На протяжении нескольких суток могут быть рецидивы бронхоспазма. Последствия: астено-вегетативный синдром. Срок лечения при данной степени тяжести – 2-3 недели.
   При отравлении тяжелой степени наблюдаются характерные симптомы интоксикации. Сознание утрачено. Кожа белая, влажная. Периодически возникающие приступы удушья приводят к нарушению дыхания. Отмечается гипотония и брадикардия. Зрачки сужены, в терминальном периоде могут расширяться. Периодически возникают клонико-тонические судороги (судорожная стадия) и мышечные подергивания отдельных мышечных групп. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость. Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Затем кома с арефлексией и адинамией, паралич дыхательного и сосудодвигательного центров (паралитическая стадия). Смерть может наступать в течение ближайших минут, часов или суток после начала отравления.
   В крови значительный лейкоцитоз, угнетение активности ХЭ (на 70-80% от исходного уровня). Осложнения и последствия: острая сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония, НЦД, стенокардия, ФРЖ, токсическая нефропатия, острый психоз, астеновегетативный синдром, психоорганический синдром, токсический полиневрит.
   В очаге заражения ФОВ предполагаемая структура санитарных потерь по тяжести поражения: легкой степени – 30% средней – 10%, тяжелой и крайне тяжелой – 60%. Это необходимо знать для организации лечебно-эвакуационных мероприятий на ЭМЭ и расчета сил и средств медицинской службы.
   По данным Г.А. Акимова и Е.А. Лужникова структура больных при отравлении ФОИ составляет: легкой степени – 14%, средней степени около 20%, тяжелой степени 57%, крайне тяжелой степени около 9%. Летальность варьирует от 20% до 34%.
 
Профилактика, оказание медицинской помощи при поражениях ФОВ и ТХВ, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.
 
   Профилактика поражений ФОВ включает в себя мероприятия индивидуальной и коллективной защиты. Для индивидуальной защиты используют противогазы и защитные костюмы, проводят предварительную, до возможного контакта с ОВ (ИПП-10) и последующую (ИПП-8,10,11) частичную санитарную обработку (ЧСО) зараженных участков кожных покровов. Проведение ЧСО в первые 3-5 мин после заражения предупреждает резорбцию смертельных доз ФОВ через кожу. Капли мелкодиспергированного аэрозоля (диаметром менее 30 мкм) трудно заметить невооруженным глазом. Поэтому обработке жидкостью ИПП подлежит вся площадь открытых участков кожных покровов. Своевременное проведение ЧСО снижает величину потерь от ФОВ почти в 3 раза. По выходу из очага ФОВ проводится дополнительная ЧСО. Противогазы снимаются лишь после смены (дегазации) обмундирования.
   При попадании ФОВ в глаза их промывают немедленно чистой водой. При пероральном заражении необходимо быстро вызвать рвоту и промыть желудок.
   К средствам предупреждения поражения ФОВ относится профилактический антидот П-10М действие которого основано на обратимом угнетении части ХЭ организма. Состав антидота весьма сложен в него входят обратимые ингибиторы ХЭ, центральные холиноблокаторы и антиоксидант. Препарат выпускается в таблетках по 0,2 г, входит в состав аптечки индивидуальной АИ-1. Содержится в пенале оранжевого цвета в количестве 2 таблеток. Защитный эффект развивается через 30 минут после приема препарата и продолжается 12-18 часов. Применяется по приказу командира при угрозе применения противником ХО по 2 таблетки. Для других целей по 1 таблетке. Повторное применение 1-2 таблетки возможно через 12-17 часов. Не рекомендуется назначать препарат лицам, которые по роду своей деятельности выполняют работы, требующие высокой точности и быстрой реакции.
   Вторым направлением мероприятий медицинской помощи при поражениях ФОВ является применение лекарственных медицинских средств защиты (антидотов).
 
   Антидотная терапия ФОВ.
   Для оказания высокоэффективной помощи при действии ФОВ необходимо прибегнуть к применению специфических противоядий – антидотов. В связи с тем, что в основе токсического действия ФОВ лежит возбуждение холинорецепторов антидотами при отравлении этими ОВ могут служить прежде всего лекарственные средства, которые способны препятствовать влиянию на холинорецептор как молекул самого медиатора, так и ФОВ или устранять это влияние. Основными направлениями антидотной терапии являются:
   1. Блокирование ХРС (холинолитики).
   2. Реактивация ХЭ (оксимные соединения).
   3. Химическая нейтрализация ФОВ (оксимы).
   4. Защита ХЭ от необратимого угнетения ФОВ (обратимые ингибиторы ХЭ).
   5. Торможение синтеза и разрушение избытка АЦХ (оксимы).
   6. Восстановление проводимости холинорецепторов (оксимы).
   В настоящее время в качестве медицинских средств защиты практически используют антидоты холинолитического действия и реактиваторы ХЭ.
 
Холинолитики, как антидоты ФОС.
 
   Холинолитики – вещества вызывающие временный, обратимый паралич холинорецепторов. Одни из них приводят к стойкой деполяризации постсинаптических мембран, другие – конкурируют за холинорецептор с АЦХ.
   Между холинолитиками (Х) и АЦХ отмечается структурное сходство. Этим можно объяснить повышенное сродство холинолитиков к холинорецептарам и антагонистическое действие между Х и медиатором за связь с холинорецептором. Холинолитики, блокируя холинорецепторы, препятствуют действию на них АЦХ и ФОС, что определяет их эффективность при интоксикации.
   Холинолитики подразделяются на центральные и периферические, наиболее сильными антидотами являются ЦХ. Однако эти препараты довольно трудно дозируются, их эффективность наиболее выражена при раннем применении. В связи с этим они включены в состав антидотов само– и взаимопомощи. Их отрицательное действие нивелируется другими препаратами входящими в состав этих антидотов.
   В настоящее время в качестве антидота само– и взаимопомощи используется препарат афин, который вложен в аптечку индивидуальную, сумку медицинскую войсковую и ряд комплектов. В состав афина входят цетральные и М-, Н-холинолитики и фенамин, который входит в состав антидота для повышения тонуса симпатической нервной системы. Афин применяют для экстремального лечения поражений ФОВ. При поражении легкой степени вводят 1 мл препарата, средней степени – 2 мл, при поражении тяжелой степени – 2 мл и через 10-15 минут после первого введения санитар вводит еще 1 мл афина. В течение 2 часов препарат может вводится повторно по 1 мл, но не более 5 мл, т.к. при этом состояние пострадавшего может ухудшится.
   На смену афину предложен новый препарат пеликсим (АЛ-85), который будет входить в состав сумки медицинской и комплектов по мере освоения его промышленностью. АЛ-85 значительно менее токсичен чем афин, его эффективность во много раз превосходит афин. АЛ-85 может использоваться как для оказания само– и взаимопомощи, так и для экстренного лечения. В состав препарата входят также центральные М-, Н-холинолитики, холинолитик пролонгированного действия, реактиваторы ХЭ, нейролептик. В связи с этим препарат оказывает выраженное центральное и периферическое холиноблокирующее действие, реактивирует ХЭ, обладает многими свойствами характерными для реактиваторов ХЭ.
   При первых симптомах интоксикации АЛ-85 вводят в одной лечебной дозе (1 мл), при развитии бронхоспастического синдрома – 1-2 лечебных дозы, при судорогах – 2-4 лечебные дозы совместно с 1-2 мл 1% р-ра феназепама. Среднее количество пеликсима на курс лечения в течение первых суток – 10 мл.
   В последующем для лечения отравлений используются М-холиноблокатор атропин. Он, как и другие холинолитики, обладает способностью блокировать МХРС как в ЦНС, так и на периферии.
   На фоне гиперфункции холинергических структур при интоксикации ФОС, чувствительность холинорецепторов к атропину снижается. Фармокопейная доза (1 мл) не способна противодействовать токсическим эффектам ФОС даже при легкой степени отравления. На фоне действия ФОС существенно сокращается и продолжительность действия атропина. Так, например, действие 2 мг атропина, при тяжелом отравлении, снижается на протяжении 10 минут, выраженность эффекта незначительна.
   Установлено, что нарушение функции Н-холинорецепторов и связанные с этим проявления интоксикации выражены в первые часы отравления. Поэтому потребность в назначении таких препаратов как афин и пелексим снижается. В то же время симптоматика, обусловленная возбуждением периферических М-холинорецепторов, выражена длительное время (дни), что и предопределяет тактику использования атропина. Дозы атропина вводимые пораженным ФОВ, на фоне таких препаратов как афин или пеликсим существенно меньше, чем при отравлении ФОИ, где такие препараты не применяются.
   При отравлении ФОВ легкой степени атропин вводят в/м по 2 мг, повторные введения проводятся через каждые 30 минут до создания состояния легкой переатропинизации. Данное состояние поддерживается в течение 24 часов, на курс лечения используют до 10 мл 0,1% р-ра атропина (10 мг).
   В случае отравления средней степени тяжести атропин вводят в дозе 4 мг в/м, повторные введения проводят через каждые 10-15 минут по 2 мг до ослабления симптомов отравления и создания состояния легкой переатропинизации. Данное состояние поддерживают в течение двух суток. На курс лечения используют до 40 мг атроприна.
   При тяжелых отравлениях атропин вводят в/в в дозе 6-10 мг, введения повторяют каждые 5-8 минут в/м по 2 мг, до достижения симптомов легкой периатропинизации, которое поддерживают 2 и более суток. На курс лечения используют до 100 мг атропина.
   По данным главного токсиколога МЗ РФ Е.А. Лужникова, при отравлении ФОИ дозировки атропина выглядят следующим образом.
   При отравлениях легкой степени тяжести в течение первого часа вводят 2-3 мг атропина, последующая атропинизация – до 6 мг препарата в сутки. Легкая периатропинизация поддерживается до 3 суток. На курс лечения используют до 18 мг атропина.
   В случае отравления средней степени тяжести первое введение атропина – 10 мг в/в, в течение первого часа до 25 мг в/в. Поддерживающая переатропинизация проводится 4 суток, до 50 мг в сутки. Общая доза атропина может достигать 200 мг.
   При тяжелой степени отравления первоначальное введение до 20 мг в/в, затем в течение первого часа доза может достигать 30-50 мг в/в капельно. Поддерживающая переатропинизация проводится четверо и более суток, в/в капельно до 100-150 мг в сутки. Курсовая доза атропина может достигать 600 мг и более.
 
Реактиваторы холинэстеразы.
 
   Механизм антидотного действия реактиваторов ХЭ (РХЭ) чрезвычайно разнообразен и зависит от точки его приложения.
   Основным механизмом является восстановление каталитической активности ХЭ, т.е. ее реактивация.
   При взаимодействии РХЭ с ФОС они разрушают яд путем ускорения гидролиза (15% р-р дипироксима в 300 раз ускоряет гидролиз зарина).
   При взаимодействии РХЭ с самим ферментом (ХЭ) они обратимо тормозят ХЭ, что используется при создании профилактических антидотов.
   РХЭ тормозят синтез АЦХ и разрушают его избыток.
   При действии РХЭ на холинорецепторы они дефосфорилируют угнетенный ФОС рецептор, обладают холиноблокирующим действием.
   Оксимы (РХЭ) способны десенсибилизировать холинорецепторы, обладают папавериноподобным и противосудорожным действием.
   В настоящее время на табельном снабжении состоит препарат дипироксим 15% р-р в ампулах по 1 мл (150 мг), по мере освоения промышленностью будет введен новый препарат карбоксим 15% р-р в ампулах по 1 мл.
 
   Дозируются препараты следующим образом:
   • при отравлении легкой степени тяжести вводят в/м 1 мл оксима, при необходимости через 1-2 часа повторно вводят 150 мг, в течение суток вводят до 450 мг препарата;
   • при отравлении средней степени тяжести вводят 150-300 мг, через 1-2 часа данная доза может вводится повторно. В течение первых суток общая доза может достигать 1,2 г;
   • при отравлении тяжелой степени в/в вводят 450-600 мг препарата. В особо тяжелых случаях , сопровождаемых остановкой дыхания вводят 1,05-1,5 г дипироксима. В течение суток доза может достигать 2,1 г.
 
   В гражданском здравоохранении кроме дипироксима используется 10% р-р диэтиксима в ампулах по 5 мл.
 
Симптоматическая терапия.
 
   Третьим направлением оказания помощи пораженным ФОВ является применение симптоматической терапии. Антидоты не способны устранить все проявления интоксикации, особенно при тяжелых поражениях и при увеличении интервала приема антидота. Здесь особое значение приобретают методы симптоматической терапии.
   Одним из характерных проявлений тяжелых поражений являются судороги. Вначале судороги обусловлены возбуждением холинергических структур, поэтому в первые минуты эффективны холинолитики. В последующем судороги теряют свою специфичность, поэтому применяются средства, тормозящие деятельность нервной системы, такие как диазепам в сочетании с холинолитиками и РХЭ и др. Табельным противосудорожным средством является феназепам 1% р-р в ампулах по 1 мл.
   Второе направление симптоматической терапии – борьба с гипоксией – ИВЛ, оксигенотерапия, устранение циркуляторных расстройств (норадреналин – 0,1% – 1 мл; эфедрин 5% – 1 мл; мезатон 1% -1 мл; кордиамин).
 
Оказание помощи в очагах химического заражения ФОВ и на этапах медицинской эвакуации (ЭМЭ)
 
   Оказание первой медицинской помощи в очагах заражения ФОВ, будет осуществляться в основном самими военнослужащими. Если противник применил ОВ внезапно и л/с не успевает привести средства защиты в боевое положение, то даже при отсутствии видимых признаков капельно-жидкого ОВ немедленно проводится ЧСО с помощью ИПП-10. С появлением первых признаков поражения в/м вводится лечебный антидот из шприц-тюбика (афин, АЛ-85). Если состояние пораженного ухудшается, то через 10-15 мин вводится вторая доза антидота. Кроме того при необходимости проводится искусственное дыхание ручным способом, вынос или вывоз из зараженной атмосферы. Вне очага заражения повторно проводится дополнительная санитарная обработка (частичная). Противогаз снимается только после дегазации или смены обмундирования.
   При оказании доврачебной помощи повторно вводится антидот, при судорогах необходимо сделать инъекцию в/м 1-2 мл 1% фенозепама. При некупируемом бронхоспазме вводится 1 мл 5% раствора эфедрина, назначается ингаляция кислорода.
   Поступивших пораженных ФОВ на МПП, прежде всего разделяют на однородные группы, т.е. проводится медицинская сортировка (на СП и сортировочно-эвакуационном отделении), при этом выделяются три сортировочные группы:
   1. Требующие неотложных мероприятий первой врачебной помощи.
   2. Не нуждаются в неотложных мероприятиях первой врачебной помощи.
   3. Не нуждаются в первой врачебной помощи.
 
   Первой сортировочной группе (носилочные) проводится ЧСО со сменой белья и обмундирования. После этого снимается противогаз. В дальнейшем они поступают в сортировочно-эвакуационной отделение (сортировочная палатка, перевязочная), где им проводится неотложные мероприятия: введение 1-2 мл афина или пелексима из шприц-тюбика, или 2-3 мл 15% р-ра дипироксима с 0,1% р-ром атропина (до наступления легких признаков переатропинизации). При возникновении судорожного синдрома вводится в/м феназепам 1-2 мл 1% р-ра, при психомоторном возбуждении феназепам назначается внутрь в таблетках по 0,0005 г (0,5 мг). В целях борьбы с гипоксией производится очистка полости рта от слизи, ИВЛ, оксигенотерапия. При острой сосудистой недостаточности 1 мл 1% р-ра мезатона на фоне инфузионной терапии. Переодетых больных со снятым противогазом после выхода из неотложного состояния эвакуируют отдельным транспортом в ОМедБ. Для профилактики инфекционных осложнений вводятся антибиотики.
   Второй группе после проведения ЧСО при необходимости вводят повторно антидоты и направляют на эвакуацию в ОМедБ.
   Третья группа после ЧСО направляется в ОМедБ. После оказания квалифицированной терапевтической помощи в ОМедБ, пораженные направляются в ГБ, легкие формы поражения могут оставаться для долечивания в ОМедБ.
 
Заключение
 
   В итоге рассмотрения данной группы ядов мы установили, что они являются крайне опасными, способными вызвать очаги массовых потерь. При этом преобладают тяжелые поражения, требующие проведения неотложных мероприятий по жизненным показаниям, смерть может наступить в ближайшие минуты. Это требует максимального напряжения сил и средств медицинской службы, приближение медицинской помощи к очагу, создание и своевременное применение высокоэффективных и быстродействующих антидотов. Этот принцип можно реализовать только путем четкой организации первой медицинской помощи в очагах заражения ФОС. Обучение военнослужащих способам распознавания поражения ФОВ, профилактики и оказания первой медицинской помощи является столь важной задачей медицинской службы, как и организация лечебно-эвакуационных мероприятий на ЭМЭ при возникновении очагов поражения ФОВ.

Занятие 4:
«Отравляющие вещества кожно-нарывного действия и ТХВ с алкилирующими свойствами»

Введение.
 
   К ОВ кожно-нарывного действия относятся яды, характерной особенностью действия которых является их способность вызывать местные воспалительно-некротические изменения кожи и слизистых оболочек, оказывая при этом выраженное резорбтивное действие. К ним относятся представители различных химических соединений: перегнанный иприт, азотистый иприт (трихлортриэтиламин), кислородный иприт, люизит, диоксин и др. Табельными ОВ армии США являются перегнанный иприт, в химическом отношении являющийся дихлордиэтилсульфидом [S(CН2-СН2-Сl)2].
   Сернистый иприт известен с начала ХIХ века, но получен химически чистым веществом и подробно был изучен в 1886 году в Германии в лаборатории В. Мейера совместно с академиком Н.Д. Зелинским. Кстати при исследовании дихлордиэтилсульфид попал на руки и ноги Н.Д. Зелинскому и вызвал их поражение, в результате чего экспериментатор не смог довести до конца разработку своего способа синтеза этого соединения и работу завершил В. Мейер.
   Впервые иприт был применен как ОВ германской армией против британских войск 12-13 июля 1917 г неподалеку от бельгийского города Ипр. Несмотря на наличие хороших противогазов, англичане потеряли при первой схватке 6 000 человек, были и повторные применения против французских войск. При этом ввиду разносторонности действия иприта защита от него была весьма затруднительна.
   Затем в 1936 году иприт применяла Италия против Абиссинии, а в 1943 году Япония использовала иприт в Китае.
   В 1935 году в печати появилась американская публикация о синтезе трихлортриэтиламина, который несет все токсические свойства иприта. На этой основе была создана группа азотистых ипритов. Как ОВ они не использовались, но дали толчок к разработке противоопухолевых препаратов.
   Люизит (производное мышьяка) синтезирован в 1917 году американским химиком Льюисом и немецким химиком Виландом. Мышьяковистые соединения широко применяются для борьбы с сельскохозяйственными вредителями (мышьяковистый ангидрид, парижская зелень и др.) для лечения спирохетозов (новарсенол, миарсенол, осарсол), а некоторые использовались в качестве ОВ (дифенилхлорарсин, адамсит и др.)
   В качестве резервного БОВ на базах хранения спецвеществ хранятся десятки и сотни тонн смеси Зайкова. Это ОВ состоит на 50% из дихлордиэтилсульфида и аналогичного количества хлорвинилдихлорарсина. Во время ведения боевых действий смесь Зайкова не использовалась. Рецептура испытана на лабораторных животных, обладает токсическими свойствами присущими как ипритам, так и люизиту.
   В 1961-1969 г.г. США применяли в Южном Вьетнаме военные гербициды. Было обработано более 40% территории джунглей и пахотных земель (15,5 тыс. км?) до уровня насыщения так называемыми оранжевой, голубой и белой рецептурой. В состав оранжевого агента входил диоксин в концентрации от 0,1 до 2,4%. Являясь наиболее токсичным из всех известных ТХВ, диоксин обладает кожно-нарывными и мутагенными свойствами. В 44 388 тоннах оранжевой рецептуры, примененной во Вьетнаме, содержалось 110 кг диоксина, была создана плотность заражения в 70 мг на гектар. Этого оказалось достаточным, чтобы поразить примерно около 2 млн. вьетнамцев, последствия поражения связывают в основном с диоксином.
   После Вьетнама, Лаоса, Кампучии американская фирма «Доу Кемикл» продолжила свои варварские эксперименты с диоксином в Южной Африке и Бразилии. В результате этого только в одном Бразильском штате Пара в 1981-1984 гг. погибло 7 000 человек.
 
1. Общая характеристика очагов поражения ипритами, ТХВ с алкилирующими свойствами, и санитарных потерь в них.
 
   S-(CН2-СН2-Сl)2 – сернистый или перегнанный иприт (дихлордиэтилсульфид), tкип=217,0°С, tпл=14,0°С. Растворимость в масле 38,0; в воде – 0,08; летучесть =0,6 мг/л. Токсичность при ингаляционном воздействии LCt=4,5 мг/мин/л; при резорбции Ld=50-70 мг/кг.
   Перегнанный иприт – это химически чистый дихлордиэтилсульфид, бесцветная масляная жидкость. Летучесть незначительная, но уже через 3 минуты после вдыхания паров иприта в условиях максимального насыщения, в организм проникает смертельная токсодоза. Обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Жидкий иприт в воде растворяется плохо и опускается на дно водоема (уд. вес=1,3), но на поверхности воды остается пленка. Хорошая растворимость в жирах обеспечивает высокую проницаемость через кожу. Пары иприта тяжелее воздуха в 5,5 раза. Смеси иприта с дихлорэтаном, зарином, зоманом замерзают при температуре ниже -20°С, поэтому они могут быть применены в зимнее время.
   Химические свойства иприта обусловлены наличием в его молекуле двухвалентной ненасыщенной серы, способной окислятся до четырех и шестивалентной и двух галоидных алкилов. Применение в токсикогенной фазе отравления ипритом индукторов микросомального окисления типа бензонала, активирует серу до шестивалентной, что увеличивает его токсичность на 50-60%.
   Для дегазации иприта используют дихлорамин, ДТС-ГК, гексахлормеламин – хлорирование лишает иприт токсических свойств. Для ЧСО используют полидегазирующую жидкость ИПП-8, 10, 11 и 10% водно-спиртовые растворы хлорамина.
   Боеприпасами армии США, содержащими перегнанный иприт являются артиллерийские снаряды, мины, авиационные бомбы и фугасы траншейного типа.
   По наступающему МСБ могут быть нанесены два удара ипритных фугасов противника, при этом образуется очаг площадью 60 га, глубина распространения зараженного воздуха достигает 5-7 км. Пары иприта сохраняются до 18 часов при 20оС, зимой – многие сутки. Потери при внезапном применении в ротах достигают 60% личного состава.
   Тыловые объекты могут подвергаться артиллерийскому налету ипритными снарядами, при этом возникают очаги до 20 га, а санитарные потери равны 45-50% от личного состава.
   Учитывая физико-химические и токсические свойства иприта, длительно развивающуюся клинику поражений можно сделать вывод о том, что при боевом применении иприта формируется очаг стойкого замедленно действующего ОВ. Наличие скрытого периода благоприятно сказывается на времени оказания медицинской помощи. Однако высокая стойкость иприта (18 часов летом, несколько суток зимой) вынуждает личный состав длительно находится, в средствах защиты, что приводит к изнурению и потере боеспособности и трудоспособности. Требуется контроль медицинской службы за тепловым режимом, так как возможна тепловая перегрузка. Санитарные потери будут формироваться в зависимости от длительности скрытого периода.
   В период первой мировой войны структура пораженных ипритом распределялись следующим образом: пораженные с потерей боеспособности до 4 недель – 75%, до 6 недель – 15%, до 4 месяцев и больше – 10%. В современных условиях ожидается возрастание удельного веса среднетяжелых и тяжелых поражений: тяжелая форма – 30%, средней тяжести – 40%, легкая – 30%. Кожная форма поражений будет преобладать над ингаляционной.
   Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) вызывает такие же клинические поражения, однако обладает целым рядом особенностей. Оказывает раздражающее действие на глаза, органы дыхания и в меньшей мере на кожу. Ему свойственно резко выраженное общетоксическое действие, характеризующееся бурным судорожным синдромом с расстройством дыхания и кровообращения, кахексией, резкими гематологическими сдвигами (лейкопенией с лимфопенией). Кожные поражения выражены слабее, дерматит протекает с фолликулитом и папулезной эритемой и небольшими пузырями. Пары на кожу не действуют. Течение язв более гладкое (2-3 недели). Для поражения органов дыхания и глаз характерно более легкое течение и быстрое заживление. Использование в токсикогенном периоде отравления индукторов микросомального окисления типа бензонала ускоряет гидролиз трихлортриэтиламина до малотоксичного триэталамина. При этом токсичность ОВ уменьшится до 70%.
   К группе диоксинов относятся полихлордибензодиоксины (ПХДД) и полихлордибензофураны (ПХДФ), имеющие 75 изомеров, токсичность которых варьирует от количества атомов хлора и их положения в углеродном каркасе молекулы. Наиболее токсичен 2,3,7,8 ПХДД. Эти соединения отличаются высокой стабильностью: они не поддаются гидролизу, окислению, устойчивы к высокой температуре, действию кислот, щелочей, невоспламеняемы, практически нерастворимы в воде, длительное время фиксируются в грунте, не испаряются с поверхности почвы, период его полураспада более 10 лет. Известно, что токсичность вещества сохраняется на протяжении минимум пяти периодов полураспада. Очаг заражения стойкий весьма замедленного действия.