При поражении ветви левой коронарной артерии, которая снабжает кровью левожелудочковую перегородку, развивается инфаркт передней стенки левого желудочка и переднеперегородочной области. При этом полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплекс 01К8 расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса). При этом типе блокады часто развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность, возможен и кардио-генный шок. При полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами ОД8 у больных инфарктом миокарда передней стенки летальность достигает 80 % (А. Л. Сыркин, 1991 г.).
При развитии полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 в минуту, с узкими комплексами ОД8). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады заключается в следующем.
1. Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40–60 в минуту, нет нарушений гемодинамики и комплексы СЯК8 на ЭКГ не расширены, то специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и в некоторых случаях исчезает самостоятельно.
2. Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами С)К8 (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего «по требованию», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда бывает необходимо также в случае развития бифасци-кулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелу-дочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I–II ст.
3. Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.
Показаниями для проведения электрокардиостимуляции являются: редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; появление признаков левожелудоч-ковой недостаточности; артериальная гипотензия.
4. Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т. е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40–50 в минуту, артериальной гипотензии, при начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию, а также для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.
Атропин – периферический М-холинолитик, понижает тонус блуждающего нерва, вводится внутривенно или подкожно в дозе 0,6–0,75 мл 0,1 %-ного раствора 3–4 раза в сутки. Эффект от лечения атропином наблюдается нечасто.
Изадрин – стимулятор в-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма. Рекомендуется внутривенное капельное введение препарата (1 мг препарата растворяется в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводится со скоростью 0,25 мл/мин). При отсутствии изадрина для внутривенного введения можно воспользоваться приемом изадрина в таблетках под язык (по 1 таблетке каждые 2 ч до учащения ритма желудочков). После достижения частоты сокращения желудочков 50–60 в минуту можно перейти к приему алупента внутрь в дозе 0,02 г каждые 6 ч.
Алупент, или астмопент – стимулятор в-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма, вводится внутривенно по 1 мл 0,05 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 0,02 г каждые 4–6 ч.
При лечении стимуляторами в-адренорецепторов необходимо контролировать уровень АД и ЭКГ (возможно появление желудочковой экстрасистолии). Дозу в-адреномиметиков необходимо подбирать так, чтобы не было экстрасистол или их количество не превышало 2 за 1 мин.
Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости Приблизительно у 15–20 % больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется у 2 % больных, но в 40–45 % случаев может перейти в полную атрио-вентрикулярную блокаду, при этом летальность может достигать 46 %. Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается у 2–5 % больных и в 20 % случаев может привести к развитию полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается высокой летальностью (около 45 %).
Блокада левой передней ветви наблюдается у 3–5 % больных инфарктом миокарда, а левой задней ветви – у 1–2 %. Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса наблюдается обычно при обширном инфаркте миокарда и летальность при этом достигает 42 %. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней левой ветви при инфаркте миокарда возникает в 1 % случаев, но часто прогрессирует в полную атриовентрикулярную блокаду (более чем в 40 % случаев), причем летальность может составить 57 %.
Таким образом, блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух– и трех-пучковые блокады.
Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая, или превентивная, электрокардиостимуляция. Изолированная блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса крайне редко осложняется полной атриовентрикулярной блокадой и поэтому не требует профилактической электрокардиостимуляции.
Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса, а также блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки является показанием к профилактической установке электрокардиостимулятора.
При трехпучковой блокаде лечебная тактика та же, что и при полной атриовентрикулярной блокаде.
Чрезвычайно важным остается вопрос о показаниях к временной эндокардиальной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда. У некоторых больных, при наличии показаний, профилактически используются наружные кардиостимуляторы.
Лечение хронической ишемической болезни сердца у пожилых пациентов очень часто сочетается с другой важной кардиологической проблемой – лечением сердечных аритмий. С одной стороны, сердечные аритмии в большинстве случаев возникает на фоне хронической ишемической болезни сердца, с другой, они оказывают существенное влияние на ее течение и прогноз, ухудшая их, в ряде случаев являясь непосредственной причиной смерти. Все это диктует необходимость их лечения.
К сердечным аритмиям, требующим обязательного лечения, относят пароксизмальные тахикардии, желудочковые и суправен-трикулярные, полную атриовентрикулярную блокаду, дисфункцию синусового узла с асистолией более 3–5 с. К прогностически неблагоприятным относят также частую пароксизмальную фибрилляцию предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по классификации Лауна.
Многолетние наблюдения ученых позволяют сделать вывод, что у пациентов пожилого возраста наиболее часто встречается фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, синдром слабости синусового узла.
Фибрилляция предсердий у большинства пациентов начинается с пароксизмов различной продолжительности и темпа сокращений предсердий. На ранних этапах желательно купировать пароксизмы фибрилляции предсердий, используя для этого различные противоаритмические препараты. В медицинской литературе даны рекомендации к их применению. Некоторые пациенты со временем начинают улавливать по ощущениям пароксизм фибрилляции предсердий и в первые же минуты принимают внутрь один из препаратов, самостоятельно купируя пароксизм. После восстановления синусового ритма целесообразно продолжение приема противоаритмического препарата для предупреждения возможного рецидива фибрилляции предсердий. В практике, как правило, используется препарат, купирующий пароксизм, а при его неэффективности – какой-либо другой. Наиболее часто применяются следующие препараты: амиодарон, пропафенон, атенолол, дизопир-амид, хинидин. Доза препаратов, длительность противорецидивного курса лечения подбираются индивидуально, но у пожилых пациентов должны быть минимальными.
Среди нарушений сердечного ритма, имеющих большое значение для врача общей практики, по контингенту лиц пожилого возраста является синдром слабости синусового узла, обозначаемый в литературе также терминами «болезнь синусового узла», «дисфункция синусового узла». На раннем этапе синдром слабости синусового узла проявляется эпизодами немотивированной общей слабости, головокружением. Позднее присоединяется прогрессирующая брадикардия, синдром «тахибради», пароксизм фибрилляции предсердий. Но основным симптомом являются эпизоды асистолии 3–5 с и более. Для подтверждения синдрома слабости синусового узла можно проводить пищеводную электростимуляцию предсердий. Но в практическом здравоохранении ограничиваются суточным мониторированием ЭКГ, во время которого выявляются эпизоды асистолии по удлинению интервала R-R. Многолетние попытки лечения синдрома слабости синусового узла лекарственными препаратами не давали желаемого результата, и больные умирали, как правило, от прогрессирующей сердечной недостаточности. Поэтому сегодня единственным эффективным методом лечения, улучшающим состояние и способствующим сохранению жизни больного, является постоянная электростимуляция сердца, причем целесообразно осуществлять ее как можно раньше. Никаких возрастных ограничений для имплантации электростимулятора нет, при этом пациенты могут вести активный образ жизни.
Немедикаментозные методы лечения
Лечение тромбоэмболических осложнений
Лечение ранней постинфарктной стенокардии
Дозированные физические нагрузки
При развитии полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 в минуту, с узкими комплексами ОД8). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.
Лечение полной атриовентрикулярной блокады заключается в следующем.
1. Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40–60 в минуту, нет нарушений гемодинамики и комплексы СЯК8 на ЭКГ не расширены, то специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и в некоторых случаях исчезает самостоятельно.
2. Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами С)К8 (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего «по требованию», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда бывает необходимо также в случае развития бифасци-кулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелу-дочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I–II ст.
3. Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.
Показаниями для проведения электрокардиостимуляции являются: редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; появление признаков левожелудоч-ковой недостаточности; артериальная гипотензия.
4. Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т. е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40–50 в минуту, артериальной гипотензии, при начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию, а также для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.
Атропин – периферический М-холинолитик, понижает тонус блуждающего нерва, вводится внутривенно или подкожно в дозе 0,6–0,75 мл 0,1 %-ного раствора 3–4 раза в сутки. Эффект от лечения атропином наблюдается нечасто.
Изадрин – стимулятор в-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма. Рекомендуется внутривенное капельное введение препарата (1 мг препарата растворяется в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводится со скоростью 0,25 мл/мин). При отсутствии изадрина для внутривенного введения можно воспользоваться приемом изадрина в таблетках под язык (по 1 таблетке каждые 2 ч до учащения ритма желудочков). После достижения частоты сокращения желудочков 50–60 в минуту можно перейти к приему алупента внутрь в дозе 0,02 г каждые 6 ч.
Алупент, или астмопент – стимулятор в-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма, вводится внутривенно по 1 мл 0,05 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 0,02 г каждые 4–6 ч.
При лечении стимуляторами в-адренорецепторов необходимо контролировать уровень АД и ЭКГ (возможно появление желудочковой экстрасистолии). Дозу в-адреномиметиков необходимо подбирать так, чтобы не было экстрасистол или их количество не превышало 2 за 1 мин.
Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости Приблизительно у 15–20 % больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется у 2 % больных, но в 40–45 % случаев может перейти в полную атрио-вентрикулярную блокаду, при этом летальность может достигать 46 %. Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается у 2–5 % больных и в 20 % случаев может привести к развитию полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается высокой летальностью (около 45 %).
Блокада левой передней ветви наблюдается у 3–5 % больных инфарктом миокарда, а левой задней ветви – у 1–2 %. Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса наблюдается обычно при обширном инфаркте миокарда и летальность при этом достигает 42 %. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней левой ветви при инфаркте миокарда возникает в 1 % случаев, но часто прогрессирует в полную атриовентрикулярную блокаду (более чем в 40 % случаев), причем летальность может составить 57 %.
Таким образом, блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух– и трех-пучковые блокады.
Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая, или превентивная, электрокардиостимуляция. Изолированная блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса крайне редко осложняется полной атриовентрикулярной блокадой и поэтому не требует профилактической электрокардиостимуляции.
Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса, а также блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки является показанием к профилактической установке электрокардиостимулятора.
При трехпучковой блокаде лечебная тактика та же, что и при полной атриовентрикулярной блокаде.
Чрезвычайно важным остается вопрос о показаниях к временной эндокардиальной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда. У некоторых больных, при наличии показаний, профилактически используются наружные кардиостимуляторы.
Лечение хронической ишемической болезни сердца у пожилых пациентов очень часто сочетается с другой важной кардиологической проблемой – лечением сердечных аритмий. С одной стороны, сердечные аритмии в большинстве случаев возникает на фоне хронической ишемической болезни сердца, с другой, они оказывают существенное влияние на ее течение и прогноз, ухудшая их, в ряде случаев являясь непосредственной причиной смерти. Все это диктует необходимость их лечения.
К сердечным аритмиям, требующим обязательного лечения, относят пароксизмальные тахикардии, желудочковые и суправен-трикулярные, полную атриовентрикулярную блокаду, дисфункцию синусового узла с асистолией более 3–5 с. К прогностически неблагоприятным относят также частую пароксизмальную фибрилляцию предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по классификации Лауна.
Многолетние наблюдения ученых позволяют сделать вывод, что у пациентов пожилого возраста наиболее часто встречается фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, синдром слабости синусового узла.
Фибрилляция предсердий у большинства пациентов начинается с пароксизмов различной продолжительности и темпа сокращений предсердий. На ранних этапах желательно купировать пароксизмы фибрилляции предсердий, используя для этого различные противоаритмические препараты. В медицинской литературе даны рекомендации к их применению. Некоторые пациенты со временем начинают улавливать по ощущениям пароксизм фибрилляции предсердий и в первые же минуты принимают внутрь один из препаратов, самостоятельно купируя пароксизм. После восстановления синусового ритма целесообразно продолжение приема противоаритмического препарата для предупреждения возможного рецидива фибрилляции предсердий. В практике, как правило, используется препарат, купирующий пароксизм, а при его неэффективности – какой-либо другой. Наиболее часто применяются следующие препараты: амиодарон, пропафенон, атенолол, дизопир-амид, хинидин. Доза препаратов, длительность противорецидивного курса лечения подбираются индивидуально, но у пожилых пациентов должны быть минимальными.
Среди нарушений сердечного ритма, имеющих большое значение для врача общей практики, по контингенту лиц пожилого возраста является синдром слабости синусового узла, обозначаемый в литературе также терминами «болезнь синусового узла», «дисфункция синусового узла». На раннем этапе синдром слабости синусового узла проявляется эпизодами немотивированной общей слабости, головокружением. Позднее присоединяется прогрессирующая брадикардия, синдром «тахибради», пароксизм фибрилляции предсердий. Но основным симптомом являются эпизоды асистолии 3–5 с и более. Для подтверждения синдрома слабости синусового узла можно проводить пищеводную электростимуляцию предсердий. Но в практическом здравоохранении ограничиваются суточным мониторированием ЭКГ, во время которого выявляются эпизоды асистолии по удлинению интервала R-R. Многолетние попытки лечения синдрома слабости синусового узла лекарственными препаратами не давали желаемого результата, и больные умирали, как правило, от прогрессирующей сердечной недостаточности. Поэтому сегодня единственным эффективным методом лечения, улучшающим состояние и способствующим сохранению жизни больного, является постоянная электростимуляция сердца, причем целесообразно осуществлять ее как можно раньше. Никаких возрастных ограничений для имплантации электростимулятора нет, при этом пациенты могут вести активный образ жизни.
Немедикаментозные методы лечения
Хотя роль немедикаментозных методов лечения у пожилых пациентов значительно меньше, чем у лиц молодого возраста, но назначение им дозированных лечебных нагрузок (ЛФК, ходьба в среднем темпе), лечебного массажа, некоторых физиотерапевтических процедур (сухие углекислые ванны) целесообразно. В реабилитационном периоде может проводиться гипербаротерапия. Назначается курсами по 8-10 процедур, каждая продолжительностью 40 мин, в режиме до 1 избыточной атмосферы пациентам с хронической ишемической болезнью сердца, сочетающейся с другими заболеваниями (диабетическая микроангиопатия, дисциркуляторная энцефалопатия, пептическая язва желудка). Каких-либо осложнений не наступает, дозу лекарственных препаратов в 50 % случаев удается снизить.
Лечение тромбоэмболических осложнений
Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда клинически диагностируются у 10 % больных, однако при аутопсии частота их выявления достигает 45 %, что свидетельствует о частом бессимптомном течении тромбоэмболий. Тромбоэмболические осложнения могут стать причиной смерти больных инфарктом миокарда. Одним из наиболее опасных для жизни тромбоэмболиче-ских осложнений является тромбоэмболия легочной артерии. При инфаркте миокарда могут наблюдаться также тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения. Тромбоэмболия церебральных артерий может быть причиной инсульта, селезеночной артерии – инфаркта селезенки, почечной артерии, следствием этого является инфаркт почки. Возможна также тромбоэмболия артерий нижних конечностей. Около 30 % больных инфарктом миокарда с акинезией или дискинезией передневерхушечной зоны миокарда имеют внутри желудочковые тромбы. Однако большая часть тромбов остается неподвижной, поэтому эмболии в артерии большого круга наблюдаются редко.
Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда заключается, прежде всего, в гепаринотерапии. При отсутствии противопоказаний в течение 5–7 дней проводится лечение гепарином – вначале 10,000 ЕД внутривенно струйно, затем по 1000 ЕД/ч или по 5000–7000 ЕД каждые четыре часа под контролем частичного активированного тромбопластинового времени. Терапевтическая доза гепарина соответствует увеличению этого показателя в 1,5–2,5 раза по сравнению с исходным. В дальнейшем гепарин постепенно отменяют, за 3–5 дней до его отмены назначаются антикоагулянты непрямого действия, лечение которыми продолжается около трех месяцев под контролем протром-бинового времени (при оптимальной дозе антикоагулянтов про-тромбиновый индекс должен быть в пределах 50–60 %). Однако в последние годы некоторые специалисты предлагают вместо непрямых антикоагулянтов применять длительно действующие ан-тиагреганты (аспирин в малых антиагрегантных дозах, тиклопидин).
При развитии тромбоэмболии артерий конечностей производят эмболэктомию, если позволяет общее состояние больного. Операция проводится под местной анестезией с использованием катетера Фогарта.
Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда заключается, прежде всего, в гепаринотерапии. При отсутствии противопоказаний в течение 5–7 дней проводится лечение гепарином – вначале 10,000 ЕД внутривенно струйно, затем по 1000 ЕД/ч или по 5000–7000 ЕД каждые четыре часа под контролем частичного активированного тромбопластинового времени. Терапевтическая доза гепарина соответствует увеличению этого показателя в 1,5–2,5 раза по сравнению с исходным. В дальнейшем гепарин постепенно отменяют, за 3–5 дней до его отмены назначаются антикоагулянты непрямого действия, лечение которыми продолжается около трех месяцев под контролем протром-бинового времени (при оптимальной дозе антикоагулянтов про-тромбиновый индекс должен быть в пределах 50–60 %). Однако в последние годы некоторые специалисты предлагают вместо непрямых антикоагулянтов применять длительно действующие ан-тиагреганты (аспирин в малых антиагрегантных дозах, тиклопидин).
При развитии тромбоэмболии артерий конечностей производят эмболэктомию, если позволяет общее состояние больного. Операция проводится под местной анестезией с использованием катетера Фогарта.
Лечение ранней постинфарктной стенокардии
Ранней постинфарктной стенокардией обозначается стенокардия, развивающаяся в течение первых двух недель (по некоторым данным, в течение 3–4 недель) после развития инфаркта миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия относится к группе нестабильной стенокардии, является неблагоприятным прогностическим признаком. Лечение ранней постинфарктной стенокардии проводится следующим образом.
1. Больному рекомендуется полупостельный режим, разрешается пользоваться туалетом. Больной должен находиться под мони-торным наблюдением.
2. Назначается необременительное гипокалорийное питание (1500 ккал в сутки). Необходимо нормализовать стул больного.
3. Необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку, вселяющую уверенность в выздоровлении. Целесообразен прием с этой целью небольших доз седативных препаратов (диазепам, элениум и др.).
4. Бета-адреноблокаторы (пропранолол или другие) назначаются только после того, как установлено отсутствие у больного противопоказаний к их применению: левожелудочковой недостаточности, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, нарушений атриовентрикулярной проводимости. Нецелесообразным считается применение β-адреноблокаторов при типичной стенокардии покоя, так как стенокардия в этом случае может быть обусловлена спазмом коронарных артерий. В такой ситуации из антиангинальных средств назначаются только нитраты и антагонисты кальция. Дозу препарата постепенно увеличивают до тех пор, пока не будет достигнут адекватный уровень блокады в-адреноре-цепторов (ЧСС менее 55-100). Суточная доза пропранолола вначале составляет 20–40 мг 3 раза в день, в дальнейшем она может быть увеличена до 40–80 мг 3–4 раза в день.
5. Одновременно с β-адреноблокаторами назначаются нитраты – изосорбида динитрат по 5-20 мг под язык или для разжевывания каждые четыре часа. Можно использовать накожно нитроглицериновую мазь, начальная доза обычно составляет 1,5 см каждые 4–6 ч. Дозировка может быть увеличена до 5 см каждые 4 ч в период бодрствования больного. Мазь наносят на участки кожи площадью 15 см X 15 см. Вместо мази можно использовать нитроглицериновые диски-наклейки. Комбинированная терапия в-адреноблокаторами и нитратами должна осуществляться под контролем уровня АД и не должна допускать снижения систолического АД ниже 90-100 мм рт. ст. Многие кардиологи при выраженных болях в области сердца одновременно с вышеназванными препаратами назначают нитроглицерин внутривенно капельно.
6. При сохранении эпизодов стенокардии покоя, плохой переносимости нитратов к проводимой терапии добавляются антагонисты кальция (нифедипин – 10–40 мг 3–4 раза в сутки). Однако антагонисты кальция не должны назначаться, если имеются признаки снижения сократительной способности миокарда.
7. Проводится лечение гепарином и антиагрегантными дозами аспирина.
8. При повторяющихся эпизодах нестабильной стенокардии больным может проводиться коронарная ангиография, а в последующем аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика. Обычно хирургическое лечение проводится не ранее чем через 3–4 недели после начала инфаркта миокарда. Однако при тяжелом течении стенокардии оперативное лечение возможно и в более ранние сроки.
Лечение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия оказывает отрицательное влияние на течение инфаркта миокарда, так как повышает постнагрузку на миокард и потребности миокарда в кислороде, повышает риск развития аневризмы и разрыва сердца. Рекомендуется следующая тактика лечения артериальной гипертензии при инфаркте миокарда.
1. Постельный режим, лечение болевого синдрома, седативная терапия.
2. Лечение β-адреноблокаторами. Эти препараты назначают в начале терапии внутривенно в малых дозах, а затем, при хорошей переносимости, внутрь.
3. Внутривенное капельное введение натрия нитропруссида. Лечение данным препаратом показано при выраженной артериальной гипертензии, вызывает быстрое снижение АД в результате венозной и артериальной вазодилатации. Инфузию начинают с дозы 10–15 мкг/мин, в дальнейшем скорость увеличивают на 5– 10 мкг/мин каждые 5-10 мин до достижения гипотензивного действия.
4. Внутривенное введение нитроглицерина. Вызывает венозную и умеренную артериолярную дилатацию, снижение АД. Этот метод лечения особенно показан при артериальной гипертензии на фоне стенокардии и сердечной недостаточности, а также, если у больного долго сохраняются явления ишемии миокарда на электрокардиограмме. Инфузию начинают со скоростью 10 мкг/мин, повышая ее на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до нормализации АД.
5. Целесообразно применять ингибиторы АПФ (капотен по 12,5– 25 мг 2–3 раза в день; эналаприл 2,5-10 мг 1 раз в день, при необходимости можно повысить дозу до 20 мг в сутки).
Антагонисты кальция при инфаркте миокарда в настоящее время не применяются, так как выявлено их неблагоприятное влияние на прогноз.
1. Больному рекомендуется полупостельный режим, разрешается пользоваться туалетом. Больной должен находиться под мони-торным наблюдением.
2. Назначается необременительное гипокалорийное питание (1500 ккал в сутки). Необходимо нормализовать стул больного.
3. Необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку, вселяющую уверенность в выздоровлении. Целесообразен прием с этой целью небольших доз седативных препаратов (диазепам, элениум и др.).
4. Бета-адреноблокаторы (пропранолол или другие) назначаются только после того, как установлено отсутствие у больного противопоказаний к их применению: левожелудочковой недостаточности, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, нарушений атриовентрикулярной проводимости. Нецелесообразным считается применение β-адреноблокаторов при типичной стенокардии покоя, так как стенокардия в этом случае может быть обусловлена спазмом коронарных артерий. В такой ситуации из антиангинальных средств назначаются только нитраты и антагонисты кальция. Дозу препарата постепенно увеличивают до тех пор, пока не будет достигнут адекватный уровень блокады в-адреноре-цепторов (ЧСС менее 55-100). Суточная доза пропранолола вначале составляет 20–40 мг 3 раза в день, в дальнейшем она может быть увеличена до 40–80 мг 3–4 раза в день.
5. Одновременно с β-адреноблокаторами назначаются нитраты – изосорбида динитрат по 5-20 мг под язык или для разжевывания каждые четыре часа. Можно использовать накожно нитроглицериновую мазь, начальная доза обычно составляет 1,5 см каждые 4–6 ч. Дозировка может быть увеличена до 5 см каждые 4 ч в период бодрствования больного. Мазь наносят на участки кожи площадью 15 см X 15 см. Вместо мази можно использовать нитроглицериновые диски-наклейки. Комбинированная терапия в-адреноблокаторами и нитратами должна осуществляться под контролем уровня АД и не должна допускать снижения систолического АД ниже 90-100 мм рт. ст. Многие кардиологи при выраженных болях в области сердца одновременно с вышеназванными препаратами назначают нитроглицерин внутривенно капельно.
6. При сохранении эпизодов стенокардии покоя, плохой переносимости нитратов к проводимой терапии добавляются антагонисты кальция (нифедипин – 10–40 мг 3–4 раза в сутки). Однако антагонисты кальция не должны назначаться, если имеются признаки снижения сократительной способности миокарда.
7. Проводится лечение гепарином и антиагрегантными дозами аспирина.
8. При повторяющихся эпизодах нестабильной стенокардии больным может проводиться коронарная ангиография, а в последующем аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика. Обычно хирургическое лечение проводится не ранее чем через 3–4 недели после начала инфаркта миокарда. Однако при тяжелом течении стенокардии оперативное лечение возможно и в более ранние сроки.
Лечение артериальной гипертензии
Артериальная гипертензия оказывает отрицательное влияние на течение инфаркта миокарда, так как повышает постнагрузку на миокард и потребности миокарда в кислороде, повышает риск развития аневризмы и разрыва сердца. Рекомендуется следующая тактика лечения артериальной гипертензии при инфаркте миокарда.
1. Постельный режим, лечение болевого синдрома, седативная терапия.
2. Лечение β-адреноблокаторами. Эти препараты назначают в начале терапии внутривенно в малых дозах, а затем, при хорошей переносимости, внутрь.
3. Внутривенное капельное введение натрия нитропруссида. Лечение данным препаратом показано при выраженной артериальной гипертензии, вызывает быстрое снижение АД в результате венозной и артериальной вазодилатации. Инфузию начинают с дозы 10–15 мкг/мин, в дальнейшем скорость увеличивают на 5– 10 мкг/мин каждые 5-10 мин до достижения гипотензивного действия.
4. Внутривенное введение нитроглицерина. Вызывает венозную и умеренную артериолярную дилатацию, снижение АД. Этот метод лечения особенно показан при артериальной гипертензии на фоне стенокардии и сердечной недостаточности, а также, если у больного долго сохраняются явления ишемии миокарда на электрокардиограмме. Инфузию начинают со скоростью 10 мкг/мин, повышая ее на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до нормализации АД.
5. Целесообразно применять ингибиторы АПФ (капотен по 12,5– 25 мг 2–3 раза в день; эналаприл 2,5-10 мг 1 раз в день, при необходимости можно повысить дозу до 20 мг в сутки).
Антагонисты кальция при инфаркте миокарда в настоящее время не применяются, так как выявлено их неблагоприятное влияние на прогноз.
Дозированные физические нагрузки
Физическая реабилитация и кинезотерапия – трудный и наиболее специфический аспект реабилитации. Основные виды физической реабилитации: дозированная ходьба, лечебная гимнастика, занятие в тренажерном зале. Объем нагрузок постоянно контролируется врачом лечебной физкультуры и лечащим врачом. Методисты по лечебной физкультуре обучают больных контролю адекватности их физических нагрузок, целесообразности умеренных нагрузок (не более 60 % от максимальной индивидуальной переносимости). Результаты теста толерантности к физическим нагрузкам являются основой построения реабилитационной программы. Вначале больного обучают выполнению физических упражнений, подтверждают их безопасность, убеждаются в положительном эффекте тренировок. Квалификация, опыт работы методиста по лечебной физкультуре позволяет планировать организацию на базе санатория школы методистов по лечебной физкультуре. Эффективность реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, определяется точным знанием перспектив восстановительного лечения, правильностью подбора индивидуальной программы реабилитации, тщательностью их выполнения, адекватностью контроля, динамикой клинико-функ-ционального состояния больного. Индивидуальные программы физической реабилитации – эффективный инструмент повышения РП, обеспечения максимально возможной реинтеграции больного в общество и достижения оптимального качества жизни.
Самой трудной задачей физической реабилитации является определение уровня допустимых нагрузок с точки зрения безопасности. Необходимо учитывать степень дезадаптации больного и влияние медикаментозных препаратов, влияющих на гемодинамику.
Так, у больных с хронической сердечной недостаточностью используется тест с 6-минутной ходьбой при поступлении и перед выпиской на амбулаторное лечение для определения тренирующего эффекта, полученного в процессе кинезотерапии и комплекса реабилитационных мероприятий.
Основные эффекты лечебного действия физической реабилитации следующие: тонизирующий эффект; трофическое (метаболическое) действие; формирование компенсации; нормализация функций (тренирующий эффект); психотерапевтическое действие.
Существует несколько этапов, или фаз, физической реабилитации пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.
Острая фаза начинается, когда после нескольких дней болезни у больного улучшается состояние и остается лишь небольшое количество жалоб, связанных с заболеванием сердца. Пациент при этом соблюдает постельный режим.
Фаза выздоровления начинается, когда человек окончательно встает с постели, способен стоять, ходить и подниматься на один пролет лестницы. Обычно в это время пациента выписывают из больницы. Эта фаза заканчивается функциональным максимальным выздоровлением, примерно в это время человек возвращается к своей работе.
Фаза после выздоровления, или поддерживающая, продолжается в течение всей остальной жизни.
Основными целями реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на диспансерно-поликлиническом этапе являются завершение периода временной нетрудоспособности, восстановление трудоспособности, проведение мероприятий по вторичной профилактике ИБС.
На санаторном этапе физическая реабилитация строится с учетом класса тяжести инфаркта миокарда, при этом используются лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. В отделение реабилитации местных санаториев переводятся больные с I–III классами тяжести заболевания при удовлетворительной адаптации их к IV ступени двигательной активности.
Противопоказаниями для направления в санаторий являются:
1) общие противопоказания для направления в санаторий (острые инфекционные заболевания, венерические заболевания, психические и онкологические заболевания, болезни крови в острой стадии и стадии обострения);
2) недостаточность кровообращения ПБ ст. и выше;
3) тяжелые степени нарушения сердечного ритма и проводимости;
4) тяжелые степени коронарной недостаточности;
5) рецидивирующее течение инфаркта миокарда;
6) гипертоническая болезнь ПБ-III ст.;
7) аневризма сердца (острая или хроническая) с явлениями недостаточности кровообращения выше I ст.;
8) аневризма аорты;
9) нарушения мозгового кровообращения в острой или подост-рой стадии;
10) рецидивирующие тромбоэмболические осложнения;
11) декомпенсированный сахарный диабет.
На санаторном этапе физическая реабилитация строится с учетом класса тяжести заболевания, при этом широко используется лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2–6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
Цель: адаптация организма к физическим нагрузкам.
При лечении инфаркта миокарда лечебная физкультура базируется на принципе точного подбора упражнений, постепенности и дозированности нагрузки, очередности применения упражнений, соответствующей лечебно-восстановительной последовательности, смене одних упражнений другими по мере достижения улучшения. Восстановительные упражнения должны точно соответствовать форме и стадии развития заболевания. Двигательные упражнения в форме дозированного усиления чаще всего воспринимаются как дополнительная нагрузка на организм. В связи с этим они вызывают чрезмерную осторожность. По существу же речь идет о правильной систематизации больных по отношению к лечебным мерам и подборе соответствующего метода кинезотерапии. Установлено, что упражнения, дающие нагрузку больному, одновременно могут приводить к разгрузке пораженного органа. Например, вызвав гиперемию на периферии, мы тем самым разгрузим сердечную мышцу. Осознание такой зависимости методистом и больным обеспечивает хорошие результаты двигательного восстановления. Ни максимальная нагрузка, ни ограничение нагрузки до минимума не приведет к поставленной цели. Реабилитолог подбирает для больных, перенесших инфаркт миокарда, оптимальную индивидуальную нагрузку.
Инфаркт успешно лечиться только в том случае, если пациент будет не пассивно болеть, а помогать врачу в борьбе с недугом. Больному нельзя уходить в болезнь. Спокойное хорошее настроение, положительные эмоции способствуют быстрейшему заживлению поврежденной мышцы сердца, нормализации ее работы.
Самой трудной задачей физической реабилитации является определение уровня допустимых нагрузок с точки зрения безопасности. Необходимо учитывать степень дезадаптации больного и влияние медикаментозных препаратов, влияющих на гемодинамику.
Так, у больных с хронической сердечной недостаточностью используется тест с 6-минутной ходьбой при поступлении и перед выпиской на амбулаторное лечение для определения тренирующего эффекта, полученного в процессе кинезотерапии и комплекса реабилитационных мероприятий.
Основные эффекты лечебного действия физической реабилитации следующие: тонизирующий эффект; трофическое (метаболическое) действие; формирование компенсации; нормализация функций (тренирующий эффект); психотерапевтическое действие.
Существует несколько этапов, или фаз, физической реабилитации пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.
Острая фаза начинается, когда после нескольких дней болезни у больного улучшается состояние и остается лишь небольшое количество жалоб, связанных с заболеванием сердца. Пациент при этом соблюдает постельный режим.
Фаза выздоровления начинается, когда человек окончательно встает с постели, способен стоять, ходить и подниматься на один пролет лестницы. Обычно в это время пациента выписывают из больницы. Эта фаза заканчивается функциональным максимальным выздоровлением, примерно в это время человек возвращается к своей работе.
Фаза после выздоровления, или поддерживающая, продолжается в течение всей остальной жизни.
Основными целями реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на диспансерно-поликлиническом этапе являются завершение периода временной нетрудоспособности, восстановление трудоспособности, проведение мероприятий по вторичной профилактике ИБС.
На санаторном этапе физическая реабилитация строится с учетом класса тяжести инфаркта миокарда, при этом используются лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. В отделение реабилитации местных санаториев переводятся больные с I–III классами тяжести заболевания при удовлетворительной адаптации их к IV ступени двигательной активности.
Противопоказаниями для направления в санаторий являются:
1) общие противопоказания для направления в санаторий (острые инфекционные заболевания, венерические заболевания, психические и онкологические заболевания, болезни крови в острой стадии и стадии обострения);
2) недостаточность кровообращения ПБ ст. и выше;
3) тяжелые степени нарушения сердечного ритма и проводимости;
4) тяжелые степени коронарной недостаточности;
5) рецидивирующее течение инфаркта миокарда;
6) гипертоническая болезнь ПБ-III ст.;
7) аневризма сердца (острая или хроническая) с явлениями недостаточности кровообращения выше I ст.;
8) аневризма аорты;
9) нарушения мозгового кровообращения в острой или подост-рой стадии;
10) рецидивирующие тромбоэмболические осложнения;
11) декомпенсированный сахарный диабет.
На санаторном этапе физическая реабилитация строится с учетом класса тяжести заболевания, при этом широко используется лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2–6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
Цель: адаптация организма к физическим нагрузкам.
При лечении инфаркта миокарда лечебная физкультура базируется на принципе точного подбора упражнений, постепенности и дозированности нагрузки, очередности применения упражнений, соответствующей лечебно-восстановительной последовательности, смене одних упражнений другими по мере достижения улучшения. Восстановительные упражнения должны точно соответствовать форме и стадии развития заболевания. Двигательные упражнения в форме дозированного усиления чаще всего воспринимаются как дополнительная нагрузка на организм. В связи с этим они вызывают чрезмерную осторожность. По существу же речь идет о правильной систематизации больных по отношению к лечебным мерам и подборе соответствующего метода кинезотерапии. Установлено, что упражнения, дающие нагрузку больному, одновременно могут приводить к разгрузке пораженного органа. Например, вызвав гиперемию на периферии, мы тем самым разгрузим сердечную мышцу. Осознание такой зависимости методистом и больным обеспечивает хорошие результаты двигательного восстановления. Ни максимальная нагрузка, ни ограничение нагрузки до минимума не приведет к поставленной цели. Реабилитолог подбирает для больных, перенесших инфаркт миокарда, оптимальную индивидуальную нагрузку.
Инфаркт успешно лечиться только в том случае, если пациент будет не пассивно болеть, а помогать врачу в борьбе с недугом. Больному нельзя уходить в болезнь. Спокойное хорошее настроение, положительные эмоции способствуют быстрейшему заживлению поврежденной мышцы сердца, нормализации ее работы.