легочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму.
Преобладающий возраст – старше 40 лет.
Клиническая картина
1. Легочно-плевральный синдром. Одышка, связанная с нарушением перфузии и вентиляции легких. Цианоз лица, шеи и верхней половины туловища – характерный симптом массивной эмболии.
2. Боли – также частый симптом ТЭЛА, носят острый характер и локализуются в задненижних отделах грудной клетки (у 20–87 % больных).
3. Кашель (у 20 % больных) обычно сопровождается кровохарканьем.
4. Физикальные данные – притупление перкуторного звука при инфарктной пневмонии или плевральном выпоте, влажные хрипы в легком и шум трения плевры – обычно непостоянны и появляются на 3–4 сутки вследствие развития инфаркта легкого.
5. Кардиальный синдром проявляется болью и чувством дискомфорта за грудиной, тахикардией, нарушениями ритма и артериальной гипотензией, вплоть до коллаптоидного состояния.
6. Абдоминальный синдром (наблюдают реже) характеризуется болями в верхней правой половине живота и, очевидно, зависит от раздражения правого купола диафрагмы при плевральном выпоте или от растяжения глиссоновой капсулы при развитии правожелудочковой недостаточности.
7. Церебральный синдром (наблюдают чаще у пожилых людей) характеризуется потерей сознания, гемиплегией и судорогами.
8. Почечный синдром (секреторная анурия) чаще наблюдают после выведения больных ТЭЛА из шока.
АНЕВРИЗМА АОРТЫ РАССЛАИВАЮЩАЯ
Расслаивающая аневризма аорты развивается вследствие дефекта ее внутренней оболочки и расслоения стенки кровью, поступающей под давлением через дефект; образуются интрамуральная гематома и внутрисосудистый канал. Этот канал может сообщаться с истинным просветом аорты в нескольких точках. Расслаивание стенки аорты возможно в любом ее отделе, но чаще на протяжении 5 см от клапана аорты и сразу после места отхождения левой подключичной артерии. Преобладающий пол – мужской (3: 1).Этиология
Имеются следующие факторы риска для возникновения расслаивающей аневризмы: артериальная гипертензия, беременность, наследственная предрасположенность.
Факторы риска
Артериальная гипертензия. Беременность. Наследственная предрасположенность.
Клиническая картина
Основной симптом – резкая нарастающая боль в грудной клетке, сочетающаяся с повышением АД (впоследствии – снижение АД). При I и II типе может развиться острая аортальная недостаточность с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Асимметрия пульса на руках или ногах (не всегда).
Специальные исследования
ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, неспецифические изменения сегмента S-T и зубца Т, снижение амплитуды зубцов при наличии тампонады. Эхокардиография – расширение луковицы аорты, увеличение толщины задней или передней стенки аорты, выпот в полости перикарда, подвижный лоскут внутренней оболочки в просвете аорты.
Рентгенологическое исследование грудной клетки – расширение верхнего средостения, левосторонний плевральный выпот, нечеткость контуров или увеличение диаметра дуги аорты, двойной контур аорты, расстояние между обызвествленной внутренней оболочкой и наружным контуром аорты более 5 мм, смещение трахеи вправо, увеличение тени сердца.
ПЕРИКАРДИТ
Перикардит – инфекционное или неинфекционное воспаление листков сердечной сорочки с отложением на них фибрина и/(или) выпотом в полость перикарда.Этиология
Этиология обусловлена инфекционным возбудителем (бактериями, вирусами, грибами), асептическим воспалением (при заболеваниях соединительной ткани, аллергических реакциях, травмах, новообразованиях).
Клиническая картина
1. Боль в области сердца. Варьирует от покалывания в области верхушки сердца и чувства дискомфорта в груди до очень сильных, отдающих в левое плечо, руку, нестерпимых болей давящего характера. Уменьшение или усиление боли при перемене положения тела и связь с дыханием, что заставляет ограничивать объем дыхания и принимать вынужденную позу для облегчения боли. Характерны монотонность и постоянство боли на протяжении нескольких часов или суток, может возникать или усиливаться при глотании, вследствие чего больной отказывается от еды и питья. Поверхностное дыхание, боязнь сделать полный вдох, сухой кашель, ухудшение аппетита и недомогание напоминают картину левостороннего плеврита. Может отсутствовать при туберкулезном, опухолевом, радиационном и уремическом перикардитах.
2. Шум трения перикарда (систолодиастолический, иногда скребущего, царапающего характера, напоминает скрип). Выслушивают в области абсолютной тупости, никуда не проводится. Исчезает в течение нескольких часов или суток вследствие изменения характера экссудата или разъединения листков перикарда выпотом. Иногда выслушивают только в период систолы и он может быть принят за нарушение функции клапанов сердца.
3. Выпот в полости перикарда.
4. Парадоксальный пульс – ослабление или исчезновение артериального пульса во время вдоха у больных с выпотным или констриктивным перикардитом. Определяют выраженное уменьшение систолического АД на вдохе (в норме инспираторное снижение систолического АД не превышает 10 мм рт. ст.).
Лабораторные исследования
Лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Посев крови, перикардиального выпота или биоптата перикарда. Кожные пробы на туберкулез. Тесты на гистоплазмоз. Выявление нейтрализующих AT к вирусам. Выявление AT к ДНК и РНК. Повышение активности креатинкиназы, ЛДГ, гамма-глутамилтранспептидазы, трансаминаз в сыворотке крови.
Специальные методы исследования
Эхокардиография: обнаруживают перикардиальный выпот. ЭКГ на ранней стадии перикардита (1–2 сутки). Подъем сегмента S-T во всех или почти во всех стандартных и грудных отведениях. В течение нескольких дней сегмент возвращается к изоэлектрической линии, при этом не формируется патологический зубец Q, а отрицательный зубец Т появляется только после возвращения сегмента S-T к изоэлектрической линии. Снижение амплитуды зубцов.
ПЛЕВРИТ
Плеврит – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого (серозного, гнойного, геморрагического, хилезного и др.) экссудата.Этиология
Туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.
Классификация и патогенез
Плевриты могут быть первичными и вторичными. Плевриты считаются первичными в тех случаях, когда местный воспалительный процесс и связанная с ним общая реакция организма являются основными признаками болезни. Абсолютное большинство плевритов является вторичным процессом и возникают при наличии гнойновоспалительных процессов в прилежащих (туберкулез легких, пневмония, медиастинит, абсцесс печени, поддиафрагмальный абсцесс, паранефрит, панкреатит и др.) или отдаленных (остеомиелит, отит, синусит и др.) органах и тканях. В зависимости от наличия или отсутствия выпота плевриты делятся на сухие (фибринозные) и выпотные (экссудативные).
Спаечные и рубцовые изменения в плевральной полости часто обозначаются как адгезивный, оссифицирующий плеврит. Однако правильнее их рассматривать как исход воспаления. Свободный выпот в плевральной полости наблюдается при отсутствии сращений между листками висцеральной и париетальной плевры и может располагаться типично и атипично.
Осумкованные плевриты возникают при наличии сращений между плевральными листками. Их локализация весьма разнообразна.
Клиническая картина и диагноз
Клинически выраженный сухой плеврит начинается обычно с внезапных болей в той или другой половине грудной клетки, лихорадки и кашля. Наблюдаются общие явления – слабость, недомогание, плохой аппетит, ночные поты, ознобы.
При осмотре больного обращают на себя внимание его поза, мимика и характер дыхания. Так, при одностороннем плеврите больной щадит пораженную сторону: ограничивает дыхательные движения, предпочитает положение лежа на больном боку, не шевелясь; придавливает рукой больную сторону в положении сидя или стоя.
При аускультации над областью сухого плеврита можно выслушать ослабленное дыхание и шум трения плевры, различный по тембру и продолжительности, локализованный либо разлитой. Шум трения плевры, вначале очень нежный, впоследствии приобретает более грубый характер, напоминает скрип новой кожи или грубое царапанье. Клиническая картина экссудативного (выпотного) плеврита обычно зависит от заболеваний, осложнением которых он явился.
При клинически выраженном экссудативном плеврите типичными жалобами больных являются одышка, чувство тяжести в груди и кашель. По мере накопления выпота одышка и ощущение тяжести в грудной клетке нарастают, хотя строгой зависимости этих жалоб от количества жидкости в плевральной полости не отмечается. При осмотре можно наблюдать характерное вынужденное положение больного – лежа на больном боку. При очень больших выпотах или явлениях дыхательной и сердечной недостаточности больные принимают полусидячее положение.
Дыхательные экскурсии больной стороны грудной клетки ограничены (грудная клетка на стороне поражения отстает при дыхании). Повышенное давление скопившейся в плевральной полости жидкости увеличивает объем соответствующей половины грудной клетки, а также приводит к выбуханию и расширению межреберных промежутков. Если количество плеврального превышает 300–500 мл, то на пораженной стороне отмечается притупление перкуторного звука (при массивных выпотах щук чупой), ослабление или исчезновение голосового дрожания и дыхательных шумов. Зона притупления имеет изогнутую верхнюю границу (линия Дамуазо). При левостороннем плеврите исчезает иолулунное пространство Траубе.
Нередко решающим методом диагностики становится плевральная пункция. Оцениваются внешний вид плевральной жидкости, ее клеточный состав, производится биохимическое и бактериологическое исследование.
При рентгенологическом исследовании при сухом плеврите выявляется лишь ограниченная подвижность диафрагмы на больной стороне; позднее отмечается легкое диффузное затемнение легочного поля, обусловленное плевральными сращениями, швартами.
Рентгенологическое отображение плеврального выпота зависит от его количества, состояния плевральной полости (например, спайки, шварты и др.) и положения туловища больного (вертикальное или горизонтальное). На рентгенограммах легких определяется затемнение от небольшого до тотального в зависимости от величины выпота.
КРУПОЗНАЯ (ПНЕВМОКОККОВАЯ) ПНЕВМОНИЯ
ЭтиологияПневмококк.
Клинические проявления
Обычно начинается остро, нередко после охлаждения: больной испытывает потрясающий озноб; температура тела повышается до 39–40 °C, реже до 38 или 41 °C; боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, позже с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с примесью крови. Аналогичное или не столь бурное начало болезни возможно в исходе острого респираторного заболевания или на фоне хронического бронхита. Состояние больного, как правило, тяжелое. Кожные покровы лица гиперемированы и цианотичны. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Часто отмечается Herpes labialis et nasalis.
До применения антибактериальной терапии высокая температура удерживалась в среднем неделю, снижаясь резко (критически); под воздействием антибактериальных препаратов происходит постепенное (литическое) снижение температуры. Грудная клетка отстает в акте дыхания на стороне пораженного легкого, перкуссия которого в зависимости от морфологической стадии болезни обнаруживает притупленный тимпанит (стадия прилива), укорочение (притупление) легочного звука (стадия красного и серого опеченения) и легочный звук (стадия разрешения).
В зависимости от стадийного характера морфологических изменений при аускультации выявляются, соответственно, усиленное везикулярное дыхание и crepitatio indux, бронхиальное дыхание и везикулярное или ослабленное везикулярное дыхание, на фоне которого выслушивается crepitatio redus. В фазу опеченения определяются усиленное голосовое дрожание и бронхофония.
Вследствие неравномерности развития морфологических изменений в легких перкуторная и аускультативная картины могут быть пестрыми. Из-за поражения плевры (парапневмонический серозно-фибринозный плеврит) выслушивается шум трения плевры. В разгар болезни пульс учащенный, мягкий, соответствует сниженному АД. Нередки приглушение I тона и акцент II тона на легочной артерии.
Лабораторная диагностика
Характерен нейтрофильный лейкоцитоз (1,2–1,5 × 109 л), изредка гиперлейкоцитоз (до 3 – 109 л). Отсутствие лейкоцитоза, тем более лейкопения, может быть прогностически неблагоприятным признаком. Повышается СОЭ.
При рентгенологическом исследовании определяется гомогенное затенение всей пораженной доли или ее части, особенно на боковых рентгенограммах. Рентгеноскопия может оказаться недостаточной в первые часы болезни.
Атипичное течение чаще наблюдается у лиц, страдающих алкоголизмом.
ПНЕВМОТОРАКС
(Подробнее см. раздел II.)Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости, обусловленное раной грудной стенки или легкого с повреждением одной из веточек бронха.
Этиология
Пневмоторакс может возникать в результате травмы, воспалительного процесса в висцеральном листке плевры, физическом перенапряжении. В ряде случаев пневмоторакс может возникать спонтанно.
Клиническая картина
Боль в груди – внезапная, усиливающаяся при дыхании, кашле или движениях грудной клетки; одышка. При открытом пневмотораксе раненый лежит на стороне повреждения, плотно прижимая рану. При осмотре раны слышен шум присасывания воздуха. Из раны может выделяться пенистая кровь. Подкожная эмфизема, особенно выраженная при закрытом и клапанном пневмотораксе. Общее состояние тяжелое, лицо бледное с цианотическим оттенком, дыхание затрудненное, учащенное, поверхностное. Движения грудной клетки асимметричны. Тимпанический перкуторный звук. Аускультативно – ослабление дыхания. Нарушения гемодинамики, особенно выраженные при напряженном пневмотораксе, – слабый быстрый пульс, артериальная гипотензия, набухание шейных вен.
РАК ЛЕГКОГО
Классификация и клиническая характеристикаПочти все случаи первичного рака легкого (около 95 %) составляют 4 главных типа: эпидермоидный, аденокарцинома, крупноклеточный и мелкоклеточный.
Этиология
Табакокурение, работа с профессиональными вредностями (асбест, уран), неблагоприятная экологическая обстановка.
Клинические проявления
Лишь 5 – 15 % случаев рака легкого распознают в бессимптомном периоде. Центральные эндобронхиальные опухоли вызывают кашель, кровохарканье, свистящее дыхание, стридор, одышку, пневмонит. Периферические поражения обусловливают боль, кашель, одышку, абсцесс легкого, его возникновение связано с образованием полостей. В результате метастазирования первичного рака могут развиться обструкция трахеи, дисфагия, охриплость голоса, синдром Горнера.
Другие проявления регионального метастазирования включают синдром верхней полой вены, выпот в полость плевры, дыхательную недостаточность. Распространение метастазов за пределы грудной клетки наблюдают у 50 % больных с эпидермоидным раком, у 80 % с аденокарциномой и крупноклеточной опухолью и свыше 95 % – с мелкоклеточным раком.
Клиническая симптоматика зависит от наличия метастазов в головной мозг, патологических переломов, поражения печени и компрессии спинного мозга. Паранеопластические синдромы могут быть первым признаком рака легкого или его метастазирования. Из общих признаков отмечают похудание, анорексию, лихорадку. Эндокринные синдромы включают гиперкальциемию (эпидермоид), синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (мелкоклеточный рак), гинекомастию (крупноклеточная опухоль). Вовлечение в процесс скелетной соединительной ткани приводит к формированию у больных утолщений ногтевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» в 30 % случаев (чаще при крупноклеточной опухоли) и гипертрофической легочной остеоартропатии у 1 – 10 % (чаще аденокарцинома).
БОЛЬ КОСТНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Причиной могут быть следующие патологические процессы:1) травмы грудной клетки:
а) переломы ребер, сопровождающиеся резкой локальной болью в месте перелома. Крепитация отломков, ограничение подвижности поврежденной половины грудной клетки. Могут быть раны и ссадины грудной клетки, гематомы. Дыхание учащенное, сопровождается болью. Особенно трудно менять положение тела из лежачего в сидячее;
б) переломы грудины, сопровождающиеся резкой болью в области перелома, ступенеобразной деформацией грудины. При сильном ударе могут быть признаки ушиба сердца (нарушение ритма, боль в области сердца и за грудиной, цианоз);
в) пневмоторакс (см. «Пневмоторакс»);
2) воспалительные заболевания:
а) остеомиелит ребер и грудины – посттравматический, гематогенный или при переходе нагноительного процесса из плевральной полости на костную ткань. Характерны местная припухлость, распространяющаяся по ходу ребер, гиперемия, иногда флюктуация. Пальпация ребер резко болезненна. Как правило, процесс сопровождается повышением температуры, признаками интоксикации;
б) туберкулез ребер, для которого характерно более вялое течение, типично образование вялого абсцесса, а в дальнейшем – свища;
в) актиномикоз ребер, развивающийся как осложнение актиномикоза легких. Характеризуется твердым глубоким инфильтратом, гноем на кожной поверхности, свищами;
г) сифилитическое поражение костей, наблюдаемое в третичном периоде, чаще поражается ключица;
3) диспластические и опухолевые процессы:
а) первичные опухоли, среди которых наиболее часто встречаются доброкачественные хондромы на месте соединения костной ткани и хрящевой части ребра. Боль появляется лишь при значительных размерах опухоли;
б) метастатические поражения костей. Наиболее часто встречаются метастазы рака легких, молочной железы, предстательной железы;
в) опухолеподобные процессы;
4) дистрофические процессы: остеопороз, остеомаляция костей. Наблюдаются при эндокринных заболеваниях и как осложнение кортикостероидной терапии.
БОЛЬ СУСТАВНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Причиной могут быть следующие заболеваения:1) артриты:
а) болезнь Бехтерева, которая в 90 % случаев встречается у мужчин молодого возраста. Характерно постепенное начало, хроническое прогрессирующее течение с преимущественным поражением суставов позвоночника и межпозвонковых связок, Происходит постепенное анкилозирование:
б) травматический;
в) артриты инфекционно-метастатического происхождения, развивающиеся при остеомиелите, туберкулезе, актиномикозе и сифилисе. Характерны гиперемия, припухлость суставов, резкая болезненность при движении и пальпации суставов, ограничение функции;
2) артрозы. Наиболее часто встречается деформирующий остеоартроз позвоночника;
3) опухоли суставов.
БОЛЬ МЫШЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Причиной являются миозиты различного происхождения:1) острые инфекции – грипп, гонорея, брюшной тиф;
2) хронические инфекции – туберкулез, сифилис;
3) болезни обмена – сахарный диабет, подагра;
4) мышечное переутомление, травма.
Клинические проявления
Характерными проявлениями являются припухлость, уплотнение, болезненность пораженной мышцы при движении и пальпации. Боль в левой половине грудной клетки может отмечаться при чрезмерной гипертрофии передней лестничной мышцы.