Страница:
Излечивать больных астмой (а их миллионы) необходимо. В интересах больных и ради прогресса медицины автор вынужден опровергать потрясающе некорректное учение авторитетов об астме.
Автор понимает, что выступать против порочных научных взглядов Булатова—Адо и многих тысяч специалистов, воспитанных на их учении, – дело неблагодарное. Академик А. Д. Адо получил Государственную премию за свою «Аллергологию». Кафедра госпитальной терапии в СПГМУ им. И. П. Павлова, которой до 1975 года заведовал профессор П. К. Булатов, в 2002 году отметила свое столетие. Возглавляет ее профессор Г. Б. Федосеев, главный аллерголог Санкт-Петербурга и, естественно, последователь главных авторитетов.
Но ведь время идет, исследования продолжаются, и сейчас обстановка вокруг учения об астме принципиально изменилась. Теперь существует простейший способ показать, что контакты с аллергенами вызывают приступы астмы только после предварительного устойчивого повышения кровяного давления в артериях легочного круга кровообращения. Легко доказывается, что аллергия может быть причиной отдельных приступов астматического удушья, но не может быть причиной астмы. Другими словами, сейчас элементарно доказывается, что усиленная против нормы работа правой половины сердца является той самой истинной причиной развития астмы, без которой астмы вообще не бывает, даже если ее приступы никогда не были обусловлены контактами с аллергенами.
Теперь мы еще раз вернемся к утверждению о том, что «возникновение приступов при контакте с аллергеном и исчезновение их при прекращении этого контакта многократно доказано и не подлежит сомнению». Такое утверждение в наши дни может исходить только от специалиста, сознательно или по неведению искажающего действительное положение дел.
Автор этой книги неоднократно предлагает специалистам увидеть своими глазами справедливость того, что написано в этой главе. При этом всю работу по излечению выбранных «слепым методом» больных автор берется выполнить самостоятельно и в короткие сроки (в разумных количествах). От специалистов требуется только увидеть факты. Казалось бы, даже простое профессиональное любопытство должно подвигнуть специалистов на участие в таком предложении автора. Однако пока что можно сделать вывод: современным специалистам по многим соображениям выгодно сохранение неизлечимости астмы и сохранение зависимости ее приступов от контактов с аллергенами. Естественно, автор даже не делал попыток довести свое предложение лично до профессора Федосеева Г. Б. – он заведует той самой кафедрой, которой ранее заведовал профессор Булатов П. К. Предложение автора поставит профессора Федосеева Г. Б. в неловкое положение и потому неуместно.
Отметим практическое наблюдение: излечение гипертонии легочных артерий гарантированно ликвидирует возникновение приступов астмы при контакте с аллергенами, но может оставить в ослабленной форме или без изменений крапивницу, вазомоторный ринит и другие аллергические проявления при контакте с аллергенами. Но приступы астматического удушья убираются гарантированно, астма излечивается!
Необходимо подчеркнуть, что положение дел с астмой за рубежом практически не отличается от сложившегося в нашей стране.
Закончить эту главу можно следующим образом: до тех пор, пока специалисты будут исповедовать аллергическое происхождение астмы (не отдельных ее приступов, а всего заболевания), не будет ни одного излеченного от астмы этими специалистами больного. Сами больные астмой должны твердо усвоить это положение. Для автора это пройденный этап, закончившийся двадцать четыре года тому назад.
Автор не призывает больных астмой перестать лечиться, а специалистов перестать оказывать помощь больным астмой официально принятыми способами, вовсе нет. Но среди этих больных теоретически не может быть ни одного излеченного от астмы. И если специалист не умеет или не хочет излечивать больных астмой, то пусть делает хотя бы то, что рекомендует официальная медицина – купирует приступы болезни в течение всей жизни больного. Больной может довольствоваться этим и научиться самостоятельно купировать приступы астмы, если они еще не тяжелые, но может поступить по американскому совету: найти хорошего врача и избавиться от астмы. Выбор должен сделать сам больной.
Естественно, автор считает необходимым постепенный переход от аллергологического абсурда, сложившегося вокруг астмы, к излечению от этого заболевания. Ближайшая задача автора – честно и понятно рассказать читателям об астме для того, чтобы принятие решения больным астмой о способе лечения было для этого больного оптимальным.
Необходимо сказать, что описанный в этой главе абсурд-ловушка оказался не единственной крупной ловушкой, связанной с коварной астмой.
В этой главе автор рассчитывал на доверие читателей и без каких-либо доказательств стал вольным образом применять понятие «гипертония легочных артерий» («гипертония артериального отдела легочного (малого) круга кровообращения»). Без этого не удавалось донести до читателя самых важных положений авторского видения проблемы. Теперь автор просто обязан доказать правомерность своего поведения. Следующую главу мы посвятим исследованию еще одной астматической ловушки природы, и это позволит получить необходимые нам доказательства.
Глава 2
Автор понимает, что выступать против порочных научных взглядов Булатова—Адо и многих тысяч специалистов, воспитанных на их учении, – дело неблагодарное. Академик А. Д. Адо получил Государственную премию за свою «Аллергологию». Кафедра госпитальной терапии в СПГМУ им. И. П. Павлова, которой до 1975 года заведовал профессор П. К. Булатов, в 2002 году отметила свое столетие. Возглавляет ее профессор Г. Б. Федосеев, главный аллерголог Санкт-Петербурга и, естественно, последователь главных авторитетов.
Но ведь время идет, исследования продолжаются, и сейчас обстановка вокруг учения об астме принципиально изменилась. Теперь существует простейший способ показать, что контакты с аллергенами вызывают приступы астмы только после предварительного устойчивого повышения кровяного давления в артериях легочного круга кровообращения. Легко доказывается, что аллергия может быть причиной отдельных приступов астматического удушья, но не может быть причиной астмы. Другими словами, сейчас элементарно доказывается, что усиленная против нормы работа правой половины сердца является той самой истинной причиной развития астмы, без которой астмы вообще не бывает, даже если ее приступы никогда не были обусловлены контактами с аллергенами.
Теперь мы еще раз вернемся к утверждению о том, что «возникновение приступов при контакте с аллергеном и исчезновение их при прекращении этого контакта многократно доказано и не подлежит сомнению». Такое утверждение в наши дни может исходить только от специалиста, сознательно или по неведению искажающего действительное положение дел.
Автор этой книги неоднократно предлагает специалистам увидеть своими глазами справедливость того, что написано в этой главе. При этом всю работу по излечению выбранных «слепым методом» больных автор берется выполнить самостоятельно и в короткие сроки (в разумных количествах). От специалистов требуется только увидеть факты. Казалось бы, даже простое профессиональное любопытство должно подвигнуть специалистов на участие в таком предложении автора. Однако пока что можно сделать вывод: современным специалистам по многим соображениям выгодно сохранение неизлечимости астмы и сохранение зависимости ее приступов от контактов с аллергенами. Естественно, автор даже не делал попыток довести свое предложение лично до профессора Федосеева Г. Б. – он заведует той самой кафедрой, которой ранее заведовал профессор Булатов П. К. Предложение автора поставит профессора Федосеева Г. Б. в неловкое положение и потому неуместно.
Отметим практическое наблюдение: излечение гипертонии легочных артерий гарантированно ликвидирует возникновение приступов астмы при контакте с аллергенами, но может оставить в ослабленной форме или без изменений крапивницу, вазомоторный ринит и другие аллергические проявления при контакте с аллергенами. Но приступы астматического удушья убираются гарантированно, астма излечивается!
Необходимо подчеркнуть, что положение дел с астмой за рубежом практически не отличается от сложившегося в нашей стране.
Закончить эту главу можно следующим образом: до тех пор, пока специалисты будут исповедовать аллергическое происхождение астмы (не отдельных ее приступов, а всего заболевания), не будет ни одного излеченного от астмы этими специалистами больного. Сами больные астмой должны твердо усвоить это положение. Для автора это пройденный этап, закончившийся двадцать четыре года тому назад.
Автор не призывает больных астмой перестать лечиться, а специалистов перестать оказывать помощь больным астмой официально принятыми способами, вовсе нет. Но среди этих больных теоретически не может быть ни одного излеченного от астмы. И если специалист не умеет или не хочет излечивать больных астмой, то пусть делает хотя бы то, что рекомендует официальная медицина – купирует приступы болезни в течение всей жизни больного. Больной может довольствоваться этим и научиться самостоятельно купировать приступы астмы, если они еще не тяжелые, но может поступить по американскому совету: найти хорошего врача и избавиться от астмы. Выбор должен сделать сам больной.
Естественно, автор считает необходимым постепенный переход от аллергологического абсурда, сложившегося вокруг астмы, к излечению от этого заболевания. Ближайшая задача автора – честно и понятно рассказать читателям об астме для того, чтобы принятие решения больным астмой о способе лечения было для этого больного оптимальным.
Необходимо сказать, что описанный в этой главе абсурд-ловушка оказался не единственной крупной ловушкой, связанной с коварной астмой.
В этой главе автор рассчитывал на доверие читателей и без каких-либо доказательств стал вольным образом применять понятие «гипертония легочных артерий» («гипертония артериального отдела легочного (малого) круга кровообращения»). Без этого не удавалось донести до читателя самых важных положений авторского видения проблемы. Теперь автор просто обязан доказать правомерность своего поведения. Следующую главу мы посвятим исследованию еще одной астматической ловушки природы, и это позволит получить необходимые нам доказательства.
Глава 2
КАК БЫЛА УСТАНОВЛЕНА ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АСТМЫ
Начнем эту главу с того, что еще раз внимательно прочитаем определение астмы, предложенное академиком А. Д. Адо:
В предыдущей главе мы подробно доказали непригодность ссылки на аллергический характер астмы. Можно было обойтись и без такого подробного доказательства, сделать его более компактным, но менее впечатляющим. Для этого достаточно было просто констатировать неумолимые факты: никакие противоаллергические меры не приводят к излечению от астмы, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность клинических проявлений бронхиальной астмы для примерно 90 процентов больных. Для 10 процентов больных такие меры вообще теряют смысл, так как у этих больных астма никогда не протекала с аллергическими проявлениями.
Но так ярко показывают себя и описываются в специальной, и особенно в популярной литературе, приступы удушья у больных астмой при контакте с аллергенами, что не существующий на самом деле аллергический характер астмы поневоле затмил логику корифеев П. К. Булатова и А. Д. Адо, а затем и тысяч специалистов, воспитанных на их учении об астме. По этой причине мы самым подробным образом показывали в главе 1 отсутствие этого самого аллергического характера у бронхиальной астмы. Остается только посоветовать астматикам не доходить до нелепостей в попытках защититься от аллергии даже по советам специалистов. Американские авторы описывают характерный случай, когда доктор медицины Джо Нидер, страдающий от астмы с аллергическими проявлениями, сначала снял со всех стен комнат своего жилья ковры, затем добрался до жалюзи и выкинул их, покрыл всю мебель в доме пластиком. Но состояние Джо Нидера от этого не улучшилось. Он говорит:
Но в таком случае, может быть, причина возникновения астмы заключается в самопроизвольном развитии бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов? Эти факторы практически обязательно наблюдаются в той или иной степени при каждом приступе астмы.
Такой подход к этиологии астмы популярен, например, в американской литературе. Там широко применяется этакий этиологический коктейль из аллергии и самопроизвольно возникающих бронхоспазмов, отеков слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции ее желез, причем состояние бронхов при астме считается «фактором повышенной восприимчивости (раздражительности) бронхов», «гипервосприимчивостью бронхов».
Итак, речь идет о самостоятельной «гипервосприимчивости бронхов», состоящей из бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов (вторая часть определения астмы у академика Адо). С такой постановкой вопроса не согласны даже те тысячи последователей, которые воспитаны на учении Булатова—Адо и признают по внемедицинским соображениям аллергический характер астмы.
Оказывается, последователи авторитетов не только не согласны с этой частью учения, но иногда (крайне редко) даже выступают против и предлагают новые идеи.
Бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов слишком очевидно не устраивают специалистов в качестве причины возникновения астмы. Но почему? Да просто потому, что в последние годы фармацевтическая промышленность буквально завалила аптеки всего мира препаратами, предлагая большой выбор менее вредных аэрозольно-дозированных средств, которые быстро расправляются с бронхоспазмами, гиперсекрецией бронхиальных желез и отеком слизистой оболочки бронхов, но не с астмой!
Все эти препараты не приводят к излечению, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность проявлений бронхиальной астмы. Однако эти препараты четко показали: ни бронхоспазмы, ни гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов не являются виновниками возникновения бронхиальной астмы. Эта триада может наблюдаться в разной степени у разных людей во время приступов удушья, может способствовать в некоторой степени их развитию, но не может считаться причиной возникновения астмы. Современные фармацевтические препараты бесчисленное количество раз купируют приступы, но не избавляют от очередных приступов удушья. Астма при этом не только остается такой, какой и была, но даже усиливается, да еще к ней часто прибавляется и лекарственная зависимость.
Успехи фармацевтической промышленности разрушили возможность говорить о причинном характере гипервосприимчивости бронхов. Таким образом, в определении астмы, предложенном академиком
А. Д. Адо, исчезло вообще все, что могло бы быть признано в качестве причинной (этиологической) его части. Видимо, осознанно родилось принятое в США определение астмы: «Это обратимое расстройство дыхательных путей, выражающееся в затрудненности дыхания». Здесь нет этиологической части, а без нее определение никуда не годится, так как охватывает многие заболевания в организме человека.
Выступать против учения Булатова—Адо в нашей стране особенно трудно: во-первых, очень сильны административные медицинские силы сторонников этого учения об астме; во-вторых, аллергический характер астмы выгоден специалистам; в-третьих, вместо этого учения необходимо предлагать что-то новое и научно обоснованное. С очень новым и категорически ненаучным предложением, весьма навредившим делу подлинного исследования астмы, выступил и быстро стал скандально известен кандидат медицинских наук К. П. Бутейко.
К. П. Бутейко объявил популярное глубокое дыхание и даже нормальное дыхание вредным для здоровья, а задерживаемое и поверхностное дыхание – полезным. По Бутейко, глубокое и даже нормальное дыхание «вымывает» из организма углекислый газ, а это ведет за собой спазм сосудов и, в свою очередь, кислородное голодание.
Чем более жадно дышит больной астмой, тем хуже ему становится. К. П. Бутейко ввел задержки дыхания и поверхностное дыхание (иногда для этого нужны специальные корсеты), реально получил облегчение положения специально отбираемых больных астмой и назвал глубокое дыхание, пропагандируемое на протяжении столетий, причиной «вымывания» углекислого газа из организма, которое и приводит к бронхиальной астме.
Итак, «вымывание» углекислого газа из организма – вот причина возникновения астмы по Бутейко.
Ни сам Бутейко, ни его критики, ни его защитники не поняли, что облегчение положения больных астмой наступает в данном случае не в связи с уменьшением «вымывания» из организма углекислого газа, а совсем по другой причине. О ней мы расскажем ниже.
Теоретические заблуждения К. П. Бутейко сопровождались двумя, на первый взгляд, невероятными событиями. Первое – ошибочные теоретические взгляды совершенно случайно совпали с фактическим облегчением положения больных астмой от действий К. П. Бутейко с задержками дыхания и поверхностным дыханием. Второе – медицинская наука, сначала справедливо отвергавшая теоретические положения Бутейко (правда, без должных теоретических обоснований), через несколько лет неожиданно приняла их (и тоже без необходимых обоснований!), и вся несостоятельность этих положений стала авторитетно пропагандироваться на академическом уровне! Как говорится, невероятно, но факт.
Свой метод Бутейко назвал методом ВЛГД – волевой ликвидации глубокого дыхания.
С 1962 по 1967 год К. П. Бутейко добивался официального признания своего метода, но по соображениям «необоснованности основных теоретических положений методики Бутейко и следующих из них практических рекомендаций» (при положительной прикладной стороне работы Бутейко) в 1967 году этот метод был запрещен Минздравом СССР. Однако в 1983 году К. П. Бутейко получил авторское свидетельство на изобретение, а Минздрав СССР в 1985 году издал приказ «О мероприятиях по внедрению метода волевой регуляции глубины дыхания при бронхиальной астме».
Так случилось то невероятное, что через 20 лет «Медицинская газета» в мае 1987 года назвала «новой волной внимания к Бутейко». В поддержку Бутейко выступили многие ученые, высказывались совершенно невозможные домыслы об успехах «по Бутейко», очень активен был академик Н. М. Амосов. Средства массовой информации буквально распирало от восхвалений в адрес Бутейко.
Все это происходило в общей обстановке дружного нежелания видеть факты: метод Бутейко не излечивает от астмы, это метод временной компенсации приступов удушья, не имеющий никакой связи с «вымыванием» углекислого газа из организма больного.
Только всеобщей эйфорией в пользу Бутейко можно объяснить тот факт, что практически незамеченным оказалось самое важное выступление члена-корреспондента АМН СССР Л. А. Исаевой (Медицинская газета, 13 мая 1987 года):
Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).
Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.
К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:
1) причина не в аллергии;
2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;
3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.
Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще «на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается – это для астматика точный и радостный признак. Этот признак четко прописан у академика А. Д. Адо: «Приступ заканчивается кашлем с отхождением мокроты».
Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?
В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.
Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы плазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиальной астме имеет соленый привкус. Это заставляло думать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.
Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких сомнений в том, что причину возникновения астмы нельзя искать только в легких и дыхательных путях.
В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.
Рис. 1. Схема малого круга кровообращения
Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).
Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.
В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозной крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20/9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.
Теперь нам потребуется графически изобразить соотношение давлений крови на протяжении малого круга кровообращения. Для этого мы воспользуемся данными из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (М.: Мир, 1996. Т.2. С. 544):
Сейчас целесообразно процитировать справочное описание сердечной астмы доктора медицинских наук Г. А. Глезера (Справочник терапевта. 1973):
Перенесем это описание сердечной астмы на график (см. рис. 2). Левожелудочковая недостаточность (причина сердечной астмы) приводит к переполнению вен малого круга и повышению в них давления крови. На графике линия ВС переместится вверх в положение В1С1. Сохраненная сила правого желудочка означает, что при сердечной астме точка А остается на своем месте, соответствующем норме. Теперь на графике линия АВ1С1 показывает соотношение давлений в малом круге кровообращения при сердечной астме.
Рис. 2. Графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения (в мм рт. ст.) Ркр.а – давление крови в начале артериального отдела малого круга кровообращения; Рл. п – давление крови у левого предсердия (конечный пункт венозного отдела малого круга кровообращения); Рк. – давление кровив капиллярах; АВС – норма; АВ1С1 – сердечная астма; А1В1С1 – бронхиальная астма
«Бронхиальная астма. Аллергическое заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, которые вызваны бронхоспазмом, а также гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов».Нет никаких сомнений в том, что основным и обязательным клиническим признаком астмы является удушье. Но где скрывается причина, вызывающая развитие заболевания? По мнению А. Д. Адо, контакты больного с аллергеном приводят к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов, и уже эта триада осуществляет приступы удушья в организме больного.
В предыдущей главе мы подробно доказали непригодность ссылки на аллергический характер астмы. Можно было обойтись и без такого подробного доказательства, сделать его более компактным, но менее впечатляющим. Для этого достаточно было просто констатировать неумолимые факты: никакие противоаллергические меры не приводят к излечению от астмы, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность клинических проявлений бронхиальной астмы для примерно 90 процентов больных. Для 10 процентов больных такие меры вообще теряют смысл, так как у этих больных астма никогда не протекала с аллергическими проявлениями.
Но так ярко показывают себя и описываются в специальной, и особенно в популярной литературе, приступы удушья у больных астмой при контакте с аллергенами, что не существующий на самом деле аллергический характер астмы поневоле затмил логику корифеев П. К. Булатова и А. Д. Адо, а затем и тысяч специалистов, воспитанных на их учении об астме. По этой причине мы самым подробным образом показывали в главе 1 отсутствие этого самого аллергического характера у бронхиальной астмы. Остается только посоветовать астматикам не доходить до нелепостей в попытках защититься от аллергии даже по советам специалистов. Американские авторы описывают характерный случай, когда доктор медицины Джо Нидер, страдающий от астмы с аллергическими проявлениями, сначала снял со всех стен комнат своего жилья ковры, затем добрался до жалюзи и выкинул их, покрыл всю мебель в доме пластиком. Но состояние Джо Нидера от этого не улучшилось. Он говорит:
«Я ошибочно считал, что стоит мне только вытеснить из своего дома все аллергены, – собственно говоря, я хотел устроить из своего жилища непроницаемую стеклянную колбу, – как я заживу новой жизнью, где не будет места астме».Естественно, ничего хорошего из затеи Нидера не вышло.
«Когда квартира стала напоминать стерильный пластиковый пенал, безжизненный и омерзительный, когда жена, которой опостылело падать на скользком полу, начала упаковывать чемоданы, я понял, что все мои труды оказались напрасными, и со вздохом сделал все так, как было раньше, – признается доктор Нидер. – Астма у меня, конечно, не прошла, но я даже и не пытаюсь вылизывать свой дом. Это, конечно, можно сделать, но только тогда в нем нельзя будет жить».Автор может привести подобные же примеры из жизни своих бывших пациентов-астматиков. «Выбрасывать» из дома возможные аллергены – это излюбленная и, как правило, бесполезная рекомендация астматикам абсолютного большинства специалистов.
Но в таком случае, может быть, причина возникновения астмы заключается в самопроизвольном развитии бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов? Эти факторы практически обязательно наблюдаются в той или иной степени при каждом приступе астмы.
Такой подход к этиологии астмы популярен, например, в американской литературе. Там широко применяется этакий этиологический коктейль из аллергии и самопроизвольно возникающих бронхоспазмов, отеков слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции ее желез, причем состояние бронхов при астме считается «фактором повышенной восприимчивости (раздражительности) бронхов», «гипервосприимчивостью бронхов».
Итак, речь идет о самостоятельной «гипервосприимчивости бронхов», состоящей из бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов (вторая часть определения астмы у академика Адо). С такой постановкой вопроса не согласны даже те тысячи последователей, которые воспитаны на учении Булатова—Адо и признают по внемедицинским соображениям аллергический характер астмы.
Оказывается, последователи авторитетов не только не согласны с этой частью учения, но иногда (крайне редко) даже выступают против и предлагают новые идеи.
Бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов слишком очевидно не устраивают специалистов в качестве причины возникновения астмы. Но почему? Да просто потому, что в последние годы фармацевтическая промышленность буквально завалила аптеки всего мира препаратами, предлагая большой выбор менее вредных аэрозольно-дозированных средств, которые быстро расправляются с бронхоспазмами, гиперсекрецией бронхиальных желез и отеком слизистой оболочки бронхов, но не с астмой!
Все эти препараты не приводят к излечению, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность проявлений бронхиальной астмы. Однако эти препараты четко показали: ни бронхоспазмы, ни гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов не являются виновниками возникновения бронхиальной астмы. Эта триада может наблюдаться в разной степени у разных людей во время приступов удушья, может способствовать в некоторой степени их развитию, но не может считаться причиной возникновения астмы. Современные фармацевтические препараты бесчисленное количество раз купируют приступы, но не избавляют от очередных приступов удушья. Астма при этом не только остается такой, какой и была, но даже усиливается, да еще к ней часто прибавляется и лекарственная зависимость.
Успехи фармацевтической промышленности разрушили возможность говорить о причинном характере гипервосприимчивости бронхов. Таким образом, в определении астмы, предложенном академиком
А. Д. Адо, исчезло вообще все, что могло бы быть признано в качестве причинной (этиологической) его части. Видимо, осознанно родилось принятое в США определение астмы: «Это обратимое расстройство дыхательных путей, выражающееся в затрудненности дыхания». Здесь нет этиологической части, а без нее определение никуда не годится, так как охватывает многие заболевания в организме человека.
Выступать против учения Булатова—Адо в нашей стране особенно трудно: во-первых, очень сильны административные медицинские силы сторонников этого учения об астме; во-вторых, аллергический характер астмы выгоден специалистам; в-третьих, вместо этого учения необходимо предлагать что-то новое и научно обоснованное. С очень новым и категорически ненаучным предложением, весьма навредившим делу подлинного исследования астмы, выступил и быстро стал скандально известен кандидат медицинских наук К. П. Бутейко.
К. П. Бутейко объявил популярное глубокое дыхание и даже нормальное дыхание вредным для здоровья, а задерживаемое и поверхностное дыхание – полезным. По Бутейко, глубокое и даже нормальное дыхание «вымывает» из организма углекислый газ, а это ведет за собой спазм сосудов и, в свою очередь, кислородное голодание.
Чем более жадно дышит больной астмой, тем хуже ему становится. К. П. Бутейко ввел задержки дыхания и поверхностное дыхание (иногда для этого нужны специальные корсеты), реально получил облегчение положения специально отбираемых больных астмой и назвал глубокое дыхание, пропагандируемое на протяжении столетий, причиной «вымывания» углекислого газа из организма, которое и приводит к бронхиальной астме.
Итак, «вымывание» углекислого газа из организма – вот причина возникновения астмы по Бутейко.
Ни сам Бутейко, ни его критики, ни его защитники не поняли, что облегчение положения больных астмой наступает в данном случае не в связи с уменьшением «вымывания» из организма углекислого газа, а совсем по другой причине. О ней мы расскажем ниже.
Теоретические заблуждения К. П. Бутейко сопровождались двумя, на первый взгляд, невероятными событиями. Первое – ошибочные теоретические взгляды совершенно случайно совпали с фактическим облегчением положения больных астмой от действий К. П. Бутейко с задержками дыхания и поверхностным дыханием. Второе – медицинская наука, сначала справедливо отвергавшая теоретические положения Бутейко (правда, без должных теоретических обоснований), через несколько лет неожиданно приняла их (и тоже без необходимых обоснований!), и вся несостоятельность этих положений стала авторитетно пропагандироваться на академическом уровне! Как говорится, невероятно, но факт.
Свой метод Бутейко назвал методом ВЛГД – волевой ликвидации глубокого дыхания.
С 1962 по 1967 год К. П. Бутейко добивался официального признания своего метода, но по соображениям «необоснованности основных теоретических положений методики Бутейко и следующих из них практических рекомендаций» (при положительной прикладной стороне работы Бутейко) в 1967 году этот метод был запрещен Минздравом СССР. Однако в 1983 году К. П. Бутейко получил авторское свидетельство на изобретение, а Минздрав СССР в 1985 году издал приказ «О мероприятиях по внедрению метода волевой регуляции глубины дыхания при бронхиальной астме».
Так случилось то невероятное, что через 20 лет «Медицинская газета» в мае 1987 года назвала «новой волной внимания к Бутейко». В поддержку Бутейко выступили многие ученые, высказывались совершенно невозможные домыслы об успехах «по Бутейко», очень активен был академик Н. М. Амосов. Средства массовой информации буквально распирало от восхвалений в адрес Бутейко.
Все это происходило в общей обстановке дружного нежелания видеть факты: метод Бутейко не излечивает от астмы, это метод временной компенсации приступов удушья, не имеющий никакой связи с «вымыванием» углекислого газа из организма больного.
Только всеобщей эйфорией в пользу Бутейко можно объяснить тот факт, что практически незамеченным оказалось самое важное выступление члена-корреспондента АМН СССР Л. А. Исаевой (Медицинская газета, 13 мая 1987 года):
«Гипервентиляция вызывает приступ даже при вдыхании воздуха с высоким содержанием углекислого газа».Вот так удивительно просто и точно, на основе экспериментов, была уничтожена теоретически несостоятельная концепция Бутейко о снижении уровня углекислого газа в организме в качестве причины астмы.
Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).
Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.
К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:
1) причина не в аллергии;
2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;
3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.
Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще «на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается – это для астматика точный и радостный признак. Этот признак четко прописан у академика А. Д. Адо: «Приступ заканчивается кашлем с отхождением мокроты».
Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?
В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.
Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы плазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиальной астме имеет соленый привкус. Это заставляло думать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.
Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких сомнений в том, что причину возникновения астмы нельзя искать только в легких и дыхательных путях.
В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.
Рис. 1. Схема малого круга кровообращения
Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).
Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.
В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозной крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20/9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.
Теперь нам потребуется графически изобразить соотношение давлений крови на протяжении малого круга кровообращения. Для этого мы воспользуемся данными из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (М.: Мир, 1996. Т.2. С. 544):
«Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление – 13 мм рт. ст. (выделено в подлиннике. – М. Ж.). Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии – приблизительно 6 мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3—5 мм рт. ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления (перепады давления. – М. Ж.) между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения… В легочном кровообращении, в отличие от системного, кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают вплоть до левого предсердия)».На рис. 2 приведено графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения. На этом рисунке линия АВС соответствует нормальному протеканию процессов в малом круге кровообращения (движение крови от А к В и затем к С).
Сейчас целесообразно процитировать справочное описание сердечной астмы доктора медицинских наук Г. А. Глезера (Справочник терапевта. 1973):
«Астма сердечная и отек легких. Приступы удушья, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или сужением атрио-вентрикулярного (предсердно-желудочкового. – М. Ж.) отверстия… Патогенез. Резкое ослабление сократительной силы левого желудочка при сохраненной силе правого ведет к быстрому переполнению венозного русла. При более резком переполнении сосудов. начинается пропотевание плазмы и заполнение транссудатом (просочившейся плазмой. – М. Ж.) альвеол, а затем и бронхов… Клиническая картина. У больного возникает удушье… Некупировавшийся приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. При этом тяжелое удушье сопровождается мучительным кашлем, клокочущим дыханием, выделяется обильная пенистая, часто розовая с примесью крови мокрота.Далее подчеркивается обильная жидкая мокрота при сердечной астме и небольшое количество вязкой мокроты в конце приступа бронхиальной астмы.
Бронхоспастический компонент при сердечной астме… может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз (сердечной и бронхиальной астмы. – М. Ж.) нередко представляет затруднения».
Перенесем это описание сердечной астмы на график (см. рис. 2). Левожелудочковая недостаточность (причина сердечной астмы) приводит к переполнению вен малого круга и повышению в них давления крови. На графике линия ВС переместится вверх в положение В1С1. Сохраненная сила правого желудочка означает, что при сердечной астме точка А остается на своем месте, соответствующем норме. Теперь на графике линия АВ1С1 показывает соотношение давлений в малом круге кровообращения при сердечной астме.
Рис. 2. Графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения (в мм рт. ст.) Ркр.а – давление крови в начале артериального отдела малого круга кровообращения; Рл. п – давление крови у левого предсердия (конечный пункт венозного отдела малого круга кровообращения); Рк. – давление кровив капиллярах; АВС – норма; АВ1С1 – сердечная астма; А1В1С1 – бронхиальная астма