Страница:
Читателю необходимо ясно представлять, что те изменения давления крови в малом круге кровообращения, которые приводят к очень тяжелым заболеваниям и даже к катастрофическим последствиям, на самом деле являются совсем относительно малыми изменениями давления крови – это всего несколько миллиметров ртутного столба. На рис. 2 избыточное давление крови в капиллярах малого круга (по сравнению с нормой) выражено отрезком ординаты ВВ1. При сердечной астме эти несколько миллиметров ртутного столба избыточного давления крови в капиллярах малого круга кровообращения в действительности оказывают исключительно серьезное влияние на дыхание человека – появляется обильная жидкая мокрота (обильная!), возникает удушье.
А теперь будьте внимательны, уважаемый читатель, мы подошли к очень важному моменту в нашем исследовании. Оказывается, что точно такое же, как при сердечной астме, или близкое к нему по величине повышение давления крови в капиллярах малого круга кровообращения может случиться при явлении, топографически противоположном сердечной астме в малом круге. Изобразим на графике (тот же рис. 2) такое положение: правый желудочек сердца работает сильнее нормы и, следовательно, точка А переместится в точку А1. Левый желудочек работает нормально, пытаясь сохранить нормальные градиенты давления малого круга. Режим работы сердца, при котором правый желудочек работает сильнее нормы и обеспечивает этим повышение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения (а заодно и в венозном его отделе), изображен в виде линии А1В1С1.
Вот эта самая линия и есть линия бронхиальной астмы!
Эта линия по оси ординат для капилляров проходит примерно в такой же степени выше нормального значения давления крови в капиллярах, как и при сердечной астме. А это значит, что усиление работы правого желудочка сердца будет неизбежно сопровождаться выделением мокроты за счет пропотевания плазмы крови в альвеолы из капилляров. Режим усиленной работы правого желудочка сердца приводит к неизбежному копированию пропотевания плазмы крови в альвеолы, которое считается характерным для сердечной астмы!
Уважаемый читатель, мы с вами совершили замечательное открытие – мы нашли причину возникновения и развития астмы! Этой причиной оказалась усиленная работа правого желудочка сердца, или, иными словами, повышение давления крови в легочных артериях (в артериальном отделе малого круга кровообращения)! Однако не будем торопиться, это еще необходимо доказать на практике, в эксперименте.
Доказательство оказалось в высшей степени убедительным. 24 года тому назад автор этой книги впервые с помощью акупунктуры стал целенаправленно ослаблять чрезмерную работу правого желудочка сердца у больной астмой с многолетними тяжелыми приступами. В течение этих многих лет все известные медицине способы борьбы с астмой не излечивали уэтой больной тяжелую формуастмы, удавалось лишь купировать приступы удушья. И вот всего после трех сеансов в течение трех дней больная была излечена от астмы и не знает приступов удушья все эти двадцать четыре года!
Результат кажется фантастикой, но эта фантастика очень большое число раз повторялась автором с другими больными астмой стопроцентно на протяжении этих 24 лет.
Если пропотевание плазмы крови из капилляров малого круга в альвеолы при сердечной астме вызывается переполнением кровью в основном венозного отдела малого круга кровообращения, то при бронхиальной астме такое же пропотевание плазмы из тех же капилляров малого круга в те же самые альвеолы вызывается повышением давления крови в артериальном отделе малого круга (и в венозном его отделе одновременно) по причине усиленной работы по сравнению с нормой правого желудочка сердца. Пропотевание одинаковое – причины его разные!
Что касается характера мокроты, то ее изменения (жидкая и обильная при сердечной астме, вязкая и в небольших количествах при бронхиальной астме) происходят уже после пропотевания плазмы в альвеолы. Об этом мы будем специально говорить ниже.
В первые же годы излечения астмы выяснилось неожиданное явление: оказалось, что у большинства людей артериальное давление крови в артериях малого круга кровообращения, определяемое работой правого желудочка сердца (проверялось большое количестве людей, считающихся вполне здоровыми), имеет отклонения от нормы в большую или в меньшую сторону. Во многих случаях работа правого желудочка оказывалась усиленной, но не в такой степени, чтобы вызывать приступы удушья (предастма, «дорога к астме»). В таких случаях человек не чувствует серьезного дискомфорта. Все больные предастмой пациенты автора также были излечены за эти годы. Излечение предастмы приобрело особо важное значение после доказательства автором канцерогенного влияния дефицита кислорода на втором этапе развития рака, обязательном у каждого человека в течение всей его жизни (Жолондз М. Рак. Активная профилактика. – СПб.: Питер, 2001). Дефицит кислорода присущ всем заболеваниям с затруднениями дыхания и гимнастикам, построенным на затруднениях дыхания. Другими словами, дефицит кислорода обязателен у всех больных астмой, предастмой, сердечной астмой, у всех, кто применяет метод Бутейко.
Теперь мы получили возможность по-новому взглянуть на вопрос исключительной важности: газообмен кислорода и углекислого газа в капиллярах альвеолах легких, изменения парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе этого газообмена, не могут претендовать на роль причинных факторов при бронхиальной астме. Астму творят не газы, астму творит жидкость, плазма крови!
Мы специально подчеркиваем это положение, так как именно его не поняли ни авторитеты, ни К. П. Бутейко. Именно его каждодневно не понимают практически все современные специалисты. И именно это опасно для больных.
В действительности и бронхиальная астма, и сердечная астма (отек легких) развиваются в одном и том же малом круге кровообращения; обе астмы вызываются гипертонией малого круга кровообращения, обе приводят к пропотеванию плазмы крови из капилляров в альвеолы, появлению у больного мокроты и связанного с трудностями ее удаления бронхоспазма, к возникновению у больного удушья.
Здесь важен тот факт, что мы совершенно не принимаем во внимание при исследовании и излечении ни перенос углекислого газа из крови в альвеолы, ни переход кислорода в противоположном направлении. Из капилляров в просвет альвеол пропотевает соленая жидкость, плазма крови. Только с ней мы работаем, так как только эта жидкость при бронхиальной астме чисто механически уменьшает площадь поперечного сечения воздухоносных путей, бронхов (обструкция) и вызывает удушье. Бронхоспазм лишь помогает этому действию жидкой плазмы, определяющему основной смысл удушья. Бронхоспазм всегда вторичен.
Никаких парциальных давлений углекислого газа и кислорода не требуется рассматривать в связи с астмой! Речь идет только о гидростатическом (точнее, гидродинамическом) давлении крови в сосудах и механической обструкции бронхов.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что сердечная астма – это гипертония в основном венозного отдела малого круга, а бронхиальная астма – это гипертония в основном артериального отдела малого круга кровообращения. Соответственно и одинаковое в принципе пропотевание плазмы из капилляров в альвеолы при бронхиальной астме и при сердечной астме вызывается повышением давления крови в разных частях малого круга. При этом сердечная астма характеризуется нормальным функционированием правого желудочка, а бронхиальная астма – усиленной работой этого же правого желудочка сердца.
В организме человека принципиально не существует никаких защитных механизмов (коллатерали и др.), которые способны препятствовать пропотеванию плазмы при повышенном давлении крови в капиллярах легких. Этого не предусмотрела эволюция, это люди должны научиться делать сами. Природа отвела в данном случае капиллярам роль предохранительных клапанов, спасающих человека от немедленного разрушения сосудов.
Чрезвычайно важно, что давление крови в капиллярах малого круга кровообращения при бронхиальной астме оказывается примерно в такой же степени достаточным для пропотевания плазмы, как и при сердечной астме. Переход плазмы в альвеолы при бронхиальной астме является точно в такой же степени достоверным, как и при сердечной астме, так как буквально копирует пропотевание плазмы при сердечной астме, которое в медицине считается классически определенным.
Тот факт, что в течение 24 лет автор добивается излечения в короткие сроки астмы со всеми ее аллергическими и прочими компонентами исключительно за счет ослабления чрезмерной работы правого желудочка сердца, доказывает безошибочность утверждений автора о причине возникновения и развития астмы.
Целесообразно отметить, что повышение давления крови в малом круге кровообращения неизбежно вызывает переход плазмы в альвеолы. Можно предположить, что некоторое пропотевание плазмы в альвеолы существует у всех людей и в норме. Если наблюдается слабое повышение интенсивности пропотевания плазмы, то человек обычно не обращает внимания на появление небольшого количества мокроты. И только при значительном усилении процесса, особенно при присоединении к мокроте удушья, не замечать астму становится невозможно и опасно. Строго говоря, сердечная астма (отек легких) и бронхиальная астма являются разновидностями гипертонии малого круга кровообращения, но требуют совершенно разных мер оказания помощи, хотя частично меры и совпадают (уменьшение притока крови к сердцу за счет изменения положения тела больного и др.).
Для лечения сердечной астмы требуется стимулирование функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга. Для лечения бронхиальной астмы необходимо ослабление функции правого желудочка сердца и понижение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения.
Однако применять при бронхиальной астме рекомендуемые при сердечной астме стимулирование сократительной функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга не просто неэффективно, но в официальной медицине даже вредно. Дело в том, что официальная медицина не умеет стимулировать отдельно левый желудочек и применяет стимулирование всего сердца, включая и правый желудочек. А этого при бронхиальной астме делать нельзя!
Автор считает необходимым отметить весьма распространенное в отечественной медицине заблуждение о возможности широкого применения мочегонных средств (диуретиков) для лечения сердечной астмы и отека легких (левожелудочковой сердечной недостаточности). Это очень вредное теоретическое заблуждение, мешающее выживаемости таких больных. Американские ученые Д. Морман и Л. Хеллер в работе «Физиология сердечно-сосудистой системы» (СПб.: Питер, 2000) специально рассматривают вопрос о потенциальной опасности энергичной терапии диуретиками у больных с сердечной недостаточностью:
В этой главе мы исследовали еще одну ловушку природы, в которую в связи с астмой попала медицина. Очень заманчивым для исследователей астмы всегда выглядел яркий бронхиальный аспект заболевания – бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов казались явными претендентами на роль причины возникновения астмы.
Искусственно выдвигались на первый план и изменения газообмена в альвеолах-капиллярах легких (К. П. Бутейко).
Однако за бронхиальным аспектом проблемы оставалась незамеченной внешне не бросающаяся в глаза подлинная причина возникновения астмы – усиленная против нормы работа правого желудочка сердца, создающая повышенное давление крови в легочных артериях малого круга кровообращения. Не газы крови и воздуха, а жидкость, плазма крови, пропотевающая при этом из капилляров в бронхи через альвеолы, механически творит обструкцию бронхов, творит удушье.
В этой главе автор, наконец, показал читателю истинную причину возникновения астмы. Это неоценимое для читателя базовое знание позволяет автору впервые сформулировать подлинно научное определение астмы: неаллергическое функциональное (обратимое) заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные гиперфункцией правого желудочка сердца.
Выясняется, что астма – болезнь чисто кардиологическая. Не зная этого, лечение астмы во всем мире возложили на аллергологов. Видимо, это следует исправить.
В связи с возможными вопросами читателей сообщаем, что профессор А. В. Сумароков и соавторы (1975) указывают на возможность повышения давления крови в легочной артерии из-за увеличения сопротивления легочному кровотоку при другом заболевании (выше места увеличения сопротивления) до 100/70 мм рт. ст. (среднее давление примерно 80 мм рт. ст.) при 25/15 мм рт. ст. в норме (сейчас за норму приняты 20/9 мм рт. ст., среднее давление – 13 мм рт. ст.).
Для любознательных читателей приведем цитату из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (1996. Т. 2):
Автор воспринимает приведенное мнение известных европейских физиологов как полное подтверждение всего сказанного выше в этой главе.
Глава 3
А теперь будьте внимательны, уважаемый читатель, мы подошли к очень важному моменту в нашем исследовании. Оказывается, что точно такое же, как при сердечной астме, или близкое к нему по величине повышение давления крови в капиллярах малого круга кровообращения может случиться при явлении, топографически противоположном сердечной астме в малом круге. Изобразим на графике (тот же рис. 2) такое положение: правый желудочек сердца работает сильнее нормы и, следовательно, точка А переместится в точку А1. Левый желудочек работает нормально, пытаясь сохранить нормальные градиенты давления малого круга. Режим работы сердца, при котором правый желудочек работает сильнее нормы и обеспечивает этим повышение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения (а заодно и в венозном его отделе), изображен в виде линии А1В1С1.
Вот эта самая линия и есть линия бронхиальной астмы!
Эта линия по оси ординат для капилляров проходит примерно в такой же степени выше нормального значения давления крови в капиллярах, как и при сердечной астме. А это значит, что усиление работы правого желудочка сердца будет неизбежно сопровождаться выделением мокроты за счет пропотевания плазмы крови в альвеолы из капилляров. Режим усиленной работы правого желудочка сердца приводит к неизбежному копированию пропотевания плазмы крови в альвеолы, которое считается характерным для сердечной астмы!
Уважаемый читатель, мы с вами совершили замечательное открытие – мы нашли причину возникновения и развития астмы! Этой причиной оказалась усиленная работа правого желудочка сердца, или, иными словами, повышение давления крови в легочных артериях (в артериальном отделе малого круга кровообращения)! Однако не будем торопиться, это еще необходимо доказать на практике, в эксперименте.
Доказательство оказалось в высшей степени убедительным. 24 года тому назад автор этой книги впервые с помощью акупунктуры стал целенаправленно ослаблять чрезмерную работу правого желудочка сердца у больной астмой с многолетними тяжелыми приступами. В течение этих многих лет все известные медицине способы борьбы с астмой не излечивали уэтой больной тяжелую формуастмы, удавалось лишь купировать приступы удушья. И вот всего после трех сеансов в течение трех дней больная была излечена от астмы и не знает приступов удушья все эти двадцать четыре года!
Результат кажется фантастикой, но эта фантастика очень большое число раз повторялась автором с другими больными астмой стопроцентно на протяжении этих 24 лет.
Если пропотевание плазмы крови из капилляров малого круга в альвеолы при сердечной астме вызывается переполнением кровью в основном венозного отдела малого круга кровообращения, то при бронхиальной астме такое же пропотевание плазмы из тех же капилляров малого круга в те же самые альвеолы вызывается повышением давления крови в артериальном отделе малого круга (и в венозном его отделе одновременно) по причине усиленной работы по сравнению с нормой правого желудочка сердца. Пропотевание одинаковое – причины его разные!
Что касается характера мокроты, то ее изменения (жидкая и обильная при сердечной астме, вязкая и в небольших количествах при бронхиальной астме) происходят уже после пропотевания плазмы в альвеолы. Об этом мы будем специально говорить ниже.
В первые же годы излечения астмы выяснилось неожиданное явление: оказалось, что у большинства людей артериальное давление крови в артериях малого круга кровообращения, определяемое работой правого желудочка сердца (проверялось большое количестве людей, считающихся вполне здоровыми), имеет отклонения от нормы в большую или в меньшую сторону. Во многих случаях работа правого желудочка оказывалась усиленной, но не в такой степени, чтобы вызывать приступы удушья (предастма, «дорога к астме»). В таких случаях человек не чувствует серьезного дискомфорта. Все больные предастмой пациенты автора также были излечены за эти годы. Излечение предастмы приобрело особо важное значение после доказательства автором канцерогенного влияния дефицита кислорода на втором этапе развития рака, обязательном у каждого человека в течение всей его жизни (Жолондз М. Рак. Активная профилактика. – СПб.: Питер, 2001). Дефицит кислорода присущ всем заболеваниям с затруднениями дыхания и гимнастикам, построенным на затруднениях дыхания. Другими словами, дефицит кислорода обязателен у всех больных астмой, предастмой, сердечной астмой, у всех, кто применяет метод Бутейко.
Теперь мы получили возможность по-новому взглянуть на вопрос исключительной важности: газообмен кислорода и углекислого газа в капиллярах альвеолах легких, изменения парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе этого газообмена, не могут претендовать на роль причинных факторов при бронхиальной астме. Астму творят не газы, астму творит жидкость, плазма крови!
Мы специально подчеркиваем это положение, так как именно его не поняли ни авторитеты, ни К. П. Бутейко. Именно его каждодневно не понимают практически все современные специалисты. И именно это опасно для больных.
В действительности и бронхиальная астма, и сердечная астма (отек легких) развиваются в одном и том же малом круге кровообращения; обе астмы вызываются гипертонией малого круга кровообращения, обе приводят к пропотеванию плазмы крови из капилляров в альвеолы, появлению у больного мокроты и связанного с трудностями ее удаления бронхоспазма, к возникновению у больного удушья.
Здесь важен тот факт, что мы совершенно не принимаем во внимание при исследовании и излечении ни перенос углекислого газа из крови в альвеолы, ни переход кислорода в противоположном направлении. Из капилляров в просвет альвеол пропотевает соленая жидкость, плазма крови. Только с ней мы работаем, так как только эта жидкость при бронхиальной астме чисто механически уменьшает площадь поперечного сечения воздухоносных путей, бронхов (обструкция) и вызывает удушье. Бронхоспазм лишь помогает этому действию жидкой плазмы, определяющему основной смысл удушья. Бронхоспазм всегда вторичен.
Никаких парциальных давлений углекислого газа и кислорода не требуется рассматривать в связи с астмой! Речь идет только о гидростатическом (точнее, гидродинамическом) давлении крови в сосудах и механической обструкции бронхов.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что сердечная астма – это гипертония в основном венозного отдела малого круга, а бронхиальная астма – это гипертония в основном артериального отдела малого круга кровообращения. Соответственно и одинаковое в принципе пропотевание плазмы из капилляров в альвеолы при бронхиальной астме и при сердечной астме вызывается повышением давления крови в разных частях малого круга. При этом сердечная астма характеризуется нормальным функционированием правого желудочка, а бронхиальная астма – усиленной работой этого же правого желудочка сердца.
В организме человека принципиально не существует никаких защитных механизмов (коллатерали и др.), которые способны препятствовать пропотеванию плазмы при повышенном давлении крови в капиллярах легких. Этого не предусмотрела эволюция, это люди должны научиться делать сами. Природа отвела в данном случае капиллярам роль предохранительных клапанов, спасающих человека от немедленного разрушения сосудов.
Чрезвычайно важно, что давление крови в капиллярах малого круга кровообращения при бронхиальной астме оказывается примерно в такой же степени достаточным для пропотевания плазмы, как и при сердечной астме. Переход плазмы в альвеолы при бронхиальной астме является точно в такой же степени достоверным, как и при сердечной астме, так как буквально копирует пропотевание плазмы при сердечной астме, которое в медицине считается классически определенным.
Тот факт, что в течение 24 лет автор добивается излечения в короткие сроки астмы со всеми ее аллергическими и прочими компонентами исключительно за счет ослабления чрезмерной работы правого желудочка сердца, доказывает безошибочность утверждений автора о причине возникновения и развития астмы.
Целесообразно отметить, что повышение давления крови в малом круге кровообращения неизбежно вызывает переход плазмы в альвеолы. Можно предположить, что некоторое пропотевание плазмы в альвеолы существует у всех людей и в норме. Если наблюдается слабое повышение интенсивности пропотевания плазмы, то человек обычно не обращает внимания на появление небольшого количества мокроты. И только при значительном усилении процесса, особенно при присоединении к мокроте удушья, не замечать астму становится невозможно и опасно. Строго говоря, сердечная астма (отек легких) и бронхиальная астма являются разновидностями гипертонии малого круга кровообращения, но требуют совершенно разных мер оказания помощи, хотя частично меры и совпадают (уменьшение притока крови к сердцу за счет изменения положения тела больного и др.).
Для лечения сердечной астмы требуется стимулирование функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга. Для лечения бронхиальной астмы необходимо ослабление функции правого желудочка сердца и понижение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения.
Однако применять при бронхиальной астме рекомендуемые при сердечной астме стимулирование сократительной функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга не просто неэффективно, но в официальной медицине даже вредно. Дело в том, что официальная медицина не умеет стимулировать отдельно левый желудочек и применяет стимулирование всего сердца, включая и правый желудочек. А этого при бронхиальной астме делать нельзя!
Автор считает необходимым отметить весьма распространенное в отечественной медицине заблуждение о возможности широкого применения мочегонных средств (диуретиков) для лечения сердечной астмы и отека легких (левожелудочковой сердечной недостаточности). Это очень вредное теоретическое заблуждение, мешающее выживаемости таких больных. Американские ученые Д. Морман и Л. Хеллер в работе «Физиология сердечно-сосудистой системы» (СПб.: Питер, 2000) специально рассматривают вопрос о потенциальной опасности энергичной терапии диуретиками у больных с сердечной недостаточностью:
«Если в результате лечения диуретиками объем крови и центральное венозное давление слишком значительно уменьшатся, то в соответствии с законом Франка—Старлинга, минутный объем сердца может снизиться до недопустимо малого уровня».Автору доводилось принимать экстренные меры по случаю коллапса после «самодеятельного» приема мочегонных средств больными с сердечной недостаточностью.
В этой главе мы исследовали еще одну ловушку природы, в которую в связи с астмой попала медицина. Очень заманчивым для исследователей астмы всегда выглядел яркий бронхиальный аспект заболевания – бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов казались явными претендентами на роль причины возникновения астмы.
Искусственно выдвигались на первый план и изменения газообмена в альвеолах-капиллярах легких (К. П. Бутейко).
Однако за бронхиальным аспектом проблемы оставалась незамеченной внешне не бросающаяся в глаза подлинная причина возникновения астмы – усиленная против нормы работа правого желудочка сердца, создающая повышенное давление крови в легочных артериях малого круга кровообращения. Не газы крови и воздуха, а жидкость, плазма крови, пропотевающая при этом из капилляров в бронхи через альвеолы, механически творит обструкцию бронхов, творит удушье.
В этой главе автор, наконец, показал читателю истинную причину возникновения астмы. Это неоценимое для читателя базовое знание позволяет автору впервые сформулировать подлинно научное определение астмы: неаллергическое функциональное (обратимое) заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные гиперфункцией правого желудочка сердца.
Выясняется, что астма – болезнь чисто кардиологическая. Не зная этого, лечение астмы во всем мире возложили на аллергологов. Видимо, это следует исправить.
В связи с возможными вопросами читателей сообщаем, что профессор А. В. Сумароков и соавторы (1975) указывают на возможность повышения давления крови в легочной артерии из-за увеличения сопротивления легочному кровотоку при другом заболевании (выше места увеличения сопротивления) до 100/70 мм рт. ст. (среднее давление примерно 80 мм рт. ст.) при 25/15 мм рт. ст. в норме (сейчас за норму приняты 20/9 мм рт. ст., среднее давление – 13 мм рт. ст.).
Для любознательных читателей приведем цитату из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (1996. Т. 2):
«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 процентов больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения кровью малого круга кровообращения».Уважаемый читатель, перед вами совершенно блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка, а не усиление работы правого желудочка сердца.
Автор воспринимает приведенное мнение известных европейских физиологов как полное подтверждение всего сказанного выше в этой главе.
Глава 3
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»
В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.
Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.
Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.
Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.
Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.
Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.
«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.
Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.
Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.
Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.
Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.
Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.
Конец бесплатного ознакомительного фрагмента