Страница:
Михаил Вейсман
Диабет: все, о чем умолчали врачи
Неудобные вопросы
Жизненные условия человечества к XXI веку значительно улучшились по сравнению с предыдущими столетиями. Высокое развитие медицины привело к увеличению показателей как продолжительности, так и качества жизни каждого отдельно взятого человека и общества в целом. В то же время, если взглянуть на причины этих улучшений повнимательнее, окажется, что для их достижения нашей цивилизации понадобилось не столь уж много – открыть способ массового производства антибиотиков и усовершенствовать гигиеническое обеспечение быта. Постоянное горячее и холодное водоснабжение, изолированная от ежедневных контактов система вывода стоков, простота тепловой обработки воды и пищевых продуктов, обилие эффективных и доступных средств поддержания чистоты в помещениях, своевременность медицинской помощи, наконец… Только распространения этих, новых для человечества благ было достаточно, чтобы отодвинуть отметку старости с 50-летнего рубежа на 80-летний.
Как видим, ничего сверхъестественного за последние полтора века на самом деле не случилось, и человечество шагнуло отнюдь не так далеко, как может показаться на первый взгляд. Мы научились за прошедшие века ставить эффективные преграды на пути бесконтрольного, естественного размножения бактерий и вирусов повсюду вокруг нас, включая наше собственное тело, одежду, пищу и жилье. Но и только. К сожалению, мир устроен так, что бочек меда без той единственной, но портящей весь вкус ложки дегтя в нем практически не бывает. И закон этот распространяется в том числе и на научные открытия.
Чем дальше мы «оттесняем» преклонный возраст и смерть, тем явственнее обнаруживают себя другие, пока неразрешенные проблемы, которые прежде не были столь заметны. Статистика неумолимо фиксирует рост числа заболеваний раком, атеросклерозом, диабетом, нарушениями свертываемости крови и т. д. Все эти болезни излечить полностью либо практически, либо вовсе невозможно. С одной стороны, взаимосвязь между такой угрожающей тенденцией и смертностью в зрелой возрастной категории очевидна, ведь по всем этим заболеваниям чуть меньше половины случаев приходится на возраст после 40 лет. Вывод здесь может быть только один: чем биологически старше становится человек, тем более «грубые ошибки» начинает допускать его организм в процессе саморегуляции. Оборотная же сторона медали состоит в том, что абсолютно все неизлечимые болезни современности имеют не менее явную склонность «молодеть», поражая людей в том возрасте, в котором до сих пор случаи заболевания ими считались исключительным явлением.
Прежде всего, конечно, здесь следует упомянуть злокачественные опухоли, все чаще отмечаемые у детей в возрасте до 12 лет и даже у грудных младенцев. Однако если рак и ранее не относился к числу сугубо «возрастных» заболеваний, то диабет (в особенности II типа) однозначно не должен угрожать организму как минимум до 30 лет. Официальная медицина полагает инсулиннезависимую форму этого заболевания не врожденным, а приобретаемым с годами, в тесной связи с возрастными изменениями метаболизма, нарушением.
Так откуда же тогда берется учащение случаев постановки такого диагноза людям гораздо моложе этого рубежа, в том числе подросткам в возрасте до 15 лет? Вполне возможно, что весомую роль здесь играет свойственная решительно всем болезням склонность закрепляться на генетическом уровне.
Действительно, абсолютно любые события, происходящие в человеческом теле в процессе жизни, оставляют свой след в работе различных систем, «записываются» в биологической памяти иммунитета и в той или иной степени получают эквивалентное отражение в различных участках генома. А так как они неизлечимы и в основном плохо купируются, больные родители передают детям свое заболевание в практически неизмененном виде. Полученные же «в наследство» болезни в свою очередь отличаются от своих «спонтанных» аналогов неизбежностью развития, агрессивностью симптомов и куда большей устойчивостью к лечению. Соответственно, чем больше людей получает возможность иметь относительно «поздних» детей, тем чаще в последующих поколениях встречаются случаи генетической предрасположенности к заболеваниям родителей – а над нею законы возраста властны уже не столь сильно.
Все это, может быть, и верно, однако существует еще одно небольшое «но», о котором часто забывает медицина. А состоит оно вот в чем. Быт среднестатистического человека стал чище, одежда – тоже, а качество продуктов питания, их разнообразие и доступное количество достигло, по сравнению с предыдущими столетиями, немыслимых высот. Благодаря современным системам доставки и хранения продуктов стремительно стираются региональные особенности рациона, когда-то создававшие непреодолимые препятствия на пути к полноценному питанию целых этнических групп и народов. Говоря образно и правдиво, в наше время даже жители Заполярья имеют возможность есть африканские бананы и европейские помидоры вкупе с азиатскими арбузами – хоть каждый день! Так каким же образом выходит, что эти улучшения продлили тем не менее человеческую жизнь только на тот срок, который прежде «отнимала» у организма непрестанная борьба иммунной системы против инфекций, сыпавшихся на нее отовсюду, словно из рога изобилия?
Сформулируем иначе: живем мы вроде бы дольше, однако редко какой из известных на данный момент болезней мы стали болеть реже – медицина наших дней уже «похоронила» мысленно лишь чуму и оспу (так называемая ветрянка не в счет, поскольку у нее с обычной оспой общего мало). Вспышки брюшного тифа и холеры стали реже, однако по-прежнему возникают при малейшей возможности – в местах стихийных бедствий, во многих слаборазвитых странах и т. п. Но вот, пожалуй, и весь список побед, потому что грипп, корь, паротит, грибок кожи, кариес, хламидиоз, трихомониаз, герпес и нескончаемое множество других инфекций по-прежнему известны каждому, не так ли? О да, мы болеем ими ничуть не реже жителей Древнего Рима или средневековых викингов – просто болеем легче, осложнения получаем реже и выздоравливаем быстрее благодаря помощи антибиотиков. Выходит, только благодаря этой возможности облегчить своему телу борьбу современным людям и отпущено на «нелишние» 30 лет больше, чем «полагалось» средневековым рыцарям-тевтонцам?
Все верно, так и есть. Улучшения налицо, но опять-таки они впечатляют не настолько сильно, чтобы говорить, будто мы стоим на пороге вечной жизни. Проблема в том, что мы помогаем иммунитету работать с помощью лекарств последних поколений, получаем и используем все новые возможности для его поддержания и укрепления. Только он почему-то от этих мер не просто не крепнет, а, напротив, дает еще более грубые «осечки». В свою очередь заболевания, значит, на уровне генома закрепляются, а случаи их успешной ремиссии или лечения – нет…
И тем более при взгляде на структуру заболеваемости в наши дни под этим углом становится понятно, что «возрастная» версия прироста некоторых патологий если и объясняет его, то явно не полностью. Особенно если учесть, что темпы их распространения просто удручают.
Рак ежегодно дает (в среднем в мире) коэффициент около 3 %, сердечно-сосудистые ему буквально наступают на пятки со своими 2,5–2,7 % а в некоторых регионах даже опережают. Число же диабетиков ежегодно увеличивается на 5–7 %.
И что особенно интересно, разница общей демографической тенденции в отдельных странах мира иногда доходит до противоположных значений, хотя экспансия этой «зловещей троицы» отчего-то отмечается повсюду приблизительно одинаковая. Здесь вообще следовало бы начать с того, что продолжительность жизни на уровне 80 лет действительна лишь для развитых европейских стран. А второй половине земного шара приходится «довольствоваться» только 60 годами, так что далеко не везде эта болезнь – такая уж «старая»!
Иными словами, есть подозрение, что устоявшийся геронтологический взгляд на проблему массовой заболеваемости раком, атеросклерозом и диабетом о многом умалчивает. И более чем вероятно, что совсем не от незнания ее причин. Обычно, когда пациенту лжет честный врач, он это делает из самых благих побуждений. Например, когда эту причину устранить невозможно ни его, ни пациента силами. Когда же лжет или недоговаривает профессионал в области манипуляций, он это делает именно потому, что причина-то устранима, однако устранение ее ему невыгодно.
Из трех уверенно «лидирующих» в настоящее время заболеваний – основных причин смертности после 50 – диабет распространяется быстрее остальных. В утешение здесь можно сказать только, что он, если допустимо так выразиться, и наименее летальный из них – то есть относительно неплохо поддается контролю и реже ведет к смерти. Диабет – заболевание достаточно изученное. Причины его возникновения, правда, остаются полнейшей загадкой для науки, но зато симптомы лечатся хорошо. Нет-нет, это вовсе не ирония: если сравнить по степени эффективности инсулиновую терапию с лечением проявлений того же рака, сразу станет понятно, в чем здесь плюс, верно?
Итак, поговорим немного о диабете – патологии, с которой современный человек может (и все чаще бывает вынужден) почти полностью комфортно жить десятки лет после постановки диагноза. А может и внезапно умереть, впав в диабетическую кому, если под рукой не окажется ни шприца с очередной дозой необходимого гормона, ни ампулы с глюкозой. Уж коль скоро медицина пока что «привечает» каждого нового диабетика подходом по принципу «диабет – не приговор, диабет – это образ жизни», имеет прямой смысл попытаться понять:
• Почему ряды «инсулиновых» людей пополняются с каждым днем?
• Есть ли перспективы остановить эту тенденцию?
• Насколько осмысленные и безопасные способы лечения предлагает медицина на данный момент?
• И наконец, насколько буквально следует соблюдать диабетику все рекомендации эндокринолога?
Словом, расставить по полочкам все изобилие правил, сопровождающее этот «образ жизни». Так же, как поступают обычно с любым другим образом, – чтобы избежать распространенных ошибок и толкований, которые зачастую не только облегчают кошелек больного безо всякой для него пользы, но и приводят к преждевременной убыли в тех рядах, о которых шла речь выше.
Как видим, ничего сверхъестественного за последние полтора века на самом деле не случилось, и человечество шагнуло отнюдь не так далеко, как может показаться на первый взгляд. Мы научились за прошедшие века ставить эффективные преграды на пути бесконтрольного, естественного размножения бактерий и вирусов повсюду вокруг нас, включая наше собственное тело, одежду, пищу и жилье. Но и только. К сожалению, мир устроен так, что бочек меда без той единственной, но портящей весь вкус ложки дегтя в нем практически не бывает. И закон этот распространяется в том числе и на научные открытия.
Чем дальше мы «оттесняем» преклонный возраст и смерть, тем явственнее обнаруживают себя другие, пока неразрешенные проблемы, которые прежде не были столь заметны. Статистика неумолимо фиксирует рост числа заболеваний раком, атеросклерозом, диабетом, нарушениями свертываемости крови и т. д. Все эти болезни излечить полностью либо практически, либо вовсе невозможно. С одной стороны, взаимосвязь между такой угрожающей тенденцией и смертностью в зрелой возрастной категории очевидна, ведь по всем этим заболеваниям чуть меньше половины случаев приходится на возраст после 40 лет. Вывод здесь может быть только один: чем биологически старше становится человек, тем более «грубые ошибки» начинает допускать его организм в процессе саморегуляции. Оборотная же сторона медали состоит в том, что абсолютно все неизлечимые болезни современности имеют не менее явную склонность «молодеть», поражая людей в том возрасте, в котором до сих пор случаи заболевания ими считались исключительным явлением.
Прежде всего, конечно, здесь следует упомянуть злокачественные опухоли, все чаще отмечаемые у детей в возрасте до 12 лет и даже у грудных младенцев. Однако если рак и ранее не относился к числу сугубо «возрастных» заболеваний, то диабет (в особенности II типа) однозначно не должен угрожать организму как минимум до 30 лет. Официальная медицина полагает инсулиннезависимую форму этого заболевания не врожденным, а приобретаемым с годами, в тесной связи с возрастными изменениями метаболизма, нарушением.
Так откуда же тогда берется учащение случаев постановки такого диагноза людям гораздо моложе этого рубежа, в том числе подросткам в возрасте до 15 лет? Вполне возможно, что весомую роль здесь играет свойственная решительно всем болезням склонность закрепляться на генетическом уровне.
Действительно, абсолютно любые события, происходящие в человеческом теле в процессе жизни, оставляют свой след в работе различных систем, «записываются» в биологической памяти иммунитета и в той или иной степени получают эквивалентное отражение в различных участках генома. А так как они неизлечимы и в основном плохо купируются, больные родители передают детям свое заболевание в практически неизмененном виде. Полученные же «в наследство» болезни в свою очередь отличаются от своих «спонтанных» аналогов неизбежностью развития, агрессивностью симптомов и куда большей устойчивостью к лечению. Соответственно, чем больше людей получает возможность иметь относительно «поздних» детей, тем чаще в последующих поколениях встречаются случаи генетической предрасположенности к заболеваниям родителей – а над нею законы возраста властны уже не столь сильно.
Все это, может быть, и верно, однако существует еще одно небольшое «но», о котором часто забывает медицина. А состоит оно вот в чем. Быт среднестатистического человека стал чище, одежда – тоже, а качество продуктов питания, их разнообразие и доступное количество достигло, по сравнению с предыдущими столетиями, немыслимых высот. Благодаря современным системам доставки и хранения продуктов стремительно стираются региональные особенности рациона, когда-то создававшие непреодолимые препятствия на пути к полноценному питанию целых этнических групп и народов. Говоря образно и правдиво, в наше время даже жители Заполярья имеют возможность есть африканские бананы и европейские помидоры вкупе с азиатскими арбузами – хоть каждый день! Так каким же образом выходит, что эти улучшения продлили тем не менее человеческую жизнь только на тот срок, который прежде «отнимала» у организма непрестанная борьба иммунной системы против инфекций, сыпавшихся на нее отовсюду, словно из рога изобилия?
Сформулируем иначе: живем мы вроде бы дольше, однако редко какой из известных на данный момент болезней мы стали болеть реже – медицина наших дней уже «похоронила» мысленно лишь чуму и оспу (так называемая ветрянка не в счет, поскольку у нее с обычной оспой общего мало). Вспышки брюшного тифа и холеры стали реже, однако по-прежнему возникают при малейшей возможности – в местах стихийных бедствий, во многих слаборазвитых странах и т. п. Но вот, пожалуй, и весь список побед, потому что грипп, корь, паротит, грибок кожи, кариес, хламидиоз, трихомониаз, герпес и нескончаемое множество других инфекций по-прежнему известны каждому, не так ли? О да, мы болеем ими ничуть не реже жителей Древнего Рима или средневековых викингов – просто болеем легче, осложнения получаем реже и выздоравливаем быстрее благодаря помощи антибиотиков. Выходит, только благодаря этой возможности облегчить своему телу борьбу современным людям и отпущено на «нелишние» 30 лет больше, чем «полагалось» средневековым рыцарям-тевтонцам?
Все верно, так и есть. Улучшения налицо, но опять-таки они впечатляют не настолько сильно, чтобы говорить, будто мы стоим на пороге вечной жизни. Проблема в том, что мы помогаем иммунитету работать с помощью лекарств последних поколений, получаем и используем все новые возможности для его поддержания и укрепления. Только он почему-то от этих мер не просто не крепнет, а, напротив, дает еще более грубые «осечки». В свою очередь заболевания, значит, на уровне генома закрепляются, а случаи их успешной ремиссии или лечения – нет…
И тем более при взгляде на структуру заболеваемости в наши дни под этим углом становится понятно, что «возрастная» версия прироста некоторых патологий если и объясняет его, то явно не полностью. Особенно если учесть, что темпы их распространения просто удручают.
Рак ежегодно дает (в среднем в мире) коэффициент около 3 %, сердечно-сосудистые ему буквально наступают на пятки со своими 2,5–2,7 % а в некоторых регионах даже опережают. Число же диабетиков ежегодно увеличивается на 5–7 %.
И что особенно интересно, разница общей демографической тенденции в отдельных странах мира иногда доходит до противоположных значений, хотя экспансия этой «зловещей троицы» отчего-то отмечается повсюду приблизительно одинаковая. Здесь вообще следовало бы начать с того, что продолжительность жизни на уровне 80 лет действительна лишь для развитых европейских стран. А второй половине земного шара приходится «довольствоваться» только 60 годами, так что далеко не везде эта болезнь – такая уж «старая»!
Иными словами, есть подозрение, что устоявшийся геронтологический взгляд на проблему массовой заболеваемости раком, атеросклерозом и диабетом о многом умалчивает. И более чем вероятно, что совсем не от незнания ее причин. Обычно, когда пациенту лжет честный врач, он это делает из самых благих побуждений. Например, когда эту причину устранить невозможно ни его, ни пациента силами. Когда же лжет или недоговаривает профессионал в области манипуляций, он это делает именно потому, что причина-то устранима, однако устранение ее ему невыгодно.
Из трех уверенно «лидирующих» в настоящее время заболеваний – основных причин смертности после 50 – диабет распространяется быстрее остальных. В утешение здесь можно сказать только, что он, если допустимо так выразиться, и наименее летальный из них – то есть относительно неплохо поддается контролю и реже ведет к смерти. Диабет – заболевание достаточно изученное. Причины его возникновения, правда, остаются полнейшей загадкой для науки, но зато симптомы лечатся хорошо. Нет-нет, это вовсе не ирония: если сравнить по степени эффективности инсулиновую терапию с лечением проявлений того же рака, сразу станет понятно, в чем здесь плюс, верно?
Итак, поговорим немного о диабете – патологии, с которой современный человек может (и все чаще бывает вынужден) почти полностью комфортно жить десятки лет после постановки диагноза. А может и внезапно умереть, впав в диабетическую кому, если под рукой не окажется ни шприца с очередной дозой необходимого гормона, ни ампулы с глюкозой. Уж коль скоро медицина пока что «привечает» каждого нового диабетика подходом по принципу «диабет – не приговор, диабет – это образ жизни», имеет прямой смысл попытаться понять:
• Почему ряды «инсулиновых» людей пополняются с каждым днем?
• Есть ли перспективы остановить эту тенденцию?
• Насколько осмысленные и безопасные способы лечения предлагает медицина на данный момент?
• И наконец, насколько буквально следует соблюдать диабетику все рекомендации эндокринолога?
Словом, расставить по полочкам все изобилие правил, сопровождающее этот «образ жизни». Так же, как поступают обычно с любым другим образом, – чтобы избежать распространенных ошибок и толкований, которые зачастую не только облегчают кошелек больного безо всякой для него пользы, но и приводят к преждевременной убыли в тех рядах, о которых шла речь выше.
«Сладкая» болезнь: реальные риски и белые пятна
Поскольку само слово «заболевание» означает в сущности узнаваемое по симптомам нарушение какой-то из функций организма, разберемся сначала, расстройством какой из них является диабет.
Известно и понятно, что пища, которую мы съедаем, переваривается в желудке, распадаясь при этом на пригодные к усвоению биологические компоненты. Этих веществ не столь уж много – белки, жиры, углеводы, минеральные вещества и витамины. В исходных продуктах может быть больше тех или иных веществ, а какие-то могут отсутствовать напрочь. Чем обычно заканчиваются длительные и особенно сильные «перекосы» соотношения этих элементов в рационе, знают все – лишним весом, авитаминозом и целым набором клинических признаков, ни один из которых не бывает приятен и к здоровью уж точно не ведет. Полное отсутствие всех элементов сразу вызывает исхудание, голодную водянку, обморок и смерть.
Особое «коварство» углеводов, вызывающее недовольство у большинства из нас, заключается в специфике их употребления организмом. На самом деле именно они, а не витамины или белки всегда были, есть и будут самым востребованным и жизненно необходимым для большинства органов и тканей компонентом. Странно? Ничуть. Просто сами по себе они телом не употребляются, это верно. Зато углеводы служат универсальным, незаменимым источником получения другого вещества – глюкозы. И вот без нее-то не проработает долго ни мозг, ни сердце, ни другие мышцы тела. Критическое снижение уровня глюкозы в крови приводит к обморочному состоянию и коме в течение нескольких минут. Из этой комы можно уже не выйти, потому что львиную долю глюкозы расходует как раз головной мозг человека (у него вообще нет другого источника питания) и ее нехватка вызывает его патологии в первую очередь.
Хроническое «недоедание» любого другого компонента пищевых продуктов может длиться по нескольку лет без ярко выраженных последствий. И вот только без глюкозы обойтись хотя бы пару месяцев еще никому не удавалось. Пожелания современных диетологов свести содержание продуктов с высоким углеводным индексом в рационе к минимуму уже перестают казаться настолько обоснованными, на правда ли? Действительно, гораздо разумнее здесь просто привести углеводный индекс к балансу с ежедневными энергетическими затратами, чем ограничивать себя в хлебе не только понапрасну, но и не без риска для здоровья. Диетологи – пусть их: они лишь напуганы стремительным «ожирением» рода человеческого и понимают, что отучить толстяка от чревоугодия можно почти исключительно угрозами смерти. Явные «перегибы» врачебных советов в известном смысле понятны. Однако психически вменяемым людям с разумным и внимательным отношением к потребностям своего тела такие мрачные посулы совершенно ни к чему. И воспринимать их слишком буквально, право, не стоит.
Источниками глюкозы могут выступать не только углеводы, потому ее часто разделяют условно на «быструю» и «медленную» – по скорости, с которой она высвобождается из различных продуктов и поступает в кровь. В виде наиболее чистом с химической точки зрения она содержится в сахаре и сладких фруктовых соках – и именно из них выделяется быстрее всего. Аналогично «оперативно» поднять уровень глюкозы помогают конфеты (в том числе шоколадные), варенье, джем и мороженое. А вот мучные кондитерские изделия, хлеб, запеканки и пр. всегда на добрую половину «складируются», и запас этот вскоре становится заметен в виде характерных отложений на боках, бедрах, животе. Все потому, что глюкоза, получаемая организмом в результате расщепления углеводов, выделяется из них значительно медленнее, по мере надобности, и составляет как бы постоянный стабильный уровень, необходимый для жизнедеятельности в обычном режиме.
Таким образом, телу углеводы и известное количество жировой массы не просто нужны, а необходимы не меньше, чем воздух. Другое дело, что жировые отложения организм человека создает именно как некий энергетический резерв, к которому следует обращаться лишь в самых сложных ситуациях. Иными словами, при внезапно возрастающих физических или умственных нагрузках он не «умеет» превращать жир в энергию с такой скоростью, с которой требуется, – у него отсутствует подобный механизм. И из этого следуют две вещи: во-первых, что тучный человек способен после нескольких десятков приседаний упасть в обморок наравне с худым, и во-вторых, что лишний вес сгоняется фактически не в процессе нагрузок, а в течение нескольких последующих часов после них. На текущие же нужды тело расходует ту самую «фоновую» и «быструю» глюкозу – то есть уже находящуюся в крови и поступившую туда в результате первичного расщепления в желудке сахаросодержащей пищи.
Глюкоза из желудка и кишечника попадает в кровь, а ею разносится по всем тканям. Но понятно, что одного «разнесения» здесь мало и она должна каким-то образом захватываться каждой отдельно взятой клеткой этих тканей. Абсолютно все реакции и процессы в человеческом организме осуществляются с помощью парных друг другу рецепторов. То есть рецептор молекулы или более крупного «контейнера» (как, например, липопротеид или эритроцит), транспортирующего вещество, имеет свою пару на поверхности клетки – белок, активизирующийся только при появлении данной молекулы. В случае с глюкозой в крови она «путешествует» не в свободном состоянии, а при помощи специального белка – ее переносчика, который называется glut-4.
Однако этот белок обычно с клетками не связывается – то есть он неактивен. Активизировать его, «вызвать» к какой-то конкретной клетке и «попросить» прикрепиться к ее плазматической мембране может лишь другой белок – инсулин. Инсулин, белок с химической точки зрения, является гормоном, который производит поджелудочная железа (см. рисунок ниже) – вернее, группки отдельных клеток, имеющиеся в ее ткани (так называемые островки Лангерганса). Для того чтобы клетка могла «захватить» глюкозу из кровотока, поглотить и запустить цепочку реакций превращения, сперва она должна притянуть с помощью своего рецептора молекулу инсулина, тоже находящуюся в кровотоке. Именно в таком порядке, поскольку в отсутствие инсулина она, даже «захватив» каким-то чудом глюкозу, не сможет ее обработать.
Поджелудочная железа. Островки Лангерганса обозначены овалами
Изо всех тканей тела лишь головной мозг способен расщеплять глюкозу без участия инсулина. А это значит, что если по какой-либо причине молекула инсулина не появляется «в нужное время в нужном месте», клетка остается без питания, глюкоза же остается в крови в полной неприкосновенности. Что и называется диабетом.
По каким причинам инсулин вдруг может перестать связываться с клеткой? О, их довольно много. Прежде всего, он может вообще не вырабатываться в организме – как результат полной неспособности островков Лангерганса выполнять функции синтеза. Допустим, подобный эффект вызывается недоразвитием этих клеток вследствие генетического отклонения, полной их гибелью или, в конце концов, вынужденным удалением поджелудочной железы. Такой тип диабета (I тип) называется инсулинозависимым. Проявляется он быстро и считается «молодой» формой – то есть либо врожденной, либо просто поражающей людей в возрасте до 30 лет. Больные диабетом I типа обречены на регулярные инъекции инсулина в течение всей последующей жизни.
Однако возможен и сценарий несколько иного рода. Бывает, что в результате наследственной предрасположенности или под влиянием внешних факторов постепенно развивается своего рода резистентность жиров организма к собственному же инсулину. Инсулин-то вырабатывается поджелудочной в абсолютно нормальных количествах и бывает даже часто повышен, поскольку клетки его не используют. Такое случается, скажем, когда какой-либо из белков рецепторной пары (в молекуле инсулина и на клеточной мембране) сформирован не так, как «положено». Обычно структуры белков определяются данными генетического кода человека, поэтому подобные дефекты связаны с наследственностью самым непосредственным образом. Так или иначе это приводит к тому, что инсулин и парный ему рецептор попросту перестают «узнавать» друг друга – а значит, проникновение гормона в клетку становится невозможным.
С экзогенными (внешними) же факторами нередко связано другое отклонение того же порядка – когда системные нарушения обмена веществ провоцируют аналогичные сбои на клеточном уровне. Тогда глюкоза (даже при участии инсулина) не проходит полного цикла превращений или проходят его не все ее молекулы. В результате развиваются и постепенно усиливаются все те же симптомы нехватки глюкозы – по мере накопления таких «ошибок» и чисто возрастного снижения чувствительности клеток к биологически активным веществам. Это – диабет II типа, называемый еще инсулиннезависимым. В зависимости от этиологии, степени запущенности и скорости прогресса заболевания тут возможен вариант купирования его (хотя бы временного) с помощью диеты, корректировки веса и, нередко, назначения сахароснижающих препаратов.
Практика показывает, правда, что этап терапии без инсулиновых инъекций нечасто затягивается дольше, чем на 6–7 лет, а отсрочка более 10 лет считается чуть ли не эксклюзивной ситуацией.
Если говорить о пропорциях, то инсулиннезависимых диабетиков в мире – уверенное большинство, а именно около 90 % от общего числа заболевших. Но помимо этих двух основных форм современной медициной выделяются еще несколько. Наиболее четко определенные среди них – это гестационный диабет и собирательная категория MODY-диабетов, имеющих явные отличия от «классических» типов, однако не слишком распространенных.
Гестационный диабет возникает при беременности. По ее окончании он нередко проходит полностью. Наблюдается гестационный диабет в среднем в мире у 5 % беременных женщин и на самом плоде отражается крупными размерами (макросомией) и/или некоторыми характерными пороками развития. Наличие его у матери в этот период ухудшает дальнейшие прогнозы по вероятности для нее заболеть диабетом II типа. В том числе если «временный» диабет у нее регрессировал сам.
К MODY-диабетам относятся различные промежуточные нарушения – как бы почти патологии, отмечаемые среди тех же 5 %, только уже всей массы диабетиков. К числу MODY принадлежит и снижение секреторной активности островков Лангерганса, и уменьшение числа продуцирующих инсулин клеток, и врожденные дефекты или ненормально низкое число рецепторов инсулина. Это не болезнь как таковая, поскольку нехватка расщепляющего глюкозу гормона у подобных пациентов редко переходит в полное прекращение его выработки и не всегда даже вызывает симптоматику диабета. Такие больные, как правило, стабильны в своем состоянии, испытывают пониженный дискомфорт от симптомов и нуждаются разве что в очень небольшой компенсации. В случае с ними чрезмерное увлечение инсулиновыми инъекциями может даже ухудшить дело, потому им чаще всего рекомендуют диету, регулярную физическую активность и вспомогательные процедуры.
Довольно широкие, как для строгой науки, рамки, не так ли? Описанная выше классификация была принята ВОЗ не столь давно – всего в 1999 году, отсюда и некоторая расплывчатость в определении различных типов, количества их и страдающих ими больных.
Диабет как заболевание известен еще со времен Древней Греции. Тем не менее его взаимосвязь с нехваткой инсулина была открыта буквально «накануне»: Э. А. Шарпей-Шейфером, который в 1910 году указал на взаимосвязь диабета с гормоном поджелудочной железы. Инсулин как вещество и пригодный к введению препарат был впервые выделен в 1922 году Ф. Бантингом и Ч. Г. Бестом, а разделение диабета I и II типа вообще было доказано и предложено только в 1936 г. Г. П. Химсвортом… Так что все основные открытия по данной теме отстоят от наших времен не настолько далеко, чтобы считать их совершенно бесспорными и наделять чертами авторитарности, которую они пока не «заслужили» просто за давностью лет.
В любом случае два основных типа диабета однозначно существуют, они вполне реальны и от них можно даже умереть. А если не от них напрямую, то от их осложнений. В первую очередь под осложнениями следует понимать «сердечно-сосудистый» комплекс проблем. Постоянный избыток глюкозы в кровотоке провоцирует увеличение хрупкости и проницаемости стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, в которых традиционно концентрация сахара выше.
Ну последняя закономерность, в конце концов, объясняется просто: глюкоза транспортируется glut-белком поближе к месту ее назначения – к клеткам тканей. И этот процесс никак не зависит от того, будет она ими употреблена или нет. Вот почему диабетики для анализа на сахар берут кровь из пальца – дело тут вовсе не в комфортности процедуры, а в тенденции сахара скапливаться именно в крови периферической.
Понятно, что дегенерация сосудов способна дать (и дает) целый «букет» специфичных для нее реакций. Во-первых, на поврежденных стенках холестериновые бляшки откладываются во много раз охотнее и чаще, чем на здоровых. Отсюда и высокие коэффициенты смертности среди диабетиков от инфаркта. И потом, данному заболеванию по определению свойственны «натянутые» отношения с различного рода жирами – в значении затрудненного их если не переваривания, то усвоения.
Но в вопросе данной взаимосвязи – между инфарктом и холестерином – следует соблюдать двойную, а то и тройную осторожность и не спешить начинать статины. Дело в том, что холестерин к инфаркту, есть основания полагать, вообще никакого касательства не имеет. Тому существует множество научных же доказательств. А статины и им подобные препараты демонстрируют множество несущих угрозу для жизни побочных эффектов, среди которых рак печени и кишечника, некроз и дегенерация мышечных тканей, цирроз. В настоящее время можно с 95 %-ной вероятностью утверждать, что представление о хоть каком-то вреде холестерина как вещества является одним из заблуждений науки, которое давно пора сделать частью ее истории.
Поэтому оптимально ограничить жирное и калорийное диабетикам отлично помогает их диета. И ни в коем случае не следует ожидать, что снижающие холестерин препараты смогут улучшить достигнутый с ее помощью результат. Едва ли такое возможно. Зато «заработать» при их участии себе еще и рак (при характерном для диабета масштабном нарушении функций печени и поджелудочной!) более чем реально. Подробнее об этом можно узнать из работ д-ра медицины Г. В. Манна (Coronary heart disease – Doing the wrong things//Nutrition today 1985; July/August: 12–14). Есть труды и посвежее – например, работа д-ра Д. М. Атренса «Сомнительная польза низкожировой диеты и снижения уровня холестерина» (журнал Social Science & Medicine 1994; 433–437). Но и мы вернемся к этой теме чуть позже, чтобы осветить в подробностях, поскольку будем обсуждать аспекты терапевтического лечения при диабете, часто включающего контроль уровня холестерина. Пока что следует лишь запомнить:
Известно и понятно, что пища, которую мы съедаем, переваривается в желудке, распадаясь при этом на пригодные к усвоению биологические компоненты. Этих веществ не столь уж много – белки, жиры, углеводы, минеральные вещества и витамины. В исходных продуктах может быть больше тех или иных веществ, а какие-то могут отсутствовать напрочь. Чем обычно заканчиваются длительные и особенно сильные «перекосы» соотношения этих элементов в рационе, знают все – лишним весом, авитаминозом и целым набором клинических признаков, ни один из которых не бывает приятен и к здоровью уж точно не ведет. Полное отсутствие всех элементов сразу вызывает исхудание, голодную водянку, обморок и смерть.
Особое «коварство» углеводов, вызывающее недовольство у большинства из нас, заключается в специфике их употребления организмом. На самом деле именно они, а не витамины или белки всегда были, есть и будут самым востребованным и жизненно необходимым для большинства органов и тканей компонентом. Странно? Ничуть. Просто сами по себе они телом не употребляются, это верно. Зато углеводы служат универсальным, незаменимым источником получения другого вещества – глюкозы. И вот без нее-то не проработает долго ни мозг, ни сердце, ни другие мышцы тела. Критическое снижение уровня глюкозы в крови приводит к обморочному состоянию и коме в течение нескольких минут. Из этой комы можно уже не выйти, потому что львиную долю глюкозы расходует как раз головной мозг человека (у него вообще нет другого источника питания) и ее нехватка вызывает его патологии в первую очередь.
Хроническое «недоедание» любого другого компонента пищевых продуктов может длиться по нескольку лет без ярко выраженных последствий. И вот только без глюкозы обойтись хотя бы пару месяцев еще никому не удавалось. Пожелания современных диетологов свести содержание продуктов с высоким углеводным индексом в рационе к минимуму уже перестают казаться настолько обоснованными, на правда ли? Действительно, гораздо разумнее здесь просто привести углеводный индекс к балансу с ежедневными энергетическими затратами, чем ограничивать себя в хлебе не только понапрасну, но и не без риска для здоровья. Диетологи – пусть их: они лишь напуганы стремительным «ожирением» рода человеческого и понимают, что отучить толстяка от чревоугодия можно почти исключительно угрозами смерти. Явные «перегибы» врачебных советов в известном смысле понятны. Однако психически вменяемым людям с разумным и внимательным отношением к потребностям своего тела такие мрачные посулы совершенно ни к чему. И воспринимать их слишком буквально, право, не стоит.
Источниками глюкозы могут выступать не только углеводы, потому ее часто разделяют условно на «быструю» и «медленную» – по скорости, с которой она высвобождается из различных продуктов и поступает в кровь. В виде наиболее чистом с химической точки зрения она содержится в сахаре и сладких фруктовых соках – и именно из них выделяется быстрее всего. Аналогично «оперативно» поднять уровень глюкозы помогают конфеты (в том числе шоколадные), варенье, джем и мороженое. А вот мучные кондитерские изделия, хлеб, запеканки и пр. всегда на добрую половину «складируются», и запас этот вскоре становится заметен в виде характерных отложений на боках, бедрах, животе. Все потому, что глюкоза, получаемая организмом в результате расщепления углеводов, выделяется из них значительно медленнее, по мере надобности, и составляет как бы постоянный стабильный уровень, необходимый для жизнедеятельности в обычном режиме.
Таким образом, телу углеводы и известное количество жировой массы не просто нужны, а необходимы не меньше, чем воздух. Другое дело, что жировые отложения организм человека создает именно как некий энергетический резерв, к которому следует обращаться лишь в самых сложных ситуациях. Иными словами, при внезапно возрастающих физических или умственных нагрузках он не «умеет» превращать жир в энергию с такой скоростью, с которой требуется, – у него отсутствует подобный механизм. И из этого следуют две вещи: во-первых, что тучный человек способен после нескольких десятков приседаний упасть в обморок наравне с худым, и во-вторых, что лишний вес сгоняется фактически не в процессе нагрузок, а в течение нескольких последующих часов после них. На текущие же нужды тело расходует ту самую «фоновую» и «быструю» глюкозу – то есть уже находящуюся в крови и поступившую туда в результате первичного расщепления в желудке сахаросодержащей пищи.
Глюкоза из желудка и кишечника попадает в кровь, а ею разносится по всем тканям. Но понятно, что одного «разнесения» здесь мало и она должна каким-то образом захватываться каждой отдельно взятой клеткой этих тканей. Абсолютно все реакции и процессы в человеческом организме осуществляются с помощью парных друг другу рецепторов. То есть рецептор молекулы или более крупного «контейнера» (как, например, липопротеид или эритроцит), транспортирующего вещество, имеет свою пару на поверхности клетки – белок, активизирующийся только при появлении данной молекулы. В случае с глюкозой в крови она «путешествует» не в свободном состоянии, а при помощи специального белка – ее переносчика, который называется glut-4.
Однако этот белок обычно с клетками не связывается – то есть он неактивен. Активизировать его, «вызвать» к какой-то конкретной клетке и «попросить» прикрепиться к ее плазматической мембране может лишь другой белок – инсулин. Инсулин, белок с химической точки зрения, является гормоном, который производит поджелудочная железа (см. рисунок ниже) – вернее, группки отдельных клеток, имеющиеся в ее ткани (так называемые островки Лангерганса). Для того чтобы клетка могла «захватить» глюкозу из кровотока, поглотить и запустить цепочку реакций превращения, сперва она должна притянуть с помощью своего рецептора молекулу инсулина, тоже находящуюся в кровотоке. Именно в таком порядке, поскольку в отсутствие инсулина она, даже «захватив» каким-то чудом глюкозу, не сможет ее обработать.
Изо всех тканей тела лишь головной мозг способен расщеплять глюкозу без участия инсулина. А это значит, что если по какой-либо причине молекула инсулина не появляется «в нужное время в нужном месте», клетка остается без питания, глюкоза же остается в крови в полной неприкосновенности. Что и называется диабетом.
По каким причинам инсулин вдруг может перестать связываться с клеткой? О, их довольно много. Прежде всего, он может вообще не вырабатываться в организме – как результат полной неспособности островков Лангерганса выполнять функции синтеза. Допустим, подобный эффект вызывается недоразвитием этих клеток вследствие генетического отклонения, полной их гибелью или, в конце концов, вынужденным удалением поджелудочной железы. Такой тип диабета (I тип) называется инсулинозависимым. Проявляется он быстро и считается «молодой» формой – то есть либо врожденной, либо просто поражающей людей в возрасте до 30 лет. Больные диабетом I типа обречены на регулярные инъекции инсулина в течение всей последующей жизни.
Однако возможен и сценарий несколько иного рода. Бывает, что в результате наследственной предрасположенности или под влиянием внешних факторов постепенно развивается своего рода резистентность жиров организма к собственному же инсулину. Инсулин-то вырабатывается поджелудочной в абсолютно нормальных количествах и бывает даже часто повышен, поскольку клетки его не используют. Такое случается, скажем, когда какой-либо из белков рецепторной пары (в молекуле инсулина и на клеточной мембране) сформирован не так, как «положено». Обычно структуры белков определяются данными генетического кода человека, поэтому подобные дефекты связаны с наследственностью самым непосредственным образом. Так или иначе это приводит к тому, что инсулин и парный ему рецептор попросту перестают «узнавать» друг друга – а значит, проникновение гормона в клетку становится невозможным.
С экзогенными (внешними) же факторами нередко связано другое отклонение того же порядка – когда системные нарушения обмена веществ провоцируют аналогичные сбои на клеточном уровне. Тогда глюкоза (даже при участии инсулина) не проходит полного цикла превращений или проходят его не все ее молекулы. В результате развиваются и постепенно усиливаются все те же симптомы нехватки глюкозы – по мере накопления таких «ошибок» и чисто возрастного снижения чувствительности клеток к биологически активным веществам. Это – диабет II типа, называемый еще инсулиннезависимым. В зависимости от этиологии, степени запущенности и скорости прогресса заболевания тут возможен вариант купирования его (хотя бы временного) с помощью диеты, корректировки веса и, нередко, назначения сахароснижающих препаратов.
Практика показывает, правда, что этап терапии без инсулиновых инъекций нечасто затягивается дольше, чем на 6–7 лет, а отсрочка более 10 лет считается чуть ли не эксклюзивной ситуацией.
Если говорить о пропорциях, то инсулиннезависимых диабетиков в мире – уверенное большинство, а именно около 90 % от общего числа заболевших. Но помимо этих двух основных форм современной медициной выделяются еще несколько. Наиболее четко определенные среди них – это гестационный диабет и собирательная категория MODY-диабетов, имеющих явные отличия от «классических» типов, однако не слишком распространенных.
Гестационный диабет возникает при беременности. По ее окончании он нередко проходит полностью. Наблюдается гестационный диабет в среднем в мире у 5 % беременных женщин и на самом плоде отражается крупными размерами (макросомией) и/или некоторыми характерными пороками развития. Наличие его у матери в этот период ухудшает дальнейшие прогнозы по вероятности для нее заболеть диабетом II типа. В том числе если «временный» диабет у нее регрессировал сам.
К MODY-диабетам относятся различные промежуточные нарушения – как бы почти патологии, отмечаемые среди тех же 5 %, только уже всей массы диабетиков. К числу MODY принадлежит и снижение секреторной активности островков Лангерганса, и уменьшение числа продуцирующих инсулин клеток, и врожденные дефекты или ненормально низкое число рецепторов инсулина. Это не болезнь как таковая, поскольку нехватка расщепляющего глюкозу гормона у подобных пациентов редко переходит в полное прекращение его выработки и не всегда даже вызывает симптоматику диабета. Такие больные, как правило, стабильны в своем состоянии, испытывают пониженный дискомфорт от симптомов и нуждаются разве что в очень небольшой компенсации. В случае с ними чрезмерное увлечение инсулиновыми инъекциями может даже ухудшить дело, потому им чаще всего рекомендуют диету, регулярную физическую активность и вспомогательные процедуры.
Довольно широкие, как для строгой науки, рамки, не так ли? Описанная выше классификация была принята ВОЗ не столь давно – всего в 1999 году, отсюда и некоторая расплывчатость в определении различных типов, количества их и страдающих ими больных.
Диабет как заболевание известен еще со времен Древней Греции. Тем не менее его взаимосвязь с нехваткой инсулина была открыта буквально «накануне»: Э. А. Шарпей-Шейфером, который в 1910 году указал на взаимосвязь диабета с гормоном поджелудочной железы. Инсулин как вещество и пригодный к введению препарат был впервые выделен в 1922 году Ф. Бантингом и Ч. Г. Бестом, а разделение диабета I и II типа вообще было доказано и предложено только в 1936 г. Г. П. Химсвортом… Так что все основные открытия по данной теме отстоят от наших времен не настолько далеко, чтобы считать их совершенно бесспорными и наделять чертами авторитарности, которую они пока не «заслужили» просто за давностью лет.
В любом случае два основных типа диабета однозначно существуют, они вполне реальны и от них можно даже умереть. А если не от них напрямую, то от их осложнений. В первую очередь под осложнениями следует понимать «сердечно-сосудистый» комплекс проблем. Постоянный избыток глюкозы в кровотоке провоцирует увеличение хрупкости и проницаемости стенок кровеносных сосудов, особенно капилляров, в которых традиционно концентрация сахара выше.
Ну последняя закономерность, в конце концов, объясняется просто: глюкоза транспортируется glut-белком поближе к месту ее назначения – к клеткам тканей. И этот процесс никак не зависит от того, будет она ими употреблена или нет. Вот почему диабетики для анализа на сахар берут кровь из пальца – дело тут вовсе не в комфортности процедуры, а в тенденции сахара скапливаться именно в крови периферической.
Понятно, что дегенерация сосудов способна дать (и дает) целый «букет» специфичных для нее реакций. Во-первых, на поврежденных стенках холестериновые бляшки откладываются во много раз охотнее и чаще, чем на здоровых. Отсюда и высокие коэффициенты смертности среди диабетиков от инфаркта. И потом, данному заболеванию по определению свойственны «натянутые» отношения с различного рода жирами – в значении затрудненного их если не переваривания, то усвоения.
Но в вопросе данной взаимосвязи – между инфарктом и холестерином – следует соблюдать двойную, а то и тройную осторожность и не спешить начинать статины. Дело в том, что холестерин к инфаркту, есть основания полагать, вообще никакого касательства не имеет. Тому существует множество научных же доказательств. А статины и им подобные препараты демонстрируют множество несущих угрозу для жизни побочных эффектов, среди которых рак печени и кишечника, некроз и дегенерация мышечных тканей, цирроз. В настоящее время можно с 95 %-ной вероятностью утверждать, что представление о хоть каком-то вреде холестерина как вещества является одним из заблуждений науки, которое давно пора сделать частью ее истории.
Поэтому оптимально ограничить жирное и калорийное диабетикам отлично помогает их диета. И ни в коем случае не следует ожидать, что снижающие холестерин препараты смогут улучшить достигнутый с ее помощью результат. Едва ли такое возможно. Зато «заработать» при их участии себе еще и рак (при характерном для диабета масштабном нарушении функций печени и поджелудочной!) более чем реально. Подробнее об этом можно узнать из работ д-ра медицины Г. В. Манна (Coronary heart disease – Doing the wrong things//Nutrition today 1985; July/August: 12–14). Есть труды и посвежее – например, работа д-ра Д. М. Атренса «Сомнительная польза низкожировой диеты и снижения уровня холестерина» (журнал Social Science & Medicine 1994; 433–437). Но и мы вернемся к этой теме чуть позже, чтобы осветить в подробностях, поскольку будем обсуждать аспекты терапевтического лечения при диабете, часто включающего контроль уровня холестерина. Пока что следует лишь запомнить: