Страница:
Клиническая картина талькоза схожа с другими силикатозами. При асбестозе можно увидеть расхождение между плохо выраженными рентгенологическими изменениями и плохим субъективным состоянием пациента. Это характерно и для талькоза. Врач должен иметь в виду, что отсутствие явных патологических изменений на рентгенограмме не является доказательством отсутствия заболевания. Связь между туберкулезом и талькозом, также как и между туберкулезом и асбестозом до сих пор не понятна для современной медицины.
Рентгеновская картина грудной клетки работников, трудящихся в тальковой промышленности, как правило, имеет паренхиматозные легочные затемнения неправильной или диффузной округленной формы. В соответствии со спецификой перенесенных воздействий области затемнения на рентгеновских снимках приписываются воздействию либо самого талька или его примесей. Талькозное воздействие имеет следующую симптоматику:
1) одышка;
2) кашель;
3) при исследовании легочной функции у больного выявляется затрудненное дыхание;
4) выделения мокроты.
Патологические изменения в легких связаны с развитием разных форм легочного фиброза. Это проявляется в появлении гранулематозных изменений и железосодержащих тел. Кроме того, вокруг респираторных бронхиол возникает большое количество насыщенных пылью макрофагов. Минералогическая экспертиза, исследовавшая образцы легочной ткани, взятые у работающих в тальковой промышленности людей, выявляет наличие смешанных, кремнистых и слюдяных силикатов.
Рабочие, занятые на обработке или добыче талька, больше других подвержены заболеваемости бронхогенной карциномой. Согласно недавним исследованиям здоровья рабочих, которые подвергались воздействию талька, не имеющего примесей асбестовых волокон, выяснилось, что существует определенная тенденция в направлении высокой степени смертности из-за доброкачественных респираторных заболеваний, но не было выявлено повышения риска заболеваемости бронхогенной карциномой. Лечение талькоза такое же, как и при других пневмокониозах.
10. Пневмокониоз от цементной пыли
11. Пневмокониоз от стеклянной ваты
12. Антракоз. Антракосиликоз
13. Металлокониозы (сидероз, алюминоз)
14. Пневмокониозы от смешанных пылей. Пневмокониоз электросварщика
15. Пневмокониозы от органических пылей
16. Пылевой бронхит
17. Принципы классификации пылевого бронхита. Клиника. Течение. Осложнения. Исходы
Рентгеновская картина грудной клетки работников, трудящихся в тальковой промышленности, как правило, имеет паренхиматозные легочные затемнения неправильной или диффузной округленной формы. В соответствии со спецификой перенесенных воздействий области затемнения на рентгеновских снимках приписываются воздействию либо самого талька или его примесей. Талькозное воздействие имеет следующую симптоматику:
1) одышка;
2) кашель;
3) при исследовании легочной функции у больного выявляется затрудненное дыхание;
4) выделения мокроты.
Патологические изменения в легких связаны с развитием разных форм легочного фиброза. Это проявляется в появлении гранулематозных изменений и железосодержащих тел. Кроме того, вокруг респираторных бронхиол возникает большое количество насыщенных пылью макрофагов. Минералогическая экспертиза, исследовавшая образцы легочной ткани, взятые у работающих в тальковой промышленности людей, выявляет наличие смешанных, кремнистых и слюдяных силикатов.
Рабочие, занятые на обработке или добыче талька, больше других подвержены заболеваемости бронхогенной карциномой. Согласно недавним исследованиям здоровья рабочих, которые подвергались воздействию талька, не имеющего примесей асбестовых волокон, выяснилось, что существует определенная тенденция в направлении высокой степени смертности из-за доброкачественных респираторных заболеваний, но не было выявлено повышения риска заболеваемости бронхогенной карциномой. Лечение талькоза такое же, как и при других пневмокониозах.
10. Пневмокониоз от цементной пыли
Пневмокониоз от цементной пыли – болезнь, которая развивается из-за воздействия цементной пыли. Часто это заболевание называют «пневмокониоз от слабофиброгенной пыли».
Рентгенологическая характеристика
Затемнения в легких бывают малыми и большими. Первые имеют округлую форму и четкие контуры. Как правило, они диффузны и мономорфны, со средней интенсивностью и располагаются по большей части в средних зонах легких.
Вторые появляются во время соединения малых затемнений, находящихся на месте пневмонических фокусов, ателектазов. Если пневмокониоз от цементной пыли осложнен еще и туберкулезом, то большие затемнения могут быть также одно– или двусторонними и иметь неправильную или округлую форму.
Над белыми крысами был проведен эксперимент. В трахею им ввели цементную пыль, а через несколько месяцев в легких мышей появились диффузные и узелковые поражения. По прошествии 6 месяцев патологические изменения такого рода стали менее заметными, ученые отметили даже тенденцию к их обратному развитию. Таким образом вдыхание рабочим цементной пыли сроком от полугода до года влечет за собой появление медленно прогрессирующего узелкового пневмокониоза, как правило, сочетающегося с гнойным или катаральным бронхитом.
При введении в трахею белых мышей портландцемента было отмечено его общетоксическое действие на организм животных. Ученые выявили данное воздействие при помощи анализов крови белых мышей, в которой обнаружили активные диаминооксидазы и полиэстеразы, а также повышенное количество гистамина. Кроме того, отмечалось уменьшение фагоцитарной активности лейкоцитов и общего количества глутатнома.
Рабочие, трудящиеся на заводах по производству цемента (даже имеющие малый стаж работы), испытывают дискомфорт от:
1) тяжести в груди;
2) боли;
3) кашля и сухости во рту;
4) одышки;
5) снижения обонятельной чувствительности;
6) периодических кровотечений из носа;
7) охриплости.
Как правило, пневмокониоз от цементной пыли доброкачественный и имеет скудную клиническую симптоматику. В соответствии с химическим составом пыли у рабочих может развиться как междуточный склероз, так и типичный силикоз. Часто у трудящихся на цементном производстве людей обнаруживают ринодиты на миндалинах, задней стенке глотки, полости носа, гортани. Кроме того, у рабочих можно наблюдать трещины, а иногда и перфорации носовой перегородки. У некоторых людей наступает временная глухота. Даже у сотрудников, проработавших на вредном производстве относительно недолго – от 1 до 4 лет – врачи отмечают заметное сужение зубных каналов. Работники, вдыхающие цементную пыль, чаще болеют язвами двенадцатиперстной кишки и желудка. Это происходит из-за специфического воздействия данного вида пыли на ткани желудочно-кишечного тракта. Анализы крови рабочих показывают наличие в ней базофильнозернистых эритроцитов, полихромазии и увеличение количества кальция. Последний в больших количествах выводится с мочой, что ведет к повышению риска заболеваемости циститом. Лечение пневмокониозов от воздействия цементной пыли проводится также как и при других типах пневмокониозов.
Рентгенологическая характеристика
Затемнения в легких бывают малыми и большими. Первые имеют округлую форму и четкие контуры. Как правило, они диффузны и мономорфны, со средней интенсивностью и располагаются по большей части в средних зонах легких.
Вторые появляются во время соединения малых затемнений, находящихся на месте пневмонических фокусов, ателектазов. Если пневмокониоз от цементной пыли осложнен еще и туберкулезом, то большие затемнения могут быть также одно– или двусторонними и иметь неправильную или округлую форму.
Над белыми крысами был проведен эксперимент. В трахею им ввели цементную пыль, а через несколько месяцев в легких мышей появились диффузные и узелковые поражения. По прошествии 6 месяцев патологические изменения такого рода стали менее заметными, ученые отметили даже тенденцию к их обратному развитию. Таким образом вдыхание рабочим цементной пыли сроком от полугода до года влечет за собой появление медленно прогрессирующего узелкового пневмокониоза, как правило, сочетающегося с гнойным или катаральным бронхитом.
При введении в трахею белых мышей портландцемента было отмечено его общетоксическое действие на организм животных. Ученые выявили данное воздействие при помощи анализов крови белых мышей, в которой обнаружили активные диаминооксидазы и полиэстеразы, а также повышенное количество гистамина. Кроме того, отмечалось уменьшение фагоцитарной активности лейкоцитов и общего количества глутатнома.
Рабочие, трудящиеся на заводах по производству цемента (даже имеющие малый стаж работы), испытывают дискомфорт от:
1) тяжести в груди;
2) боли;
3) кашля и сухости во рту;
4) одышки;
5) снижения обонятельной чувствительности;
6) периодических кровотечений из носа;
7) охриплости.
Как правило, пневмокониоз от цементной пыли доброкачественный и имеет скудную клиническую симптоматику. В соответствии с химическим составом пыли у рабочих может развиться как междуточный склероз, так и типичный силикоз. Часто у трудящихся на цементном производстве людей обнаруживают ринодиты на миндалинах, задней стенке глотки, полости носа, гортани. Кроме того, у рабочих можно наблюдать трещины, а иногда и перфорации носовой перегородки. У некоторых людей наступает временная глухота. Даже у сотрудников, проработавших на вредном производстве относительно недолго – от 1 до 4 лет – врачи отмечают заметное сужение зубных каналов. Работники, вдыхающие цементную пыль, чаще болеют язвами двенадцатиперстной кишки и желудка. Это происходит из-за специфического воздействия данного вида пыли на ткани желудочно-кишечного тракта. Анализы крови рабочих показывают наличие в ней базофильнозернистых эритроцитов, полихромазии и увеличение количества кальция. Последний в больших количествах выводится с мочой, что ведет к повышению риска заболеваемости циститом. Лечение пневмокониозов от воздействия цементной пыли проводится также как и при других типах пневмокониозов.
11. Пневмокониоз от стеклянной ваты
Пневмокониоз от стеклянной ваты – силикатоз, который вызывается стекловолокном шлаковой ваты, которая представляет собой пушистую массу из волокон, слабо переплетаемых друг с другом в разных направлениях. Существует несколько видов ваты, различаемых по способу получения. Она может быть:
1) искусственной (один из типов этой – стекловата);
2) естественной.
Первая в большом количестве применяется при строительстве в качестве звуко– и теплоизоляционного материала, а в химической промышленности как фильтр для газов и жидкостей. Концентрация частиц стекловаты во вдыхаемом воздухе и специфика выполняемой сотрудниками работы влияет на характер заболевания. У работников может появиться раздражение нижних и верхних дыхательных путей, кожи и глаз. Эти негативные реакции можно предотвратить с помощью дополнительных мер по охране окружающей сотрудника рабочей среды. Раздражение нижних и верхних дыхательных путей, потом переходящее в пневмокониоз, часто развивается в сильно запыленных помещениях, особенно во время конечного применения и производства стекловолокна. Это можно наблюдать также в жилых помещениях, когда изделия из стекловолокна либо неправильно используют, либо неверно устанавливают и ремонтируют.
Как правило, при изучении заболеваемости органов дыхания сотрудников, работающих на производстве стекловолокна, с помощью рентгенограммы грудной клетки, функциональных тестов и по внешней симптоматике не выявляется никаких особых патологий. IARC отнесло минеральную вату, стекловату, керамические волокна и шлаковую вату к возможным человеческим канцерогенам группы 2В. В современности продолжаются опыты над животными для выяснения причин заболеваемости и смертности сотрудников, работающих со стекловолокном, и определяющие возможные опасности для здоровья и жизнедеятельности человека.
В результате исследования людей стало известно, что стекловолокно по сравнению с асбестом несет меньшую угрозу с точки зрения смертности от болезней, вызванной частичками этого вещества. Это стало известно благодаря медикам, изучавших состояние здоровья людей на производствах, где уровень концентрации стекловолокна во вдыхаемом воздухе был меньше чем 0,5 волокон/мл во время всего восьмичасового рабочего дня. По причине отсутствия увеличения числа заболевших и умерших сотрудников, работающих со стекловолокном, можно сделать вывод, что поддержание концентрации вдыхаемых частиц стекловолокна ниже указанного уровня при помощи соответствующих технологий, мероприятий по охране окружающей среды и обучения сотрудников программам по защите дыхательных органов является важным фактором, позитивно воздействующим на здоровье рабочих. При лечении пневмокониоза от стеклянной ваты врачи пользуются теми же методами, что и при лечении других типов пневмокониозов.
1) искусственной (один из типов этой – стекловата);
2) естественной.
Первая в большом количестве применяется при строительстве в качестве звуко– и теплоизоляционного материала, а в химической промышленности как фильтр для газов и жидкостей. Концентрация частиц стекловаты во вдыхаемом воздухе и специфика выполняемой сотрудниками работы влияет на характер заболевания. У работников может появиться раздражение нижних и верхних дыхательных путей, кожи и глаз. Эти негативные реакции можно предотвратить с помощью дополнительных мер по охране окружающей сотрудника рабочей среды. Раздражение нижних и верхних дыхательных путей, потом переходящее в пневмокониоз, часто развивается в сильно запыленных помещениях, особенно во время конечного применения и производства стекловолокна. Это можно наблюдать также в жилых помещениях, когда изделия из стекловолокна либо неправильно используют, либо неверно устанавливают и ремонтируют.
Как правило, при изучении заболеваемости органов дыхания сотрудников, работающих на производстве стекловолокна, с помощью рентгенограммы грудной клетки, функциональных тестов и по внешней симптоматике не выявляется никаких особых патологий. IARC отнесло минеральную вату, стекловату, керамические волокна и шлаковую вату к возможным человеческим канцерогенам группы 2В. В современности продолжаются опыты над животными для выяснения причин заболеваемости и смертности сотрудников, работающих со стекловолокном, и определяющие возможные опасности для здоровья и жизнедеятельности человека.
В результате исследования людей стало известно, что стекловолокно по сравнению с асбестом несет меньшую угрозу с точки зрения смертности от болезней, вызванной частичками этого вещества. Это стало известно благодаря медикам, изучавших состояние здоровья людей на производствах, где уровень концентрации стекловолокна во вдыхаемом воздухе был меньше чем 0,5 волокон/мл во время всего восьмичасового рабочего дня. По причине отсутствия увеличения числа заболевших и умерших сотрудников, работающих со стекловолокном, можно сделать вывод, что поддержание концентрации вдыхаемых частиц стекловолокна ниже указанного уровня при помощи соответствующих технологий, мероприятий по охране окружающей среды и обучения сотрудников программам по защите дыхательных органов является важным фактором, позитивно воздействующим на здоровье рабочих. При лечении пневмокониоза от стеклянной ваты врачи пользуются теми же методами, что и при лечении других типов пневмокониозов.
12. Антракоз. Антракосиликоз
Антракоз – карбокониоз, возникающий из-за вдыхания работником угольной пыли. Как правило, данное заболевание появляется у рабочих, имеющих большой стаж работы – от 15 до 20 лет – в условиях, когда на их дыхательные пути воздействует угольная пыль. Антракоз возникает у работников, трудящихся на выемке угля, шахтеров, сотрудников обогатительных фабрик и других производств. Течение данного заболевания благоприятнее, по сравнению с силикозом. Фиброзный процесс, возникающий в легких, проходит по типу диффузного склероза, однако вдыхание смешанной пыли породы, имеющей в составе двуокись кремния, и пыли угля, может привести к развитию антракосиликоза, который является более тяжелой формой пневмокониоза. Фиброз в данном случае характеризуется прогрессирующим развитием. Клиническая и рентгенологическая картины у антракосиликоза находятся в прямой зависимости от количества свободной двуокиси кремния во вдыхаемой пыли рабочими. Поражения в легких обычно бывают темно-синего цвета и твердые. Как правило, легкие с такими патологиями не наполняются воздухом, а на поздних стадиях заболевания пронизываются туберкулезными кавернами и туберкулами. Если больного антракосиликозом своевременно не отстраняют от работы, т. е. из атмосферы, заполненной угольной пылью, то обычно он умирает от заболевания, по внешним признакам напоминающего легочную чахотку. Когда болезнь находится на последней стадии развития, то легкие уже «пропитаны» угольной пылью и в разрезе черны, как уголь. У старых горняков антракоз легких проявляется с сопутствующей ему эмфиземой. У жителей промышленных городов скопление угля в легких – типичное явление. Особенно часто его можно видеть у курильщиков и почти всех взрослых людей. Частицы угольной пыли есть в просвете альвеол, в макрофагах, в лимфатической дренажной системе, вокруг и внутри бронхиол. Для горожан пигментация не токсична. Она не ведет к появлению у них каких-либо заболеваний дыхательной системы.
Существуют две формы антракоза:
1) диффузно-склеротическая;
2) узелковая.
Финал заболевания имеет довольно определенные характеристики: легкие выглядят как медовые соты, формируется легочное сердце. Наиболее частым осложнением антракоза является туберкулез. Кроме того, заболевание антракозом повышает риск предрасположенности организма рабочего к появлению у него злокачественных новообразований в тканях легких. Антракоз лимфатических узлов корней легких ведет к развитию их некроза с прорывами некротических масс в полости средостения и пищевода. Данный вид антракоза способствует также появлению у больного кровотечений в связи с расплавлением стенок прилежащих сосудов. Даже при небольшой степени развития пневмокониоза у больных встречаются антракомы и антракосиликомы – увеличения лимфатических узлов средостения в виде опухоли. Данные патологии ошибочно можно принять за опухоль легкого(их). Лечение идентично лечению при других пневмокониозах. Основным фактором в данном случае является удаление пациента из патогенной зоны.
Существуют две формы антракоза:
1) диффузно-склеротическая;
2) узелковая.
Финал заболевания имеет довольно определенные характеристики: легкие выглядят как медовые соты, формируется легочное сердце. Наиболее частым осложнением антракоза является туберкулез. Кроме того, заболевание антракозом повышает риск предрасположенности организма рабочего к появлению у него злокачественных новообразований в тканях легких. Антракоз лимфатических узлов корней легких ведет к развитию их некроза с прорывами некротических масс в полости средостения и пищевода. Данный вид антракоза способствует также появлению у больного кровотечений в связи с расплавлением стенок прилежащих сосудов. Даже при небольшой степени развития пневмокониоза у больных встречаются антракомы и антракосиликомы – увеличения лимфатических узлов средостения в виде опухоли. Данные патологии ошибочно можно принять за опухоль легкого(их). Лечение идентично лечению при других пневмокониозах. Основным фактором в данном случае является удаление пациента из патогенной зоны.
13. Металлокониозы (сидероз, алюминоз)
Металлокониозы – пневмокониозы, возникающие из-за вдыхания частиц пыли некоторых металлов. К таким заболеваниям относятся:
1) сидероз, возникающий от пыли железа;
2) бериллиоз – от пыли бериллия;
3) баритоз, появляющийся от вдыхания пыли бария;
4) алюминоз, возникающий от пыли алюминия.
Это некоторые из многих других типов металлокониозов. Как правило, эти заболевания имеют различное течение. Доброкачественное течение характерно для металлокониозов, при развитии которых в легких накапливается ренгеноконтрастная пыль – это железная, оловянная и бариевая пыли, – вызывающая небольшую фиброзную реакцию. Пневмокониозы, вызванные данными типами пыли не прогрессируют, а при определенных условиях (например, при самоочищении легких от рентгеноконтрастной пыли) может начаться и регресс заболевания.
Алюминоз характеризуется наличием диффузного по большому счету интерстициального фиброза. Интерстициальные болезни принадлежат к группе гетерогенных заболеваний легких, имеющих различную этиологию, методы лечения и разные патогенетические механизмы. Данная группа болезней объединяется общим фактором: участием промежуточной ткани легких. Конечный результат такого воспалительного процесса – интерстициальный фиброз легких. Из-за разрастания соединительной ткани в интерстиции нарушается способность легких к здоровому газообмену, что проявляется в дыхательной недостаточности. Как правило, нарушение дыхательной функции у пациентов, болеющих интерстициальным фиброзом легких, характерно, когда заболевание проходит по рестриктивному типу. Одышка в таком случае возникает и при физической нагрузке, и в покое, а со временем развивается тяжелая форма болезни – ухудшение капиллярно-альвеолярной диффузии, на рентгеновских снимках становятся видны ячеистости и затемнения линейного типа. Вторичная фиброзная реакция проявляется при других металлокониозах – от пылей кобальта и бериллия. При этом особенно ярко проявляется аллергическое и токсическое действие данного вида пыли на организм рабочих. Часто врачами отмечается тяжелое прогрессирующее течение заболеваний.
Сидероз– пневмокониоз, появляющийся из-за вдыхания пыли оксидов железа. Данное заболевание редко встречается и в основном у рабочих, обслуживающих доменные печи и трудящихся на агломерационных фабриках, при условии сильной запыленности. Появление такой болезни возможно и у сотрудников, которые работают на заводах, производящих сурик.
Клиника сидероза: признаки патологических изменений в тканях легких как субъективного, так и объективного характера отсутствуют.
Рентгенографическая картина легких следующая:
1) на ней виден умеренно выраженный интерстициальный фиброз;
2) отмечаются рассеянные контрастные мелкоузелковые тени, имеющие четкие контуры (это объясняется скоплениями железосодержащей пыли в конкретных очагах). Лечение металлокониозов такое же как у других пневмокониозов.
1) сидероз, возникающий от пыли железа;
2) бериллиоз – от пыли бериллия;
3) баритоз, появляющийся от вдыхания пыли бария;
4) алюминоз, возникающий от пыли алюминия.
Это некоторые из многих других типов металлокониозов. Как правило, эти заболевания имеют различное течение. Доброкачественное течение характерно для металлокониозов, при развитии которых в легких накапливается ренгеноконтрастная пыль – это железная, оловянная и бариевая пыли, – вызывающая небольшую фиброзную реакцию. Пневмокониозы, вызванные данными типами пыли не прогрессируют, а при определенных условиях (например, при самоочищении легких от рентгеноконтрастной пыли) может начаться и регресс заболевания.
Алюминоз характеризуется наличием диффузного по большому счету интерстициального фиброза. Интерстициальные болезни принадлежат к группе гетерогенных заболеваний легких, имеющих различную этиологию, методы лечения и разные патогенетические механизмы. Данная группа болезней объединяется общим фактором: участием промежуточной ткани легких. Конечный результат такого воспалительного процесса – интерстициальный фиброз легких. Из-за разрастания соединительной ткани в интерстиции нарушается способность легких к здоровому газообмену, что проявляется в дыхательной недостаточности. Как правило, нарушение дыхательной функции у пациентов, болеющих интерстициальным фиброзом легких, характерно, когда заболевание проходит по рестриктивному типу. Одышка в таком случае возникает и при физической нагрузке, и в покое, а со временем развивается тяжелая форма болезни – ухудшение капиллярно-альвеолярной диффузии, на рентгеновских снимках становятся видны ячеистости и затемнения линейного типа. Вторичная фиброзная реакция проявляется при других металлокониозах – от пылей кобальта и бериллия. При этом особенно ярко проявляется аллергическое и токсическое действие данного вида пыли на организм рабочих. Часто врачами отмечается тяжелое прогрессирующее течение заболеваний.
Сидероз– пневмокониоз, появляющийся из-за вдыхания пыли оксидов железа. Данное заболевание редко встречается и в основном у рабочих, обслуживающих доменные печи и трудящихся на агломерационных фабриках, при условии сильной запыленности. Появление такой болезни возможно и у сотрудников, которые работают на заводах, производящих сурик.
Клиника сидероза: признаки патологических изменений в тканях легких как субъективного, так и объективного характера отсутствуют.
Рентгенографическая картина легких следующая:
1) на ней виден умеренно выраженный интерстициальный фиброз;
2) отмечаются рассеянные контрастные мелкоузелковые тени, имеющие четкие контуры (это объясняется скоплениями железосодержащей пыли в конкретных очагах). Лечение металлокониозов такое же как у других пневмокониозов.
14. Пневмокониозы от смешанных пылей. Пневмокониоз электросварщика
Пневмокониозы от смешанных пылей – болезнь, принадлежащая к группе пневмокониозов, возникающая из-за вдыхания различных типов пыли, которые имеют в своем составе примеси свободного диоксида кремния, либо почти свободны от него.
Клиническая и рентгенологическая картины данной группы пневмокониозов достаточно разнообразны. Пневмокониозы, которые появляются из-за вдыхания смешанных пылей с содержанием свободного диоксида кремния в размере более 10 %, появляются:
1) у рабочих, занятых в керамической и фарфорофаянсовой промышленности;
2) у шахтеров из железорудных и угольных шахт;
3) у сотрудников, занятых в производстве огнеупорных изделий.
Клинические и рентгенологические характеристики таких пневмокониозов близки к силикозам.
Пневмокониозы, которые вызываются вдыханием смешанных пылей, не содержащих или имеющих в своем составе небольшое количество диоксида кремния, также бывают разных видов. Это могут быть:
1) пневмокониозы наждачников и шлифовальщиков;
2) пневмокониозы газорезчиков и электросварщиков;
3) пневмокониозы, которые возникают у рабочих, трудящихся на предприятиях резиновой промышленности (как правило, данные заболевания появляются из-за присутствия в воздухе талька, сажи и других составляющих резиновой смеси).
Такие пневмокониозы в большинстве своем имеют благоприятное течение.
Пневмокониоз электросварщика
Из-за появления в процессе сварочных работ высокодисперсного аэрозоля, имеющего в своем составе железную и пыли других металлов в вперемешку с диоксидом кремния и токсичными газами, может развиться пневмокониоз. Если электросварка проходит в замкнутой емкости, то концентрация вредных веществ в воздухе достигает достаточно высоких величин. Высокодисперсный аэрозоль, имеющий сложный состав и образующийся при газорезке и во время электрического сваривания металлов, оказывает:
1) токсическое;
2) фиброгенное;
3) сенсибилизирующее;
4) раздражающее действия.
По этим причинам у рабочих, занятых такой деятельностью, возможно появление острых поражений легких и верхних дыхательных путей в дальнейшем с развитием токсического отека легких или литейной лихорадки. Если сварщик использует качественные материалы (например, электроды с фтористо-кальциевым покрытием), то у него может возникнуть пневмония или какое-либо острое респираторное заболевание.
Известны случаи появления у сварщиков манганокониоза из-за вдыхания пыли марганца, появляющейся в процессе работы марганецсодержащими электродами. Когда содержание в аэрозоле диоксида кремния слишком высоко, то может развиться классическая форма силикоза. Изредка врачи наблюдают сочетание астматического бронхита и пневмокониоза. Обуславливается это воздействием промышленных аллергенов (например, марганца и хрома) на дыхательную систему человека. Лечение пневмокониоза от смешанных пылей похоже на лечение других пневмокониозов.
Клиническая и рентгенологическая картины данной группы пневмокониозов достаточно разнообразны. Пневмокониозы, которые появляются из-за вдыхания смешанных пылей с содержанием свободного диоксида кремния в размере более 10 %, появляются:
1) у рабочих, занятых в керамической и фарфорофаянсовой промышленности;
2) у шахтеров из железорудных и угольных шахт;
3) у сотрудников, занятых в производстве огнеупорных изделий.
Клинические и рентгенологические характеристики таких пневмокониозов близки к силикозам.
Пневмокониозы, которые вызываются вдыханием смешанных пылей, не содержащих или имеющих в своем составе небольшое количество диоксида кремния, также бывают разных видов. Это могут быть:
1) пневмокониозы наждачников и шлифовальщиков;
2) пневмокониозы газорезчиков и электросварщиков;
3) пневмокониозы, которые возникают у рабочих, трудящихся на предприятиях резиновой промышленности (как правило, данные заболевания появляются из-за присутствия в воздухе талька, сажи и других составляющих резиновой смеси).
Такие пневмокониозы в большинстве своем имеют благоприятное течение.
Пневмокониоз электросварщика
Из-за появления в процессе сварочных работ высокодисперсного аэрозоля, имеющего в своем составе железную и пыли других металлов в вперемешку с диоксидом кремния и токсичными газами, может развиться пневмокониоз. Если электросварка проходит в замкнутой емкости, то концентрация вредных веществ в воздухе достигает достаточно высоких величин. Высокодисперсный аэрозоль, имеющий сложный состав и образующийся при газорезке и во время электрического сваривания металлов, оказывает:
1) токсическое;
2) фиброгенное;
3) сенсибилизирующее;
4) раздражающее действия.
По этим причинам у рабочих, занятых такой деятельностью, возможно появление острых поражений легких и верхних дыхательных путей в дальнейшем с развитием токсического отека легких или литейной лихорадки. Если сварщик использует качественные материалы (например, электроды с фтористо-кальциевым покрытием), то у него может возникнуть пневмония или какое-либо острое респираторное заболевание.
Известны случаи появления у сварщиков манганокониоза из-за вдыхания пыли марганца, появляющейся в процессе работы марганецсодержащими электродами. Когда содержание в аэрозоле диоксида кремния слишком высоко, то может развиться классическая форма силикоза. Изредка врачи наблюдают сочетание астматического бронхита и пневмокониоза. Обуславливается это воздействием промышленных аллергенов (например, марганца и хрома) на дыхательную систему человека. Лечение пневмокониоза от смешанных пылей похоже на лечение других пневмокониозов.
15. Пневмокониозы от органических пылей
Пневмокониозы от органических пылей – болезни, появляющиеся в результате вдыхания органических пылей, имеющих в своем составе частицы животного и растительного происхождения в сочетании с разного рода микроорганизмами. Последние находятся на частицах органических пылей и вдыхаются рабочими вместе с продуктами жизнедеятельности этих микроскопических организмов.
Данные заболевания относятся к пневмокониозам условно. Это связано с тем, что некоторые виды этого типа профессиональных болезней выделяются отсутствием диссеминированного легочного процесса с появлением в дальнейшем диффузного фиброза. Чаще всего пневмокониозы от органических пылей ведут к появлению бронхита с аллергическим компонентом (например, от частиц пыли хлопка). Когда рабочим вдыхаются пылевые частички какого-либо зерна, муки, сахарного тростника, пластмассы, то возможно появление диффузных легочных изменений аллергического или воспалительного характера, имеющих умеренную фиброзную реакцию.
Производственная среда, в которой развивается заболевание
Атмосферные частицы животного, растительного и микробного происхождения называются органической пылью. Их воздействие на человека осуществляется:
1) на промышленном производстве;
2) в сельском хозяйстве;
3) при взаимодействии с животными;
4) в сфере переработки отходов;
5) при строительстве, ремонте и каких-либо других работах в зданиях.
Вещества
Специфические агенты, входящие в состав органической пыли являются главной причиной появления болезни. Однако пока еще не выяснились роли каждого из них. До сих пор не понятно воздействуют ли растительные, микробные и животные агенты в комбинации друг с другом или самостоятельно. Информация известная на сегодняшний день в основном касается бактериальных эндотоксинов, имеющихся во всех видах органической пыли.
Заболевания:
1) аллергический альвеолит;
2) астма;
3) пневмонит и бронхит;
Главный путь поступления в организм органической пыли ингаляционный. Сейчас появилось все больше свидетельств того, что органическая пыль оказывает системное воздействие на организм человека. Организм в свою очередь отвечает локальным воспалением легких с последующим высвобождением цитокинов или же воздействием на эпителий кишечника. Таким образом у работника в течение продолжительного количества времени (возможно даже нескольких лет) может наблюдаться воспаление дыхательных путей, потом быстро развиться астма и, плюс ко всему, еще и обозначиться симптомы токсической пневмонии (особенно после сильного воздействия). Биссиноз – отличный пример различных симптомокомплексов, которые могут проявить себя во время заболевания. Пневмокониозы от органических пылей лечатся симптоматически. Если стадия заболевания острая, то пациента нужно удалить из вредной для него среды.
Данные заболевания относятся к пневмокониозам условно. Это связано с тем, что некоторые виды этого типа профессиональных болезней выделяются отсутствием диссеминированного легочного процесса с появлением в дальнейшем диффузного фиброза. Чаще всего пневмокониозы от органических пылей ведут к появлению бронхита с аллергическим компонентом (например, от частиц пыли хлопка). Когда рабочим вдыхаются пылевые частички какого-либо зерна, муки, сахарного тростника, пластмассы, то возможно появление диффузных легочных изменений аллергического или воспалительного характера, имеющих умеренную фиброзную реакцию.
Производственная среда, в которой развивается заболевание
Атмосферные частицы животного, растительного и микробного происхождения называются органической пылью. Их воздействие на человека осуществляется:
1) на промышленном производстве;
2) в сельском хозяйстве;
3) при взаимодействии с животными;
4) в сфере переработки отходов;
5) при строительстве, ремонте и каких-либо других работах в зданиях.
Вещества
Специфические агенты, входящие в состав органической пыли являются главной причиной появления болезни. Однако пока еще не выяснились роли каждого из них. До сих пор не понятно воздействуют ли растительные, микробные и животные агенты в комбинации друг с другом или самостоятельно. Информация известная на сегодняшний день в основном касается бактериальных эндотоксинов, имеющихся во всех видах органической пыли.
Заболевания:
1) аллергический альвеолит;
2) астма;
3) пневмонит и бронхит;
Главный путь поступления в организм органической пыли ингаляционный. Сейчас появилось все больше свидетельств того, что органическая пыль оказывает системное воздействие на организм человека. Организм в свою очередь отвечает локальным воспалением легких с последующим высвобождением цитокинов или же воздействием на эпителий кишечника. Таким образом у работника в течение продолжительного количества времени (возможно даже нескольких лет) может наблюдаться воспаление дыхательных путей, потом быстро развиться астма и, плюс ко всему, еще и обозначиться симптомы токсической пневмонии (особенно после сильного воздействия). Биссиноз – отличный пример различных симптомокомплексов, которые могут проявить себя во время заболевания. Пневмокониозы от органических пылей лечатся симптоматически. Если стадия заболевания острая, то пациента нужно удалить из вредной для него среды.
16. Пылевой бронхит
Пылевой бронхит – форма пылевой болезни, характеризующаяся диффузным воспалением бронхов и трахеи (их слизистой оболочки). Работники, длительное время вдыхающие промышленные аэрозоли в больших концентрациях из-за специфической направленности своей трудовой деятельности, чаще всего болеют пылевым бронхитом. Однако в появлении пылевого бронхита важную роль играет существование некоторых непрофессиональных факторов:
1) возраст;
2) пол;
3) инфекции;
4) болезни верхних дыхательных путей;
5) курение.
Основной причиной развития болезни являются особенности действия профессиональных аэрозолей. Пылевой бронхит появляется у работников, которые больше 10 лет проработали с пылью в разных отраслях промышленности. Однако четкие параллели между распространенностью хронического бронхита и высокой концентрацией промышленной пыли в воздухе отсутствуют. Это объясняется тем, что на современных производствах снижается концентрация промышленных аэрозолей, но усложняется их состав. Как правило, этого достигают за счет увеличения в аэрозолях токсических и аллергизирующих компонентов.
Если на производстве еще и присутствуют разного рода неблагоприятные факторы как, например, тяжелый физический труд и плохой микроклимат, то воздействие промышленного аэрозоля усугубляется. Изменения, происходящие в слизистой оболочке бронхов из-за воздействия промышленных аэрозолей, – это сложный и до конца не изученный процесс. Когда рабочий слишком долго вдыхает промышленные аэрозоли, то его организм отвечает первичным нарушением секреторной и эвакуаторной функций бронхов.
На начальных этапах пылевого бронхита организм очищается за счет эффекта кашля. Этого пока достаточно, чтобы человек ощущал себя здоровым. Однако в дальнейшем увеличение образования слизи начинает сочетаться с изменениями в глубоких структурах стенки бронхов. Когда бронхит пылевой, то гнойные поражения бронхов и слизистой оболочки трахеи отсутствуют. Именно этим данный тип бронхита отличается от непрофессионального.
Развитие пылевого бронхита постепенное. Это характерно для первично-хронического процесса. Одной из основных задач в оказании лечебной помощи больным пылевым бронхитом является заключение их под диспансерное наблюдение, где состояние здоровья пациентов будет контролироваться не менее 2 раз в год (как правило, в осенний и весенний периоды, являющиеся наиболее неблагоприятными для данных больных). Если врач замечает признаки прогрессирования болезни, то должен незамедлительно отстранить пациента от работы по прежней профессии и начать проводить разного рода лечебно-оздоровительные мероприятия.
1) возраст;
2) пол;
3) инфекции;
4) болезни верхних дыхательных путей;
5) курение.
Основной причиной развития болезни являются особенности действия профессиональных аэрозолей. Пылевой бронхит появляется у работников, которые больше 10 лет проработали с пылью в разных отраслях промышленности. Однако четкие параллели между распространенностью хронического бронхита и высокой концентрацией промышленной пыли в воздухе отсутствуют. Это объясняется тем, что на современных производствах снижается концентрация промышленных аэрозолей, но усложняется их состав. Как правило, этого достигают за счет увеличения в аэрозолях токсических и аллергизирующих компонентов.
Если на производстве еще и присутствуют разного рода неблагоприятные факторы как, например, тяжелый физический труд и плохой микроклимат, то воздействие промышленного аэрозоля усугубляется. Изменения, происходящие в слизистой оболочке бронхов из-за воздействия промышленных аэрозолей, – это сложный и до конца не изученный процесс. Когда рабочий слишком долго вдыхает промышленные аэрозоли, то его организм отвечает первичным нарушением секреторной и эвакуаторной функций бронхов.
На начальных этапах пылевого бронхита организм очищается за счет эффекта кашля. Этого пока достаточно, чтобы человек ощущал себя здоровым. Однако в дальнейшем увеличение образования слизи начинает сочетаться с изменениями в глубоких структурах стенки бронхов. Когда бронхит пылевой, то гнойные поражения бронхов и слизистой оболочки трахеи отсутствуют. Именно этим данный тип бронхита отличается от непрофессионального.
Развитие пылевого бронхита постепенное. Это характерно для первично-хронического процесса. Одной из основных задач в оказании лечебной помощи больным пылевым бронхитом является заключение их под диспансерное наблюдение, где состояние здоровья пациентов будет контролироваться не менее 2 раз в год (как правило, в осенний и весенний периоды, являющиеся наиболее неблагоприятными для данных больных). Если врач замечает признаки прогрессирования болезни, то должен незамедлительно отстранить пациента от работы по прежней профессии и начать проводить разного рода лечебно-оздоровительные мероприятия.
17. Принципы классификации пылевого бронхита. Клиника. Течение. Осложнения. Исходы
Протекающий не очень тяжело бронхит ощущается больным как давление за грудиной, состояние общей слабости. Кашель обычно при данном виде бронхита без мокротных выделений. Температура тела пациента не повышается, оставаясь нормальной. Как правило, крупные бронхи или трахея поражаются во время легкого течения бронхита.
Когда бронхит переходит в среднетяжелую стадию, то слабость и недомогание проявляются достаточно сильно, а кашель становится сухим и сильным. Кроме того, у больного возникают боли в диафрагме и груди. Спустя какое-то время (для каждого больного это индивидуально) кашель превращается во влажный, слизь, которая при нем выделяется, имеет гнойный характер. Температура тела пациента несколько повышается и составляет от 37 до 37,5 °C.
Когда бронхит находится в тяжелой стадии, то поражаются бронхиолы больного. Если пациент страдает от острого бронхита, где нарушена проходимость бронхов, то, как правило, со временем заболевание перетекает в хроническую форму.
Течение острого бронхита, появляющегося из-за пыли, тяжелое и неприятное. Сначала кашель сухой, потом начинает выделяться мокрота. У больного имеются синюшность слизистых оболочек и одышка. При исследовании легких выявляются многочисленные хрипы, легочные корни расширены, а на рентгеновских снимках явно видна высокая прозрачность легких. Кроме того, появление данного типа бронхита влечет за собой автоматическое возникновение эритроцитоза.
Когда бронхит переходит в среднетяжелую стадию, то слабость и недомогание проявляются достаточно сильно, а кашель становится сухим и сильным. Кроме того, у больного возникают боли в диафрагме и груди. Спустя какое-то время (для каждого больного это индивидуально) кашель превращается во влажный, слизь, которая при нем выделяется, имеет гнойный характер. Температура тела пациента несколько повышается и составляет от 37 до 37,5 °C.
Когда бронхит находится в тяжелой стадии, то поражаются бронхиолы больного. Если пациент страдает от острого бронхита, где нарушена проходимость бронхов, то, как правило, со временем заболевание перетекает в хроническую форму.
Течение острого бронхита, появляющегося из-за пыли, тяжелое и неприятное. Сначала кашель сухой, потом начинает выделяться мокрота. У больного имеются синюшность слизистых оболочек и одышка. При исследовании легких выявляются многочисленные хрипы, легочные корни расширены, а на рентгеновских снимках явно видна высокая прозрачность легких. Кроме того, появление данного типа бронхита влечет за собой автоматическое возникновение эритроцитоза.